常見基本病理過程

1、1,二、常見基本病理過程,（一）組織和細(xì)胞的適應(yīng)、損傷與修復(fù)1.組織和細(xì)胞的適應(yīng)性反應(yīng)2.組織和細(xì)胞的損傷3.細(xì)胞的凋亡 4.損傷的修復(fù)（二）局部血液循環(huán)障礙（五）缺氧（三）炎癥 （六）休克（四）發(fā)熱 （七）腫瘤,2,二、常見基本病理過程,（一）組織和細(xì)胞的適應(yīng)、損傷與修復(fù)1.組織和細(xì)胞的適應(yīng)性反應(yīng) 細(xì)胞、組織或器官對各種刺激因素和

2、環(huán)境變化，往往通過自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)加以協(xié)調(diào)從而得以存活的過程稱為適應(yīng)。⑴肥大⑵增生⑶化生⑷萎縮,3,,,⑴肥大,實質(zhì)細(xì)胞體積的增大而引起的細(xì)胞、組織或器官的體積增大。在性質(zhì)上，肥大可分為生理性肥大或病理性肥大兩種。 在原因上，則可分為代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大等類型。在實質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時，間質(zhì)脂肪細(xì)胞卻可以增生，以維持器官的原有體積，甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。,4,一腎摘除另一腎肥大,,代償性肥大

3、,5,妊娠子宮肥大,,內(nèi)分泌性肥大,6,,高血壓性心臟病左心室肥厚達(dá)2.2cm（正常0.9～1.2 cm）,,7,⑵增生,細(xì)胞通過分裂繁殖而數(shù)目增多的現(xiàn)象?？煞譃樯硇栽錾筒±硇栽錾鷥煞N。因適應(yīng)生理需要而發(fā)生，且其程度未超過正常限度者，稱為生理性增生。人體一部分組織損害后，其余部分的代償性增生也屬生理性增生。由病理原因引起的，超過正常范圍的增生稱為病理性增生。也可分為內(nèi)分泌性增生和再生性增生。雌激素過多子宮內(nèi)膜增生中毒

4、性肝炎后肝細(xì)胞的再生,,8,,是指一種已分化組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化組織的過程。由于細(xì)胞生活環(huán)境改變或理化因素刺激是由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化而成一般只能轉(zhuǎn)變?yōu)樾再|(zhì)相似的細(xì)胞。如支氣管黏膜的柱狀上皮組織長期受刺激變?yōu)轺[狀上皮組織。,,⑶化生,9,分類：　　1）上皮組織化生 　?、禀[狀上皮化生 氣管和支氣管粘膜的纖毛柱狀上皮，在長期吸煙者或慢性炎癥損害時，可轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。若其持續(xù)存在，則有可能成為支氣管鱗狀細(xì)

5、胞癌的基礎(chǔ)。鱗狀上皮化生可增強局部的抵抗力，但同時也失去了原有上皮的功能。 　?、谀c上皮化生 常見于胃體和/或胃竇部，慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍及胃粘膜糜爛后粘膜再生時，與胃癌的發(fā)生可能有密切關(guān)系。,,10,2）間葉組織化生 　　 多半由纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨或脂肪組織。 如骨化性肌炎時，由于外傷引起肢體近段皮下及肌肉內(nèi)纖維組織增生，并發(fā)生骨化生。這是由于新生的結(jié)締組織細(xì)胞轉(zhuǎn)化為骨母細(xì)胞的結(jié)果。

6、 老年人的喉及支氣管軟骨可化生為骨。 間葉組織也稱間充組織，是動物胚胎期的結(jié)締組織。 間葉組織在胚胎中起著支持、填充及構(gòu)成新組織和器官的作用。 在人類和成體動物的結(jié)締組織中，常保留有原始狀態(tài)的間葉組織，需要時可分化成新的組織。,11,⑷萎縮,因患病或受到其他因素作用，正常發(fā)育的細(xì)胞、組織、器官發(fā)生物質(zhì)代謝障礙所引起的體積縮小及功能減退現(xiàn)象。萎縮的細(xì)胞、組織、器

7、官體積減小，重量減輕，色澤變深，細(xì)胞器大量退化，胞漿內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒。萎縮的細(xì)胞和組織、器官功能大多下降，并通過減少細(xì)胞體積與降低的血供，使之在營養(yǎng)、激素、生長因子的刺激及神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)之間達(dá)成了新的平衡。去除病因后，輕度病理性萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，但持續(xù)性萎縮的細(xì)胞最終可死亡。在實質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時，間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞可以增生，甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。,,12,根據(jù)起始原因非為病理性萎縮和生理性

8、萎縮,生理性常見于胸腺的青春期萎縮和生殖系統(tǒng)中卵巢，子宮及睪丸的更年期后萎縮等，病理性萎縮一般有： 營養(yǎng)不良性萎縮：壓迫性萎縮：廢用性萎縮：器官長時間功能和代謝下降所致。例如，骨折后，久臥不動的肌肉因代謝減慢可逐漸發(fā)生萎縮。 去神經(jīng)性萎縮：因運動神經(jīng)元或者軸突損害引起效應(yīng)器萎縮。例如，小兒麻痹癥的肌肉萎縮 。 內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮。例如，絕經(jīng)后子宮的萎縮。,13,冠狀動脈硬化→心臟萎縮,,1）營

9、養(yǎng)不良性萎縮：可由全身或局部因素引起。①全身營養(yǎng)不良性萎縮：見于長期饑餓、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等由于蛋白質(zhì)攝入不足或者血液等消耗過多引起全身器官萎縮脂肪組織首先發(fā)生萎縮，其次是肌肉，再其次是肝、脾、腎等器官，而心、腦的萎縮發(fā)生最晚。②局部營養(yǎng)不良性萎縮：常因局部慢性缺血引起，如如冠狀動脈粥樣硬化時引起的腦萎縮、因慢性心肌缺血引起心肌萎縮，再如腦缺血引起腦組織萎縮。,14,動脈粥樣硬化，慢性缺血缺氧引起的腦萎縮,,

10、15,營養(yǎng)不良性萎縮：惡病質(zhì),,16,,2）壓迫性萎縮 ：組織或器官長時間受壓迫所致。如尿路梗阻（結(jié)石、腫瘤等）時，因腎盂積水壓迫腎實質(zhì)引起腎萎縮。引起這種萎縮的壓力無需太大，關(guān)鍵是一定的壓力持續(xù)存在。,腎盂積水,17,2 細(xì)胞和組織的損傷,18,（1）可逆性損傷——變性 由于細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)的正常物質(zhì)顯著增多或出現(xiàn)異常物質(zhì)的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。 細(xì)胞內(nèi)的變性是可復(fù)性

11、的，細(xì)胞間的變性很難恢復(fù)。,,19,1）細(xì)胞水腫(水樣變性),是一種最常見的、較輕的變性，好發(fā)于代謝旺盛、線粒體豐富的器官，如心、肝、腎等器官的實質(zhì)細(xì)胞。原因和發(fā)生機制：主要原因：缺氧、感染和中毒。發(fā)生機制：缺氧、感染或中毒等→線粒體損傷→ ATP生成減少→細(xì)胞的能量供應(yīng)不足→細(xì)胞膜上的Na+- K+ 泵對電解質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運功能發(fā)生障礙→細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多→細(xì)胞腫脹→代謝產(chǎn)物蓄積，進(jìn)一步加重細(xì)胞水腫。,20,病理變化：

12、 肉眼觀，發(fā)生細(xì)胞水腫的臟器體積增大，包膜緊張，顏色蒼白而無光澤，似沸水燙過一樣。,21,光鏡下觀，輕者水腫的細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多紅染的細(xì)小顆粒（電鏡下此即腫脹的線粒體）；細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展可使細(xì)胞體積明顯增大，胞漿疏松淡染，稱胞漿疏松化；重度的細(xì)胞水腫，使整個細(xì)胞膨大如氣球，胞漿透明，稱氣球樣變,腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫 胞漿內(nèi)有許多紅染的細(xì)小顆粒,急性普通性病毒性肝炎肝細(xì)胞體積增大，胞漿疏松淡染（胞漿疏松化）部

13、分肝細(xì)胞膨大如氣球，胞漿透明（氣球樣變）,22,2） 脂肪變性指非脂肪細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多的現(xiàn)象。大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。 與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖有關(guān)。可復(fù)性病變：恢復(fù) 病變 壞死肝： 肉眼觀：輕度脂肪變時，受累器官無明顯變化。隨病情加重，脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面有油膩感。 光鏡下，脂肪

14、變的細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，大者可將細(xì)胞核擠于一側(cè)。,,,,23,,肝脂肪變性肝體積增大，顏色變黃,肝脂肪變性肝細(xì)胞內(nèi)有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡,24,3）玻璃樣變性又稱透明變性，是指在結(jié)締組織、血管壁或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。常見的有3種類型：纖維結(jié)締組織玻璃樣變血管壁玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變,25,纖維結(jié)締組織玻璃樣變：常見于增生的纖維結(jié)締組織，如瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維

15、化的腎小球等是膠原纖維老化的表現(xiàn)。病變器官功能下降。肉眼觀，病變組織呈灰白半透明狀，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。鏡下見纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維腫脹增粗并互相融合，形成梁狀、片狀或帶狀的均質(zhì)紅染的半透明狀結(jié)構(gòu)。,圖示瘢痕組織之膠原纖維融合成均質(zhì)紅染的半透明狀,26,血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病、糖尿病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細(xì)動脈。其發(fā)生是由于血管壁通透性增高，血漿蛋白得以滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮下凝固，形成均勻紅染的無結(jié)構(gòu)狀物質(zhì)。細(xì)動脈的

16、玻璃樣變使血管壁增厚、變硬，管腔狹窄甚至閉塞，又稱細(xì)動脈硬化，可使血液循環(huán)阻力增加并引起局部缺血。,糖尿病腎病右下為入球小動脈，其管壁呈均勻紅染的無結(jié)構(gòu)狀（玻變）,,27,細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：如腎小球腎炎時近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)的重吸收小滴、酒精性肝炎時的Mallory小體。酒精性肝炎：肝細(xì)胞漿中可見紅染球狀物（Mallory小體）,,,,28,4）黏液樣變性細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。鏡下，病變處間質(zhì)疏

17、松，充滿淡藍(lán)色膠樣液體，其間有少量星芒狀細(xì)胞。常見于間葉組織腫瘤、急性風(fēng)濕時的心血管壁及甲狀腺功能低下時的皮下組織。,29,黏液樣變性,30,5）淀粉樣變性 細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)的淀粉樣蛋白質(zhì)-黏多糖復(fù)合物沉淀。常規(guī)蘇木精－伊紅(H.E) 染色，鏡下細(xì)胞外間質(zhì)呈淡紅色的均質(zhì)狀。因與淀粉遇碘反應(yīng)相似故得名。特點為淀粉樣蛋白物質(zhì)沉積于血管壁及組織中而引起多種病變，主要累及心、腎、肝、脾、胃腸、關(guān)節(jié)肌肉及皮膚等器官及組織。

18、 原因尚不明確，各種細(xì)胞因子、生長因子及有關(guān)炎癥介質(zhì)，可能起著一定的作用，蛋白沉積主要發(fā)生在細(xì)胞外，造成組織損傷和功能障礙。,31,淀粉樣變,32,6）病理性色素沉著有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。有外源性的如炭末及紋身進(jìn)入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。 ①含鐵血黃素：是血紅蛋白代謝的衍生物。紅細(xì)胞或血紅蛋白被巨噬細(xì)胞吞噬后，通過溶酶體的消化，來自血紅蛋白的Fe3+和蛋白形成鐵

19、蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集形成光鏡下的棕黃色顆粒。正常情況下，含鐵血黃素見于有紅細(xì)胞破壞的肝、脾和骨髓的巨噬細(xì)胞內(nèi)。病理性含鐵血黃素沉著多為局部性，見于陳舊性出血或慢性淤血。溶血性貧血有大量紅細(xì)胞被破壞時，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓等器官。,33,②脂褐素：是溶酶體作用后剩下不再能被消化的物質(zhì)而形成的殘余體。其中50%為脂質(zhì)：脂質(zhì)過氧化物易降解為丙二醛，再與蛋白質(zhì)氨基結(jié)合——脂質(zhì)與蛋白質(zhì)交聯(lián)，形成

20、黃褐色的色素顆粒。正常時，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。沉積于神經(jīng)、心肌、肝臟等組織衰老細(xì)胞中的脂褐素，其積累隨年齡增長而增多，是衰老的重要指征之一。,34,③膽紅素：也是吞噬細(xì)胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染成黃色，稱為黃疸。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。④黑色素：是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色

21、素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。 ⑤炭末：外源性，通過吸入進(jìn)人體肺部。,35,慢性肺淤血 肺泡腔內(nèi)吞噬大量含鐵血黃素的心衰細(xì)胞,36,病毒性肝炎（膽色素沉積）,37,皮內(nèi)痣真皮內(nèi)巢狀分布的痣細(xì)胞，漿內(nèi)含有黑色素,38,⑥病理性鈣化除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽沉著。ⅰ營養(yǎng)不良性鈣化:

22、局部變性，壞死組織和異物的異常鈣鹽沉積。常見于結(jié)核壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、寄生蟲蟲體、蟲卵和某些異物、壞死組織ⅱ轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的鈣鹽沉積。 常見于正常泌酸的部位，如肺泡壁、腎小管的基底膜和胃粘膜上皮。,39,（2）不可逆性損傷——壞死,細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化時，稱細(xì)胞死亡，包括壞死和凋亡兩種類型。壞死——活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞

23、死。壞死可由變性逐漸發(fā)展而來，也可由致?lián)p傷因素直接作用引起（如局部受到高溫、強酸的突然作用，或動脈血流的突然中斷等）。組織壞死后，不僅結(jié)構(gòu)自溶、功能喪失，還可引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，滲出的中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體酶可加速壞死的發(fā)生和溶解。,40,壞死的基本病變是由于壞死細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性或被其自身的溶酶體酶消化引起，這些改變在細(xì)胞死亡幾小時后才能在光學(xué)顯微鏡下見到。1）細(xì)胞核的變化：細(xì)胞核的改變是判斷壞死的主要形態(tài)標(biāo)志：①核固縮：由于核

24、脫水使染色質(zhì)濃縮，核的體積縮小，染色變深；②核碎裂：核膜破裂，核染色質(zhì)崩解為小碎片分散在胞漿中；③核溶解：染色質(zhì)的DNA被DNA酶分解，核失去對堿性染料的親和力，染色變淡，只能見到核的輪廓甚至核完全消失,41,硅沉著肺硅結(jié)節(jié)內(nèi)見藍(lán)染顆粒狀鈣鹽沉著,42,43,2）細(xì)胞漿的改變： 壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強，這是由于胞漿RNA喪失及蛋白變性，使胞漿與酸性染料伊紅的親和力增高的緣故，同時由于胞漿的微細(xì)結(jié)構(gòu)被破壞，使胞漿呈顆粒狀。以

25、后胞膜破裂，整個細(xì)胞迅速溶解、吸收而消失。3）間質(zhì)的改變： 間質(zhì)對各種損傷的耐受性強于實質(zhì)細(xì)胞，故壞死早期間質(zhì)常無明顯變化。以后在各種溶解酶的作用下，基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解或液化。最后，崩解的間質(zhì)與壞死的細(xì)胞融合成一片模糊、紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。,44,由于壞死的形態(tài)學(xué)改變通常要在細(xì)胞死亡后數(shù)小時以上才出現(xiàn)，在壞死的早期階段，即使在電子顯微鏡下也不能確定該組織、細(xì)胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱為失活組織

26、：失去原組織的光澤，顏色變蒼白、混濁；失去原組織的彈性，捏起或切斷后組織回縮不良；失去正常組織的血液供應(yīng)，摸不到動脈搏動，針刺或清創(chuàng)切開時無新鮮血液流出；失去正常組織的感覺和運動功能。這種組織雖已不能復(fù)活，但卻是細(xì)菌生長繁殖的良好培養(yǎng)基，為防止感染，促進(jìn)愈合，在治療中常需將其及時清除。,45,①凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死的細(xì)胞還常保持其輪廓殘影，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實的狀態(tài)?？赡苁怯捎谒浪谰?/p>

27、部的酸中毒使壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等實質(zhì)器官，常因缺血缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑作用引起。 肉眼觀，壞死組織呈灰白或黃白色、質(zhì)地比較堅實，壞死灶與周圍健康組織常有一暗紅色（出血）界線。鏡下見壞死區(qū)域細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織輪廓和細(xì)胞外形仍保存一段時間。,46,腎凝固性壞死(腎貧血性梗死),47,腎凝固性壞死(腎貧血性梗死),48,脾凝固性壞死(脾貧血性梗死),49,凝固性壞死有一

28、種特殊類型，即干酪樣壞死。是由結(jié)核桿菌引起的壞死，壞死組織徹底崩解。肉眼觀，壞死組織呈灰白或微黃色（壞死組織內(nèi)含有較多脂質(zhì)），質(zhì)松軟，細(xì)膩狀似干奶酪而得名；鏡下不見原組織輪廓，呈現(xiàn)一片無定形的紅染顆粒狀物,50,干酪樣壞死 右下角呈紅染細(xì)顆粒狀物為干酪樣壞死,肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死圖中央為肺門淋巴結(jié)，因干酪樣壞死呈黃色,51,②液化性壞死：壞死組織因酶性消化分解而變成液態(tài)。主要發(fā)生在脂質(zhì)含量高而蛋白含量少（如腦）和蛋白酶含量

29、多（如胰腺）的組織。腦組織壞死屬液化性壞死，又稱腦軟化。外傷引起的皮下脂肪壞死、急性胰腺炎的酶解性脂肪壞死、化膿性感染形成的膿腫等均屬液化性壞死。,52,腦液化性壞死,53,③壞疽（gangrene）較大范圍的組織壞死后，由于繼發(fā)了不同程度的腐敗菌感染而使壞死組織呈黑色或污穢綠色等特殊形態(tài)改變。感染的腐敗菌常為梭形芽孢桿菌，壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生H2S，與血紅蛋白降解產(chǎn)生的鐵相結(jié)合，形成硫化鐵，使壞死組織呈黑色或污綠色。根據(jù)

30、形態(tài)又可把壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型,54,a干性壞疽好發(fā)于四肢末端，多見于四肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎或凍傷等疾患，因動脈阻塞引起缺血性壞死由于靜脈回流仍通暢，加上空氣干燥使體表水分蒸發(fā)，故壞死局部干燥皺縮，呈黑褐色，質(zhì)較硬，與周圍正常組織之間有明顯的分界線由于壞死組織比較干燥，不利于腐敗菌生長繁殖，故病變發(fā)展速度緩慢，全身感染中毒癥狀一般較輕；,55,足干性壞疽,56,b濕性壞疽多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)

31、臟如肺、腸、子宮等，也可見于動脈閉塞而靜脈回流又受阻的四肢；由于淤血，局部含水分較多，故病變局部明顯腫脹，呈黑色或污穢綠色，與正常組織的界線不明顯；由于局部水分較多，利于腐敗菌的生長繁殖，故病變發(fā)展速度較快，壞死組織被腐敗菌分解產(chǎn)生吲哚等物質(zhì)而有惡臭，組織壞死腐敗所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物及細(xì)菌毒素被吸收后，可引起嚴(yán)重的全身感染中毒癥狀；,57,小腸濕性壞疽,58,c氣性壞疽主要見于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，特別是戰(zhàn)傷合并厭氧的產(chǎn)氣莢膜桿菌感染

32、時；腐敗菌引起組織壞死并產(chǎn)生大量氣體，使病變區(qū)明顯腫脹，呈蜂窩狀、棕黑色，按之有捻發(fā)感，有奇臭；氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，患者常有嚴(yán)重的全身中毒癥狀，可因迅速中毒而死亡。,59,氣性壞疽,60,④纖維素樣壞死 (纖維素樣變性)。也稱纖維蛋白樣壞死，是發(fā)生在間質(zhì)結(jié)締組織及小血管壁的一種壞死。主要見于超敏反應(yīng)性疾病，如急性風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等，也可見于急進(jìn)型高血壓病。纖維素樣壞死物質(zhì)是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積在結(jié)

33、締組織中的抗原抗體復(fù)合物。,,61,腎小動脈纖維素樣壞死（鏡下） 有時惡性高血壓患者的小動脈和細(xì)動脈被嚴(yán)重破壞，管壁出現(xiàn)壞死，H-E染色呈粉紅色似纖維素,62,壞死的結(jié)局1）溶解吸收：組織壞死后，可被壞死組織本身或壞死灶周圍浸潤的中性粒細(xì)胞釋放的各種水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片，則由巨噬細(xì)胞吞噬消化。小范圍的壞死組織可完全溶解吸收。2）分離排出：較大壞死灶不易完全吸收，其周邊可發(fā)生炎性反應(yīng)，滲出的中性粒

34、細(xì)胞崩解后釋放水解酶，將壞死邊緣組織溶解、吸收，使壞死組織與周圍健康組織分離、排出，形成缺損。皮膚、粘膜的淺表性缺損稱糜爛，較深的壞死性組織缺損稱潰瘍，肺、腎等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后可經(jīng)自然管道（氣管、輸尿管）排出，殘留下的空腔稱為空洞。,63,3）機化：壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍肉芽組織長入壞死區(qū)，逐漸加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕組織，這種由新生的肉芽組織逐漸取代壞死組織的過程稱為機化。4）包裹、鈣化：壞

35、死灶如較大，難以溶解吸收又不能完全機化時，則周圍由肉芽組織增生并逐漸形成纖維組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)有時可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，如結(jié)核病的干酪樣壞死繼發(fā)鈣化。,64,3 細(xì)胞的凋亡,凋亡是指活體內(nèi)單個細(xì)胞的死亡，曾稱固縮壞死凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故也稱程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖都是生命的基本現(xiàn)象，是維持體內(nèi)細(xì)胞數(shù)量動態(tài)平衡的基本措施。在胚胎發(fā)育階段通過細(xì)胞凋亡清除多余的和已完成使命的細(xì)胞，保證了胚胎的正常發(fā)育；在成年

36、階段通過細(xì)胞凋亡清除衰老和病變的細(xì)胞，保證了機體的健康。和細(xì)胞增殖一樣細(xì)胞凋亡也是受基因調(diào)控的精確過程， 如某些病毒感染、自身免疫性疾病，或抗癌藥引起的瘤細(xì)胞死亡等。凋亡早期細(xì)胞皺縮，核染色體凝集于核膜下，進(jìn)而胞核裂解，胞膜下陷，包裹核碎片和細(xì)胞器，形成多個凋亡小體。,65,,壞死 （他殺） 凋亡（自殺） 誘導(dǎo)原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 范圍 一般發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞 發(fā)生

37、于單個細(xì)胞 胞漿 腫脹 皺縮 線粒體 腫脹→破壞 致密其他細(xì)胞器 腫脹→破壞 致密 染色質(zhì) 凝聚成塊狀 致密 細(xì)胞膜 破壞 保持完整性 死細(xì)胞 崩解

38、 形成凋亡小體 炎癥反應(yīng) 有 無,凋亡與壞死的區(qū)別,66,4. 損傷的修復(fù),（1）修復(fù)與再生修復(fù)：組織損傷后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂、增生來修補和恢復(fù)的過程。再生：在修復(fù)過程中，細(xì)胞的分裂、增生。完全性再生：組織受損較輕，死亡細(xì)胞由同類細(xì)胞再生補充，完全恢復(fù)了原有的結(jié)構(gòu)和功能。不完全再生：組織受損嚴(yán)重，缺損過大或再生能力弱的細(xì)胞死亡，則由新生的肉芽組織填補修

39、復(fù)，不能恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)和功能而形成瘢痕。,67,（2）肉芽組織：旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞和炎性細(xì)胞構(gòu)成。因其肉眼觀常呈鮮紅色、質(zhì)柔軟、顆粒狀似鮮嫩肉芽而得名。在傷口愈合過程中的作用：抗感染、保護(hù)創(chuàng)面；填補創(chuàng)口和組織缺損；機化壞死組織、凝血塊和異物。,68,（3） 創(chuàng)傷愈合外力所致組織損傷后，通過組織再生修復(fù)的過程。例：皮膚和皮下軟組織創(chuàng)傷愈合的基本過程傷口的早期變化：不同程度的壞死、出血、炎

40、癥反應(yīng)，局部紅腫，形成凝血塊，表面成痂皮；傷口收縮： 肌纖維母細(xì)胞收縮，創(chuàng)口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，創(chuàng)面縮?。蝗庋拷M織增生和瘢痕形成：使傷口填平與皮膚表面平行； 表皮及其他組織再生：覆蓋創(chuàng)面，達(dá)到完全再生。,69,皮膚創(chuàng)傷愈合的基本類型，根據(jù)創(chuàng)傷程度和有無感染可分為：①一期愈合： 組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、創(chuàng)面對合嚴(yán)密，如手術(shù)切口，可在一周左右時間內(nèi)完全愈合，留下一條線狀瘢痕。②二期愈合: 組織損傷較大、

41、創(chuàng)緣不整齊、無法整齊對合或伴有感染的創(chuàng)口。往往需要清創(chuàng)后才能愈合。組織壞死多，炎癥反應(yīng)明顯；傷口大、收縮明顯，傷口內(nèi)肉芽組織形成量多；愈合的時間較長,形成的瘢痕明顯，抗拉力強度較弱。,70,71,（4）影響再生修復(fù)的因素 除了與組織損傷程度、組織再生能力有關(guān)，還受全身和局部因素影響：全身因素年齡因素: 兒童與青年強于老年營養(yǎng)因素: 蛋白質(zhì)、維生素C、鋅元素內(nèi)分泌因素: 腎上腺皮質(zhì)激素的抑制作用。局部因素感染與異物:

42、 以清創(chuàng)術(shù)、抗感染處置。局部血液循環(huán): 營養(yǎng)、吸收，以藥物、理療促循環(huán)。神經(jīng)支配: 植物神經(jīng)損傷致局部循環(huán)紊亂。電離輻射: 破壞細(xì)胞、損傷血管、抑制增生、阻止瘢痕形成。,72,,,血管的再生——以出芽方式再生,毛細(xì)血管再生模式圖,73,,神經(jīng)纖維的再生：神經(jīng)鞘細(xì)胞增生--- 連接毀斷神經(jīng)纖維處---神經(jīng)軸突長入,正常神經(jīng)纖維,神經(jīng)纖維斷離，遠(yuǎn)端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解,神經(jīng)膜細(xì)胞增生，軸突生長,神經(jīng)軸突達(dá)末梢，多余部分