心力 衰竭

1、[概念],心力衰竭是各種心臟病導致心功能不全的一種綜合癥，多數是心肌收縮力下降使心排量不能滿足機體需要，器官、組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，少數情況是心肌舒張功能受損，左室充盈壓異常升高，使肺靜脈回流受阻，導致肺循環(huán)淤血。通常又稱為充血性心力衰竭。,[病因],幾乎各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展到終末期都會引起心力衰竭。,[病因],幾乎各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展到終末期都會引起心力衰竭。,誘因,有基礎心臟病，往往需要一定的

2、誘因才能發(fā)生心力衰竭。這部分不應忽視。如發(fā)熱、感染等。,[類型],1. 急性和慢性2. 左心衰、右心衰和全心衰3. 收縮性心衰和舒張性心衰,[心功能分級],一、根據患者主觀感受的NYHA分級二、客觀的評估：AHA客觀分級三、適用于急性心肌梗死的KILLIP分級（見急性心梗）,慢性左心衰的臨床表現(xiàn),特征：表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。 ㈠ 癥狀 1. 程度不同的呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，由勞力性呼吸困難→夜間陣發(fā)性呼吸困難→端坐呼

3、吸→急性肺水腫。2. 咳嗽、咳痰、咯血3. 乏力、頭昏、心悸等 此為心排血量不足所致一般表現(xiàn)。4. 少尿及腎功能損害 嚴重、長期左心衰的并發(fā)癥。,慢性左心衰的臨床表現(xiàn),㈡ 體征1. 肺部濕啰音 為移動性啰音，即隨病人體位而改變，主要存在于雙肺的較低部位。在嚴重的左心衰，可布滿患者雙肺。2. 心臟體征 一般慢性心衰均有心臟擴大、第三心音奔馬律。,慢性右心衰的臨床表現(xiàn),特征表現(xiàn)為體循環(huán)淤血 ㈠ 癥狀 1. 消化道癥狀

4、 消化系統(tǒng)淤血所致，無特殊性。2. 勞力性呼吸困難 單純右心衰只有為分流性先心病或肺部疾病所引起時，才會有呼吸困難的表現(xiàn)。,慢性右心衰的臨床表現(xiàn),㈡ 體征1. 水腫 為身體低垂部位的、可壓陷性的、雙側對稱性的水腫。2. 頸靜脈征3. 胸腔積液4. 肝大 可導致心源性肝硬化。5. 心臟體征,全心衰竭,兼有左、右心功能不全表現(xiàn)。,[實驗室檢查],x線超聲心動圖心電圖血流動力學監(jiān)測（肺毛細血管契壓、中心靜脈壓）,[診

5、斷],主要根據病史、臨床表現(xiàn)、相關檢查。必須包括病因、病變部位、心功能分級和并發(fā)心律失常的診斷。,鑒別診斷,鑒別診斷,右心衰與心包積液、縮窄心包炎，腎炎、肝硬化等引起的水腫和腹水鑒別，主要依靠病史和超聲等檢查。,[治療],一、消除誘因，去除、限制病因。二、減輕心臟負荷：包括休息、控制鈉鹽攝入、使用利尿劑和血管擴張劑等，著重于常用利尿劑和血管擴張劑的合理使用方法。1. 利尿劑 為治療心力衰竭的基石，所有有癥狀的心衰患者，如無禁忌，

6、都應加用利尿劑。① 噻嗪類利尿劑 以雙氫克尿噻為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉鉀的再吸收。為中效利尿劑。有干擾糖脂代謝的副作用。② 袢利尿劑 以呋噻米（速尿）為代表，作用于袢的升支，排鈉排鉀，強效利尿劑。低鉀低鈉是其主要副作用。,[治療],③ 保鉀利尿劑 有安體舒通和氨苯蝶啶，作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，但利尿作用不強，主要與噻嗪類和袢利尿劑合用以減少低鉀的情況2. 血管擴張劑 臨床應用血管擴張劑可有效緩解病人癥狀，但對患

7、者的病死率無顯著影響。常用藥物為硝酸酯類。,[治療],三、正性肌力藥物 主要介紹洋地黃類的適應證和禁忌征、用藥方法、毒性反應及其防治。了解其他正性肌力藥物適應癥及機理。1. 洋地黃類洋地黃類藥物可有效緩解癥狀，但循證醫(yī)學證實其對患者生存率并無影響。① 藥理作用 主要通過抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細胞內Na+濃度增高，K+濃度降低，促進鈉鈣交換，增強心肌收縮力；還可抑制心臟傳導系統(tǒng)，尤其是房室交界區(qū)，減緩心室率；

8、興奮迷走神經，拮抗交感神經興奮。,[治療],② 制劑選擇 主要是口服地高辛和靜脈西地蘭，分別適用于慢性和急性心衰患者。③ 適應癥對大多數繼發(fā)于缺血性、瓣膜性、高血壓性或先天性心臟病的充血性心衰，洋地黃均有較好的效果。,[治療],對高排血量性心衰，如貧血性心臟病，洋地黃作用不佳；肺心病患者應用洋地黃易發(fā)生中毒，慎用；在急性心肌梗死的頭24小時，洋地黃類藥物是禁忌；單純二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物無效；單純舒張性心衰，洋地黃類藥物無

9、效。,[治療],④ 洋地黃中毒及處理 水電解質紊亂，尤其是低血鉀，是常見的洋地黃中毒的原因；其主要表現(xiàn)是各種心律失常，最常見的是室性早搏，多呈二聯(lián)律，而快速性心律失常伴有傳導阻滯則為洋地黃中毒的特征性改變。發(fā)生洋地黃中毒后，立即停藥；對快速性心律失常，如血鉀低，則補鉀，如血鉀不低，則給利多卡因或苯妥英鈉；對緩慢性心律失常，則可應用阿托品。,[治療],2. 非洋地黃類正性肌力藥物① 腎上腺能受體興奮劑 主要包括多巴胺和多巴酚丁胺

10、。其中多巴胺作用隨劑量大小而不同，應予注意。,[治療],② 磷酸二酯酶抑制劑 作用機制是抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內cAMP降解受阻，其濃度升高，使細胞膜上蛋白激酶活性增高，促進鈣通道膜蛋白磷酸化，激活鈣通道，增強鈣離子內流，增強心肌收縮力。臨床較常用的為米力農和氨力農。此兩類藥物短期應用均可明顯改善心功能，緩解癥狀，但長期應用，會增加患者死亡率。,[治療],四、抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關藥物1. ACE抑制劑 其作用的機制包括

11、：擴血管；抑制醛固酮；抑制交感神經活性；改善心室及血管重構。循證醫(yī)學已經證明，應用ACE抑制劑，可有效改善患者癥狀，并可明顯降低死亡率。其應用原則是：早期應用；使用盡量大的劑量；低血壓和腎功能衰竭患者慎用。,[治療],2. 血管緊張素II受體拮抗劑 直接拮抗血管緊張素II的受體，理論上，作用較ACE抑制劑更強。應用原則及方法與ACE抑制劑相同，二者可聯(lián)合應用。3. 抗醛固酮制劑 安體舒通可抗醛固酮，從而抑制其對心血管的重構，改善心

12、衰患者的遠期預后。,[治療],五、β-阻滯劑傳統(tǒng)觀念中，心衰患者禁忌使用β-阻滯劑。但現(xiàn)代觀念認為，交感神經興奮性增強，可加重心衰患者的心肌損害，加速其死亡，而β-阻滯劑可對抗這一效應。臨床試驗已經證實，β-阻滯劑可提高心衰患者運動耐量，降低死亡率。在其應用中，應注意：心功能Ⅲ～Ⅳ級者暫不應用；慎重加用，從小量開始，逐漸增加劑量；堅持長期服用；有血管擴張作用的，如卡維地洛，其作用優(yōu)于無血管擴張作用的劑型。,[治療],六、舒張性心衰的治

13、療舒張性心衰的治療主要應選用β-阻滯劑、鈣通道拮抗劑、ACE抑制劑；對肺淤血顯著者，可加用硝酸酯或利尿劑；單純舒張性心衰禁用正性肌力藥物；盡量保持竇性心律。,[治療],七、頑固性心衰及不可逆心衰的治療強調某些“頑固性心衰”患者的病情并非真正頑固難治，是由于診斷或治療不當所致。對此類患者應積極尋找療效不好的原因并給予正確處理。對不可逆心衰，其病因多半無法糾正，如擴張性心肌病、晚期缺血性心肌病等，且心肌情況已至終末狀態(tài)。其唯一的出路是

14、心臟移植。,急性左心衰,[病因和發(fā)病機理]常見于急性廣泛心肌梗塞、嚴重高血壓、重度二尖瓣狹窄或嚴重快速性心律失常 [臨床表現(xiàn)]主要表現(xiàn)為急性肺水腫，突發(fā)嚴重呼吸困難，強迫坐位，大汗，煩躁，咳大量粉紅色泡沫樣痰。聽診雙肺遍布濕啰音，可聞及哮鳴音，第一心音減弱，有舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。,急性左心衰竭的治療,[治療] 為本節(jié)重點，強調盡快確診，盡快、有效治療。1. 患者坐位，雙腿下垂。2. 吸氧 高流量

15、吸氧，并在氧氣濾瓶中加入酒精等消泡劑。3. 嗎啡 最為快捷有效的藥物。其主要作用是擴張小血管，并使病人鎮(zhèn)靜。5～10mg靜脈緩注，老年人和肺病患者慎用。4. 利尿劑 應用靜脈速尿推注，可重復給藥。,急性左心衰竭的治療,5. 血管擴張劑 重點為硝普鈉的應用。硝普鈉起效迅速，代謝也很快，便于調整劑量，在急性左心衰的治療中占有重要地位。應用時根據血壓調節(jié)滴速，使收縮壓維持在100mmHg左右；同時要注意避光。6. 洋地黃制劑 要