正常表現(xiàn)與基本病變

1、2024/3/14,1,骨關(guān)節(jié)總論,2024/3/14,2,骨骼含有大量鈣鹽，密度高，同其周圍的軟組織有鮮明的對比，而在骨骼本身的結(jié)構(gòu)中，周圍的骨皮質(zhì)密度高，內(nèi)部的松質(zhì)骨和骨髓比皮質(zhì)密度低，也有鮮明的對比。由于骨與軟組織具備良好的自然對比，因此，一般攝影即可使骨關(guān)節(jié)清楚顯影，而骨關(guān)節(jié)疾病也易于在X線片上顯示出來，經(jīng)觀察、分析可作出診斷。,2024/3/14,3,檢查方法一、普通檢查　　骨關(guān)節(jié)的X線檢查主要用攝片，不用透視。只在火器傷

2、尋找異物與定位時和在外傷性骨折與脫位進(jìn)行復(fù)位時采用?！　z影要注意以下幾點：①任何部位，包括四肢長骨、關(guān)節(jié)和脊柱都要用正、側(cè)兩個攝影位置。某些部位還要用斜位、切線位和軸位等；②應(yīng)當(dāng)包括周圍的軟組織。四肢長骨攝片都要包括鄰近的一個關(guān)節(jié)。在行脊柱攝影時，例如攝照腰椎應(yīng)包括下部胸椎，以便計數(shù)；③兩側(cè)對稱的骨關(guān)節(jié)，病變在一側(cè)而癥狀與體征較輕，或X線片上一側(cè)有改變，但不夠明顯時，應(yīng)在同一技術(shù)條件下攝照對側(cè)，以便對照。,2024/3/14,4,二

3、、特殊檢查　　（一）體層攝影　在骨關(guān)節(jié)本身結(jié)構(gòu)復(fù)雜或同其他結(jié)構(gòu)重迭的部位，體層攝影可使結(jié)構(gòu)顯示清楚。對骨病亦可更清晰地顯示病灶。　?。ǘ┓糯髷z影　使用微焦點X線管通過X線影像的直接放大，可觀察骨骼細(xì)微結(jié)構(gòu)和輕微變化。多用于檢查局部骨小梁結(jié)構(gòu)和小的骨關(guān)節(jié)。,2024/3/14,5,三、 造 影 檢 查　?。ㄒ唬╆P(guān)節(jié)造影　關(guān)節(jié)內(nèi)的軟骨盤、關(guān)節(jié)囊、滑膜及韌帶等均為軟組織，彼此間密度一致，在平片上缺乏對比，這些軟組織的損傷和病理改變

4、需向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入造影劑，形成人工對比才能觀察，即關(guān)節(jié)造影?！　￡P(guān)節(jié)造影一般用氣體作為造影劑，或用有機(jī)碘水劑注入關(guān)節(jié)腔內(nèi)。也可同時注入有機(jī)碘水劑和氣體行雙重造影。　?。ǘ┭茉煊啊⊙茉煊岸嘤糜谥w動脈。主要用于血管疾病的診斷和良、惡性腫瘤后的鑒別，對后者，根據(jù)腫瘤的血管形態(tài)改變、腫瘤血流情況和鄰近血管的移位等進(jìn)行診斷。,2024/3/14,6,骨的結(jié)構(gòu),1.骨外膜和骨內(nèi)膜

5、 骨皮質(zhì)外面，除關(guān)節(jié)端外，都被有骨外膜，可分兩層，兩者分界不清。外層是致密的膠原纖維，內(nèi)層細(xì)胞多，骨生長時或骨折后這些細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞；骨內(nèi)膜貼附在骨干的骨髓腔面，很薄，是網(wǎng)狀結(jié)締組織。,2024/3/14,7,2.骨密質(zhì)和骨松質(zhì) 骨質(zhì)按其結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨兩種。長骨的骨皮質(zhì)和骨的內(nèi)外板為密質(zhì)骨，主要由多數(shù)哈氏系統(tǒng)組成。哈氏系統(tǒng)包括哈氏管和以哈氏管為中心的

6、多層環(huán)形同心板層骨。密質(zhì)骨由于骨結(jié)構(gòu)密實，X線片顯影密度高而均勻。松質(zhì)骨由多數(shù)骨小梁組成，骨小梁自骨皮質(zhì)向骨髓腔延伸，互相連接形成海綿狀，骨小梁間充以骨髓。松質(zhì)骨X線顯影密度低于密質(zhì)骨，且可見多數(shù)骨小梁交叉排列。 骨小梁根據(jù)骨的力學(xué)原理呈壓力曲線和應(yīng)力曲線分布。,2024/3/14,8,3.骨髓腔

7、 骨的中央位骨髓腔，充填骨髓組織。,2024/3/14,9,軟骨 藍(lán)色透明的玻璃樣軟骨：即透明軟骨，如鼻、支氣管、肋軟骨等。 黃色彈力軟骨：如外耳、聽道、會厭、喉軟骨等。 纖維軟骨：如椎間盤、恥骨聯(lián)合、關(guān)節(jié)軟骨等。,2024/3/14,10,特點： 沒有專門的血管供應(yīng)，僅靠滲透營養(yǎng)，故損傷后難以修復(fù)。 沒有神經(jīng)支配。作用： 支撐——椎間盤占脊柱的

8、1/4（占一定的空間）。 緩沖——骨關(guān)節(jié)面在應(yīng)力作用下不會變形。 保護(hù)——骨性關(guān)節(jié)面（骨皮質(zhì)）很薄，但不會被關(guān)節(jié)腔內(nèi)的液體滲入到骨髓腔內(nèi)。,2024/3/14,11,2024/3/14,12,骨的成分,水 占新鮮骨的20～25%有機(jī)質(zhì)的骨基質(zhì)（膠原纖維、粘多糖）和骨細(xì)胞（成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、骨細(xì)胞）無機(jī)質(zhì)的鈣和磷、纖維。,2024/3/14,13,骨的骨化,骨化分為膜內(nèi)化骨、軟骨內(nèi)化骨與混合性化骨。,2

9、024/3/14,14,膜內(nèi)化骨是由間充質(zhì)（間葉細(xì)胞）凝成結(jié)締組織直接發(fā)育成骨，見于大部分扁骨（如頭蓋骨、面骨）和所有長骨的骨膜下骨化（即長骨增粗）。,2024/3/14,15,軟骨內(nèi)化骨是由間充質(zhì)細(xì)胞演變?yōu)檐浌?，已具有成年骨的形態(tài)，即軟骨雛型。為軟骨原基。在軟骨原基中心的軟骨細(xì)胞肥大，基質(zhì)鈣化，軟骨膜血管侵入軟骨細(xì)胞囊中，由成骨細(xì)胞的成骨活動而成骨，形成原始骨化中心。以后，還出現(xiàn)繼發(fā)骨化中心。骨化中心不斷擴(kuò)大，最后全部骨化，

10、而完成骨骼的發(fā)育。包括除鎖骨以外的軀干四肢骨和顱底與篩骨。,2024/3/14,16,混合型化骨 開始為膜內(nèi)化骨，后為軟骨內(nèi)化骨（如鎖骨和下頜骨）。,2024/3/14,17,骨的發(fā)育與生長,橫徑生長 外骨膜內(nèi)層的成骨細(xì)胞形成新骨 內(nèi)骨膜的破骨細(xì)胞吸收破壞使皮質(zhì)內(nèi)層形成骨松質(zhì)→髓腔。,2024/3/14,18,縱徑生長 骨骺板的細(xì)胞從骨骺向干骺端移行：軟骨細(xì)胞增殖帶（靠近骨骺的成軟骨細(xì)胞）

11、→成熟帶（增殖帶以下的軟骨細(xì)胞成熟區(qū)）→先期鈣化帶（成熟軟骨細(xì)胞被鈣化區(qū)）成形 主要表現(xiàn)為干骺端變化明顯（應(yīng)力作用）。,2024/3/14,19,影響骨發(fā)育的因素　 骨組織的生長必須具備兩個條件，即一是由成骨細(xì)胞的作用形成細(xì)胞外的有機(jī)質(zhì)，骨細(xì)胞埋置于其中，形成骨樣組織。二是礦物鹽在骨樣組織上的沉積。與此同時，還由破骨細(xì)胞作用進(jìn)行骨吸收。如此，維持正常骨組織代謝的平衡。如果成骨細(xì)胞活動、礦物鹽沉積和破

12、骨細(xì)胞發(fā)生變化。都將影響骨骼的發(fā)育。其中關(guān)系密切的有鈣磷代謝、內(nèi)分泌和維生素等。,2024/3/14,20,小兒長骨的X線表現(xiàn),分為骨干(diaphysis)、干骺端(metaphsis)、骨骺(epiphysis)、骨骺板/線(epiphyseal plate or line)幾個部分。1. 骨干 骨皮質(zhì)外面是外骨膜，為軟組織密度，故在Ｘ線片上不顯影。骨皮質(zhì)含鈣多為骨密質(zhì)。Ｘ線表現(xiàn)為密度均勻的致密影，骨干中部最厚，向兩

13、端延伸性變薄，外緣光滑整齊。骨干中央為骨髓腔，含造血組織和脂肪組織，Ｘ線表現(xiàn)為由骨干皮質(zhì)包繞的無結(jié)構(gòu)的半透明區(qū)。,2024/3/14,21,2. 干骺端 由松質(zhì)骨組成，骨小梁彼此交叉呈海綿狀（骨紋理），周邊為薄的骨皮質(zhì)。頂端為一橫形薄層致密影，為干骺端的臨時骨化帶，是骨骺板軟骨位干骺端軟骨基質(zhì)的鈣化，經(jīng)軟骨內(nèi)成骨即為骨組織代替，形成骨小梁，經(jīng)改建塑形變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)。此臨時鈣化帶隨著軟骨內(nèi)成骨而不斷向骨骺側(cè)移動，骨即不斷增

14、長。骨干與干骺端間無清楚分界線。,2024/3/14,22,3. 骨骺 在胎兒及兒童時期多為軟骨，即骺軟骨，Ｘ線片上不顯影。骺軟骨有化骨功能，在骨化初期于骺軟骨中出現(xiàn)一個或幾個二次骨化中心，即骺核。Ｘ線表現(xiàn)為小點狀骨化影。骺軟骨不斷增大，而骺核也不斷骨化增大，形成松質(zhì)骨，邊緣由不規(guī)則變?yōu)楣庹?。Ｘ線片上，常將這樣的骺核稱之為骨骺，其邊緣仍有薄層軟骨。骨骺的干側(cè)軟骨成骨逐漸停止，形成一層薄的骨質(zhì)，為骨骺終板，Ｘ線表現(xiàn)為一條骨性

15、致密影。4. 骨骺板/線 當(dāng)骨骺與干骺端不斷骨化，兩者間的軟骨呈板狀時，則稱為骨骺板。隨著骨的生長，骨骺軟骨板逐漸變小呈線狀結(jié)構(gòu)，Ｘ線片上呈橫形透明線，位于骨骺與干骺端之間，稱之為骺線。最后骨骺線消失，即骨骺與骨干結(jié)合，完成骨的發(fā)育。Ｘ線表現(xiàn)為骺線消失。,2024/3/14,23,2024/3/14,24,2024/3/14,25,骨齡　在骨的發(fā)育過程中，每一個骨骼的骺軟骨內(nèi)二次骨化中心出現(xiàn)時的年齡和骺與干骺端完全結(jié)合

16、，即骺線完全消失時的年齡，就是骨齡（bone age）。根據(jù)正常男女人體各骨骨化中心的出現(xiàn)和骺與干骺端結(jié)合時期的差別范圍可制定一個正常骨齡標(biāo)準(zhǔn)，用這個方法估計骨的發(fā)育情況骨齡標(biāo)準(zhǔn)，用這個方法估計骨的發(fā)育情況即骨齡判斷，雖不夠準(zhǔn)確，但較簡便易行，為較多人采用。也有人根據(jù)兒童年齡增長而出現(xiàn)的骺有規(guī)律性X線變化來判斷骨齡，這個方法比較準(zhǔn)確，但因程序比較復(fù)雜，較少應(yīng)用?！邦^鉤三月舟，大小角豌豆，一歲出兩個，七歲全出夠”。 測量骨齡是了解被檢查

17、者實際骨發(fā)育的年齡，并與正常兒童骨齡標(biāo)準(zhǔn)相比。如骨齡與被檢查者實際年齡不符，且相差超出一定范圍，常提示骨發(fā)育過早或過晚，對診斷內(nèi)分泌疾病有一定的價值。下圖是天津地區(qū)國人的四肢骨齡正常標(biāo)準(zhǔn)，可供參考。,2024/3/14,26,2024/3/14,27,成人長骨,2024/3/14,28,子骨與副骨,2024/3/14,29,骨與關(guān)節(jié)正常X線解剖,依骨骼形態(tài)分為長骨、短骨、扁骨和異狀骨。,2024/3/14,30,左手正斜位,2024/3

18、/14,31,腕部正側(cè)位,2024/3/14,32,肘關(guān)節(jié)側(cè)位,2024/3/14,33,右肩正位,2024/3/14,34,踝關(guān)節(jié)正側(cè)位,2024/3/14,35,右膝正側(cè)位,2024/3/14,36,成人髖關(guān)節(jié)與兒童骨盆,2024/3/14,37,脊　柱　　脊柱由脊椎和其間的椎間盤所組成。　　一般，頸椎7個，胸椎12個，腰椎5個，骶椎5個和尾椎4個。頸、胸、腰椎各脊椎間都可活動，而骶椎與尾椎則分別連成骶骨和尾骨。除頸椎1～2外，

19、每個脊椎分椎體及椎弓兩部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、橫突和關(guān)節(jié)突組成。同側(cè)上下兩個關(guān)節(jié)突組成脊椎小關(guān)節(jié)，有關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊?！　〖棺淀樍星仍趮雰簳r只有一個后突的曲度。能站立時，脊柱即顯示四個彎曲，近于成年的曲度。成年時，頸椎段前突；胸椎段后突，以胸椎7明顯；腰椎段前突，以腰椎4明顯；骶骨及尾骨則明顯后突，尤以女性為甚。,2024/3/14,38,2024/3/14,39,腰椎,2024/3/14,40,基本病變X線表現(xiàn),骨關(guān)節(jié)疾

20、病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn)，對診斷骨關(guān)節(jié)疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。,2024/3/14,41,骨骼的基本病變,骨質(zhì)疏松　骨質(zhì)疏松（osteoporosis）是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但1g骨內(nèi)有機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏

21、管擴(kuò)大和骨小梁減少。,2024/3/14,42,骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都

22、可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松，難于對病因作出診斷。,2024/3/14,43,正常 疏松 軟化,2024/3/14,44,骨質(zhì)軟化　骨質(zhì)軟化（osteomalacia）是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。因此，1g骨內(nèi)的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學(xué)上顯示骨樣

23、組織鈣化不足，常見骨小梁中央部分鈣化，而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織。 骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致。由于骨質(zhì)軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形。此外，還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。,2024/3/14,45,前

24、臂及小腿骨骨質(zhì)軟化—佝僂病 骨質(zhì)普遍密度減低，骨皮質(zhì)薄，邊緣不清，骨小梁模糊，骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形，骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現(xiàn)少,2024/3/14,46,在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝

25、性和氟中毒骨疾患。,2024/3/14,47,骨質(zhì)破壞　骨質(zhì)破壞（destruction of bone）是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。,2024/3/14,48,骨破壞—

26、—脛骨下端干骺端及骺結(jié)核于干骺端及骺骨松質(zhì)中可見局限性密度減低（箭頭所示），形成缺損，其中無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，過緣較清楚。鄰近無骨質(zhì)增生，也無骨膜反應(yīng)。,2024/3/14,49,骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨

27、質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等，進(jìn)行綜合分析，對病因診斷有較大的幫助。,2024/3/14,50,骨質(zhì)增生硬化　骨質(zhì)增生硬化是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動所造成，屬于機(jī)體代償性反應(yīng)

28、，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細(xì)胞成骨。骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟

29、中毒。,2024/3/14,51,骨質(zhì)增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型）肱骨上端骨質(zhì)密度增高，骨皮質(zhì)外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小梁,2024/3/14,52,骨膜增生 X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應(yīng)。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和

30、發(fā)展階段有關(guān)。一般，長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈，骨膜增生可變得致密，逐漸與骨皮質(zhì)融合，表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài)，不能確定病變的性質(zhì)，需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。,2024/3/14,53,脛骨慢性化膿性骨髓炎，花邊狀骨膜增生,2024/3/14,54,骨內(nèi)與軟骨

31、內(nèi)鈣化　原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。,2024/3/14,55,骨質(zhì)壞死　骨質(zhì)壞死（necrosis of bone）是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化，此時X線上也無

32、異常表現(xiàn)。當(dāng)血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時間很長。死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。,2024/3/14,56,脛骨慢性化膿

33、性骨髓炎上圖可見骨破壞及骨膜反應(yīng)，有死骨形成。下圖為半年后，死骨更為明顯 。 骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。,2024/3/14,57,礦物質(zhì)沉積　鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。 氟進(jìn)入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。

34、氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。骨骼變形　骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。,2024/3/14,58,周圍軟組織病變　骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫

35、脹時，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運動長期受限，可見肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。,2024/3/14,59,關(guān)節(jié)的基本病變,關(guān)節(jié)腫脹　關(guān)節(jié)腫脹（swelling of joint）常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水

36、腫、出血和炎癥所致。X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。,2024/3/14,60,關(guān)節(jié)破壞　關(guān)節(jié)破壞（destruction of joint）是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現(xiàn)是當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴(yán)重時可引起關(guān)節(jié)半脫位和

37、變形。關(guān)節(jié)破壞是診斷關(guān)節(jié)疾病的重要依據(jù)。破壞的部位與進(jìn)程因疾病而異。急性化膿性關(guān)節(jié)炎，軟骨破壞開始于關(guān)節(jié)持重面或從關(guān)節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質(zhì)，軟骨與骨破壞范圍有時十分廣泛。關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核，軟骨破壞開始于邊緣，逐漸累及骨質(zhì)，表現(xiàn)為邊緣部分的蟲蝕狀破壞。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎到晚期才引起關(guān)節(jié)破壞，也從邊緣開始，多呈小囊狀。,2024/3/14,61,關(guān)節(jié)破壞——膝關(guān)節(jié)結(jié)核 膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面邊緣有蟲蝕狀骨破壞,20

38、24/3/14,62,關(guān)節(jié)退行性變　關(guān)節(jié)退行性變（degeneration lf joint）早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。關(guān)節(jié)退行性變的早期X線表現(xiàn)主要是骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞

39、，一般無骨質(zhì)疏松。這種變化多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯，是組織衰退的表現(xiàn)。此外，也常見于運動員和搬運工人，由于慢性創(chuàng)傷和長期承重所致。不少職業(yè)病和地方病可引起繼發(fā)性關(guān)節(jié)退行性變。,2024/3/14,63,關(guān)節(jié)退行性變——頸椎關(guān)節(jié)病頸椎曲度變直， 椎體邊角銳利有骨贅形成，頸5～6椎間隙變窄，鄰近的骨贅較明顯,關(guān)節(jié)退行性變－膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病 膝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)間隙變窄，邊角銳利，有骨贅形成，關(guān)節(jié)面平而致密

40、,2024/3/14,64,關(guān)節(jié)強(qiáng)直　關(guān)節(jié)強(qiáng)直 （ankylosis of joint）可分為骨性與纖維性兩種。骨性強(qiáng)直是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。纖維性強(qiáng)直也是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動消失。但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)結(jié)核。診斷需結(jié)合臨床，不能單憑X線確診。,2024/3/14,65,202