愛(ài)醫(yī)資源慢性阻塞性肺病

1、慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease）一、定義 是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的炎癥反應(yīng)有關(guān)。 只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫或支氣管哮喘，而無(wú)不完全可逆氣流受限，不能診斷COPD，慢性支氣管炎和(或)肺氣腫或支氣管哮喘伴不完全可逆氣流受限，則為COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎及

2、閉塞性細(xì)支氣管炎不屬于COPD.　　二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）大氣污染（二）吸煙,病因和發(fā)病機(jī)制,一、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)二、空氣污染三、吸煙 機(jī)制：,1、纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制2、支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘膜分泌增多3、支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減退4、支氣管痙攣（四）感染：　　主要病因多為病毒和細(xì)菌1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿

3、菌、甲型鏈球菌、奈瑟氏菌（五）蛋白－抗蛋白酶失衡,（五）其它：　　自主神經(jīng)功能失調(diào)，老年人呼吸道防御機(jī)制↓等。三、病理及病生： COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢支炎和肺氣腫的病理變化。阻塞性肺氣腫可分為小葉中央型、全小葉型和混合型。　　四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：◆　咳嗽：晨咳、夜間咳嗽◆ 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或漿液痰，偶可帶血，急性發(fā)作伴細(xì)菌感染變?yōu)檎骋耗撔蕴??！?氣短或呼吸困難：為COPD的標(biāo)志

4、性癥狀?！?喘息和胸悶,（二）體征：1、視診和觸診:桶狀胸，呼吸淺，語(yǔ)音震顫減弱。2、叩診：過(guò)清音，心界縮小。3、聽(tīng)診：呼吸音減低，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕羅音或哮鳴音。五、臨床分期及分級(jí)1、分期：　①急性加重期：只有咳嗽、咳痰?、诖⑿停嚎人?、咳痰伴喘息2、分期：?、?、急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液性痰，痰量明顯增加或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或咳、痰、喘等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。 ②、慢性遷延期：指有

5、不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者?！簟∨R床緩解期：　　經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽。,少量積液，保持兩個(gè)月以上者。五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一）X線檢查　　兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀，斑點(diǎn)狀陰影，以下肺較明顯。（二）呼吸功能檢查　　小氣道阻塞，表現(xiàn)為最大呼氣流量——容量曲線在50%和25%肺容量時(shí)，流量明顯降低，氣道有阻塞時(shí)，氣管阻塞性通氣功能障礙，F(xiàn)EV1/FVC<70%，M

6、MV<預(yù)計(jì)值的80%。（三）血液檢查　　急發(fā)期WBC及中性粒細(xì)胞↑。（四）痰液檢查　　涂片或培養(yǎng)可見(jiàn)細(xì)菌,六、診斷和鑒別診斷（一）診斷依據(jù)：　　根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺TB、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可作出診斷，如每年發(fā)病持續(xù)不足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。（二）鑒別診斷1、支氣管哮喘：?。?）幼

7、年或青年突然發(fā)病，無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作性喘息為特征?！。?）發(fā)作時(shí)兩肺滿(mǎn)布哮鳴音，緩解后無(wú)癥狀。?。?）常有個(gè)人或家族過(guò)敏史。,2、支擴(kuò)：（1）反復(fù)咳嗽，咳膿痰、咯血　?。?）固定局限濕羅音（3）X線雙下肺紋理粗亂呈卷發(fā)樣 （4）可有桿狀指（趾）（5）CT、支氣管造影可確診3、肺TB：（1）肺TB常有結(jié)核中毒癥狀（發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦）及咯血。（2）X線和痰結(jié)核菌檢查可明確4、肺Ca：（1）常發(fā)生于40歲以上長(zhǎng)

8、期吸煙者（4）反復(fù)痰血，刺激性咳嗽（3）X線CT塊狀陰影或阻塞性肺炎（4）痰查脫落細(xì)胞，纖支鏡活檢,5、矽肺?。?）有粉塵和職業(yè)接觸史?。?）X線有矽結(jié)節(jié)，肺門(mén)影擴(kuò)大，網(wǎng)狀紋理增多七、治療：（一）急性發(fā)作期治療：　　1、控制感染；　　2、祛痰、鎮(zhèn)咳；　 3、解痙、平喘；B2受體興奮劑，氨茶鹼，異丙托品。皮質(zhì)激素?！　?、氣霧療法。（二）緩解期治療,阻塞性肺氣腫（obstructive pulmonary

9、emphysema）一、定義：　　是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終未細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹，充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞?！　OPD：　　COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計(jì)值，且FEV

10、1/FVC<10%。,二、病因和發(fā)病機(jī)制　能引起慢支的各種病因均可引起阻塞性肺氣腫　其發(fā)病機(jī)制為：1、由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入，呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞，殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡充氣過(guò)度。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用。3、肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個(gè)肺泡融合成肺大皰或氣腫，紙煙成分尚可使有活性

11、細(xì)胞如中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶。4、肺泡壁的毛細(xì)血管受壓、血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促進(jìn)肺氣腫發(fā)生。5、彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學(xué)說(shuō)。,三、病理　　按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型和混合型，其中以小葉中央型為多見(jiàn)。四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：慢支并發(fā)肺氣腫，在原發(fā)病咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀（發(fā)紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等）。（二）

12、體征：桶狀胸，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，叩診過(guò)清音，呼吸音普遍降低，呼氣延長(zhǎng)。五、實(shí)驗(yàn)室檢查、輔查：（一）X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，膈肌低平，兩肺透光度增加，肺血管紋理外帶稀疏，心臟呈垂位心。（二）心電圖：一般無(wú)異常（三）呼吸功能檢查：慢支并肺氣腫，F(xiàn)EV1/FVC40%。,（四）動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜ao2↓，Paco2↑五、并發(fā)癥（一）自發(fā)性氣胸　　?。ǘ┓尾考毙愿腥荆ㄈ┞苑卧葱孕呐K病六、診斷（一）診斷：根據(jù)慢支的病史及肺氣

13、腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)及肺功能檢查，一般可以明確診斷。七、治療　　目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力◆　具體措施：　　1、應(yīng)用支氣管舒張劑2、急性發(fā)作用抗菌藥物　　3、呼吸肌功能鍛煉4、家庭氧療：每天10-15h　　5、康復(fù)治療　　6、手術(shù)治療（肺大皰切除，肺減容手術(shù)）,慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease）一、定義　　是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性

14、病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病?！　』疾÷?‰，北方>南方，農(nóng)村>城市，吸煙者>不吸煙者。,二、病因（一）支氣管、肺疾病　　COPD約占80%-90%，其次為支氣管哮喘，支擴(kuò)、重癥肺TB、塵肺、肺間質(zhì)纖維化等。（二）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病。（三）肺血管疾?。ㄋ模┢渌?、發(fā)病機(jī)制和病理（一）肺動(dòng)脈高壓的形成1、肺血管阻力增加的功能

15、性因素　缺氧、高碳酸重癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣。,缺氧性肺血管收縮的體液因素：①脂氧化酶代謝產(chǎn)物，白三烯，5-HT，血管緊張素Ⅱ，PAF；②缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮（平滑肌細(xì)胞對(duì)Ca2+透性↑，Ca2+↑，收縮↑）；③高碳酸血癥時(shí)Paco2↑，產(chǎn)生過(guò)多H+，使血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑，肺動(dòng)脈壓↑。2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：即肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)障礙。①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支累及鄰近肺小A，引

16、起血管炎。②肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓↑，壓迫肺泡毛細(xì)血管。③肺泡壁的破裂造成CAP網(wǎng)的毀損，>70%時(shí)阻力↑。,3、血容量增多和血液粘稠度增加　　慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度↑，缺氧使醛固酮增加，水鈉潴留?！　∪扁c使腎A收縮，腎流量↑，水鈉潴留，血容量增多，肺動(dòng)脈在靜息時(shí)肺A平均壓≥30mmg，而為顯性肺A高壓，如靜息肺A平均壓≥20mmg，運(yùn)動(dòng)時(shí)>30mmg，則為隱性肺A高壓。（二）心臟病和心力衰竭　　

17、持續(xù)肺部高壓→右心室大，右心衰竭，此外：1、心肌缺氧，乳酸堆積，使心肌功能受累　　2、反復(fù)肺部感染，細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性3、酸堿平衡失調(diào)，電解質(zhì)紊亂致心律失常，均可促進(jìn)心衰。（三）其他重要器官的損害,四、臨床表現(xiàn)（一）肺、心功能代償期（包括緩解期）1、慢阻肺的癥狀和體征　　2、肺動(dòng)脈高壓的體征3、右心室長(zhǎng)大的體征（二）肺、心功能失代償期（包括急性加重期）：以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。五、實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查（一）

18、X線：除肺、胸基礎(chǔ)疾病和急性肺部感染，尚有肺動(dòng)脈高壓征：　1、右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑>15mm　2、橫徑與氣管橫徑之比1.07　3、肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥ 3mm　4、右心室肥大征,（二）心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變：　1、電軸右偏，額面平均電軸≥+90℃　2、重度順鐘轉(zhuǎn)位，RV5+SV1≥1.05mv及肺型P波參考條件：　　右束支阻滯，V1-V3出現(xiàn)酷似陳舊性心梗表現(xiàn)。（三）超聲心動(dòng)圖檢查：　　

19、右心室流出道內(nèi)徑≥30mm，右心室內(nèi)徑≥20mm。（四）動(dòng)脈血?dú)夥治觥　】沙霈F(xiàn)低O2和高碳酸血癥，當(dāng)Pao250mmg，表示有呼衰。（五）血液檢查　　紅細(xì)胞和血紅蛋白可升高,六、診斷與鑒別診斷　　患者有慢支，肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖，超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。鑒別診斷：（一）冠心病：　　

20、1、冠心病有典型的心絞痛，心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)?！　?、常有原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病、左心衰竭的發(fā)作史?！?3、體檢、X線、心電圖以左心肥大為主。（二）風(fēng)心?。号c肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別　　1、常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史　　2、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病變　　3、X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖改變,（三）原發(fā)性心肌?。?、無(wú)慢性呼吸道疾病史　　2、無(wú)肺A高壓的X線表現(xiàn)3、全心長(zhǎng)大　　　　　　　4

21、、心臟B超。八、治療（一）急性加重期：　　積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留?！　】刂坪粑托牧λソ撸?、控制感染　　參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗菌藥物2、通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留3、控制心力衰竭,肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但對(duì)治療后無(wú)效或較嚴(yán)重患者可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥。①利尿劑：　　有減少血容量，減輕右心負(fù)荷、消除浮

22、腫的作用，原則上宜選用作用輕，小劑量的利尿劑，間歇使用，保鉀與排鉀合用。②正性肌力藥：　　選用作用快，排泄快的洋地黃藥物，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量。毒K0.125~0.25mg或西地蘭0.2~0.4mg。應(yīng)用指征：　 A、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭者?！　、以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者。,C、出現(xiàn)急性左心衰竭。③血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用4、控制心律失?！　　　?/p>

23、　5、加強(qiáng)護(hù)理工作（二）緩解期（三）營(yíng)養(yǎng)療法：　　肺心病60%~80%有營(yíng)養(yǎng)不良，碳水化合物不宜過(guò)高，≤60%。七、并發(fā)癥（一）肺性腦病：　　是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化。嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，單純堿中毒，感染中毒性腦病等，是肺心病死亡的首要原因。,（二）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂（三）心律失常：　　多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性過(guò)速為最

24、具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。（四）休克產(chǎn)生原因有：　　1、感染中毒性休克　　2、失血性休克，多由上消化道出血引起　　3、心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致（五）消化道出血（六）DIC,呼吸衰竭（Respiratory failure）一、定義　　是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床

25、綜合征，明確診斷有賴(lài)于動(dòng)脈血?dú)夥治觯憩F(xiàn)為在海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素。稱(chēng)為呼吸衰竭。,二、病因　　　　　　（一）呼吸道阻塞性病變　　　?。ǘ┓谓M織病變（三）肺血管病變　　　　　　?。ㄋ模┬乩啬げ∽儯ㄎ澹┲袠蠳系統(tǒng)，傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾病三、分類(lèi)1、按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃椋骸　、佗裥停篜aO250mmHg）是肺泡通氣不足所致。

26、2、按病程可分為急性和慢性3、按病理生理分：可將呼衰分為泵衰竭和肺衰竭,慢性呼吸衰竭一、病因：　　以支氣管—肺疾病所引起者為常見(jiàn)，胸廓和神經(jīng)肌肉疾病也可導(dǎo)致。二、發(fā)病機(jī)制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足　　靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，CO2分壓上升，如圖。,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,2、通氣/血流比例失調(diào)　　正常每分鐘肺泡通氣量（V）

27、為4L，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0:8，不管是增大，還是減少均會(huì)產(chǎn)生缺O(jiān)2，較少產(chǎn)生CO2潴留，這是因?yàn)椋海?）動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg大10倍；（2）氧解離曲線呈S型，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線的平臺(tái)，無(wú)法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的含量下降，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不致出現(xiàn)CO2貯留，然

28、而，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致CO2貯留。,通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響,3、肺動(dòng)-靜脈樣分流　　由于肺部病變?nèi)绶闻菸?，肺不張，肺水腫，肺實(shí)變等均可引起，使靜脈在沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。4、彌散障礙　　影響彌散量的因素：（1）彌散面積　　　　　　?。?）肺泡膜的厚度（3）氣體和血液接觸的時(shí)間　（4）氣體彌散能力（5）氣體分壓差（6）其它（心排量、血

29、紅蛋白含量等），氧彌散能力僅為Co2的1/20，故在彌散障礙時(shí)，僅產(chǎn)生缺O(jiān)2。,5、氧耗量　　氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，氧耗量增加，肺泡通氣量也明顯增加，如同時(shí)伴通氣功能障礙，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，見(jiàn)圖。（二）缺O(jiān)2二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響1、對(duì)中樞N的影響　 缺O(jiān)2可引起腦細(xì)胞功能障礙→肺毛細(xì)血管通透性增加→腦水腫→腦細(xì)胞死亡?！　≥p度缺O(jiān)2：注意力不集中，定向障礙?！aO2<50mmHg：煩燥，神志恍惚，

30、譫妄　PaO2<30mmHg：神志喪失，昏迷　PaO2<30mmHg：腦細(xì)胞不可逆損傷　PaCO2對(duì)中樞影響是先興奮，后抑制。兩者均可致腦血流↑，腦血管透性↑，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫,不同耗氧量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系（曲線旁數(shù)了表示氧耗量ml/min）,2、對(duì)心臟循環(huán)影響　　缺O(jiān)2、Co2貯留→心率↑，血壓↑，冠脈供血↑，肺血管收縮，肺A壓↑?！　o2貯留→皮下淺表CAP、iv擴(kuò)張3、對(duì)呼吸的影響　　缺O(jiān)2

31、通過(guò)刺激頸動(dòng)脈竇、主A體引起通氣增加。當(dāng)PaO212%，無(wú)興奮作用，反而抑制4、對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響　　PaO2↓、PaCO2↑→腎血流量減少，尿量和Na+排出減少，PaO2↓→紅細(xì)胞生成素↑→繼發(fā)性紅細(xì)胞↑、SGPT↑。5、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響。,三、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難（二）發(fā)紺　是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)Sao2<90%，可在口唇指甲出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量有關(guān)。（三）精神神經(jīng)癥狀　急性缺

32、O2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。　Co2貯留為先興奮后抑制，興奮時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重Co2潴留，發(fā)生肺腦。（四）血液循環(huán)系統(tǒng)　Co2貯留皮膚充血，濕暖多汗，血壓↑，心排量↑，心率↑，腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛，肺動(dòng)脈高壓。,（五）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀　谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑，BUN↑，胃腸道瘀血，糜爛或應(yīng)激性潰瘍。四、診斷　　慢性疾病基礎(chǔ)，缺O(jiān)2和（或）CO2貯留的表現(xiàn)+動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

33、五、治療　　原則：保持呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)病因的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。（一）建立通暢的氣道　　鼓勵(lì)咳痰，翻身特別捫背，多方式吸痰，稀釋痰液，解痙擴(kuò)管，氣管插管，氣管切開(kāi)。（二）氧療,1、缺氧不伴Co2潴留的氧療：　　給予高濃度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上?！　?duì)完全的肺實(shí)變和肺不張

34、引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺動(dòng)靜脈樣分流性缺O(jiān)2，氧療也很難提高PaO2，長(zhǎng)期吸入高濃度氧易致氧中毒，吸氧濃度最好控制在50%以?xún)?nèi)。2、缺O(jiān)2伴Co2貯留的氧療：　　氧療原則應(yīng)低于35%持續(xù)給氧，因?yàn)椋骸　?1)高碳酸血癥的慢性呼衰 ，呼吸中樞對(duì)Co2反應(yīng)差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對(duì)外周感受器的刺激?！　?2)吸入高濃度的O2解除了低氧性肺血管收縮，加重通氣/血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使

35、有效肺泡通氣量減少，PaCO2進(jìn)一步升高。,（3）血紅蛋白氧解離曲線特點(diǎn)：　　嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)PaO2與SaO2的關(guān)系處于氧解離典線的陡直段，PaO2稍有升高，Sao2便有較多的增加，將PaO2在60mmHg或Sao2在90%即可。PaO2與PaCO2按21/17比例↑。　　氧療方法：常用的氧療法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量大致關(guān)系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。（三）增加

36、通氣量，減少Co2潴留?！　o2潴留主要是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出Co2。1、呼吸興奮劑　　通過(guò)刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。同時(shí)氧耗量和CO2產(chǎn)生也↑。,如患者低通氣量因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好?！　÷璺魏羲r(shí)，因支氣管肺病變，中樞反應(yīng)低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣，此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量，但對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)呼吸興奮劑有利于維持患者清醒狀態(tài)

37、和自主咳痰，如肺炎、肺水腫、肺廣泛間質(zhì)纖維化引起的換氣障礙為主者，不宜使用，常用藥有：可拉明，洛貝林，多沙普侖，阿米三嗪。　　可拉明用法：先靜脈推注0.375g，隨即5-10支加入500ml靜滴，注意觀察其副作用。阿米三嗪50-10mgBid2、機(jī)械通氣,嚴(yán)重呼衰時(shí)，合并下列情況，盡早施行人工氣道（1）意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則（2）氣道分泌物多并有排痰障礙（3）有較大的嘔吐及誤吸可能性（4）全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者（5）嚴(yán)重低

38、氧血癥或（和）CO2潴留，達(dá)危及生命（如PaO2≤45mg，PaCO2≥70mg）（6）合并多器官功能損害者◆　機(jī)械通氣的目的：?、倬S持合適的通氣量?、诟纳品蔚难鹾瞎δ堋、蹨p輕呼吸作功?、芫S護(hù)心血管功能穩(wěn)定,四、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂（一）常用酸堿失衡指標(biāo)1、動(dòng)脈氧分壓（PaO2）：　　物理溶解于血漿的氧產(chǎn)生的壓力，正常范圍（80~100mg）2、血氧飽和度：　　指血液中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合氧量與氧容量之比：也即血紅

39、蛋白含氧的分?jǐn)?shù)。正常動(dòng)脈的氧飽和度（SaO2）為93-99%。3、PH值：　　指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，反映體液總酸堿度，受呼吸和代謝因素的影響，正常范圍為7.35~7.45，PH7.45為堿血癥。,4、PaCO2：　　血漿中物理溶解的CO2產(chǎn)生的張力，正常為35-45mmHg，是反映酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)?！　‘?dāng)PaCO2>6.0kpa（45mmHg），應(yīng)考慮為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償，當(dāng)Paco227

40、mmol/L，見(jiàn)于代謝性堿中毒或呼酸代償。,6、堿剩余（BE）：　　指Pco2=5.3kpa，SO2=100%，T=37℃，用酸或堿將IL血液滴定至PH7.40所消耗的酸或堿的毫摩爾數(shù)，BE代表血液堿量的增減情況，正常范圍O±3mmol/L，當(dāng)Paco2過(guò)高或過(guò)低，BE應(yīng)用受到一定限制。7、AG：　　陰離子隙，指血清中所測(cè)定的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，經(jīng)簡(jiǎn)化后可使用下列計(jì)算：　　AG=Na+ -（cl-+Hco3-）

41、　 正常值為8-16mmol/L，平均12mmol/L，若AG>16mmol/L，提示高AG代酸。,（二）常見(jiàn)酸堿失衡的類(lèi)型1、呼吸性酸中毒　　原發(fā)性的Paco2升高稱(chēng)為呼酸，機(jī)體通過(guò)腎臟和細(xì)胞內(nèi)外離子交換代償，使Hco3-↑，從而Hco3-/PaCO2比值趨向正常（20:1）　　其代償公式為Hco3-=24+0.35×△Paco2±5.58血?dú)庾兓攸c(diǎn)：　(1)Paco2原發(fā)升高　(2)Hco3-

42、代償升高　(3)△Hco3-<△Paco2　　　(即測(cè)得Hco3-在24+0.35×△Paco2±5.58之間)　(4)PH值↓或正?！?5)Pao2下降　(6)K+正?；蛏?，Na+正?；蛳陆?，Cl-下降。,2、呼吸合并代酸　　常發(fā)生于COPD嚴(yán)重缺氧情況下血?dú)馓攸c(diǎn)：（1）Paco2↑，正?；蜉p度↓；（2）Hco3-↓，或輕度↑（3）PH明顯↓，常低于7.10（4）實(shí)測(cè)Hco3-小于24+0

43、.35×△Paco2-5.58　　 或Paco2>1.5×Hco3-+8+2；（5）AG↑（6）K+↑，CL-正?；蛏缘?，Na+正常或下降。　　治療上適量補(bǔ)堿，如補(bǔ)：　 5%NaHco3-ml數(shù)=[正常Hco3-（mmol/L）-測(cè)得Hco3-(mmol/L)]×0.5×體重（kg）或先一次給予5%NaHco3-100-150ml，使PH升至7.25左右即可，不應(yīng)將PH值調(diào)至正

44、常，否則可能加重Co2貯留。,3、呼酸+代堿　　原因：機(jī)械通氣不當(dāng)，使Co2排出太快或補(bǔ)堿過(guò)量，糖皮質(zhì)激質(zhì)，低鹽飲食利尿劑使用。血?dú)馓攸c(diǎn)：(1)Paco2↑　　　　　　(2)Hco3-↑(3)Hco3->24+0.35×△Paco2+5.58或Paco2>40+0.9×Hco3-+5(4)PH可↑—或↓　　　(5)K+、CL-、鈣↓　　治療：適當(dāng)補(bǔ)CL-和補(bǔ)K+，當(dāng)PH>7.45而Paco

45、2不高，可使用醋氮酰氨，促進(jìn)Hco3-排出，也可補(bǔ)精氨酸。五、抗感染治療六、合并癥的防治　　可有慢性肺心病，右心衰，消化道出血、休克、多器官衰竭七、營(yíng)養(yǎng)支持高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多維生素和微量元素。,支氣管哮喘（bronchial asthma）一、定義　　是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥，這種炎癥使易感者對(duì)多種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并引起氣道縮窄，臨床表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性喘

46、息，呼氣性呼吸困難，胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解?！　』疾÷?-4%，兒童>成人，40%有家族史,二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因：1、遺傳因素：　　研究表明存在氣道高反應(yīng)性，IgE調(diào)節(jié)和特異性反應(yīng)相關(guān)的基因。2、環(huán)境因素：　　吸入物、感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)。（二）發(fā)病機(jī)制1、變態(tài)反應(yīng)　(1)速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)　　(

47、2)遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR) (3)雙相型哮喘反應(yīng)(DAR)，嗜酸性細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞→B淋巴細(xì)胞→IgE+嗜堿細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞)→變應(yīng)原→細(xì)胞合成多種活性介質(zhì)→(平滑肌痙攣、粘液分泌增加、血管透性增加、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、分泌多種介質(zhì)),2、氣道炎癥　　氣道慢性炎癥為哮喘本質(zhì)，每型、每期都為多種炎細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)，聚集，釋放50多種炎性介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子，形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)如：PG、LT、P

48、AF等，同時(shí)還可分泌多種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重構(gòu)。3、氣道高反應(yīng)性　　表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制，AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，但出現(xiàn)AHR并非都是支氣管哮喘。4、神經(jīng)機(jī)制　　支氣管哮喘與B-腎上腺素受體功能低下和迷走N張力亢進(jìn)有關(guān)，且有α-腎上腺素神經(jīng)反應(yīng)性增加，NANC釋放介質(zhì)平衡失調(diào)。,三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：　　發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困

49、難，或發(fā)作性胸悶和咳嗽，甚至發(fā)紺，可自行緩解或用藥后緩解?？人宰儺愋韵?，運(yùn)動(dòng)性哮喘（二）體檢　　廣泛哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心率快，奇脈、發(fā)紺四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一）血液檢查　　可有嗜酸性細(xì)胞↑（二）痰液檢查　　粘液栓、哮喘珠、尖梭結(jié)晶,（三）呼吸功能檢查　　發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速指標(biāo)全部下降，如FEV1、FEV1/FVC%、MMER、PEF等。（四）動(dòng)脈血?dú)夥治觥　“l(fā)作時(shí)Pao2↓、Paco2↓、PH↑，重

50、癥哮喘時(shí)Paco2↑（五）胸部X線　　早期正常，注意并發(fā)癥，肺不張、氣胸、縱隔氣腫（六）特異性變應(yīng)原測(cè)定五、診斷（一）診斷依據(jù)：　　1、反復(fù)發(fā)作的喘息，呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。,2、發(fā)作時(shí)雙肺可聞及彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3、上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4、癥狀不典型者（如無(wú)明顯喘息和體征）至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性：(1)支氣管

51、激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；(2)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性（經(jīng)B2腎上腺素受體激動(dòng)劑時(shí)，F(xiàn)EV1增加15%以上，且FEV1增加絕對(duì)值>200ml）；(3)呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異或晝夜波動(dòng)率≥20%。5、除外其他疾病所引起的喘息，胸悶和咳嗽(二)支氣管哮喘分期：　　可分為急性發(fā)作期和緩解期　　緩解期系指經(jīng)過(guò)治療或未經(jīng)治療癥狀，體征消失，肺功能至少恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。,（三）支氣管哮喘的病情評(píng)價(jià)1、非急

52、性發(fā)作期哮喘病情評(píng)價(jià)：間歇、輕度、中度、嚴(yán)重2、急性發(fā)作期的分度：輕度、中度、重度、危重六、鑒別診斷（一）心源性哮喘1、多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病和二尖瓣狹窄2、陣發(fā)性咳嗽、咳出粉紅色泡沫痰3、雙肺廣泛哮鳴音、濕羅音，右心長(zhǎng)大、心率快，心尖區(qū)奔馬律。4、X線：心臟長(zhǎng)大，肺瘀血癥　　難鑒別時(shí)，用B2腎上腺素受體激動(dòng)劑霧化或靜注氨茶鹼，忌用腎上腺素或嗎啡。,（二）喘息型慢性支氣管炎　　多見(jiàn)于中老年人有慢性咳嗽史，有肺氣腫

53、體征，兩肺可聞及濕羅音。（三）支氣管肺癌　　1、呼吸困難和喘息進(jìn)行性加重　　2、痰中帶血，干咳　　3、X線、CT、纖支鏡、痰查癌細(xì)胞（四）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)　　1、有接觸致病原病史　　2、癥狀輕，有發(fā)熱　　3、X線多發(fā)性，此起彼伏的片狀陰影七、治療（一）脫離變應(yīng)原（二）藥物治療,（1）B2腎上腺素受體激動(dòng)劑　　機(jī)制：通過(guò)激動(dòng)呼吸道的B2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸苷（CAMP）含量↑，從而松馳支氣管平滑

54、肌，是控制哮喘急性發(fā)作首選藥物，長(zhǎng)期用可致B2受體功能下調(diào)和氣道區(qū)急性↑，不主張長(zhǎng)期用。劑型：　　口服：沙丁胺醇，特布他林　　吸入：喘樂(lè)寧，喘康速　　靜脈注射　　療效：起效快、但可有心悸，骨骼肌震顫（2）茶鹼類(lèi)　　機(jī)制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌內(nèi)CAMP濃度，拮抗腺苷，刺激腎上腺素分泌，增強(qiáng)呼吸肌收縮，增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。,劑型：口服：氨茶堿、多索茶堿　 靜脈：副作用：胃腸道，心血管、中樞N系統(tǒng)、皮膚、安

55、全濃度6-15ug/ml，合用甲咪、喹諾酮類(lèi)、大環(huán)丙酯類(lèi)藥減量。（3）抗膽堿能藥　　機(jī)制：阻斷節(jié)后迷走N道路，降低迷走N興奮性而舒張氣道　　劑型：吸入型，異丙托溴銨（愛(ài)喘樂(lè)）2、抗炎藥（1）糖皮質(zhì)激素　　機(jī)制：抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化，抑制細(xì)胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞B2受體的反應(yīng)性。,劑型：吸入：倍氯米松（必可酮），布地奈德，氟替卡松一周后能起效，是目前推薦長(zhǎng)期治療哮喘的最常用藥，劑量200-600u

56、g/d?！　】诜簭?qiáng)的松，強(qiáng)的松龍，用于吸入糖皮質(zhì)激素?zé)o效需要短期加強(qiáng)的患者，可用大劑量，短療程，30-40mg/d，癥狀緩解后逐漸減量至≤10mg/d，然后停用或吸入。靜滴：重度哮喘發(fā)作時(shí)及早用，琥珀酸氫考、地米，甲強(qiáng)龍（2）色苷酸鈉：　　非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物，部分抑制IgE介導(dǎo)——肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，能預(yù)防速發(fā)、遲發(fā)及運(yùn)動(dòng)哮喘、只有吸入型3、其他藥物：(1)酮替酚，新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑，曲尼斯特,（2）白三烯調(diào)節(jié)

57、劑　　白三烯拮抗劑有：扎魯司特，孟魯司特（三）急性發(fā)作期的治療1、輕度：　　吸入B2受體激動(dòng)劑（按需）+茶堿，定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素，或加用抗膽堿藥。2、中度：　　規(guī)則吸入B2受體激動(dòng)劑，或口服B2受體激動(dòng)劑+茶堿0.25ivgtt加大激素吸入量3、重度、危重度哮喘治療：　?、傺醑煟虎谘a(bǔ)液（等滲液體2000-3000ml/d）；③糖皮質(zhì)激素；④支氣管擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用；⑤糾正電解質(zhì)系亂和酸堿失衡；⑥抗生素應(yīng)用；⑦防止并發(fā)癥；⑧機(jī)

58、械通氣。（四）非急性發(fā)作期的治療,肺　炎（Pneumonia）一、概述　　肺炎是指包括終末氣道，肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥，以感染最常見(jiàn)，多種因素可引起?！　　簟》窝装l(fā)病率與病死率高的原因　　◆　肺炎居我國(guó)死因順序第五位,二、分類(lèi)（一）病因分類(lèi)1、細(xì)菌性肺炎（1）需氧G+球菌：肺炎鏈球菌（2）需氧G-菌：肺炎，流感，綠膿（3）厭氧桿菌：棒狀，梭形桿菌2、病毒性肺炎：腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒等3、支

59、原體肺炎：4、真菌性肺炎：白鏈、曲菌、放線菌5、其他病原體引起的肺炎：立克次體，衣原體，弓形體，原蟲(chóng)，寄生蟲(chóng)6、理化因素及過(guò)敏因素◆　細(xì)菌性肺炎仍是最常見(jiàn)的肺炎，約占肺炎的80%◆　社區(qū)獲得性肺炎中主要致病菌仍為肺炎球菌，約占40%◆　G-桿菌比例平均為20%左右，最常見(jiàn)的是肺炎克雷伯,醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎中，肺炎球菌約占30%，金葡10%，而需氧革蘭染色陰性桿菌增至50%?！　∧退幘鸬姆尾扛腥疽赃_(dá)18%-35%，常見(jiàn)的耐

60、藥菌有綠膿桿菌，金葡，肺炎克雷伯桿菌（50%耐菌）（二）解剖分類(lèi)1、大葉性肺炎（肺泡性）　　肺泡性肺炎，病原菌炎先在肺泡引起炎變，經(jīng)肺泡間孔向其他肺泡蔓延，使肺段或肺葉發(fā)生炎變，致病菌多為肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌，少數(shù)G-桿菌也可引起。2、小葉性（支氣管性）肺炎　　病原菌由支氣管入侵，引起細(xì)支氣管，終未細(xì)支氣管及肺泡的炎癥。濕羅音，X線，無(wú)實(shí)變體征。3、間質(zhì)性肺炎　　以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細(xì)菌或病毒引起，多并發(fā)于小兒麻

61、疹或成人慢支，異常體征少，X線表現(xiàn)。,肺炎球菌肺炎（Pnaumococcal Pneumonia）一、概述　　由肺炎鏈球菌引起，肺葉或肺段呈急性炎性實(shí)變，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。二、病因、發(fā)病機(jī)制及病理1、肺炎球菌為革蘭氏陽(yáng)性雙球菌，86個(gè)血清，1-9及12型致病2、發(fā)病以冬季與初春為多，青壯年　性，老年人，嬰幼兒,3、不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞，其致病力是由于有高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵

62、襲作用4、病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期，病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)無(wú)損害。5、未及時(shí)使用抗生素，5%-10%，并發(fā)膿胸，15-20%并發(fā)肺外感染（腦膜炎、心包炎、中耳炎、關(guān)節(jié)炎）。三、臨床表現(xiàn)1、誘因：常有淋雨、疲勞、上感史、醉酒、鎮(zhèn)靜劑全麻過(guò)量2、癥狀：急起高熱、寒戰(zhàn)（39-40℃），全身酸痛，胸痛，咳嗽、咳帶血或鐵銹色痰。3、體征：急性熱病容，面頰緋紅，口角、鼻周有單純皰疹，發(fā)紺，皮膚粘膜可有出血點(diǎn)，心率快，肺

63、部叩濁，呼吸音降低，語(yǔ)顫↑，管樣呼吸音，濕羅音，休克，ARDS，神志改變。,4、病程：1-2W5、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，膿胸。四、實(shí)驗(yàn)室檢查和輔查1、WBC10-20×109/L，中性80%以上，核左移，中毒顆粒2、痰涂片培養(yǎng)肺炎雙球菌3、X線：肺實(shí)變影，支氣管氣道征，少量胸水，假空洞征，多數(shù)病側(cè)3-4W才完全消散。2、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)：1、發(fā)病前常有前述誘因2、突發(fā)惡寒高熱伴周身酸痛3、

64、咳嗽、血痰、氣急和胸痛4、肺實(shí)變體征及中小水泡音5、白細(xì)胞總數(shù)和中性分類(lèi)增加6、X線呈肺葉或肺段實(shí)變,（二）鑒別診斷1、干酷樣肺炎（1）常低熱乏力，療程長(zhǎng)（2）X線顯示病變多在肺炎或鎖骨上下區(qū)，密度不均，可有空洞及肺內(nèi)播散。（3）痰中易找到結(jié)核菌2、急性肺膿腫（1）病程進(jìn)展中咳出大量膿臭質(zhì)（2）X線顯示空洞與液平（3）致病菌多為厭氧菌或金葡（4）完全吸收需8W以上。六、治療（一）抗菌藥物治療　　首選青霉素G

65、，據(jù)病情選擇肌注或靜滴，青霉素過(guò)敏可,選紅霉素和林可霉素，或一、二代頭孢菌素、氟喹諾酮類(lèi)，療程5-7天或在熱退后3天停藥或由靜脈改為口服，維持?jǐn)?shù)日。（二）支持治療　　臥床休息，監(jiān)測(cè)生命體征，對(duì)癥治療（止痛、鎮(zhèn)咳、降溫、吸氧、灌腸），降溫不用ABC或其他解熱藥煩燥時(shí)禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥（三）并發(fā)癥的處理　　胸腔積液，膿胸的處理（四）感染性休克的治療　　并發(fā)休克者為重癥肺炎，并不只是肺炎球菌引起1、補(bǔ)充血容量：　　一般先給

66、低右或平衡鹽液，以維持有效血容量，有酸中毒者給予5%NaHco200ml靜脈滴注，血容量補(bǔ)足的指標(biāo)：,手足轉(zhuǎn)溫暖，收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg，脈率30ml/h，中心靜脈壓10cmH2O補(bǔ)液應(yīng)慎重。2、血管活性藥物的應(yīng)用　　輸液同時(shí)可加用多巴胺，異丙腎上腺素、間羥胺等血管活性藥物，使收縮壓維持在90-100mmHg，血容量補(bǔ)足時(shí)可用擴(kuò)血管藥改善微循環(huán)。3、控制感染　　加大PNC劑量，400-1000萬(wàn)u/

67、日ivgtt或用二、三代頭孢菌素，氨基糖苷類(lèi)4、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用　　全身毒血癥嚴(yán)重者，短期靜滴氫可100-200mg，或地米5-10mg5、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂6、注意中毒性心肌炎，腎功不全，ARDS等并發(fā)癥。,葡萄球菌肺炎（staphylococcus pueumonia）一、致病菌　　葡萄球菌為G+球菌，有金葡和表葡，致病物質(zhì)主要是毒素與酶，如溶血毒素，殺白細(xì)胞素，腸毒素，致病力可用血漿凝固酶來(lái)測(cè)定，占醫(yī)院內(nèi)獲

68、得性肺炎的11%-25%，侵入途徑有呼吸道吸入和血液播散。,二、易感人群　　常發(fā)生于糖尿病、血液?。ò籽?、淋巴瘤等）、肝病、營(yíng)養(yǎng)不良、酒精中毒、艾滋病等免疫功能缺陷的患者以及原已患支氣管肺病患者，嬰幼兒、老年體弱和全身慢性病患者。三、臨床特點(diǎn)　　起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、痰為膿性、量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀，可有肺突變體征，肺內(nèi)濕羅音和胸膜摩擦音，血源性感染常缺少呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征，全身感染中毒癥狀更嚴(yán)重。,四、實(shí)驗(yàn)室檢查和

69、輔查　　WBC計(jì)數(shù)可達(dá)30-50×109/L，中性粒細(xì)胞90%以上，伴核左移及胞漿內(nèi)中毒顆粒，Hb↓?！　線表現(xiàn)為多發(fā)性小片云團(tuán)狀陰影，短期內(nèi)空洞液平，張力性肺氣囊腫，多樣性、多變性，易變性為其特點(diǎn)。五、治療　　防外感染的金葡肺炎仍可首選青霉素G，輕者320萬(wàn)u分4次肌注或每日1000-2000萬(wàn)u分4次ivgtt（重癥）　　耐青霉素的葡萄球菌已高達(dá)90%，可選用半合成青毒素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉（新青Ⅱ），頭孢