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1、霍 亂,2017年5月,一、概 述:,,*監(jiān)測(cè)相關(guān)定義,監(jiān)測(cè)病例 現(xiàn)行《霍亂診斷標(biāo)準(zhǔn)》中規(guī)定的霍亂疑似病例、臨床診斷病例和確診病例以及帶菌者均為監(jiān)測(cè)病例。1、全面監(jiān)測(cè):鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院和縣級(jí)及以上綜合醫(yī)院要于5月1日~10月31日設(shè)立腸道門診。腸道門診的設(shè)立和運(yùn)轉(zhuǎn)按《河北省腸道門診工作規(guī)范》(試行)要求執(zhí)行。所有臨床科室均需對(duì)霍亂等腸道重點(diǎn)腸道傳染病進(jìn)行監(jiān)測(cè)。,監(jiān)測(cè)相關(guān)定義,監(jiān)測(cè)病例腸道門診(含各科室)實(shí)行“逢瀉必登”(對(duì)每一例就
2、診的腹瀉病人(指每日排便≥3次,且具有大便性狀異常的病例)每一例要求在腸道門診登記本登記)?!胺暌杀貦z”(參照《霍亂診斷標(biāo)準(zhǔn)》(WS289-2008),對(duì)有霍亂疑似癥狀的病人應(yīng)及時(shí)采集糞便、肛拭子或嘔吐物標(biāo)本,開展霍亂弧菌的分離培養(yǎng),監(jiān)測(cè)上報(bào)時(shí)限,病例的報(bào)告2小時(shí)內(nèi)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)直報(bào)應(yīng)于2小時(shí)內(nèi)以最快的通訊方式(電話、傳真)報(bào)告當(dāng)?shù)谻DC,核實(shí)后,2小時(shí)內(nèi)網(wǎng)絡(luò)報(bào)告*霍亂屬《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的強(qiáng)制管理的甲類傳染病之一。
3、,霍亂(Cholera)是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病。,,霍亂發(fā)病急,傳播快,是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因,屬國際檢疫傳染病。 在我國《傳染病防治法》中為甲類傳染病。,,病理變化主要由霍亂弧菌產(chǎn)生的腸毒素所引起。,,臨床表現(xiàn)輕重不一,大多數(shù)病人僅有輕度腹瀉,少數(shù)重者可有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣及周圍循環(huán)衰竭等。 重癥及典型患者病死率極高,,二、病原學(xué),,霍亂弧菌為G-,逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀,無芽胞及莢膜。1.5~
4、3μm×0.3~0.4μm,菌體末端有一根為菌體的4~5倍的鞭毛。運(yùn)動(dòng)活潑,在暗視野顯微鏡下觀察,有如夜空之流星。,,2.生存能力: El-Tor比古典型有較強(qiáng)的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天,而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活1~3周,當(dāng)水中含有藻類或甲殼類等生物時(shí)可使其存活時(shí)間延長,甚至可以越冬。,在鮮魚、鮮肉和貝殼類食品上的弧菌可存活1~3周,在蔬菜、水果上可存活1周左右。,3
5、.理化特點(diǎn): 對(duì)熱(55℃10分鐘)、干燥(2小時(shí))、日光照射、酸及一般消毒劑均甚為敏感,煮沸后立即被殺死。在正常的胃酸中能生存4分鐘,在自來水和井水中加0.5ppm氯,15分鐘后可殺死。,,三、流行病學(xué),,.1、霍亂流行史: (1)地方性流行地區(qū)─印度恒河三角洲(古典生物型)。引起第1~6次世界大流行。印尼蘇拉威西島(El-Tor生物型),第7次。 (2)第八次世界大流行:從1992年至今(O139)。,,2、三大流
6、行環(huán)節(jié)(1)傳染源 (2)傳播途徑 (3)人群易感性,,(1)傳染源: 霍亂病人和帶菌者。,,(2)傳播途徑: 可通過水、食物、日常生活接觸和蒼蠅等不同途徑進(jìn)行傳播或蔓延,其中水的作用最為突出。,,(3)人群易感性:,人群普遍易感(大量飲水及飲食或胃酸缺乏者)。,3、流行特點(diǎn):,,(3)季節(jié)性與周期性: 在熱帶地區(qū)全年可發(fā)病。我國以夏秋季為流行季節(jié),高峰期7~8月。,,四、發(fā)病機(jī)制和病理生理,,〔一〕發(fā)
7、病機(jī)制及病生,小腸堿性環(huán)境 ↓ 霍亂弧菌 → 粘附腸粘膜后大量繁殖-→產(chǎn)生霍亂腸毒素及釋放內(nèi)毒素,霍亂腸毒素 | 受 體 (小腸粘膜細(xì)胞膜) 腺苷環(huán)化酶 | ATP—>cAMP |
8、 腺細(xì)胞分泌功能增加 | 腸液分泌增加,,1、霍亂腸毒素激活細(xì)胞cAMP系統(tǒng)而引起小腸過度分泌。,,cAMP↑→刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽的功能增強(qiáng),同時(shí)抑制毛細(xì)胞對(duì)鈉的正常吸收,以致大量水分與電解質(zhì)聚積在腸腔,形成霍亂特征性的劇烈水樣腹瀉。,,2、劇烈的吐瀉→水分和電解質(zhì)丟失→脫水。,,輕者每日大便1000~3000ml,無脫水或輕度脫水。重
9、者每日大便可達(dá) 18000ml或更多→重度脫水及周圍循環(huán)衰竭→心、腦、腎、腎上腺皮質(zhì)因缺血而受損。,,3、體內(nèi)電解質(zhì)紊亂和低鉀綜合征。,,,4.血容量↓→腎缺血、缺氧→腎小管變性壞死→急性腎功能衰竭。,五、臨床表現(xiàn),,潛伏期: 短者3~6小時(shí),長者7日,一般1~3日。,,(一)典型臨床表現(xiàn),,1、吐瀉期: 突然起病,開始為無痛性劇烈腹瀉,繼以嘔吐。每日大便數(shù)次至數(shù)10次或更多,初時(shí)為爛便,后為黃水樣或清水樣便,少數(shù)為米泔樣
10、,無糞臭,稍有魚腥味,一般無發(fā)熱。 本期可持續(xù)數(shù)小時(shí)至1-2日。,,2、脫水期: 嚴(yán)重瀉吐引起水和電解質(zhì)喪失,可出現(xiàn)脫水和周圍循環(huán)衰竭。 一般為可持續(xù)數(shù)小時(shí)至2~3日。,,病人煩躁不安,口渴,眼窩深陷,聲音嘶啞。舟狀腹,皮膚皺縮,濕冷,彈性消失,指紋皺縮,酷似“洗衣工”手。,,脫水期的表現(xiàn):,輕度~重度脫水表現(xiàn):嚴(yán)重脫水導(dǎo)致循環(huán)衰竭:急性腎功能衰竭及代謝性酸中毒〔HCO3-丟失〕。嚴(yán)重瀉吐,丟失電解質(zhì)
11、:低鈉血癥:引起腓腸肌及腹直肌痙攣。低鉀綜合征:全身肌肉張力減低,麻庳,心律失常。,3. 反應(yīng)期(恢復(fù))期:,癥狀消失,尿量增加,體溫回升。發(fā)熱持續(xù)1~3日。,(二)臨床類型,,1、輕型: 大便<10次/日,有糞質(zhì),爛便,無脫水表現(xiàn),尿量略少。 意識(shí)正常。,,2、中型: 大便10~20次/日,呈水樣或米泔樣,脫水程度相當(dāng)體重的4~8%,尿量<500ml。 意
12、識(shí)淡漠。,,3、重型: 病人極度軟弱,脫水嚴(yán)重,其程度相當(dāng)體重8%以上,休克、無尿。意識(shí)煩燥。,,4、干性霍亂:,起病急驟,無瀉吐癥狀出現(xiàn)即迅速進(jìn)入中毒性循環(huán)衰竭而死亡。,六、實(shí)驗(yàn)室檢查,,1、血液檢查:,血液濃縮,RBC壓積↑和血漿比重↑。RBC ↑HB ↑,WBC ↑N ↑BUN ↑HCO3-↓,2、尿液檢查:,尿液呈酸性,比重1.010~1.025,有尿蛋白,RBC及WBC管型。,3、糞便檢查:,(1)常規(guī)檢
13、查 (2)細(xì)菌學(xué)檢查:①糞便直接檢查:糞便懸滴鏡檢:G-、流星樣運(yùn)動(dòng) ②糞便培養(yǎng),4、血清學(xué)檢查,抗菌抗體和抗毒抗體的檢測(cè)?!膊『蟮?日出現(xiàn)〕1.凝集試驗(yàn):病程2周效價(jià)1:100有意義。2.殺弧菌試驗(yàn):效價(jià)1:32或雙份血清抗體效價(jià)4倍以上增長。,七、并發(fā)癥,1、急性腎功能衰竭 2、低鉀綜合征及酸中毒 3、急性肺水腫和急性心衰 4、其他
14、,八、診斷: 1.流行病學(xué)資料、 2.臨床表現(xiàn) 3.實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,,1.在流行區(qū),凡有典型癥狀,雖糞培養(yǎng)陰性,但血清抗體4倍增長,可確診霍亂。 2.凡有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者。 3.首次糞培養(yǎng)陽性前后5d內(nèi),有癥狀或接觸史者。,,霍亂的確診依靠糞便培養(yǎng)陽性或其他特異檢查。,,疑似診斷:①有典型癥狀,但病原學(xué)檢查未確定者。②流行期間有明顯接觸史,且發(fā)生瀉吐癥狀,不能以其他原因解釋者。,,根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)
15、果確立或排除診斷。,每日作糞培養(yǎng),如3次陰性,且血清學(xué)檢查2次陰性,可排除診斷。,鑒別診斷,1.急性胃腸炎2.急性細(xì)菌性痢疾3.大腸桿菌性腸炎,九、預(yù)后,經(jīng)積極治療后,病死率已低于1%。,十、治療 治療原則:①按腸道傳染病隔離,至癥狀消失6日后,糞培養(yǎng)隔日1次,連續(xù)3次陰性可解除隔離。 ②按患者嘔吐情況給流質(zhì)或禁食。 ③補(bǔ)液及糾正電解質(zhì)紊亂。④對(duì)癥治療及抗菌治療。氧氟沙星,諾氟沙星,丁胺卡那。,,十一、預(yù)防,,1、控制傳染
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