椎間盤突出癥注射治療

1、椎 間 盤 突 出 癥 的發(fā)病機(jī)制及治療,,神經(jīng)生化和免疫學(xué)研究提示:,椎間盤突出引發(fā)非菌性炎癥與臨床密切相關(guān)炎癥是椎間盤突出癥的主要病生理基礎(chǔ)清除炎癥是治療腰椎間盤突出癥主要治療目標(biāo)僅少數(shù)有壓迫的患者（3－5％）需要手術(shù),傳統(tǒng)的觀點,機(jī)械性壓迫是神經(jīng)根性疼痛的主要原因。1、有的患者的椎間盤突出程度很輕微， 臨床癥狀和體征卻很嚴(yán)重。2、另有患者的腰椎間盤突出很嚴(yán)重，他們的臨床癥狀卻很輕。3、交通事故死亡尸檢發(fā)現(xiàn)有

2、些人椎間盤突出很嚴(yán)重，從無腰下肢不適。,目前的觀點－發(fā)病機(jī)制,多數(shù)情況： 首選非手術(shù)治療1、椎間盤退行性變引起椎間盤突出2、椎間盤突出繼發(fā)非菌性和免疫性神 經(jīng)根炎3、繼發(fā)椎管內(nèi)水腫并壓迫神經(jīng)根少數(shù)情況： 首選手術(shù)治療椎間盤突出壓迫神經(jīng)根引起神經(jīng)根損傷,一、椎間盤退行性變－基本的發(fā)病機(jī)制,腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出癥的重要原因 腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學(xué)負(fù)荷引起 部分人腰椎間盤退行性變

3、從青年開始，他們腰椎間盤突出癥的發(fā)生率很高。,髓核含水量是維持功能的基礎(chǔ),出生時： 髓核88%18歲時： 髓核含水80%77歲時： 髓核含水69%髓核吸收保持水對抗脊柱的機(jī)械壓力髓核內(nèi)糖蛋白的電荷密度可調(diào)節(jié)滲透壓和與椎體之間的水交換。,椎間盤的營養(yǎng)供應(yīng),椎間盤是體內(nèi)最大的無血管組織。椎間盤的營養(yǎng)供應(yīng)及代謝產(chǎn)物排泄通過盤外血管進(jìn)行。纖維環(huán)：脊椎動脈的小血管供應(yīng)。軟骨板：與椎體骨髓接觸獲得營養(yǎng)。髓核：通過軟骨終板滲透獲取營養(yǎng)

4、。椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)障礙導(dǎo)致椎間盤退變。,疼痛癥狀的組織學(xué)基礎(chǔ),椎間盤組織邊緣血管增生將增加炎癥細(xì)胞在局部聚集，而血管壁密布的神經(jīng)纖維受炎癥物質(zhì)刺激可產(chǎn)生并傳導(dǎo)疼痛。腰椎間盤突出癥的過程中，各種炎癥反應(yīng)是最重要的發(fā)生機(jī)制，炎性介質(zhì)對神經(jīng)組織的刺激應(yīng)是腰椎間盤突出癥疼痛的主要機(jī)理之一。,髓核組織的致炎癥作用,將犬自體髓核組織勻漿注入硬膜外腔，引起鄰近組織明顯的炎癥反應(yīng)：1、硬膜及硬膜外腔脂肪水腫2、纖維蛋白沉積3、多核細(xì)胞、組織細(xì)

5、胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤表明自體髓核組織可引起硬膜及神經(jīng)根化學(xué)性非菌性炎癥。,椎間盤內(nèi)造影,無造影劑漏出：多無放射性疼痛。造影劑漏出但結(jié)構(gòu)正常者：多疼痛劇烈此時，影像學(xué)檢查或手術(shù)探查可陰性。“椎間盤源性神經(jīng)根炎”比“椎間盤突出癥”更準(zhǔn)確。,非菌性炎癥引發(fā)根性疼痛,退變組織釋放：磷脂酶A 2、 NO、基質(zhì)金屬蛋白酶、白介素—６、乳酸、氫離子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神經(jīng)根充血、水腫強(qiáng)烈刺激、致痛,神經(jīng)根受壓和刺激釋放：組

6、織胺、緩激肽、白介素—１、白三稀等神經(jīng)根充血、水腫對刺激異常敏感疼痛、功能減退,神經(jīng)源性炎性介質(zhì)—神經(jīng)肽,背根神經(jīng)節(jié)是下腰痛的調(diào)節(jié)器，合成及釋放神經(jīng)源性多肽。 P物質(zhì)參與介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，擴(kuò)張血管、血漿滲出、誘導(dǎo)釋放組織胺。 降鈣素基因相關(guān)肽在背根神經(jīng)節(jié)中含量最多，擴(kuò)張血管比P物質(zhì)更強(qiáng)烈。 血管活性腸肽亦參與炎癥反應(yīng)。,神經(jīng)肽與炎癥反應(yīng),突出的椎間盤細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)

7、 纖維環(huán)外層傷害感受器致敏或激活 進(jìn)一步促進(jìn)神經(jīng)肽釋放 在感覺神經(jīng)元和炎癥細(xì)胞間形成正反饋回路 反復(fù)加重炎癥,,,,,細(xì)胞因子與炎癥的關(guān)系,退化椎間盤的生化改變產(chǎn)生細(xì)胞因子MMP3及各種細(xì)胞因子引發(fā)椎間盤突出椎間盤突出后又刺激各種炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生椎間盤細(xì)胞產(chǎn)生更多炎性質(zhì)介和細(xì)胞因子加重炎癥反應(yīng)形成惡性循環(huán),,,,,

8、國際腰椎研究會（ISSLS）分 型,退變型：多無臨床癥狀、體征。核磁掃描可見 盤內(nèi)含水量減少，CT可見變型或鈣化膨出型：部分為退變型無癥狀，病理性或外傷 性常為雙側(cè)癥狀、體征。突出型：髓核經(jīng)纖維環(huán)裂隙向椎管內(nèi)突出， 后縱韌帶未破裂。脫出型：后縱韌帶破裂,髓核進(jìn)入椎管內(nèi)。游離型：后縱韌帶破裂,髓核進(jìn)入椎管內(nèi)

9、, 不與后縱韌帶或纖維環(huán)相連。,分型與炎癥的關(guān)系,退變型和膨出型：病理性或外傷性常為雙側(cè)癥狀、體征常為慢性炎癥，可無臨床癥狀和體征或很輕微，易被忽視冶療遷延為慢性神經(jīng)根炎、小關(guān)節(jié)病、韌帶肥厚鈣化、甚至椎管狹窄。,分型與炎癥的關(guān)系,突出型： 后縱韌帶未破裂 炎癥部分受阻 癥狀體征可較輕 及時的抗炎治療效果好,分型與炎癥的關(guān)系,脫

10、出型和游離型： 后縱韌帶破裂 髓核進(jìn)入椎管內(nèi) 炎性物質(zhì)直接作用于神經(jīng)根 炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈 甚至形成卡壓。,免 疫 性 炎 癥,神經(jīng)根受椎間盤機(jī)械壓迫和自身免疫反應(yīng)性炎癥改變，可導(dǎo)致血神經(jīng)屏障的破壞，神經(jīng)根內(nèi)的毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；神經(jīng)根損害引起的脫髓鞘變性物質(zhì)和椎間盤抗原物質(zhì)進(jìn)入腦脊液可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫活性細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白。,周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷后不再是免疫豁免區(qū),血—神經(jīng)屏障使神經(jīng)

11、性抗原不與免疫細(xì)胞接觸，形成“免疫豁免區(qū)”血液及神經(jīng)損傷的局部均可產(chǎn)生特異性抗體，影響神經(jīng)損傷后的再生過程及神經(jīng)力能的恢復(fù)。,三、腰椎間盤突出形成的機(jī)械性壓迫,1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進(jìn)入椎管壓迫和刺激神經(jīng)根引起坐骨神經(jīng)痛。這一概念被廣泛接受，形成腰椎間盤突出癥的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)椎間孔的容積減小時，極易發(fā)生神經(jīng)根受卡壓。后側(cè)方椎間盤突出可侵犯背根神經(jīng)節(jié)。椎間孔先天畸形易發(fā)生神經(jīng)根受壓。機(jī)械性壓迫

12、是手術(shù)治療的理論基礎(chǔ)。,機(jī) 械 性 壓 迫,Smith：直腿抬高時脊神經(jīng)根可在椎間孔內(nèi)移動2~5mm。限制或牽涉神經(jīng)，這種正常運動受限。試圖拉長和伸展神經(jīng)時，刺激神經(jīng)根發(fā)生炎癥。隨著對神經(jīng)的緩慢壓迫先出現(xiàn)靜脈損傷，然后是毛細(xì)血管，最后是動脈損傷。壓迫脊神經(jīng)時引起軀體誘發(fā)電位敏感變化壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長顯著相關(guān),腰突癥是慢性神經(jīng)卡壓損傷,發(fā)病初期： 血—神經(jīng)屏障紊亂 神經(jīng)

13、內(nèi)壓升高 神經(jīng)內(nèi)膜和束膜下水腫發(fā)病晚期： 慢性缺血 神經(jīng)外膜和束膜進(jìn)行性增厚 局部神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘 軸索變性神經(jīng),對神經(jīng)根的壓迫不直接產(chǎn)生疼痛,0.6-1.3 kPa 靜脈淤血6.7-9.6 kPa

14、 動脈缺血導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加血漿外滲神經(jīng)根內(nèi)纖維組織增生神經(jīng)根內(nèi)壓升高神經(jīng)根慢性損傷,,,神經(jīng)受壓時靜脈損傷更明顯—水腫、滲出,神經(jīng)根靜脈不伴隨動脈，量少數(shù)，管壁薄。當(dāng)靜脈受壓時，靜脈可完全斷流。給神經(jīng)根0.65-1.3 kPa壓力,神經(jīng)根內(nèi)靜脈充血，1.3 kPa時白蛋白外滲。6.6 kPa僅2分鐘即有滲出， 6.6 kPa持續(xù)2小時，不影響運動及感覺傳導(dǎo)。13.6 kPa持續(xù)2小時，感覺神經(jīng)根電位降低75

15、%,運動神經(jīng)根電位降低45%。神經(jīng)組織內(nèi)代謝物積聚引發(fā)疼痛。,神經(jīng)卡壓損傷的病理變化,神經(jīng)內(nèi)膜間隙內(nèi)毛細(xì)血管灌注壓為7kPa神經(jīng)受壓大于12 kPa: 動脈灌流阻斷，局部缺血，髓鞘代謝抑制，電鏡可見雪旺氏細(xì)胞水腫、變性壞死、線粒體空化、壞死和崩解。27kPa持續(xù)6小時: 蛋白質(zhì)經(jīng)神經(jīng)內(nèi)膜間隙漏出，神經(jīng)束間壓力增加，神經(jīng)內(nèi)電解質(zhì)濃度改變，內(nèi)環(huán)境紊亂。53kPa壓迫2小時: 發(fā)生不可逆損傷。,發(fā)病機(jī)制－小結(jié),1、椎間盤退行性變2

16、、椎間盤退行性及突出引發(fā) 無菌性和免疫性炎癥3、機(jī)械性壓迫 椎間盤或骨畸型壓迫,腰椎間盤突出癥的治療,1、保守治療 臥床、牽引、推拿、針灸、服藥 2、微創(chuàng)治療 注射治療（消炎鎮(zhèn)痛和介入溶解） 經(jīng)皮椎間盤切除 3、手術(shù)治療 傳統(tǒng)手術(shù)、電視監(jiān)視下窺鏡手術(shù),首選非手術(shù)治療,腰椎間盤突出癥是一種部分自限性疾病Wiesel ：正常人突出可達(dá)30%(CT)，但無任何臨床癥

17、狀。Saal: 大部分病人可非手術(shù)治愈。 Thelanler: 突出物的大小與神經(jīng)根損害不完全相關(guān)。,注 射 治 療,1、硬膜外腔注射（包括骶管）2、腰椎旁注射（包括椎間孔）3、硬膜外腔側(cè)隱窩注射,注射治療的特點,有獨特要求--不是哪痛就注射哪里在正確診斷的前提下配制有效的藥液通過組合方案及熟練的注射技巧進(jìn)行病灶注射。體現(xiàn)了集中優(yōu)勢藥力使臨床治療發(fā)揮應(yīng)有的最佳效應(yīng)。,注射治療就是：,在最短的時間內(nèi)用最快的

18、速度將最合理的藥物準(zhǔn)確地送到最需要的病變部位達(dá)到最滿意的治療效果,一、硬膜外腔注藥治療,1925年Viner將20ml１％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經(jīng)骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經(jīng)痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素的治療。,硬膜外腔注藥治療,研究表明糖皮質(zhì)激素加局麻藥比單純注射局麻藥效果更好。硬膜外注射糖皮質(zhì)激素96％患者6天內(nèi)臨床癥狀得到改善，硬膜外腔注射局麻

19、藥在第11天顯效，而臥床則需要1－4周才能減輕癥狀。硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素治療神經(jīng)根痛，大多數(shù)報道有60％以上的患者療效良好。,,糖皮質(zhì)激素在治療中的作用,,膜磷脂,,,磷脂酶A2,緩激肽腎上腺素凝血酶,花生四烯酸,白三烯4增加血管道透性激活白細(xì)胞平滑肌痙攣（為PG和組胺100倍）,脂加氧酶,前列腺素2 （PG2 ） 、凝血惡烷2（TX2）,促進(jìn)凝血形成皿栓收縮血管,環(huán)加氧酶,非甾體抗炎藥,糖皮質(zhì)激素,,,,,,,,

20、前列腺素I2,,舒張血管抗血小板凝集控制炎癥,,（-）,(-),(+),(+),髓核釋放炎癥介質(zhì),纖維環(huán)外層竇椎神經(jīng)末梢傷害感受器,,神經(jīng)元本身合成并釋放神經(jīng)肽,局部免疫炎性反應(yīng),,,,,,激活或致敏,糖皮質(zhì)激素,,,（-）,（-）,疼痛,疼痛正反饋回路,硬膜外腔注藥方法,硬膜外腔單次給藥硬膜外腔置管連續(xù)給藥硬膜外腔ＰＣＡ（PECA),一、后正中穿刺硬膜外腔注藥,經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質(zhì)激素誤入蛛網(wǎng)膜下腔可引起蛛

21、網(wǎng)膜炎，甚至引起永久性的麻痹。穿破硬脊膜的發(fā)生率為0.27~0.6%全脊麻發(fā)生率為0.2%。并發(fā)癥限制了這種穿刺方法的廣泛使用。,二、腰椎旁注射治療,在Ｘ光引導(dǎo)下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴(kuò)散并顯影。 藥液作用于神經(jīng)根，還可經(jīng)椎間孔直接進(jìn)入硬膜外腔，到達(dá)突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎癥，同時避免經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺引起的并發(fā)癥。,三、硬膜外腔側(cè)隱窩注射,側(cè)隱窩注射使

22、消炎鎮(zhèn)痛液更直接到達(dá)炎癥病灶區(qū)，集中地作用于病變神經(jīng)根或?qū)⒛z原酶直接注射到突出的椎間盤外,側(cè)隱窩注射的缺點,穿刺時體表標(biāo)志不明確初學(xué)者不易掌握操作不慎藥液易誤注入蛛網(wǎng)膜下腔或刺中神經(jīng)根。,正常側(cè)隱窩,,側(cè)隱窩,是椎間孔內(nèi)口至硬膜囊側(cè)壁的腔隙，是神經(jīng)根管的起始段，是硬膜外腔向神經(jīng)根管的過渡部分鄰近椎間盤此處神經(jīng)根最易受壓和/或發(fā)炎。,側(cè)隱窩,,,,,,,,,,適應(yīng)癥,腰椎間盤突出癥消炎鎮(zhèn)痛治療膠原酶溶解治療局部神

23、經(jīng)毀損性阻滯(治療癌痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛)局部麻醉(門診、急診）,硬膜外腔注藥的三種方法,1、后正中穿刺注射法： 易穿刺、藥液不易到病變區(qū)、并發(fā)癥多、療效差、可置管長期給藥,骶管給藥的療效較差2、椎旁穿刺椎間孔注射法： 易穿刺、藥液易到病變區(qū)、并發(fā)癥少、療效好、不易置管長期給藥3、側(cè)隱窩穿刺注射法： 不易穿刺、藥液易到病變區(qū)、并發(fā)癥多、療效好、不易置管長期給藥,硬膜外腔置管連續(xù)給藥,藥液連續(xù)輸送到病變區(qū)連續(xù)消除炎癥和水腫

24、為膠原酶溶解治療提供基礎(chǔ),硬膜外腔連續(xù)注射,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,展 望,基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合將更加緊密對發(fā)病機(jī)制的研究將引入新的治療方法非手術(shù)治療和微創(chuàng)手術(shù)將加速發(fā)展注射療法將廣泛普及手術(shù)治療率將大大降低人類征服椎間盤突出癥的意義勝于征服癌癥,,,謝 謝,63013355轉(zhuǎn)3161 nijiaxia@tom.c