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1、腎功能檢查標(biāo)準(zhǔn),1、血尿素氮(BUN)參考值:二乙酰-肟顯色法 1.8~6.8mmol/L 尿素酶-鈉氏顯色法 3.2~7.1mmol/L。臨床意義:增高:(1)急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎等所致的急慢性腎功能障礙。(2)心衰、休克、燒傷、失水等。(3)蛋白質(zhì)分解或者攝入過多。(4)血BUN作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)。,2、血肌酐(Scr)參考值:成人 男79.6~132.6μmol/L&
2、#160;女70.7~106.1μmol/L 小兒26.5~62.0μmol/L 全血88.4~159.1μmol/L。臨床意義:增加:腎衰、尿毒癥、心衰、巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽類治療等。減少:進(jìn)行性肌萎縮,白血病,貧血等。,3、血尿素參考值:3.2~7.0mmol/L。臨床意義:升高表示急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎、各種原因所致的急慢性腎功能障礙,心衰、休克、燒傷、失水、大量?jī)?nèi)出血、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、前
3、列腺肥大、慢性尿路梗阻等。,4、血尿酸參考值:成人 男149~417μmol/L 女89~357μmol/L >60歲 男250~476μmol/L 女190~434μmol/L。臨床意義:增加:痛風(fēng)、急慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性貧血、腎衰、肝衰、紅細(xì)胞增多癥、妊娠反應(yīng)、劇烈活動(dòng)及高脂肪餐后等。,5、尿肌酐(Cr)參考值:嬰兒88~176μmmol·kg-1/d
4、 兒童44~352μmol·kg-1/d 成人7~8mmol/d。臨床意義:增高:饑餓、發(fā)熱、急慢性消耗等疾病,劇烈運(yùn)動(dòng)后等。 減低:腎衰、肌萎縮、貧血、白血病等。,6、β2-微球蛋白清除試驗(yàn)參考值:23~62μl/min臨床意義: 增高:腎小管損害。本試驗(yàn)是了解腎小管損害程度的可靠指標(biāo),特別有助于發(fā)現(xiàn)輕型患者。7、選擇性蛋白尿指數(shù)(SPI)參考值:SPI0.2表示選擇性差。
5、臨床意義:當(dāng)尿中排出大分子IgG的量少時(shí),表示選擇性好。相反,表示選擇性差。,8、尿蛋白參考值:定性 陰性。臨床意義:正常人每日自尿中排出約40~80蛋白,上限不超過150mg,其中主要為白蛋白,其次為糖蛋白和糖肽。這些蛋白的0.60(60%)左右來自血漿,其余的來源于腎、泌尿道、前列腺的分泌物和組織分解產(chǎn)物,包括尿酶、激素、抗體及其降解物等。生理性增加:體位性蛋白尿、運(yùn)動(dòng)性蛋白尿、發(fā)熱、情緒激動(dòng)、過冷過熱的氣候等。,9、
6、尿素清除率參考值:標(biāo)準(zhǔn)清除值 0.7~1.1ml·s-1/1.73 m2 (0.39~0.63ml·s-1/m2) 最大清除值 1.0~1.6ml·s-1/1.73 m2 (0.58~0.91ml·s-1/m2)。臨床意義見菊粉清除率。 兒童糾正清除值=1.73/兒童體表面積×實(shí)得清除值 兒童體
7、表面積與成人相差甚大,糾正公式為:最大清除值=1.73/兒童體表面積×實(shí)得清除值。,10、血內(nèi)生肌酐清除率參考值:血漿 一般情況下成人 0.80~1.20ml·s-1/m2 尿液 成人 男0.45~1.32ml·s-1/m2 女0.85~1.29ml·s-1/m2 50歲以上,每年下降0.006ml·s-1/m2。
8、內(nèi)生肌酐清除率降至0.5~0.6ml·s-l/m2(52~63ml/min/1.73 m2)時(shí)為腎小球?yàn)V過功能減退,如<0.3ml·s-1/m2(31ml/min/1.73 m2)為腎小球?yàn)V過功能嚴(yán)重減退。,11、尿素氮/肌酐比值(BUN)參考值:12:1~20:1臨床意義:增高:腎灌注減少(失水,低血容量性休克,充血性心衰等),尿路阻塞性病變,高蛋白餐,分解代謝亢進(jìn)狀態(tài),腎小球病變,應(yīng)
9、用糖皮質(zhì)類固醇激素等。 降低:急性腎小管壞死。,12、酚紅(酚磺太)排泄試驗(yàn)(PSP)參考值:15min0.25~0.51(0.53) 30min//0.13~0.24(0.17) 60min//0.09~0.17(0.12)120min//0.03~0.10(0.06) 120min//總量0.63~0.84(0.70)。臨床意義:腎小管功能損害0.50(50%)時(shí),開始表現(xiàn)有PSP排泄率的
10、下降。 降低:慢性腎小球腎炎,慢性腎盂腎炎,腎血管硬化癥,范可尼綜合征,心衰,休克,重癥水腫,妊娠后期,尿路梗阻,膀胱排尿功能不全等。,胰島素和口服降糖藥作用機(jī)制的異同點(diǎn)?,胰島素是由體外直接補(bǔ)充自身胰島素分泌不足或無分泌。作用靶是全身胰島素受體細(xì)胞。1、2型都可用??诜堤撬幏?類4個(gè)作用。,1、促胰島素分泌類刺激胰島按時(shí)分泌和增加分泌胰島素,解決自身胰島素分泌不足和延時(shí)。作用靶是自身胰島。只2型可用。2、葡萄糖苷
11、酶抑制劑類是競(jìng)爭(zhēng)性的消耗小腸絨毛分泌的葡萄糖苷酶,延長(zhǎng)被分解的碳水化合物轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程。作用靶是小腸絨毛分泌的葡萄糖苷酶。1型配合胰島素用,2型配合胰島素也可單用。,3、胰島素增敏劑類是提高全身胰島素受體對(duì)胰島素的敏感性,提高單位數(shù)量胰島素的作用。作用靶是全身胰島素受體。1型配合胰島素用,2型配合胰島素也可單用。4、雙瓜類作用機(jī)制不確切,主要是厭食節(jié)食、胰島素受體增敏、不依賴胰島素進(jìn)行葡萄糖無氧酵解,供給身體。1型配合胰島素用,
12、2型配合胰島素也可單用。,神經(jīng)性病變發(fā)生機(jī)制,1.1代謝紊亂 在糖尿病高糖條件下醛糖還原酶 AR與一氧化氯(NO)臺(tái)成酶競(jìng)爭(zhēng)性攝取 NADPH,將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇。而山梨醇在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)積聚造成神經(jīng)水腫及神經(jīng)的滲透性損傷。另外,山梨醇脫氫酶sD將山梨醇轉(zhuǎn)化為果糖,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)果糖的積聚可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞骨架蛋白的糖化,干擾神經(jīng)的軸漿運(yùn)輸 ,引起神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的改變 。,肌醇為磷酯酰肌醇的前體,在高糖條件下,葡萄糖一方面由于立體結(jié)構(gòu)與肌醇相似
13、 而競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)胞對(duì)肌醇的攝取 ,另一方面通過激活 AR引起細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚 ,造成細(xì)胞內(nèi)肌醇耗竭 ,從而使Na+、K+、ATP酶的活性下降,損傷軸漿流動(dòng),引起神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降,造成神經(jīng)軸突萎縮變性,致使神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的損害。,1.2 血管障礙 由于自由基和糖基化終產(chǎn)物的增加,可引起血管基底膜增厚,損傷血管內(nèi)皮,使內(nèi)皮源性 NO生成減少,而滅活增加,引起 PGI/TXA比例失衡,削弱內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝活性,使血流量減少,且易于形成血栓,引
14、起神經(jīng)缺血。微血管病變表現(xiàn)為毛細(xì)血管基底膜增厚,血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,透明變性,糖蛋白沉積,管腔狹窄。,1.3 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子包括神經(jīng)生長(zhǎng)因子、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子一3、脂源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子和胰島紊樣生長(zhǎng)因子等 。在患糖尿病時(shí),上述生長(zhǎng)因子缺乏或減少,使逆向運(yùn)輸至神經(jīng)元的神經(jīng)生長(zhǎng)因子減少,損傷對(duì)其敏感的神經(jīng)元。1.4 免疫因素 在 1型和 2型糖屎病患者血 清中存在著抗神經(jīng)組織的抗體,包括β-微球蛋白抗體,抗微球相關(guān)蛋自抗體等自
15、身抗體。,體重下降與激素關(guān)系,體重下降主要是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏或胰島素抵抗,機(jī)體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量,致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強(qiáng),消耗過多,呈負(fù)氮平衡,體重因此逐漸下降,直至消瘦。,糖尿病并發(fā)癥,病程較長(zhǎng)、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發(fā)癥或伴隨癥。多種感染顯然屬并發(fā)癥,酮癥酸中毒等可能為本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn),微血管病變基礎(chǔ)上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變等為糖尿病重要的慢性并發(fā)癥,但大血管病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣硬化及其心、腦、
16、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關(guān)系雖密切,也可見于非糖尿病者,則是否為并發(fā)癥,尚需具體分析。,一、糖尿病酮癥酸中毒及昏迷;二、糖尿病非酮癥性高滲性昏迷;三、糖尿病乳酸性酸中毒;四、感染常見的有下列幾組:1.皮膚感染;2.結(jié)核:特別是肺結(jié)核;3.泌尿系感染;4.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。,(一)糖尿病酮癥酸中毒多見于1型糖尿病,2型糖尿病在應(yīng)激情況下也可發(fā)生。多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴
17、多飲及乏力,隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、常伴有頭痛、煩躁、嗜睡和呼吸深快,呼氣中伴有爛蘋果味。實(shí)驗(yàn)室檢查可顯示尿糖、尿酮體陽性,血糖多為16.7~33.3mmol/l,血酮體升高,并有酸中毒表現(xiàn)。血鉀可正?;蚱?,治療后出現(xiàn)血鉀下降。,(二)糖尿病高滲非酮癥昏迷簡(jiǎn)稱高滲性昏迷,多見于2型糖尿病,常見于老年人。起病前多有多尿、多飲,伴有食欲減退,隨即出現(xiàn)嗜睡、幻覺、抽搐等神經(jīng)精神癥狀,最后陷入昏迷。無深大呼吸。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示尿糖
18、強(qiáng)陽性,但無酮癥或較輕,血糖常升高至33.3mmol/l以上,同時(shí)伴有血鈉明顯升高。本病病情危重,應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診。治療原則同糖尿病酮癥酸中毒。,(三)乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率不高,但病死率很高。大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全,或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其是同時(shí)服用苯乙雙胍者。主要是由于體內(nèi)無氧酵解的糖代謝產(chǎn)物—乳酸大量堆積導(dǎo)致高乳酸血癥,進(jìn)一步出現(xiàn)體液PH降低,導(dǎo)致乳酸性酸中毒。,常見慢性并發(fā)癥,1
19、.大血管病變2.糖尿病腎病3.糖尿病視網(wǎng)膜病變4.神經(jīng)病變5.糖尿病足6.心血管病變,1、糖尿病心肌病是指發(fā)生于糖尿病患者,不能用高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。2、糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?,糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。,,3、糖尿病與高血壓均為常見疾病,
20、二者關(guān)系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高,約為非糖尿病人群的2倍,并隨年齡增長(zhǎng)、體重增加及病程延長(zhǎng)而上升,女性高于男性。,潰瘍與壞疽的區(qū)別,潰瘍主要指初期的糖尿病人,沒有出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變和周圍血管病變的人群,卻已出現(xiàn)足部感染如甲溝炎、腳氣感染等所造成的足部感染、化膿、潰爛等癥狀。糖尿病足潰瘍是指皮膚和黏膜壞死脫落后形成的缺損。糖尿病足潰瘍是糖尿病患者最常見的臨床表現(xiàn),大約有15%的糖尿病患者會(huì)發(fā)生足潰瘍。根據(jù)發(fā)生的原因不同分為
21、神經(jīng)性潰瘍、缺血性潰瘍、混合性潰瘍。,糖尿病足壞疽是指機(jī)體組織大塊壞死失活的部分。糖尿病足壞疽的病理基礎(chǔ)是微血管基底膜增厚,這種微血管變化,在人體負(fù)重部位較顯著,尤其足部易發(fā)生壞疽。糖尿病足壞疽包括干性壞疽、濕性壞疽和混合性壞疽,以混合性壞疽更多見,壞疽一旦發(fā)生就很難逆轉(zhuǎn),會(huì)造成機(jī)體組織不同程度的殘缺。,根據(jù)糖尿病足部病變的性質(zhì),可分為濕性壞疽,干性壞疽和混合性壞疽3種臨床類型。1.濕性壞疽:臨床所見到的糖尿病足多為此種類型,約占糖尿
22、病足的3/4。2.干性壞疽糖尿病患者的足部干性壞疽較少,僅占足壞疽病人的1/20。3.混合性壞疽糖尿病患者混合性壞疽較干性壞疽稍多見。約占糖尿病足病人的1/6。,頸椎發(fā)生病變后刺激交感神經(jīng),一方面刺激頸后交感神經(jīng)節(jié),使胰島細(xì)胞分泌胰島素亢進(jìn),進(jìn)而出現(xiàn)疲勞,直至胰島B細(xì)胞萎縮,使胰島素分泌減少。即使胰腺分泌功能下降,又使全身相應(yīng)細(xì)胞受體對(duì)胰島素的利用不足,而且患糖尿病后血糖高、粘稠度增加、血流不暢、血管硬化、蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常,這
23、樣反過來又加重頸部病理變化。,治好了頸椎病,便能起到治療以及控制糖尿病的作用。如果頸椎的病變控制不了,勢(shì)必嚴(yán)重影響人體的交感神經(jīng),而交感神經(jīng)對(duì)胰島β細(xì)胞的影響很大。頸椎病不會(huì)引起心臟病,但有些頸椎病的癥狀會(huì)有人誤以為是心臟病。不過頸椎病可以出現(xiàn)心前區(qū)不適,可以出現(xiàn)胸悶等癥狀,但這并不是導(dǎo)致出現(xiàn)的心臟病,而是因?yàn)轭i椎病影響交感神經(jīng),自己交感神經(jīng)所致,稱為交感型頸椎病。,其他原因引起的體重減輕,1.可能是胃部疾病問是否有潰瘍等2.可能是
24、腸道疾病3.問是否有肝硬化等4.問是否有胰腺炎等5.問是否有膽囊炎等,藥物治療與輔助治療,適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng):對(duì)于糖尿病患者的運(yùn)動(dòng)方式及強(qiáng)度,應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下循序漸進(jìn)進(jìn)行。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度過大或時(shí)間太長(zhǎng)會(huì)引起勞累,會(huì)使病情加重。尤其是嚴(yán)重缺乏胰島素的患者及合并冠心病者,應(yīng)該限制活動(dòng)量。調(diào)節(jié)情緒:糖尿病的發(fā)生和發(fā)展與情緒有一定關(guān)系。因此要教育糖尿病患者正確對(duì)待生活和疾病,節(jié)喜怒,減思慮。保持情志調(diào)暢,有利病情的控制和康復(fù)。,尿蛋白定性的臨床意義,尿
25、蛋白陽性有生理性的,也有病理性,其陽性程度與腎損害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持續(xù)出現(xiàn)尿蛋白陽性,需除外泌尿系感染、原發(fā)性腎病外,應(yīng)考慮糖尿病腎病的診斷。有專家認(rèn)為,糖尿病腎病早期蛋白尿呈間歇性,只在勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)后為陽性反應(yīng)。因此,運(yùn)動(dòng)后尿蛋白檢驗(yàn)對(duì)診斷糖尿病腎病的早期發(fā)現(xiàn)有一定的意義。,尿蛋白定量的臨床意義,(1)24小時(shí)尿蛋白定量的正常參考值為10~150毫克。若在150~500毫克,為微量蛋白尿,>500毫克為臨床蛋白尿。微量蛋
26、白尿提示糖尿病腎病早期。(2)尿白蛋白排泄率(uAE)正常參考值<15微克/分。糖尿病腎病早期,腎小球基底膜受損較輕,故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病腎病uAE為15~200微克/分,臨床糖尿病腎?。?00微克/分。,什么是尿蛋白?正常人尿液中有無蛋白?,尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的。正常人每天尿中排出的蛋白質(zhì)一般為40-80毫克,上限為150毫克,稱為生理性蛋白尿。由于量少,常規(guī)化驗(yàn)檢測(cè)為陰性,超過150毫克/日,即屬于異
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