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文檔簡介
1、心電圖波形診斷法,河南科技大學(xué)三附院李同社 主任醫(yī)師,?體表心電圖:心臟活動時電變化的情況可傳到體表,將測量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的電變化曲線。,,,,,,,Ⅰ Ⅱ Ⅲ—— 標(biāo)準(zhǔn)雙極導(dǎo)聯(lián)aVR aVL aVF ——單極肢導(dǎo)聯(lián)Ⅴ1 Ⅴ2 Ⅴ3 Ⅴ4 Ⅴ5 Ⅴ6 ——胸導(dǎo)聯(lián),心電圖紙 橫向為時間 大格為1.0秒 ,中格 為0.20秒,小格
2、為0.04秒 縱向為電壓 每小格為0.1毫伏,12導(dǎo)聯(lián)心電圖,肢體導(dǎo)聯(lián):自右手 紅-黃-綠-黑,,肢體導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)軸,,,胸導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)軸,,正常心電圖的波形及意義 *P波:代表心房去極化 *QRS波:代表左右心室去極化過程 *T波:心室復(fù)極化過程 *P-R間期:興奮由心房傳至心室的時間 *Q-T間期:心室開始興奮到完全復(fù)極至
3、 RP 的時間 *S-T段:心室處于完全興奮狀態(tài),,,,,P波形態(tài):在Ⅰ、Ⅱ、aVF 、 V4-V6 導(dǎo)聯(lián)中均向上, aVR 導(dǎo)聯(lián)向下時間:正常人小于0.12s振幅:在肢體導(dǎo)聯(lián)小于0.25mv,胸導(dǎo)聯(lián)小于0.2mvP-R間期 成年人的P-R間期 為0.
4、12-0.20S。在老年人及心動過緩的情況下, P-R間期 可略延長但不超過0.22S。,QRS波群時間:0.06-0.10S,最寬不超過0.11S。波形和振幅:V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型,V1的R波一般不超過1.0mv。 V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型,R波振幅不超過2.5mv。在V3、 V4導(dǎo)聯(lián),R波和S波的振幅大致相等。aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS主波向下,可呈QS、rS、rSr`或Qr型,aVR的R波一般不超過0.5。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)
5、的R波小于1.5mv,aVL導(dǎo)聯(lián)的R波小于1.2mv,aVF導(dǎo)聯(lián)的R波小于2.0mv。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下,其主波一般向上。Q波:除aVR導(dǎo)聯(lián)外,正常的Q波振幅應(yīng)小于同導(dǎo)聯(lián)中R波的1/4,時間應(yīng)小于0.04S。 V1、V2導(dǎo)聯(lián)中不應(yīng)有q波,但可呈QS型。,,QRS波命名,ST-TST段 在任一導(dǎo)聯(lián)ST段下移不超過0.05mv,ST段上抬在V1-V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mv,V3不超過0.5mv V4-V6
6、與肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mv。T波(1)方向:大多和QRS主波的方向一致。若V1的T波向上,則V2-V6導(dǎo)聯(lián)就不應(yīng)再向下。 (2)振幅:除Ⅲ、aVL、aVF、V1-V3導(dǎo)聯(lián)外,T波的振幅一般不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波在胸導(dǎo)聯(lián)有時可高達(dá)1.2-1.5mv尚屬正常。,Q-T間期 正常范圍為0.32-0.44S。Q-Tc就是R-R間期為1s(心率60次/分)時的Q-T間期。Q-Tc的正常上限為0.44S。U波
7、 U波方向大體與T波相一致。U波明顯增高見于血鉀過低。,分析心電圖,心律心率心電軸肥大梗死ST-T,正常竇性心律,竇性心律PⅠⅡ↑ aVR↓心率:70次/分PR間期:0.16秒 QRS時間:0.10秒QT間期:0.33秒 ST-T無異常偏移,異常竇性心律,A圖為竇性心動過速 [心電圖特征]1、頻率> 100次/分2、其他波型值在正常范圍內(nèi)。B圖為竇性心
8、動過緩 [心電圖特征]1、頻率<60次/分2、其他波型值在正常范圍內(nèi)。,,正常心電圖① 竇性心律;② Ⅱ、Ⅲ、avF的P波直立;avR的P波到置。③ 心率60~100次/分。,可能出現(xiàn)的原因:1.正常;2.心衰、乏氧、胸腔積液3.血中兒茶酚胺類物質(zhì)增多4.發(fā)熱;5.疼痛反應(yīng);治療:去除可能因素,竇性心動過速,,竇性心動過速 心率約110bpm(R-R100bpm),Rate,40-59 bpm,P wave,s
9、inus,QRS,normal (.06-.12),Conduction,P-R normal or slightly prolonged at slower rates,Rhythm,regular or slightly irregular,,,,,,,,,,竇性心動過緩可見于運(yùn)動員、熟睡或迷走神經(jīng)反射,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩在臨床上常見于病態(tài)竇房結(jié)綜合癥。治療:去除基本病因;阿托品或異丙腎; 如有血流動力學(xué)障礙應(yīng)及時安置
10、人工起搏器;,竇性心動過緩 竇性心律 心率45bpm (R-R>5中格,心率<60),竇性心動過緩 竇性心律 R-R 6中格,心率約50次/分,竇性停搏,心電圖特點在較正常PP間期顯著較長間期內(nèi)無P波發(fā)生,長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。臨床意義治療參照竇性心動過緩。,二度II型竇房傳導(dǎo)阻滯,規(guī)律的竇性P-P中,突然有一長間歇與短P-P成倍數(shù)關(guān)系,心電圖特點一度體表心電圖無法診斷;
11、二度I型為PP間期進(jìn)行性縮短,直至出現(xiàn)一次長PP間期,該長PP間期小于基本PP間期的兩倍;二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩;竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯;竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存; 心動過緩-心動過速綜合癥在未用抗心律失常藥物的情況下,房顫動心室率緩慢,或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導(dǎo)阻滯;房室交界區(qū)性逸搏心律等。,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥,心電
12、生理檢查1. 固有心率2. 竇房結(jié)恢復(fù)時間和竇房傳導(dǎo)時間治療無癥狀者無需治療,有癥狀者,應(yīng)安裝起博器。,房性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)的異常P波,其后可有正常的QRS波或不下傳,代償間歇不完全.,,,心電圖特點 提前發(fā)生的P波,形態(tài)與竇性不同;QRS形態(tài)與竇性時相同(無室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時);不完全性代償間歇。臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài),但一般無需特殊治療。,房性早搏,房性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)異常的P`波-正常QRS
13、波 代償間歇不完全(小于正常R-R間距的2倍),,房性心動過速,自律性房性心動過速心電圖特點:①心房率150~200bpm;②P波形態(tài)與竇性不同;③常伴有二度房室傳導(dǎo)阻滯;④P波之間等電位線仍然存在;⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止;⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。,治療①洋地黃中毒引起者:停用洋地黃,補(bǔ)鉀,可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。 ②非洋地黃引起者:減慢心室率;可用IC類或Ⅲ類抗心律
14、失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)心律;藥物治療無效者,可考慮射頻消融。折返性房性心動過速 較為少見,治療同陣發(fā)性室上速。紊亂性房性心動過速 常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者,也可見于洋地黃中毒。,病因 陣發(fā)性可見于正常人,持續(xù)性者見于多種心肺疾病。心電圖特征 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波,其間等電位線消失,頻率一般在250~300bpm;心室率規(guī)則或不規(guī)則,取決于房室傳導(dǎo)比例是否衡定;QRS波群與竇性相同。治療原發(fā)病治療;電復(fù)律或超速起搏
15、;控制心室率:β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃;藥物復(fù)律:注意復(fù)律前應(yīng)用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。射頻消融:適用于頑固性者。,房撲等位線上出現(xiàn)整齊、形態(tài)一致的鋸齒波—F波。R-R間距相等,心房顫動無P波,而出現(xiàn)形態(tài)不同、節(jié)律不整的f波;R-R間距不等,心房顫動,分類 陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性。臨床表現(xiàn)癥狀與心室率快慢有關(guān);體征:第一心音強(qiáng)弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀;房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況:
16、恢復(fù)竇性心律;房速;房撲并有固定房室傳導(dǎo)比例;交界性心動過速或室速;如心室率極慢并規(guī)則,可能是完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心電圖特點P波消失,代之以f波,頻率350~600bpm;心室率不規(guī)則;QRS形態(tài)正常。,心房顫動,復(fù)律:① 患者選擇,需綜合考慮:房顫持續(xù)時間;心房大?。徊∫?。禁忌癥:病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護(hù)。② 復(fù)律前的準(zhǔn)備:經(jīng)食管超聲心動圖確定有無附壁血栓;華法令:前三后四,INR控制
17、在2.0~3.0;肝素:緊急復(fù)律時可以應(yīng)用。③ 電復(fù)律:電轉(zhuǎn)復(fù)推薦使用200 J或者更高;危險主要是栓塞和心律失常。④ 藥物復(fù)律:奎尼丁、普羅帕酮(心律平)、胺碘酮。竇性心律的維持上述復(fù)律藥物亦可用于竇性心律的維持??刂菩氖衣释ǔG闆r下,當(dāng)靜息時心室率在60-80 bpm,中量運(yùn)動時90-115 bpm即被認(rèn)為是心率已經(jīng)得到控制;常用藥物有:β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮;AFFIRM試驗結(jié)果提示,控制心室
18、率可能比轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律對患者更有益處。預(yù)防血栓栓塞① 除<60歲的孤立性房顫外,其他都需抗凝治療;② 華法令:安全有效,使INR保持在2.0~3.0;③ 阿斯匹林:不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。,陣發(fā)性室上性心動過速,,非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速,一、心電圖特點1. 逐漸開始,逐漸中止;2. 心室率70~150bpm;3. QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義 主要針對病因。,陣發(fā)性室上性心動過速,陣發(fā)
19、性室上性心動過速Q(mào)RS波均勻整齊,其前P波不清,節(jié)律≥160次/分。,心電圖特點心率150~250bpm; QRS形態(tài)正常; P波逆行性,常埋藏于QRS中;突發(fā)突止。發(fā)病機(jī)制存在房室結(jié)雙徑路:α、β,當(dāng)房性期前收縮發(fā)生于適當(dāng)時間,下傳時受阻于快徑,經(jīng)慢徑前傳至心室,由于傳導(dǎo)緩慢,原先處于不應(yīng)期的快徑恢復(fù)興奮性,沖動經(jīng)快徑返回心房,反復(fù)折返,形成心動過速。,治療1. 中止發(fā)作① 迷走神經(jīng)刺激法;② 腺苷與鈣拮抗劑,首選
20、腺苷,其次為維拉帕米,靜推;③ 其他藥物:胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑等,不作為常規(guī);④ 直流電復(fù)律:患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定時,首選。2. 預(yù)防復(fù)發(fā) 首選射頻消融,可以根治。,交界性早搏,心電圖特點1. 提前出現(xiàn)QRS及逆行P波,逆行P波可位于QRS之前,之中或之后;2. QRS形態(tài)正常。臨床意義: 多無需治療。,心電圖特點較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群,P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后;逸搏心律為連續(xù)
21、交界區(qū)逸搏,頻率35~60bpm。臨床意義:一般無需治療。,交界性逸搏,1. 一度房室傳導(dǎo)阻滯 每個心房沖動都能傳導(dǎo)到心室,但P-R間期超過0.20s。2. 二度房室傳導(dǎo)阻滯① I型:P-R間期進(jìn)行性延長,直至一個P波不能下傳心室;而相鄰RR間期進(jìn)行性縮短,直至一個P波不能下傳心室;包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。② II型:心房沖動突然傳導(dǎo)受阻,而PR間期不變。3. 三度房室傳導(dǎo)阻滯心房與心室活動各
22、自獨立,心房率超過心室率,QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。治療一度與二度I型一般無需治療,二度II型和三度者,如心室率過于緩慢,則應(yīng)給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用,且效果不佳,故臨時或永久起搏器是首選的治療。,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) P-R >0.20,一度房室傳導(dǎo)阻滯,P-R間期超過正常最高限度 >0.20秒 (正常P-R間期的長短與心率、年齡有關(guān)),二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯 P-
23、R進(jìn)行性延長,直至只見P波而無QRS波(脫落) 周而復(fù)始。,II度房室傳導(dǎo)阻滯(I型),二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ度Ⅱ型AVB P波與QRS波按比例的傳導(dǎo),表現(xiàn)3:1傳導(dǎo),,,三度房室傳導(dǎo)阻滯1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P與R無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率4.QRS正常,表示心室起搏點在交界區(qū);QRS增寬變形,表示起搏點在心室。,Ⅲ0 P-P<R-R 二者互不相關(guān),,室性期
24、前收縮 在竇律中提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS,其前無P波,代償間歇完全,,室性早搏,室性早搏可發(fā)生于正常人,亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。心電圖特點1. 提前出現(xiàn)QRS,寬大畸形,ST-T與主波方向相反;2. 配對間期恒定;3. 代償間歇完全;治療1. 無器質(zhì)性心臟病 無需治療;2. 急性心肌缺血 僅在出現(xiàn)以下情況時應(yīng)用抗心律失常藥物:頻發(fā)室早;多源性室早;R on T;成對或連續(xù)室早。首選藥物為利多卡因,β受體阻滯
25、劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率。3. 慢性心臟病變 避免使用I類抗心律失常藥;β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率。,室性早搏 在竇律中提前出現(xiàn)寬大畸形的ORS波,其前無P波代償間歇完全(等于正常R-R間距的2倍)。,室速 QRS波呈寬大畸形,整齊成串,其前無P波。,,心電圖特點1. 3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn);2. QRS波群寬大畸形,ST-T與主波方向相反;3. 心室率100~250bpm;4. 房室
26、分離,偶有心房奪獲;5. 突發(fā)突止;6. 心室奪獲和室性融合波。注意室速與室上速合并室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的鑒別。治療1. 中止室速發(fā)作如無血流動力學(xué)異常,可靜注利多卡因或胺碘酮;如血流動力學(xué)不穩(wěn)定,則首選同步直流電復(fù)律。2. 預(yù)防復(fù)發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外,尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。,,室顫 QRS波-T波完全消失,出現(xiàn)大小不等、極 不勻齊的低小波,,,室性逸搏,,心房沖
27、動提前激動心室的一部或全部,或心室沖動提前激動心房的一部或全部。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室旁路,或房-希氏術(shù)旁路、結(jié)室纖維、分支-室纖維。心電圖特點 房室旁路典型表現(xiàn)為:1. 竇性心搏的PR間期短于0.12s;2. 某些導(dǎo)聯(lián)QRS波群超過0.12s,起始部分粗鈍;3. ST-T繼發(fā)性改變。,預(yù)激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速,最常見的類型是通過房室結(jié)前向傳導(dǎo),經(jīng)旁路逆?zhèn)?,心電圖QRS形態(tài)及時限正常;約5%的患者,折返旁路相反,心動過速時
28、QRS寬大畸形,易與室速混淆。預(yù)激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時,若沖動沿旁路下傳,由于其不應(yīng)期短,會產(chǎn)生極快的心室率,可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。治療1. 中止心動過速可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應(yīng)期,使心室率加快,故不可單獨用于曾經(jīng)發(fā)作過房顫或房撲的患者。預(yù)激合并房顫或房撲,有血流動力學(xué)改變,應(yīng)立即電復(fù)律。2. 射頻消融,人工偽差,,,間歇性右束支傳導(dǎo)阻滯,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯:V1導(dǎo)聯(lián)QRS波形呈寬大畸形,其
29、前有P波。,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,,雙束支阻滯,,左心房肥大,P時間>0.12秒P雙峰、峰距>0.04秒常后峰>前峰PV1終末電勢超過-0.04毫米?秒 該類型P波常見于二尖瓣狹窄,又稱“二尖瓣P(guān)波”,右心房肥大,P波高尖,電壓≥0.25mv以Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最為突出常見于肺心病,又稱“肺型P波”V1導(dǎo)聯(lián)P波正向、電壓≥0.2mVV1導(dǎo)聯(lián)P波直立時,振幅≥0.15mv,如P波呈雙向時,其振幅的算術(shù)和≥0
30、.20mv,心房肥大,左房肥大1.Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)P波增寬≥0.12s,常呈雙峰型,兩峰間距≥0.04s,以Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯,又稱“二尖瓣型P波”。2.V1導(dǎo)聯(lián)上P波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負(fù)向波。將V1負(fù)向P波時間乘以負(fù)向波振幅,稱為P波終末電勢(Ptf)。左房肥大時,V1導(dǎo)聯(lián)Ptf≤-0.04mm.s(圖5-1-23)。雙心房肥大1.P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mv。2.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相,上下振
31、幅均超過正常范圍,left atrial dilatation,Right Ventricular Hypertrophy (RVH) & Right Atrial Enlargement (RAE)-KH右心室肥厚;右房增大(肺性P波),右室肥厚—RV1>1.0mV 左室肥厚—RV5>2.5mV RV1+SV5>1.2mV
32、RV5+SVI>3.5 - 4.0mV,左室肥厚,QRS波群電壓增高 V5、V6導(dǎo)聯(lián)的R波>2.5mv, RV5+SVI >4.0mv(男)或3.5mv(女) RⅠ>1.5mv, RaVL>1.2mv, RaVF>2.0mv, RⅠ+ SⅢ>2.5mv電軸左偏QRS波群時間延長,但<0.12S伴有ST-T改變者,稱左室肥厚伴勞損,左室肥厚
33、 1、電壓改變:RV5>2.5mV RV5+SV1>4.0mV (男) RⅠ+SⅢ>2.5mV R AVL>1.2mV2、 ST-T改變,左心室肥大:RV5>2.5mV,(25個小格), RV5+SV1>3.5~4mV,右心室肥厚:RV1>1.0mV(10個小格),RV1+SV5 >1.2mV; V1的R/S>1,V5 R/
34、S0.5mV。,右室肥厚1.V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1,V5導(dǎo)聯(lián)R/S≤1或S波比正常加深;重度肥厚可使V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型。2. V1的R波+V5的S波>1.05mv(重度>1.2mv);aVR導(dǎo)聯(lián)的R/q或R/S ≥1,R波>0.5mv。3.電軸右偏4.ST-T改變。雙側(cè)心室肥厚:1.大致正常心電圖;2.單側(cè)心室肥大心電圖;3.雙側(cè)心室肥大心電圖,右室肥厚 1、電軸右偏 2、胸導(dǎo)聯(lián)R/S比例異常V1R/S
35、≥1 V5R/S≤13、RV11.0mVRV1+SV5> 1.2mV4、V1VAT>0.03秒5、ST-T異常,ST改變——心肌缺血,,心肌缺血,1.缺血型心電圖的改變(1)心內(nèi)膜下心肌缺血與T波變化的關(guān)系,如下圖所示:(2)心外膜下心肌缺血與T波變化的關(guān)系。2.損傷型心電圖的改變。,心肌缺血,臨床意義:提示冠心病鑒別診斷:心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎;電解質(zhì)紊亂、藥物影響、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙、心室肥大、束支阻滯、預(yù)激。
36、,心肌缺血,心肌缺血,Pre-stress,Post-stress,心肌梗塞,“缺血型改變”:T波向量背離缺血區(qū),并呈現(xiàn)對稱性T波。若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面,T波高而直立;若發(fā)生于心外膜面,出現(xiàn)T波倒置?!皳p傷型改變”:面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高①“損傷電流學(xué)說” ②“除極受阻學(xué)說”“壞死型改變”:主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或者呈QS型。臨床上出現(xiàn)壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。,心肌梗塞的圖
37、形演變及分期,早期(超急性期):梗塞數(shù)分鐘后,心電圖產(chǎn)生高大的T波,以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高,與高大直立T波相連。尚未出現(xiàn)異常Q波。急性期:開始于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)到數(shù)周,是一個演變過程。在高聳的T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波;ST段呈弓背向上抬高,可形成單向曲線,繼而逐漸下降;直立的T波開始倒置,并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。,心肌梗塞的圖形演變及分期,近期(亞急性期):
38、出現(xiàn)于梗塞后數(shù)周至數(shù)月,ST段基本恢復(fù)至基線,壞死型Q波持續(xù)存在,缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。陳舊期(愈合期):出現(xiàn)于梗塞3個月或更久,ST段和T波恢復(fù)正?;騎波持續(xù)倒置、低平,趨于恒定不變,殘留下壞死的Q波。,前間壁梗塞:V1-V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常QS波或Q波下壁心梗:Ⅱ、Ⅲ、aVF異常Q波側(cè)壁:在Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波前壁:V3、V4(V5)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。后壁:V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)記錄導(dǎo)異常Q波,與正后壁
39、相對的V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波增高及T波高聳。廣泛前壁心肌梗塞:大部分胸導(dǎo)或所有胸導(dǎo)(V1-V6)都出現(xiàn)異常Q波或QS波。,心肌梗塞的定位診斷,急性廣泛前壁心肌梗塞,前間壁心肌梗塞,下壁心肌梗塞,下壁、心尖部心肌梗塞,前壁心梗,練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練習(xí),練
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