神經(jīng)系統(tǒng)疾病與癲癇

1、,神經(jīng)系統(tǒng)疾病與癲癇,Neurological disorders and Epilepsy,,目錄/Contents,癲癇的生物電生理,The biological electrophysiology of epilepsy,,癲癇的生物電生理,癲癇：腦組織局部病灶的神經(jīng)元異常高頻放電，并向周圍擴散，引起大腦功能短暫失調(diào)綜合征。,神經(jīng)沖動,,Ga2+內(nèi)流入突觸前部分,突觸囊泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)Ach,遞質(zhì)與受體結(jié)合N2,肌細胞產(chǎn)生動作電位,

2、,,,,神經(jīng)—肌肉接頭興奮的傳遞,,,興奮—收縮藕聯(lián),,,癲癇的生物電生理,癲癇：腦組織局部病灶的神經(jīng)元異常高頻放電，并向周圍擴散，引起大腦功能短暫失調(diào)綜合征。,神經(jīng)沖動,,Ga2+內(nèi)流入突觸前部分,突觸囊泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)Ach,遞質(zhì)與受體結(jié)合N2,肌細胞產(chǎn)生動作電位,,,,,神經(jīng)—肌肉接頭興奮的傳遞,,,興奮—收縮藕聯(lián),,,,癲癇的發(fā)病機制,,01,神經(jīng)遞質(zhì)失衡谷氨酸（Glu）及配體天冬氨酸NMDA、γ-GABA、甘氨酸，單胺類（DA

3、、NE、5-HT），乙酰膽堿等。,02,離子通道異常包括鈉、鉀、鈣離子通道，通道功能異常可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)電活動失衡，“離子通道病”,03,免疫及炎癥因子強大的免疫反應可降低癲癇發(fā)作的閾值、增強神經(jīng)興奮性、促進突觸重建、導致血腦屏障受損，進而引發(fā)癲癇，如1L-1、腫瘤壞死因子A（TnF-a）、干擾素（FN）等,關于成人癲癇患者長程管理的專家共識,1、 γ-GABA、谷氨酸（Glu）屬于配體門控離子通道，與神經(jīng)元異常放電直接相關；2

4、、Ach、甲-腦啡肽、P物質(zhì) 促進癲癇發(fā)生；單胺遞質(zhì)DA、NE、5-HT抑制癲癇發(fā)生。3、神經(jīng)膠質(zhì)細胞對神經(jīng)元的正?；顒雍臀镔|(zhì)代謝都有作用，其功能異常是癲癇發(fā)生和蔓延的重要原因，如對GABA的過度攝取會誘發(fā)癲癇，,常見病因及卒中后癲癇,Common Causes&PES,,癲癇常見病因,癲癇腦組織局部病灶的神經(jīng)元異常高頻放電，并向周圍擴散，引起大腦功能短暫失調(diào)綜合征，原發(fā)性癲癇和遺傳密切相關，繼發(fā)性癲癇按年齡不同，常見病因如

5、下：,邱文娟,胡小偉,張正春.癲癇發(fā)病機制及治療的研究進展[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2014,8(10):1920-1924.,兒童和青少年期,代謝障礙、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、熱性驚厥、腦外傷苯酮尿癥、腦脂質(zhì)沉積癥、甲狀旁腺功能低下、維生B6缺乏癥等也可通過影響大腦皮層的發(fā)育而引起癲痛作；由于小兒的血腦屏障功能發(fā)育不完善，感染后更易繼發(fā)癲癇；熱性驚厥多發(fā)見于6個月到5歲的兒童，發(fā)熱可導致海馬中產(chǎn)生熱原質(zhì)、白細胞介素（IL）1等細

6、胞因子，從而增加神經(jīng)元的興奮性而引發(fā)癲癇,成年期,老年期,腦腫瘤、腦血管畸形、代謝異常、內(nèi)分泌功能障礙、全身或系統(tǒng)性疾病腦腫瘤是成年期癲癇的常見病因，患者中約40％可病發(fā)癲癇；腦血管畸形以腦動靜脈畸形多見；水鈉代謝失常及酸堿平衡紊亂可引起大腦皮層或者神經(jīng)細胞等代謝性變化，導致癲癇發(fā)作。內(nèi)分泌功能障礙引起的低血糖，毒物、藥物中毒，缺氧，高血壓腦病，多發(fā)性硬化，重癥肌無力，系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及各種血液系統(tǒng)疾病等導致的腦功能受損也可引發(fā)癲癇,

7、腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病、腦外傷、腦腫瘤腦血管病、糖尿病和腦萎縮為老年人的常見病因，癲癇的發(fā)作風險在腦卒中后的1年內(nèi)將增加20倍。糖尿病引起的低血糖、高血糖、糖尿病酮癥酸中毒及腦血管并發(fā)癥等都可引起癲癇發(fā)作。腦萎縮引起腦功能障礙也可能與癲癇發(fā)生有關,9,,,癲癇流行病學,所有癲癇患者中，卒中后癲癇占11%，癲癇持續(xù)狀態(tài)患者22%。老年新診斷癲癇患者55%為卒中后癲癇,腦卒中是老年人癲癇發(fā)作最常見的原因,,卒中后癲癇PSE的臨床

8、特征,[1]左菁,宋慧杰,鄭乃智.卒中后癲癇研究及治療進展[J].國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志,2019,46(02):198-202.,累及皮質(zhì)是ES的高危因素，腦葉出血常并發(fā)癲癇：顳葉41%，頂葉41%，枕葉22%，額葉12%，島葉10%；,出血性卒中高于缺血性卒中，其中以蛛網(wǎng)膜下腔出血最多，腔隙性腦梗死幾乎不發(fā)生卒中后癲癇，與腦血栓形成相比，心源性腦栓塞更易引起癲癇；,腦出血患者，出血量40ml以上的PES發(fā)病率22.3%，小于40

9、ml的發(fā)病率為3.1%。,CAVE評分：用于預測腦出血后LE發(fā)生風險，C：皮質(zhì)受累；A:年齡小于65歲；V：大于10ml的出血量；E：出血后7天的ES。,NIHSS評分越高，提示神經(jīng)功能受損越嚴重，PSE風險越大；SSS卒中量表評分＜30，為PES高危因素；,,灌注不足神經(jīng)元代謝異常、過度興奮，顱內(nèi)壓增高，加重外周缺血,,激活HPA軸，皮質(zhì)醇分泌增加，興奮增加,血液成分代謝物含鐵血黃素沉積，刺激神經(jīng)元,,,PES的發(fā)生機制,神經(jīng)元變性、

10、樹突側(cè)枝形成，興奮性增高,星型膠質(zhì)細胞吸收谷氨酸,免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡 I -N-EN,腦卒中 內(nèi)分泌紊亂 腦神經(jīng)細胞死亡、血管痙攣、腦水腫 加重神經(jīng)功能缺失，誘發(fā)1N-EN結(jié)構(gòu)和功能的變化 致癲癇癲癇發(fā)作 血腦屏障的破壞 激活星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞 釋放炎癥因子IL-1B

11、 進一步降低癲癇發(fā)作閾值癲癇患者的免疫功,左菁,宋慧杰,鄭乃智.卒中后癲癇研究及治療進展,卒中后癲癇發(fā)作,,急性期,遠期,,,,再次發(fā)作,首次,癲癇持續(xù)狀態(tài),,,考慮：代謝或其他原因，包括治療的風險,,開始AED,,,卡馬西平，苯妥英，丙戊酸或新型AED,,再發(fā)癲癇發(fā)作？,,,,維持AED2-3年,逐漸減量超過6-12月,,第一階段：安定、咪達唑侖第二階段：丙戊酸苯巴比妥、苯妥英、左乙拉西坦

12、第三階段：咪達唑侖、丙泊酚,,,,再發(fā),首次發(fā)作,開始AED,,考慮：AED的副作用和預防復發(fā)的風險,,,等待再發(fā)作后使用AED,卡馬西平或苯妥英或丙戊酸或新型AED,是,否,再發(fā)癲癇？,否,是,改變其他類型AED，增加第二代AED，包括新型AED,,,,卒中后癲癇發(fā)作治療流程圖,中國癲癇臨床診療指南,神經(jīng)系統(tǒng)用藥誘發(fā)癲癇,Some nervous system drugs can induce epilepsy,目錄/

13、Contents,,中樞神經(jīng)毒性——亞胺培南/西司他汀可誘發(fā)癲癇,興奮中樞興奮性神經(jīng)元，抑制γ-GABA介導的抑制性神經(jīng)傳到通路，以及化學結(jié)構(gòu)中包含能誘發(fā)驚厥的堿性C2側(cè)鏈，從而使皮質(zhì)興奮性升高。導致癲癇。,點擊輸入標題,1、與三代頭孢比，G-菌、厭氧菌作用強，常用于嚴重感染、菌血癥等，2、碳青霉烯類抗生素的中樞毒性，與其2位側(cè)鏈堿性的強弱及理化性質(zhì)有關，β-內(nèi)酰胺類藥物通過結(jié)合GABA受體而產(chǎn)生神經(jīng)毒性，尤其是亞胺培南/西司他汀的結(jié)

14、合率遠高于其他藥物。,癲癇伴焦慮診斷治療的中國專家共識2018-4,,易被人體內(nèi)的腎脫氫肽酶所分解,OH,,,,,,,,,,,,,,,,,,,COOH,NHCH,NH2,O,N,S,對中樞有毒性,＋,西司他丁,需要與西司他丁組成合劑,,強堿性側(cè)鏈 pka=9.9,,亞胺培南,,OH,,,,,,,,,,,,,,COOH,O,N,提高了對人體腎脫氫肽酶的穩(wěn)定性增強了 抗菌活性 和 化學穩(wěn)定性,,1β 甲基,,CH3,,,S,CH

15、3,CH3,NH2,,,,,,O,CN,,弱堿性基團 PKA=7.4,增強了對多種革蘭氏陰性菌， 尤其是綠膿桿菌的抗菌活性,降低了對中樞和腎臟的毒性,,美羅培南,GABA受體,,亞胺培南,美羅培南,GABA,O,腦神經(jīng)細胞,,,,GABA受體,GABA受體,GABA受體,,,CH3,,,CH3,CH3,NH2,,,O,CN,C,CH2CH2NH3,COO,,,S,,,,,,,,,,,,COOH,N,,,,,O,,,

16、,,,,,,,,,COOH,－SCH2CH2NHCHNH,N,,阻斷抑制性神經(jīng)沖動傳導,興奮,癲癇樣發(fā)作,亞胺培南中樞毒性機制,,GABA受體,結(jié)構(gòu)相似,,中樞神經(jīng)毒性——亞胺培南/西司他汀可誘發(fā)癲癇,1、急慢性腎功能不全；2、合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害；3、亞胺培南劑量過大（≥2g/d）、滴速過快；4、既往癲癇病史；5、合并用藥；6、年齡＜7歲或＞60歲；7、伴有綠膿假單胞菌感染；,興奮中樞興奮性神經(jīng)元，抑制γ-GABA介導的抑制性神經(jīng)傳

17、到通路，以及化學結(jié)構(gòu)中包含能誘發(fā)驚厥的堿性C2側(cè)鏈，從而使皮質(zhì)興奮性升高。導致癲癇。,點擊輸入標題,癲癇伴焦慮診斷治療的中國專家共識2018-4,,癲癇患者各年齡段關注要點,,,亞胺培南、美羅培南抗菌活性比較,亞胺培南、美羅培南藥動學及不良反應比較,對于MDRAB或XDRAB鮑曼不動桿菌感染，國內(nèi)多以頭孢哌酮同/舒巴坦為基礎的聯(lián)合方案,鮑曼不動桿菌是醫(yī)院獲得性肺炎，尤其是呼吸機相關肺炎最常見的致病菌,,中國鮑曼不動桿菌感染診治與防控專家

18、共識2012,,中樞神經(jīng)毒性——亞胺培南/西司他汀可誘發(fā)癲癇,1、改用美羅培南；2、視腎功能情況實施個體化給藥；3、推薦日劑量25mg/kg，滴速應小于40滴min;4、病人出現(xiàn)煩躁、興奮、幻覺等前期精神異常時，應及早停藥，并作神經(jīng)病學檢查評價。,1、急慢性腎功能不全；2、合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害；3、亞胺培南劑量過大（≥2g/d）、滴速過快；4、既往癲癇病史；5、合并用藥；6、年齡＜7歲或＞60歲；7、伴有綠膿假單胞菌感染；,興奮中樞興奮

19、性神經(jīng)元，抑制γ-GABA介導的抑制性神經(jīng)傳到通路，以及化學結(jié)構(gòu)中包含能誘發(fā)驚厥的堿性C2側(cè)鏈，從而使皮質(zhì)興奮性升高。導致癲癇。,點擊輸入標題,1、靜滴亞胺培南西司他丁時，合用其他藥物如抗精神病藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、茶堿、環(huán)孢素、選擇性的5-羥色胺再攝取抑制藥、更昔洛韋、丙磺舒、氨基糖苷類藥物時易發(fā)生中樞毒性。2、癲癇發(fā)作后，停用亞胺培南可避免癲癇再次發(fā)作，同時應給于吸氧、靜脈注射地西泮等對癥處理措施，并維持口服抗驚藥1-2d。繼續(xù)使

20、用亞胺培南時，加用苯妥英鈉、氯硝西泮可有效防止再次發(fā)作。,癲癇伴焦慮診斷治療的中國專家共識2018-4,,阿爾茲海默癥AD,海馬區(qū)Aβ—淀粉樣蛋白（Aβ）生成和沉積,細胞凋亡——膽堿能缺失,合并癲癇的AD患者AED藥物的選擇,王喬利. 阿爾茨海默病與癲癇[A]. 中華醫(yī)學會,2015:1.,傳統(tǒng)AED藥物，如苯妥英鈉、丙戊酸鈉、新型AED藥物托吡酯會加重認知障礙；相比于新型AED，傳統(tǒng)AED更容易發(fā)生認知損害，因此在療效無差異的情況下

21、，盡可能選擇新型AED，如拉莫三嗪，左乙拉西坦。,異常興奮的神經(jīng)網(wǎng)絡神經(jīng)元的異常興奮和認知下降有關AD是癲癇的一個重要病因、獨立危險因素,,癲癇與焦慮共病的發(fā)病機制,神經(jīng)環(huán)路,神經(jīng)遞質(zhì),,,在顳葉內(nèi)側(cè)癲癇患者大腦中往往存在5-HT受體減少，同時驚恐障礙患者大腦往往存在5-HT受體和GABA受體減少,在顳葉內(nèi)側(cè)癲伴嚴重焦慮患者的PET顯像研究中，分別在海馬及其聯(lián)絡邊緣葉和齒狀回發(fā)現(xiàn)5-HT1A受體的減少,神經(jīng)遞質(zhì)5-HT,GABA,N

22、E,DA相關,杏仁核神經(jīng)元過度放電傳播到下丘腦與中腦導水管周圍灰質(zhì)，引起恐懼體驗、自主神經(jīng)與內(nèi)分泌反應及逃避行為，海馬與驚恐重現(xiàn)有關，驚恐環(huán)路活化是解釋焦慮障礙的一種主要假說，這與癲癇神經(jīng)元過度放電有相似之處，抑制這種過度傳播可以治療焦慮,杏仁核和海馬相關的驚恐環(huán)路活化,,癲癇患者合并抑郁焦慮或精神異常,治療原則：首先要判斷焦慮的原因，積極以控制癲癇發(fā)作為主，優(yōu)先選擇同時具有穩(wěn)定情緒、抗焦慮作用的AEDs，焦慮嚴重者，聯(lián)合抗焦慮藥物治療

23、。注意事項：藥物相互作用；共同不良反應；停藥反應,,,用藥建議1、可選擇對精神行為影響小的藥物，如拉莫三嗪、卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉；2、警惕由AEDs引起的焦慮，如左乙拉西坦、托吡酯；3、抗焦慮藥物與ADEs共同的不良反應：過度鎮(zhèn)靜，體重增加、惡心嘔吐等；4、減停某些具有穩(wěn)定情緒作用的AEDs時，可能引起焦慮，如丙戊酸鈉、奧卡西平、卡馬西平等，所以減停過程中應注意患者的情緒。,部分抗焦慮藥物可誘發(fā)癲癇1、組胺機制：

24、H1受體阻滯劑可誘發(fā)癲癇，TCA、米氮平、米安色林、曲唑酮均有抗組胺作用，而SSRIs幾乎沒有抗組胺作用；2、阿米替林、米安色林、米丙秦抑制GABA受體，同時增加谷氨酸的傳遞；3、TCA藥物治療劑量不會導致癲癇，更多是由于慢代謝導致的；,,,,癲癇合并焦慮抑郁治療的專家推薦,苯二氮草類如氯硝西泮、阿普唑侖等適用于短期使用（I級推薦，B級證據(jù)）,抗抑郁藥物優(yōu)先考慮使用SSRIs中的帕羅西汀、舍曲林、艾司西酞普蘭或SNRIs中的文拉法辛

25、（I級推薦，B級證據(jù)）,一般從小劑量開始，推薦初始劑量為藥物推薦起始劑量的1/4~1/2,丙戊酸鈉、加巴噴丁等藥物同時具有抗驚厥和抗焦慮的作用，在其能有效控制癲癇癥狀的前提下，推薦優(yōu)先使用此類藥物治療癲癇伴焦慮的患者（I級推薦，C級證據(jù)）,點擊輸入標題,1、非對照試驗表明卡馬西平對驚恐障礙患者的焦慮癥狀有一定的緩解作用，部分病例報道支持奧卡西平治療驚恐障礙的有效性；2、有學者基于循證方法總結(jié)了癲癇合并焦慮的抗抑郁藥物選擇，驚恐障礙選s

26、SRIs；廣泛性焦慮障礙首選普瑞巴林，其次為帕羅西汀、文拉法辛；社交焦慮障礙選用舍曲林、艾司西酞普蘭、帕羅西汀等。有非對照臨床試驗發(fā)現(xiàn)文拉法辛能緩解心因性非癲痛性發(fā)作伴焦慮患者的焦慮癥狀，此外，目前對于單純焦慮障礙，已有許多臨床研究證據(jù)證實SNRIs的療效較好,但SNRIs的安全性不及 SSRIS；3、循癥醫(yī)學證據(jù)表明苯二氮類（Benzodiazepines，BZD）能夠有效地治療廣泛性焦慮。臨床常用藥物如氯硝西、阿普唑侖等但BZD具

27、有較強的鎮(zhèn)靜作用，且較易引起藥物依賴性，故一般適用于癥狀嚴重時的短期治療。此外，丁螺環(huán)酮和坦度螺酮也可有效地緩解廣泛性焦慮障礙癥狀。,癲癇伴焦慮診斷治療的中國專家共識2018-4,抗癲癇藥物及特殊人群用藥,Antiepileptic drugs and drugs for special people,廣譜AED開創(chuàng)了新紀元第一種以作用機制為基礎的AED不良反應較之前AED輕,抗癲癇藥物的發(fā)展,,,,,1937年,,1857年,18

28、57溴化物,1912巴比妥類,注：丙戊酸鈉已于1967年在法國開始應用于癲癇的臨床治療,,1974年,,1987年,1938苯妥英鈉,1938，撲米酮1960，乙琥胺1963，卡馬西平 ……,1974丙戊酸,新型AEDs1989，唑尼沙胺1989，氨己烯酸1991，拉莫三嗪1993，加巴噴丁1993，非氨酯1994，司替戊醇1995，托吡酯1997，噻加賓1999，奧卡西平2000，左乙拉西坦……,

29、,1. 童曉欣, 童萼塘. 抗癲癇藥物的發(fā)展史與新型抗癲癇藥. 醫(yī)藥導報. 2007;26(2):111-115.,關于成人癲癇患者長程管理的專家共識2013,抗癲癇藥物的選擇,,癲癇患者特殊人群關注要點,,,15歲,,0歲,,45歲,,60歲,女性患者面臨妊娠選擇時，需考慮諸多因素，如是否適合妊娠，妊娠期藥物的選擇，以及藥物治療外營養(yǎng)補充,合并癥及藥物相互作用肝腎功能骨健康,,,兒童及青少年期,育齡期及哺乳期,更年期及老年期,30

30、歲,75歲,年齡（歲）,認知內(nèi)分泌和激素水平肥胖,生育及避孕孕期癲癇發(fā)作及AEDs對胎兒的影響母乳喂養(yǎng),對青春期育齡期的女性癲癇患者，應考慮其對體重、月經(jīng)周期、胚胎致畸風險等因素、,,癲癇發(fā)作會改變下丘腦-垂體-性腺軸的激素分泌；部分生育期女性會出現(xiàn)月經(jīng)來潮前后或月經(jīng)期癲癇頻繁發(fā)作，即月經(jīng)性癲癇。,,苯巴比妥主要影響認知速度和記憶功能苯妥英鈉、卡馬西平易使患者注意力下降丙戊酸鈉、卡馬西平、苯妥英鈉可能導致肥胖,,新型藥物,托

31、吡酯對認知的損害最明顯，表現(xiàn)為詞語記憶力注意力的下降，思維速度減慢加巴噴丁可導致肥胖,丙戊酸鈉對兒童認知的影響,納入2004年12月-2007年12月新診斷的116例癲癇患兒，其中男60例，女56例。認知功能測驗采用韋氏兒童智力量表中國修訂本作為評定工具,抗癲癇藥物也會導致認知功能障礙,,代表左腦功能的知識分提高，提示其言語理解和領悟無誤，甚至有提高,韋氏兒童智力量表評分,P＜0.05,,傳統(tǒng)藥物,李冠慧等.中國誤診醫(yī)學雜志.2009

32、,9(24):5823-5824抗癲癇藥物應用專家共識,,學齡期癲癇患兒，全面性發(fā)作的首選拉莫三嗪，繼發(fā)性部分性發(fā)作的首選奧卡西平與拉莫三嗪；青春期女性應避免使用丙戊酸鈉、卡馬西平，可導致多囊卵巢綜合征,,1、對癲癇有效控制且可能減停藥物的女性癲癇患者，建議在停用AEDs 6個月后可考慮計劃妊娠；2、懷孕前三個月服用葉酸大于5mg，可降低胎兒發(fā)生畸形的風險；,妊娠期,抗癲癇藥物應用專家共識——育齡期女性用藥,拉莫三嗪為健康育齡期婦女

33、特發(fā)性全面性癲癇與癥狀性部分性癲癇的首選用藥；左乙拉西坦為全面性癲癇治療首選藥物；健康育齡期婦女計劃受孕并哺乳者，特發(fā)性全面性發(fā)作與繼發(fā)性部分性發(fā)作的首選用藥均為拉莫三嗪；,抗癲癇藥物也會導致認知功能障礙,妊娠前,李冠慧等.中國誤診醫(yī)學雜志.2009,9(24):5823-5824,,1、AEDs導致維生素K缺乏，建議孕婦在妊娠最后一個月口服VK10mg/d,新生兒出生后立即肌內(nèi)注射VK；2、母乳喂養(yǎng)利大于弊，盡量選擇母乳通過率較

34、低的藥物，拉莫三嗪、奧卡西平、氯巴占。,,老年癲癇患者治療指南,01,老年癲癇多為癥狀性癲癇，部分性發(fā)作占多數(shù)。如果有超過1次以上沒有明確誘因的癲癇發(fā)作，建議應用AEDS；當首次發(fā)作后復發(fā)的可能性大時，如腦電圖有明確癲癇樣放電和（或）影像學上有明確的結(jié)構(gòu)性損害，應盡早應用AEDS；,02,03,肝腎功能不全的老年癲癇患者的AEDs應用: 肝功能異常：拉莫三秦、托吡酯、左乙拉坦等對肝功能影響較小 對于腎功能不全的部分性發(fā)作的老

35、年癲癇患者首選一線用藥為拉莫三嗪和左乙拉西坦,擇無或較少引起藥物間相互作用的新一代AEDS，如拉莫三嗪、左乙拉西坦等；,04,華法林在治療老年心血管疾病中常用，而具有肝酶誘導作用的AEDS能加速華法林的代謝，如卡馬西平,老年癲癇患者如合并抑郁焦慮或精神異常，可選擇對精神行為影響小的藥物如拉莫三嗪、奧卡西平、卡馬西平、丙戊酸鈉,,癲癇藥物禁忌,呼吸衰竭的癲癇患者慎用安定,喹諾酮,金剛烷胺,神經(jīng)營養(yǎng)類藥物,肝功能不全的癲癇患者慎用丙戊酸鈉，

36、可以用咪唑達侖、異丙酚；,腦活素,皮質(zhì)類固醇激素,,伴有共患病的癲癇患者藥物治療,小 結(jié)1、癲癇：屬于離子通道病，對于老年患者經(jīng)常伴腦血管疾病發(fā)生；2、卒中后癲癇患者，根據(jù)再發(fā)癲癇的風險，選擇何時展AEDs治療，尤其對于癲癇持續(xù)狀態(tài)，一般分為三個階段，是否預防用藥取決于患者的高危因素，如顱外傷后，腦血腫患者、格拉斯哥評分＜10的患者，推薦使用7dAED藥物進行預防；3、老年患者往往基礎疾病多，用藥種類復雜，應特別注意藥物的配伍