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1、循環(huán)系統(tǒng),,第五節(jié) 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié),運(yùn)動(dòng)時(shí):心輸出量增加,但增加的心輸出量并不是平均分配給全身各個(gè)器官。通過(guò)體內(nèi)的調(diào)節(jié)機(jī)制,各器官的血流量將進(jìn)行重新分配,其結(jié)果是使心臟和進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉的血流量明顯增加,不參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌及內(nèi)臟的血流量減少 。,外周血管收縮,心臟血管擴(kuò)張,血流重新分布:皮膚、骨骼肌、腎、內(nèi)臟血流下降而保證心臟、腦等重要臟器之血容量。由于收縮后外周血管阻力增加,迫使心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)以維持足夠的輸血量,保持正常血
2、壓或稍高。,失血時(shí):,心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié) 一、神經(jīng)調(diào)節(jié) 二、體液調(diào)節(jié) 三、自身調(diào)節(jié),一、神經(jīng)調(diào)節(jié),(一)心臟的神經(jīng)支配,,,心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),,NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活正性變時(shí)作用 — 心率增快∵If ↑ — 4期自動(dòng)去極化速度加快正性變傳導(dǎo)作用 — 傳導(dǎo)加快∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑正性變力作用 — 收縮增強(qiáng)∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 內(nèi)流
3、↑ 肌漿網(wǎng)釋放、攝取 Ca2+↑,ACh - 激活G蛋白 - K+ 外流↑- 超極化 cAMP↓-Ca2+ ↓負(fù)性變時(shí)作用 — 心率減慢∵ K+↑,4期最大復(fù)極電位↑,自動(dòng)去極速度↓負(fù)性變傳導(dǎo)作用— 傳導(dǎo)減慢∵ Ca2+↓ — 0期去極↓,幅度↓負(fù)性變力作用— 收縮減弱∵ K+↑— 平臺(tái)期縮短— Ca2+↓,緊張(tonus)——神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動(dòng)。,心交感緊張(
4、cardiac sympathetic tone),心迷走緊張(cardiac vagal tone),占優(yōu)勢(shì),M受體拮抗劑:阿托品,β1受體拮抗劑:普萘洛爾(心得安),(二)血管的神經(jīng)支配,交感縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維 交感舒血管副交感舒血管,,(三)心血管中樞,延髓是心血管中樞心交感中樞/交感縮血管中樞心迷走中樞:迷走神經(jīng)疑核、背核舒血管區(qū)傳入神經(jīng)接替核:延髓孤束核,(四)心血管反射,壓力感受性反射化學(xué)感受性反射
5、心肺感受器引起的心血管反射,1. 壓力感受性反射,反射弧感受器 —頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓部位:頸A竇和主A弓血管外膜下的感覺(jué)神經(jīng)末梢。適宜刺激:血管壁的牽張度傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—心迷走、心交感和交感縮血管效應(yīng)器—心臟和血管,,,壓力感受器適宜刺激:血管壁的牽張刺激,減壓反射(重點(diǎn)),當(dāng)動(dòng)脈管壁擴(kuò)張時(shí),刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上壓動(dòng)力感受器,傳入沖動(dòng)到延髓心血管中樞,反射性地使血壓
6、下降。,,,,,血壓突然↑頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓興奮性↑孤束核交感縮血管 心交感中樞 心迷走中樞 中樞緊張性↓ 緊張性↓ 緊張性↑交感縮血管神經(jīng)(-) 心交感神經(jīng)(-) 心迷走神經(jīng)(+) 阻力血管舒張 容量血管舒張 心臟活動(dòng)↓外周阻力↓ 靜脈回流量↓→
7、 心輸出量↓血壓 ↓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Ⅸ、Ⅹ,,,平均動(dòng)脈壓,生理意義,①通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié),雙向、快速調(diào)節(jié)血壓;②維持心、腦正常血流量。,2. 化學(xué)感受性反射,反射弧感受器—頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)等效應(yīng)器—呼吸肌、氣道肌感受:缺氧、二氧化碳增高、血液pH降低效應(yīng):呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng),間接引發(fā)心率加快、心輸出增加、血壓增高,二、體
8、液調(diào)節(jié),體液調(diào)節(jié),腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓素局部性體液調(diào)節(jié),,,,(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(重點(diǎn)),血管緊張素原,血管緊張素I,血管緊張素II,血管緊張素III,腎素,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE,,,,,,,,腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮,腎小管水鈉重吸收,動(dòng)脈收縮,,,血壓?,,動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)機(jī)制:調(diào)節(jié)血容量,刺激腎素分泌的因素:,致密斑感受器,腎動(dòng)脈壓↓腎血流量↓,腎 近 球 細(xì)
9、 胞,腎交感N興奮↑,GFR↓,遠(yuǎn)曲小管Na+、Cl-含量↓,循環(huán)血容量↓,心房容量感受器動(dòng)脈壓力感受器,腎 素,,,,,,,反射性,—,+,+,+,NE,,,,,選擇性AT2R激動(dòng)劑,腎素抑制劑阿利吉侖,醛固酮合成酶抑制劑,腎臟去交感神經(jīng)支配,略,ACEI類藥物設(shè)計(jì)思路,天然肽抑制劑,略,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,略,Humoral Regulation,,,(二)腎上腺素和去甲腎上腺素 腎上腺素(E)
10、 去甲腎上腺素(NE)來(lái) 源 腎上腺髓質(zhì) 腎上腺髓質(zhì)、交感N節(jié)后纖維 共 性 興奮? 、β受體,強(qiáng)心、縮血管、BP↑個(gè) 性 強(qiáng)心劑 升壓劑 心臟 結(jié)合β1受體 基本同E
11、 正變時(shí)、正變力、正變傳導(dǎo)作用 但在體心率↓ 心率↑心縮力↑心輸出量↑ (減壓反射效應(yīng)所致) 血管 除冠脈外 皮膚、內(nèi)臟血管縮(?1) 興奮?1受體,全身血管縮 骨骼肌、肝血管舒(β2) 外周阻力↑
12、小劑量 興奮β2受體為主,總外周阻力↓大劑量 興奮?1受體為主,總外周阻力↑,,,,,,,,,,,(三)血管升壓素,1. 產(chǎn)生下丘腦視上核、室旁核 ↓ 神經(jīng)垂體貯存 ↓ 釋放入血2. 作用:升血壓 ? 血管平滑肌收縮(大劑量) ? 抗利尿作用(抗利尿激素,ADH),血管升壓素(VP)=(抗利尿素 ADH)適宜刺激:,
13、下丘腦:視上核、室旁核,血漿晶滲壓↑,血容量↓,Bp↓,滲透壓感受器+,容量感受器-,壓力感受器-,(+),血管升壓素(VP),下丘腦--垂體束,垂體后葉,血管收縮、抗利尿效應(yīng),,,,,,,,,(+),(+),來(lái) 源:,(四)局部性體液調(diào)節(jié),例如:組胺、NO、內(nèi)皮素等,血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì),(1)舒血管物質(zhì) ★ 前列環(huán)素(PGI2) ★ 內(nèi)皮舒張因子(EDRF)≈ NO:在一氧化氮合成酶作用下,由精氨酸脫氨基而產(chǎn)生,
14、(2)縮血管物質(zhì)★ 內(nèi)皮縮血管因子(EDCF):有多種,其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。,NO的作用:舒張血管,即刻調(diào)節(jié)血壓①:BP突然↑→血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張→ 外周阻力↓→ BP↓②:NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶→ cGMP↑→游離[Ca2+]↓→血管舒張,硝酸甘油類藥物與NO,硝酸酯類藥物進(jìn)入平滑肌細(xì)胞分解為無(wú)機(jī)硝酸鹽,再進(jìn)一步生成NO (血管內(nèi)皮舒張因子),能增加NO而恢復(fù)血管舒張功能,
15、直接擴(kuò)張冠脈緩解冠脈痙攣。,1998年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng):一氧化氮(NO)在心血管系統(tǒng)中作為信號(hào)分子,略,偉哥:一舉成名,,略,組胺:組氨酸在體內(nèi)脫羧而生成。是一類內(nèi)源性的生物胺,調(diào)節(jié)著廣泛的細(xì)胞反應(yīng)包括過(guò)敏反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、胃酸分泌等。,組胺是介導(dǎo)過(guò)敏反應(yīng)的重要介質(zhì)之一,主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞的顆粒中。當(dāng)寒冷、燙傷、外傷、毒蟲(chóng)蟄傷、毒素(如蛇毒)、紫外線、變態(tài)反應(yīng)等引起組織損傷時(shí),可使肥大細(xì)胞脫顆粒,組胺就從肥大細(xì)胞釋放出
16、來(lái)。,略,組胺,組胺受體分布及效應(yīng)表,,略,,1、 H1受體興奮效應(yīng): (1)增加鼻和支氣管粘膜分泌粘液→引起呼吸系統(tǒng)癥狀→ 鼻塞、流涕 (2)刺激感覺(jué)神經(jīng)末梢→引起局部痛、癢; (3)血管舒張:使小動(dòng)脈、小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張→局部水腫等; (4)興奮平滑肌:收縮支氣管、胃腸及子宮平滑肌→使支氣管平滑肌收縮、痙攣;使胃腸道平滑肌痙攣; 2. H2受體興奮效應(yīng):(1). 胃酸分泌增加,常見(jiàn)的過(guò)敏癥狀:皮膚紅、腫、熱、癢、痛
17、等——皮膚過(guò)敏 哮喘 ——呼吸道過(guò)敏惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等 ——消化道過(guò)敏,略,H1受體阻斷藥,作用:阻斷組胺H1受體,對(duì)抗外周 H1受體效應(yīng)1937年,Daniel Bovet首次用化學(xué)方
18、法合成抗組胺藥物,并證實(shí)該藥在體內(nèi)外均具抗過(guò)敏活性,他也因此獲得1957年的諾貝爾生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng) 1950年美國(guó)先靈葆雅公司研制的撲爾敏上市,成為第一代抗組胺藥物的代表,至今仍作為多種復(fù)方藥物的抗過(guò)敏成分廣泛使用。 1988年,先靈葆雅公司開(kāi)發(fā)的第二代抗組胺藥物——開(kāi)瑞坦成功上市,標(biāo)志著人類進(jìn)入清醒抗過(guò)敏時(shí)代。,略,,白加黑 含有 鹽酸苯海拉明,略,三、局部血流調(diào)節(jié),局部血流調(diào)節(jié),1.組織代謝產(chǎn)物自身調(diào)節(jié) 組織細(xì)胞代謝活動(dòng)
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