第2節(jié)水痘-帶狀皰疹病毒

1、第33章 逆轉(zhuǎn)錄病毒 逆轉(zhuǎn)錄病毒科是一大組含有逆轉(zhuǎn)錄酶的單正鏈RNA病毒。 按其致病作用分3個亞科 ： RNA腫瘤病毒亞科 慢病毒亞科 泡沫病毒亞科,,逆轉(zhuǎn)錄病毒的共同特性如： 1.病毒為球形，大小100nm左右，外層為包膜，表面有刺突 2.核心由兩條相同的單股RNA組成，在5′端通過部分堿

2、基互補配對形成雙體結(jié)構(gòu) 3.病毒體含逆轉(zhuǎn)錄酶、核酸內(nèi)切酶和RNA酶 H等酶類，這些酶與病毒核酸的逆轉(zhuǎn)錄及病毒的整合作用有關(guān) 4.病毒增殖的突出特點是在復(fù)制病毒RNA時要通過DNA復(fù)制中間型,,第一節(jié) 人類免疫缺陷病毒 人類免疫缺陷病毒（HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的病原體，按照英文AIDS音譯應(yīng)為艾滋，俗稱艾滋病 AIDS于1981年在美國首次報告 HIV主要有兩型，通常稱謂的HIV指H

3、IV-1型，世界上的AIDS多由HIV-1所致；1986年在西非又發(fā)現(xiàn)一種與HIV-1不同的逆轉(zhuǎn)錄病毒，兩者的核苷酸序列相差超過40%，稱為HIV-2型，只在西非呈地區(qū)性流行,一、生物學(xué)性狀 1 形態(tài)與結(jié)構(gòu) HIV為直徑100-120nm大小的球形顆粒，電鏡下病毒內(nèi)部有一圓錐狀核心。病毒外層有脂蛋白包膜，其中嵌有g(shù)p120和gp41兩種病毒特異的糖。前者構(gòu)成包被刺；后者為跨膜蛋白。病毒核心為20面體對稱的核衣殼病毒核心含R

4、NA、逆轉(zhuǎn)錄酶和衣殼蛋白,,,HIV結(jié)構(gòu)模式圖,2 病毒復(fù)制 HIV 細胞 融合 ，核衣殼進入細胞內(nèi)脫殼釋放RNA，進行復(fù)制。以RNA為膜版逆行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生互補負鏈DNA，構(gòu)成RNA：DNA中間體。 由 RNA水解酶將親代RNA去除，再由負鏈DNA合成互補正鏈DNA，然后整合到細菌染色體中成為前病毒。當病毒活化時，在宿主細胞的RNA多聚酶作用下，病毒 DNA轉(zhuǎn)錄形成RNA。有些RNA經(jīng)拼接而成病毒mR

5、NA；另一些 RNA經(jīng)加帽加尾則可作為病毒子代 RNA， mRNA在細胞和糖體上轉(zhuǎn)譯成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和調(diào)節(jié)蛋白。再與病毒子代RNA裝配成核衣殼，以出芽的方式釋放獲得包膜,,,,3 病毒的變異 HIV易發(fā)生變異從而使分離的 HIV株間有不同的生物學(xué)性狀 4 病毒受體與細胞親嗜性 HIV的主要靶細胞為CD4+T淋巴細胞和單核-巨噬細胞亞群。細胞表面CD4+分子是HIV的主要受體,5 培養(yǎng)特征 HI

6、V 僅感染表面有CD4受體的細胞。實驗室中常用正常人T細胞經(jīng)PHA轉(zhuǎn)化3d的培養(yǎng)細胞分離病毒，也可用成人淋巴樣白血病人的非整倍體T細胞等進行培養(yǎng)，感染病毒的細胞出現(xiàn)CPE，形成多核巨細胞，出現(xiàn)環(huán)形排列的多個核  動物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩，但感染過程的癥狀與人的AIDS不同,,6 抵抗力 HIV的抵抗力不強，加熱56℃ 10min可被滅活， HIV在室溫 (20-22℃)可保存活力達7d，按WHO標準，HIV的消

7、毒與徹底滅活必須煮沸 (100℃) 20min，高壓蒸氣滅菌 (103.4kpa/121.3℃)20min。使用化學(xué)消毒劑時，在10%漂白粉液、0.5%次氯酸鈉、50%乙醇、35%異丙醇 、0.3%H2O2或0.5%來蘇等消毒液中室溫10min保證完全被滅活,二 致病性與免疫性 （一）傳染源和傳播途徑 AIDS的傳染源是HIV感染者和AIDS患者。從他們的血液、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、CSF、骨髓及中樞神經(jīng)組織等標本中均

8、分離到病毒。人的傳播途徑主要有3種： 1 性傳播 是HIV的主要傳播方式，美國和西方國家以同性戀間性傳播為主；而非洲與東南亞地區(qū)則以異性性交為主要傳播途徑, 2. 血液傳播 輸入帶有HIV的血液或血制品，包括骨髓或器官移植、人工授精及共用污染HIV的注射器和針頭等 3. 垂直傳播 胎兒經(jīng)胎盤從母體獲得感染者最多，其次是分娩時經(jīng)產(chǎn)道感染，由哺乳感染者最少。13歲以前的兒童AIDS患者中約70%

9、的雙親有HIV感染史，故通過母嬰傳播影響下一代將成為嚴重的社會問題,(二) 臨床表現(xiàn)及致病機制 1 HIV感染包括原發(fā)感染、潛伏感染、有癥狀感染及典型AIDS等4個階段，典型過程約需10年 ①原發(fā)感染 HIV進入機體后病毒開始復(fù)制，約在8-12w時出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散，并開始在淋巴樣器官種植，3-6w在許多病人(50%-7０％)體內(nèi)發(fā)展成急性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒(provirus

10、)的形式整合于宿主細胞染色體內(nèi)，進入長期的、無癥狀的潛伏感染；,② 潛伏感染 此期可長達6個月至10年。當機體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時，才出現(xiàn)臨床癥狀，進入AIDS相關(guān)綜合征期； ③ AIDS相關(guān)綜合征(ARC) 早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害；,④ 典型AIDS 出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，合并各種條件致病菌、寄生蟲或其它病

11、毒感染，或并發(fā)腫瘤(如kaposi肉瘤)，發(fā)展為典型AIDS。估計在感染后10年內(nèi)約有50%的人會發(fā)展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90%，死亡多發(fā)生于臨床癥狀出現(xiàn)后的2年之內(nèi) ,2 HIV感染所致的免疫損害 (1) HIV對CD4細胞的損害 HIV感染和致病主要是CD4＋細胞在數(shù)量和功能上受損，從而引起宿主免疫功能的全面障礙。病人主要表現(xiàn)是以CD4＋T細胞 (TH) 減少所致的細胞免疫功能低下，由于CD4＋T細胞

12、減少而CD8＋T細胞相對增多，導(dǎo)致CD4／CD8比例倒置，免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，包括M的活化、TH對CTL細胞、NK細胞和B細胞的誘導(dǎo)功能降低等,(2) HIV損傷CD4＋細胞的機制 ① 病毒包膜糖蛋白插入細胞膜或病毒的出芽釋放，增加了細胞膜的通透性； ② HIV增殖時可產(chǎn)生大量未整合的病毒cDNA，對細胞的正常生物合成活性有干擾作； ③ 感染T細胞表面的HIVgp120與非感染細胞表面CD4分子結(jié)合，介導(dǎo)細胞融合而產(chǎn)生

13、大量多核巨細胞，也使T細胞減少,（4）特異免疫損傷 受感染細胞表面表達HIV 糖蛋白抗原，被T細胞識別或與特異性抗體結(jié)合通過ADCC作用破壞細胞 （5）自身免疫損傷 HIV gP120 與T細胞膜上的 MHCII 類分子有一同源區(qū)，故抗gp120的抗體能與著T類細胞起交叉反應(yīng)，造成免疫病理損傷,(三) HIV感染的免疫應(yīng)答 1 HIV感染的免疫 機體感染HIV后產(chǎn)生多種抗體，包括抗gp120等NT抗體

14、，但中和活性較低，主要在急性感染期降低血清中的病毒抗原量，但不能控制病情的發(fā)展 HIV感染也可刺激機體細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括 CTL細胞、NK細胞及ADCC的殺傷活性，但細胞免疫依然不能清除有HIV潛伏感染的細胞 2 病毒感染致免疫病理所引起的細胞損傷,病毒能什麼逃逸免疫作用： ① HIV損傷CD4＋T細胞，使整個免疫系統(tǒng)的功能失效； ② 病毒基因整合于宿主細胞染色體中，細胞不表達

15、或少表達病毒結(jié)構(gòu)蛋白，使宿主長期呈“無抗原”狀態(tài)； ③ 病毒包膜糖蛋白的一些區(qū)段的高變異性，致使不斷出現(xiàn)新抗原而逃逸免疫系統(tǒng)的識別； ④ HIV對各種免疫細胞均有損害。故表明機體的免疫力不足以清除病毒，HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒,三、微生物學(xué)檢查法 (一) 檢測抗體 目前檢測的方法有ELISA、IFA、RIA和免疫印跡（Western blot ，WB) 等。前3種方法具有敏感性好，應(yīng)用方便的特點，尤

16、其ELISA法目前最為常用。但由于HIV的全病毒抗原與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒 (如HTLV) 有交叉反應(yīng)，而且病毒系芽生釋放，病毒包膜中常帶有細胞成分，與人血清中的抗HLA抗體亦有交叉反應(yīng)，易造成假陽性結(jié)果。因此這類試驗僅用于篩查抗HIV抗體，陽性者尚須進一步用WB法予以確認,(二) 檢測病毒及其組分1.病毒分離 分離正常人淋巴細胞或臍帶血淋巴細胞，用PHA刺激并培養(yǎng)3-4d， 用以接種病人血液的單個核細胞、骨髓細胞、血漿或CSF等，經(jīng)2-

17、4W培養(yǎng)后，如有病毒生長， 則如能出現(xiàn)CPE，尤其見到多核巨細胞，說明有病毒增殖?？捎肐FA法檢測培養(yǎng)細胞中的HIV抗原，或用生化方法檢測培養(yǎng)液中的逆轉(zhuǎn)錄酶活性，也可用電鏡檢測HIV顆粒來證實,2.檢測病毒抗原 常用ELISA法檢測衣殼蛋白P24。P24多出現(xiàn)于HIV感染的急性期，而在漫長的潛伏期中為陰性。到出現(xiàn)典型的AIDS癥狀時，P24又可重新升高 3.檢測核酸 應(yīng)用核酸探針檢測整合在細胞中的前病毒DNA片段，可確定細胞中潛

18、伏感染的HIV。應(yīng)用PCR檢測HIV的前病毒DNA，或用逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測病毒RNA，均可檢出標本中微量的HIV基因組,四、防治原則 WHO和包括我國在內(nèi)的許多國家都制定了控制HIV感染的措施。 1 一般措施包括：①建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)，控制疾病的流行蔓延；②進行廣泛的宣傳教育，取締娼妓，防止STD流行，抵制吸毒等社會弊??；③檢測高危險人群包括供血員同性戀、靜脈注射毒品成癮者、血友病患者，國外旅游者和外事使館人員

19、等；④禁止進口血液制品，如凝血因子Ⅷ等；⑤加強國境檢疫、嚴防傳入 ,2 在特異性預(yù)防方面，近年來探索過多種研制HIV疫苗的途徑，如用基因工程生產(chǎn)的HIV包膜抗原 (gp120)，或合成病毒核心抗原的多肽疫苗 (P18)，或用HIV的包膜基因與痘苗病毒重組，構(gòu)建重組的痘苗病毒疫苗等。目前，部分重組疫苗已在進行人體試驗階段。,3 AIDS的治療包括： ① 阻抑病毒逆轉(zhuǎn)錄酶活性的核苷類似物如疊氮胸苷 (AZT)， 雙脫氧胸苷 (

20、ddcC與雙脫氧胞苷(ddI)等； ②非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑； ③ 蛋白酶抑制劑，如賽科納瓦 、瑞托納瓦 以及英迪納瓦等,目前，聯(lián)合交替使用2種HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和1種HIV蛋白酶抑制劑,所謂的“雞尾酒療法”可以有效地把血液中的HIV含量減少到最低(外周血中測不出HIV或其RNA)，因而能減輕癥狀及延緩生命。但無法清除整合在CD4＋細胞染色體上的前病毒。因此，不能從體內(nèi)徹底清除HIV,第二節(jié) 人類嗜T細胞病毒

21、 在逆轉(zhuǎn)錄病毒中大部分屬于RNA腫瘤病毒，在感染細胞中不引起CPE，而是能轉(zhuǎn)化細胞誘發(fā)腫瘤。1978年從T細胞白血病患者的淋巴結(jié)和外周血淋巴細胞中，觀察到一種有中央位類核的C型病毒顆粒，命名為人類嗜T細胞病毒 或人類T細胞白血病病毒 ( HTLV)。后從1例毛細胞白血病患者的外周血中分離出另一種嗜T細胞病毒，稱為HTLV-Ⅱ型。將最初發(fā)現(xiàn)的稱HTLV-Ⅰ型,一 生物學(xué)性狀

22、 1 形態(tài)結(jié)構(gòu) HTLV-Ⅰ型和HTLV-Ⅱ型在電鏡下呈圓形，直徑大約100nm，有包膜，包膜表面有刺突，刺突上嵌有特異性糖蛋白（gp120），能與CD4受體結(jié)合，與病毒的感染、侵入細胞有關(guān)。內(nèi)層衣殼P18、P24兩種結(jié)構(gòu)蛋白。中心含病毒RNA及逆轉(zhuǎn)錄酶,二、致 病 性 HTLV-Ⅰ型與Ⅱ型是引起人類腫瘤的逆轉(zhuǎn)錄病毒。 1 傳播途

23、徑 HTLV的感染可通過輸血、注射、性交等方式水平傳播；也可通過胎盤、產(chǎn)道和哺乳等途徑在母嬰間垂直傳播,2 所致疾病 HTLV-Ⅰ型可引起成人T細胞白血病，多為40歲以上的成人發(fā)病。T細胞大量增生，轉(zhuǎn)化、癌變，淋巴結(jié)及肝、脾腫大，并發(fā)高鈣血癥、皮膚紅斑、皮疹、結(jié)節(jié)等，預(yù)后不良。此外，HTLV-Ⅰ型尚可引起熱帶痙攣性下肢輕癱和B細胞淋巴瘤 HTLV-II型則引起毛細胞白血病和慢性CD4+細胞淋巴瘤,3

24、 HTLV致病機理 HTLV-Ⅰ型與Ⅱ型誘發(fā)白血病的機理尚未完全清楚。 它不含有病毒癌基因或細胞癌基因， 目前認為，HTLV所致的T細胞白血病是一個多階段演發(fā)過程。HTLV首先吸附CD4＋T細胞并使其激活，CD4＋細胞膜上則出現(xiàn)IL-2受體，繼而病毒基因組以前病毒的形式整合于宿主染色體中。前病毒的啟動使IL-2的基因失控，導(dǎo)致IL-2過量,產(chǎn)生 過量的IL-2與感染病毒的CD4＋細胞膜上的IL-2受體結(jié)合

25、，導(dǎo)致CD4＋細胞的大量增殖。由于HTLV前病毒DNA并不需整合到某一特定細胞基因部位，它們可以整合在不同細胞染色體上，并使細胞轉(zhuǎn)化成為不同克隆。當這些細胞繼續(xù)增殖時，某個克隆中個別細胞的染色體如果發(fā)生變化，這個細胞就會演發(fā)為白血病細胞,三 診斷與防治 診斷所用的方法與HIV相同 目前無特效疫苗進行預(yù)防 抗病毒藥中只有三磷酸化的3’-疊氮-2’、3’二脫氧胸腺嘧啶核苷（AZT）有一定療效,第34章

26、 狂犬病病毒 狂犬病病毒 是彈狀病毒科 狂犬病毒屬 的一種嗜神經(jīng)性病毒。病毒主要在野生動物 (如狼、狐貍、臭鼬、浣熊、蝙蝠等) 及家畜 (如狗、貓等) 中傳播。人主要是被病獸或帶毒動物咬傷而感染?？袢∈菄乐匚：θ嗣裆踩?、人畜共患的自然疫原性傳染病。目前尚無有效的治療方法，一旦發(fā)病死亡率幾乎達100%。因此，預(yù)防狂犬病尤其重要,一 生物學(xué)性狀 1 病毒形態(tài)結(jié)構(gòu) 狂犬病病毒形態(tài)似子彈狀，一端鈍圓，另一端扁平。核

27、心為－ssRNA，外繞以螺旋對稱排列的蛋白質(zhì)衣殼，表面有脂蛋白包膜，其包膜上有許多糖蛋白刺突，與病毒的感染性和毒力相關(guān),,,,狂犬病毒電鏡圖,2 病毒的培養(yǎng) 病毒的動物感染范圍較廣。在易感動物或人的中樞神經(jīng)細胞 (主要是大腦海馬回的錐體細胞) 中增殖時，在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體 (Negri body)，呈圓形或橢圓形，可作為診斷狂犬病的指標 過去認為，狂犬病病毒只有一個血清型，近年應(yīng)用肽鏈圖譜法研究發(fā)現(xiàn)，各分離

28、株的抗原性有差同，狂犬病病毒的毒力可發(fā)生變異,,二 致病性與免疫性 1 感染途徑 帶病毒動物咬傷 病毒隨犬唾液經(jīng)傷口進入人體內(nèi)。病毒在入侵部位的肌肉細胞中增殖，然后通過神經(jīng)肌肉接頭侵入周圍神經(jīng)，以細胞-細胞間傳遞形式上升到神經(jīng)節(jié)直至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦組織中病毒迅速增殖擴散，沿傳出神經(jīng)傳至唾液腺及其他組織,人被狂犬咬傷，發(fā)病率為30%-60%。咬傷后能否發(fā)病，與受傷部位、傷勢程度及病畜唾液中的病毒量有關(guān)。潛伏

29、期通常為3-8w。短者10d，長者可達數(shù)年,2 臨床表現(xiàn) 咬傷部位距頭部愈近、傷口愈深、傷者年齡愈小，則潛伏期越短?；颊咴缙诎Y狀有不安、發(fā)熱、頭痛、乏力、傷口周圍感覺異常、流淚、流涎等。繼而興奮性極度增高，狂燥不安，吞咽或飲水時喉部肌肉受刺激而發(fā)生痙攣，甚至對水聲或其他輕微的刺激也異常敏感。常常出現(xiàn)特有的痙攣癥狀。病人視水而生畏，痛苦不堪，故狂犬病亦名恐水癥。發(fā)病3-5d后，病人轉(zhuǎn)入麻痹、昏迷，最后因呼吸、循環(huán)衰竭而死亡,3 免疫

30、力 狂犬病病毒感染機體后可誘使機體產(chǎn)生抗體。此抗體有中和游離狀態(tài)的病毒、阻斷病毒進入神經(jīng)細胞內(nèi)的作用。接種疫苗所獲得的防止發(fā)病效果可能與此有關(guān)。但抗體對已進入神經(jīng)細胞內(nèi)的病毒難以發(fā)揮作用。同時也可能產(chǎn)生免疫病理反應(yīng)而加重病情,三 微生物學(xué)檢查法 人患狂犬病，根據(jù)被動物咬傷史并結(jié)合典型的臨床癥狀可做出診斷。所以，病人進行微生物學(xué)診斷的實際意義不大,四 防治原則 捕捉消滅野犬，加強家犬的管理和普及接種犬用狂

31、犬疫苗是預(yù)防狂犬病的重要措施 1 傷口處理 用20%肥皂水、清水充分沖洗數(shù)分鐘，然后用70%酒精及5%碘酒涂檫 2 被動免疫 傷口周圍用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸潤性注射。劑量為40IU／kg 3 疫苗接種 用地鼠腎原代細胞或人二倍體傳代細胞制成的滅活疫苗，一般于傷后第1、3、7、14、28d各肌注1ml，免疫效果良好 重組疫苗與亞單位疫苗的研制正在進行中,第二節(jié) 人乳頭瘤病毒,乳頭瘤病毒屬于乳多空病毒科的

32、乳頭瘤病毒屬，它包括動物乳頭瘤和人乳頭瘤病毒,,,一 生物學(xué)性狀 人乳頭瘤病毒（HPV）呈球型、二十面體立體對稱結(jié)構(gòu)，無包膜的 。核酸為雙股環(huán)狀DNA 。 應(yīng)用基因克隆和分子雜交方法，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)HPV有60多個型，各型之間同源性少于50%，型內(nèi)之間同源性大于50%，但限制性內(nèi)切酶片段不同的稱為亞型 目前， HPV尚未能在組織細胞培養(yǎng)成功,,HPV對皮膚和粘膜上皮細胞具有高度的親嗜性，病毒在上皮細胞內(nèi)復(fù)制，誘導(dǎo)上皮

33、細胞增殖，表皮變厚，拌有棘細胞增生和某些程度表皮角化，在顆粒層長出現(xiàn)嗜酸性包涵體。上皮增殖形成乳頭狀瘤，也稱疣,二 致病性與免疫性 人是HPV的唯一自然宿主，其傳播主要通過直接接觸為主，也可通過間接接觸傳播，如共用毛巾、洗澡、游泳而傳播。生殖器感染主要通過性接觸傳播。新生兒可通過產(chǎn)道引起傳播 不同型別的HPV侵犯的部位和所致的疾病也不盡相同（見表） 病后可以產(chǎn)生抗體，但無保護作用。非特異免疫底下者青年扁平疣

34、的患并率高,,HPV型別與疾病相互關(guān)系 疾病 HPV型別 跖疣 1、4 尋常疣 1、2、4 扁平疣 3、10 屠夫?qū)こｐ?

35、 7 疣狀表皮增生異常 5、8、9、12、14、 15、17、19-25、36 喉乳頭瘤、口腔乳頭瘤 6、11 尖銳濕疣 6、11 宮頸上皮內(nèi)瘤與宮頸癌 16、18、31、33,,

36、,,三 微生物學(xué)檢查 近年，用免疫組化方法檢測病變組織中HPV抗原，用核酸雜交和PCR檢測HPV和DNA序列，以廣泛用于疣的確診和HPV致病的關(guān)系的研究。其血清學(xué)檢查尚未開展,第35章 朊 粒,朊粒又稱傳染性蛋白因子，其最主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）至今未能查到核酸，但它具有傳染性 ，潛伏期長，在人和動物引起海綿狀腦病（TSE）為特征性的致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退化性疾病,一 生物學(xué)性狀 朊粒不具有病毒結(jié)構(gòu)和未

37、檢出病毒基因組，純化的prion是由蛋白酶K抗性蛋白組成的多聚體，分子量為（27-30）×103 故稱PrP27-30屬于疏水性糖蛋白。目前認為，有兩種PrP，一種是存在與病變細胞中的分別寫為PrPsc；一種是正常細胞寫作 PrPC。兩種蛋白的三級結(jié)構(gòu)不同,PrPsc 和 PrPC 的區(qū)別 ： PrPC ：有4個α-螺旋 ，沒有β-折疊 ，對蛋白酶K敏感， 正常動物組織中只有PrPC ，通常情況下無害，也存在與

38、感染動物腦組織中 PrPsc：有2個α-螺旋和4個β-折疊，對蛋白酶K不敏感 ，只存在感染動物腦組織中具有致病性和感染性 抵抗力：對福爾馬林、蛋白酶、熱（80℃）、電離輻射和紫外線的抵抗力強,二 致病性與免疫性 1 致病機制 關(guān)于PrP在感染的細胞內(nèi)如何增殖的機制尚不清楚。有人提出PrPsc 先與細胞表面的PrPC結(jié)合，觸發(fā)PrPC轉(zhuǎn)變?yōu)楦嗟腜rPsc。大量的PrPsc從細胞釋放后在腦

39、組織中聚合組成特殊的淀粉樣斑塊，進一步發(fā)展為海綿樣腦病,2 所致疾病 （1）震顫病或庫魯病 （2）克-雅病（CJD）及克雅病變種（CDJ） （3）Gerstmann-Straussler綜合征 （4）致死性家族失眠征 （5）羊瘙癢病 （6）牛海綿腦病，俗稱瘋牛病 （7）傳染性雪貂白質(zhì)腦病 （8）大耳鹿慢性消耗病,Prion病的共同特征是： 潛伏期長，引起致死性中樞神經(jīng)系