copd的定義及診斷ppt課件

1、COPD的定義及診斷,主要內(nèi)容,定義和發(fā)病機制病理生理和病理COPD的診斷和鑒別診斷病情分級,主要內(nèi)容,定義和發(fā)病機制病理生理和病理COPD的診斷和鑒別診斷病情分級,COPD的定義,COPD是可以預防、可以治療的疾病以氣流受限為特征氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關 主要累及肺臟,但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應,Global strategy for the di

2、agnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),*本定義不應用慢性支氣管炎和肺氣腫的術語,并且排除支氣管哮喘（氣流完全可逆）,COPD與慢支、肺氣腫的關系,慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：慢性支氣管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。并不一定伴有氣流受限

3、肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術語,COPD與慢支、肺氣腫的關系,當慢支/肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不完全可逆時，就能診斷為COPD。若患者只有咳嗽咳痰的癥狀而沒有出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限，則不能診斷為COPD部

4、分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減少，臨床上很難與COPD鑒別,氣流受限,哮喘,肺氣腫,慢支,中國COPD的流行病學調(diào)查,,,,,,農(nóng)村,,,,,,,總體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,總體,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P<0.01城市vs農(nóng)村：P<0.01,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,COPD發(fā)病機制,炎癥膽堿能神經(jīng)

6、張力增高氧化應激蛋白酶和抗蛋白酶失衡,發(fā)病機制-炎癥,COPD中的炎癥細胞中性粒細胞巨噬細胞T淋巴細胞 B淋巴細胞 嗜酸粒細胞上皮細胞,參與COPD的炎癥介質(zhì)趨化因子：LTB4:吸引中性粒細胞和T淋巴細胞IL-8: 吸引中性粒細胞和單核細胞致炎因子：TNF-?,IL-6:放大炎癥反應生長因子：轉(zhuǎn)化生長因子-?: 誘導小氣道纖維化,發(fā)病機制-炎癥,全身炎癥全身氧化負荷異?！h(huán)血液中細胞因子↑炎癥細胞

7、異?；罨趋兰」δ懿涣?骨骼肌重量逐漸減輕呼吸衰竭肺源性心臟病,,,,Systemicinflammation,,發(fā)病機制-氧化應激反應,香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物,痰,血中氧化應激的標志物增加 氧化應激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,,,,黏液分泌增多,,,,,,,,,,,,,,,,,,NF

8、-?B,IL-8,中性粒細驀集,TNF-?,血漿漏出,支氣管狹窄,異前列腺素,,,,抗氧化劑,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),,,O2-, H202OH., ONOO-,,抗蛋白酶,SLPI,?1-AT,蛋白酶,,,,,,,,,,,,,,COPD的氧化應激反應,發(fā)病機制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,,引自: Hanse

9、l T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,中樞神經(jīng)系統(tǒng),迷走神經(jīng),氣道上皮,副交感神經(jīng)節(jié),ACh,ACh,ACh,炎癥細胞介質(zhì),,粘膜下腺,,膽堿能受體,,,,,,,,,,,,,,刺激物(如吸煙、細菌、病毒),,,,,,,,,,氣道平滑肌收縮,,,粘液分泌過多,膽堿能性氣道收縮是引起氣體陷閉的主要可逆機制,,Ba

10、rnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬細胞,中性粒細胞,肺泡壁受損（肺氣腫）,氣道粘液過度分泌（慢性支氣管炎）,細胞因子(IL-8),炎癥介質(zhì) (LTB4),CD8+ 淋巴細胞,蛋白酶,,,,有害物質(zhì),,,,刺激迷走神經(jīng),乙酰膽堿釋放,平滑肌收縮氣道痙攣,,,,,發(fā)病機制-總結(jié),,迷走神經(jīng)通路,,炎癥通路,,正常人,肺氣腫,正常人,COPD,主要內(nèi)容,定義和發(fā)病機制病理生理和病理COPD的診斷和鑒別診斷病

11、情分級,COPD的病理生理,,氣流受限和氣體限閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,COPD,COPD的病理生理特征,,粘液高分泌,,纖毛功能失調(diào),慢性咳嗽,痰多,,氣流受限,,氣道重塑肺彈性回縮力下降,,氣體陷閉肺過度充氣,,氣體交換異常,,肺動脈高壓,肺心病,,可逆因素? 支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物? 中央和外周氣道平滑肌的收縮? 運動時肺動態(tài)充氣過度,,COPD氣流受限不完全可逆的原因,

12、,病理生理,,不可逆因素? 氣道纖維化性窄? 肺泡破壞使彈性回縮力減弱? 肺泡支撐破壞使小氣道關閉,正常人的肺泡排空,COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失,支持組織的破壞和小氣道狹窄等，導致氣流發(fā)生受限,COPD的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸氣和呼氣循環(huán),COPD患者的呼吸,,COPD 患者呼吸時氣流受限導致氣體陷閉,COPD病理-氣道平滑肌增厚,不吸煙正常人,COPD,Saetta. 1998,,,,,,,,,,,

13、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,黏液腺增生,杯狀細胞增生,黏液過渡分泌,,痰液中性粒細胞,,上皮鱗狀化生,↑巨噬細胞,,無基底膜增厚,,氣道平滑肌增生不明顯,↑ CD8+ 淋巴細胞,,Source: Peter J. Barnes, MD,中央氣道（氣管、內(nèi)徑>2 mm的支氣管）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞結(jié)構(gòu)變化：?杯狀細胞、粘液腺增大、

14、鱗狀上皮化生,COPD大氣道的病理改變,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,肺泡附著破壞,腔內(nèi)炎性滲出,支氣管周圍纖維化,淋巴濾泡,氣管壁增厚伴炎性細胞,,,,,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小氣道病理改變,外周氣道（內(nèi)徑CD 4+) ?纖維母細胞結(jié)構(gòu)變化： 氣道壁增厚,支氣管周圍纖維化 氣道腔炎性滲出,氣道狹窄,,,,,,,,,肺泡壁破壞,

15、彈性喪失,,,,,,肺泡毛細血管床破壞,,↑ 炎性細胞 巨噬細胞, CD8+ 淋巴細胞,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺實質(zhì)改變,,,,內(nèi)皮細胞功能障礙,,內(nèi)膜增生,,平滑肌增生,,↑ 炎性細胞巨噬細胞, CD8+ 淋巴細胞),,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD的肺動脈病理改變,肺血管炎癥細胞：?巨噬細胞

16、 ? T淋巴細胞結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚 平滑肌增生,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 縮,,肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化閉塞,,肺 動 脈 高 壓,肺 心 病,死亡,,,水腫,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD合并肺動脈高壓,,主要內(nèi)容,定義和發(fā)病機制病理生理和病理COPD的診斷和鑒別診斷病情分級,COPD的診斷,COPD的病史特征,吸煙史：長期大量吸

17、煙史職業(yè)性、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史家族史：COPD 家族聚集傾向發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁慢性肺原性心臟病史：出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭,COPD臨床表現(xiàn)-癥狀,慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶全身性癥狀：體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙精神抑郁和(或)焦慮等,COPD的臨床表現(xiàn)-

18、體征,早期體征不明顯。疾病進展后體征：視診及觸診：胸廓形態(tài)異常：胸部過度膨脹、前后徑增大、腹上角增寬及腹部膨凸等；呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸，重癥可見胸腹矛盾運動;縮唇呼吸前傾坐位低氧血癥者出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺，右心衰竭者下肢水腫、肝臟增大,COPD的臨床表現(xiàn)-體征,叩診： 心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過度清音聽診：兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺

19、底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮,肺功能檢查,判斷氣流受限的客觀指標重復性好，對診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后 及治療反應等均有重要意義氣流受限程度判斷：FEV1占預計值的百分比:是中,重度氣流受限的良好指標.變異性小,易操作,為COPD肺功能檢查的基本項目FEV1/FVC 之比: 是一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70％，可確定為不能完全可逆的氣流受限,

20、,,,,,,,IRV,正常人,EILVEELV,TLC,,IC,IC,,,,,,,,,,,,,,,,,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容積 (% 肺總量預計值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改變,TLC = 肺總量; Vt = 潮氣量; IC = 深吸氣量 ;EILV = 吸氣末肺容量 EELV = 呼氣末肺容量;IRV = 補吸氣量; FRC=功能殘氣量,,典型的輕,中度COPD患者的肺功能

21、曲線,COPD影像學檢查,胸部X線檢查目的:確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化, 肺結(jié)核等)鑒別早期胸片:無明顯變化后期胸片:肺紋理增多、紊亂等非特征性改變胸部CT檢查：HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果,主要 X 線征：肺過度充氣肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺

22、門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等,肺氣腫和肺大泡形成,COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等,旁間隔氣腫,全小葉肺氣腫,COPD的血氣檢查,FEV1＜40%預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥 加重,出現(xiàn)高碳酸血癥,呼吸衰竭的血氣診斷標準靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50

23、mmHg,,,暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染,肺功能測定,,,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,COPD的診斷依據(jù),,COPD 的診斷,COPD診斷:根據(jù)臨床評估,危險因素接觸史,體征及肺功能檢查等綜合分析確定存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件肺功能檢查是診斷COPD的金標準應用支氣管擴張劑后FEV1/FVC%<70%可確定為不完 全可逆性氣流受限,,COPD和哮喘的鑒別診斷,,COPD和哮喘的鑒別診斷

24、,哮喘和COPD雖然都是慢性氣道炎癥性疾病，但其炎癥本質(zhì)不同,,,COPD 嗜中性細胞 部分氣道高反應支氣管擴張劑反應差糖皮質(zhì)激素療效差,10%,哮喘 嗜酸性細胞 氣道高反應 支氣管擴張劑反應好 糖皮質(zhì)激素療效好,,既往：喘息性支氣管炎現(xiàn)在：支氣管哮喘合并COPD支氣管哮喘和COPD重疊綜合征,大約10%的COPD患者同時患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的鑒別診斷,和其他疾病的鑒別診斷,

25、主要內(nèi)容,定義和發(fā)病機制病理生理和病理COPD的診斷和鑒別診斷病情分級,COPD病情分級原則,COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級氣流受限是診斷COPD的主要指標，也反映了病理改變的嚴重度FEV1下降與氣流受限有很好的相關性，F(xiàn)EV1變化是嚴重度分級的主要依據(jù)結(jié)合臨床癥狀及合并癥的程度,COPD嚴重程度的肺功能分級,其他評估指標:BODE,B(Body Mass Index BMI)體重指數(shù):反應營養(yǎng)狀況B

26、MI=體重(kg)/身高(m)2O(obstructive index)~ FEV1%:反映氣流阻塞指標支氣管擴張劑后FEV1占預計值的百分比為分級標準D(Dyspnea)~MMRC:呼吸困難評分Modified Medical Research Council Dyspnea ScaleE(Exercise Capacity)六分鐘步行試驗:反映運動耐力,中華結(jié)核和呼吸雜志。慢性阻塞性肺疾病診治指南.2007;30(1)：