新生兒缺氧缺血性腦病的mri表現(xiàn)_第1頁
已閱讀1頁,還剩72頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、新生兒缺氧缺血性腦病的MRI表現(xiàn),陳梓嫻,概述,新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)是指在圍產(chǎn)期窒息而導(dǎo)致的缺氧缺血性損害,臨床上出現(xiàn)一系列腦病表現(xiàn),部分病人可有不同程度神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。 本癥不僅嚴(yán)重威脅著新生兒的生命,并且是引起病殘兒中最常見的病因之一。,1,2,3,4,HIE的病因,HIE發(fā)病機(jī)制,正常新生兒顱腦MRI表現(xiàn),HIE的MRI表現(xiàn),一. HIE的病因,1. 胎兒期腦血氧、血流量差,胎兒原因,腦出血、血栓、心動(dòng)過緩等,胎

2、盤(母體)原因,母親血壓過低、子癇、貧血等;胎盤早剝、胎盤鈣化,臍帶循環(huán)破壞,臍帶繞頸、臍帶脫垂等,2. 新生兒期腦血氧、血流量差,新生兒肺炎,胎糞窒息,先天性心臟病,肺透明膜病,二. HIE發(fā)病機(jī)制,1、血流動(dòng)力學(xué)變化,新生兒腦循環(huán)兩大特點(diǎn),腦血流分布不平衡,腦血流具有自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,注:紅色為分水嶺區(qū),2、腦細(xì)胞能量代謝衰竭,腦細(xì)胞缺氧,有氧代謝障礙無氧酵解增加,大量乳酸,糖原分解葡萄糖攝取,繼發(fā)性能量衰竭,酸中毒、酸中毒、,腦

3、細(xì)胞死亡,3、鈣內(nèi)流,腦細(xì)胞缺氧,鈣泵活性減弱,細(xì)胞內(nèi)Ca 2+濃度,受Ca 2+調(diào)節(jié)的酶被激活,磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,神經(jīng)元損傷和破壞,4、再灌注損傷與氧自由基的作用,再灌注損傷,氧自由基,損害腦細(xì)胞,破,壞,蛋,白,質(zhì),和,酶,破,壞,核,酸,和,染,色,體,破,壞,細(xì),胞,間,基,質(zhì),破壞細(xì)胞膜,5、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用,腦細(xì)胞缺氧,能量代謝障礙,抑制鈉鉀泵,細(xì)胞外K+堆積,神經(jīng)元去極化,興奮性谷氨酸大量釋放EAAR過

4、度激活,神經(jīng)元過度興奮、變性、壞死,6、遲發(fā)性神經(jīng)元死亡(凋亡),腦細(xì)胞缺氧,能量急性消耗,數(shù)小時(shí)后出現(xiàn),細(xì)胞滲透性腫脹、 破裂、溶解,壞死,凋亡小體,胞漿、染色質(zhì)濃縮 核仁裂解,三、正常新生兒MRI表現(xiàn),1、腦溝、腦回的發(fā)育,隨胎齡的增加而增多,到胎齡34 周時(shí),所有的初級(jí)腦溝及大部分次級(jí)腦溝都已形成,大腦側(cè)裂,距狀溝、頂枕溝和環(huán)狀溝,胎齡14周形成壓跡,胎齡19周完全形成;最早形成的腦溝,胎齡16-18周形成壓跡,胎齡2

5、0-22周完全形成,中央溝,顳上溝頂葉內(nèi)側(cè)溝,額上溝、中央前 后溝和顳中溝,胎齡20周形成壓跡,胎齡24-25周完全形成,胎齡23-26周形成,胎齡26-28周形成,上部:胎齡25周的新生兒T2WI圖像顯示頂枕溝(白箭)和早期的中央溝(黑箭),但是沒有顳上溝。,下部:胎齡29周的T2WI圖像顯示顳上溝(箭頭)和頂枕溝(白箭)、中央溝(黑箭)變深。,2、膠質(zhì)細(xì)胞移行過程,膠質(zhì)細(xì)胞沿放射狀排列的膠質(zhì)纖維移行。,胚胎生發(fā)層基質(zhì)(germ

6、inal matrix):是由一些僅含內(nèi)皮細(xì)胞的毛細(xì)血管組成,血管相對(duì)較大且不規(guī)則,是腦的成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)源不規(guī)則,25~32w胎齡兒可見,位于側(cè)腦室前角下方及體部邊緣,T1WI為高信號(hào),T2WI為低信號(hào)。,,2、膠質(zhì)細(xì)胞移行過程,(a)胎齡29周的新生兒橫斷面T2WI圖像顯示生發(fā)基質(zhì)層呈線狀低信號(hào)影,在神經(jīng)節(jié)隆突水平較厚(↑)。,(b)胎齡33周的新生兒橫斷面T2WI圖像顯示頂枕葉區(qū)域高低信號(hào)交替出現(xiàn)的信號(hào)帶代表分層的白

7、質(zhì)結(jié)構(gòu)(白箭)和額角附近的額葉帽狀結(jié)構(gòu)(黑箭)。,3、新生兒期腦灰質(zhì)、白質(zhì)的信號(hào)表現(xiàn)、,新生兒出生時(shí)腦內(nèi)含水量高達(dá)90 % ,白質(zhì)內(nèi)含水量較,灰質(zhì)高,在T2WI為高信號(hào),T1WI為低信號(hào)。,4、新生兒腦髓鞘發(fā)育,MRI是唯一能在活體顯示髓鞘的影像學(xué),方法。CNS的髓鞘形成始于胎兒5月齡時(shí),,至出生時(shí),內(nèi)囊后肢、丘腦腹外側(cè)、放射冠,中央、中央前后回、大腦腳、視束、腦橋背,側(cè)、小腦上蚓部及小腦上下腳已發(fā)生髓鞘化,髓鞘內(nèi)富含脂質(zhì)和蛋白質(zhì),

8、因此在T1WI為高信號(hào), T2WI為低信號(hào)。,髓鞘化的腦組織 T1WI表現(xiàn),39+3w 評(píng)分正常,5、腦室系統(tǒng)和腦室外腔隙,透明隔間腔,新生兒期,幾乎所有的早產(chǎn)兒及足月兒可觀察到,寬度一般不超過1cm。,6、垂體及顱骨骨髓的MRI表現(xiàn),新生兒期垂體在矢狀面T1WI上呈球形,上緣膨隆,前葉和后葉均呈高信號(hào),中間部為裂隙狀稍低信號(hào)。 2個(gè)月后垂體前葉信號(hào)逐漸降低,與腦橋呈等信號(hào)。新生兒期斜坡及板障內(nèi)富含紅骨髓,在T1WI上呈低信號(hào),3~

9、4歲后紅骨髓逐漸演變?yōu)楦缓镜狞S骨髓,T1WI上信號(hào)升高。,基底節(jié)層面解剖圖,四、HIE的MRI表現(xiàn),早產(chǎn)兒低灌注損傷,腦的輕中度低血流灌注引起腦室周圍的損害(PVL),腦的重度低血流灌注引起深部灰質(zhì)、,丘腦、腦干及小腦損害,足月兒低灌注損傷,輕中度低血流灌注引起矢狀旁區(qū)皮,層及皮層下?lián)p害,重度低血流灌注引起丘腦腹外側(cè)、,殼核后部、海馬、腦干、皮質(zhì)脊髓,束(內(nèi)囊后肢)及感覺運(yùn)動(dòng)皮層的損害,,輕到中度低灌注的腦損傷示意圖,早產(chǎn)兒(右)

10、和足月兒(左)顱腦示意圖,展示顱腦成熟過程中血供變化情況及其對(duì)HI顱腦損傷模式的影響。早產(chǎn)兒顱腦(右)具有貼近腦室邊緣分布的特點(diǎn),低灌注導(dǎo)致腦室周圍區(qū)域(紅色區(qū)域)白質(zhì)損傷。足月兒顱腦(左)隨著顱腦的成熟,具有遠(yuǎn)離腦室分布特點(diǎn),在低灌注時(shí)分水嶺區(qū)皮層及皮層下白質(zhì)(紅色區(qū)域)損傷。,(a)早產(chǎn)兒的橫斷面DWI顯示主要位于腦室周圍的缺氧缺血性損 傷(↑)。(b)足月兒的橫斷面DWI顯示中央溝周圍及矢狀旁后部的

11、缺氧缺血性損傷(↑)。,腦損傷分度標(biāo)準(zhǔn),輕度,皮層及皮層下病變,伴或不伴蛛網(wǎng)膜下腔出血,中度,深部白質(zhì)損傷伴局灶性水腫,重度,內(nèi)囊后肢、 基底、節(jié)及丘腦病變,皮層下囊狀壞死彌漫性腦水腫,參考韓玉昆教授主編的《新生兒缺氧缺血性腦病》中腦損傷MRI分度標(biāo)準(zhǔn),1、腦白質(zhì)水腫,水腫:雙側(cè)大腦半球彌漫性或局灶性,長T1長T2信號(hào),F(xiàn)lair及DWI呈低信號(hào),判斷在T2WI上腦白質(zhì)高信號(hào)是在正常范,圍內(nèi)還是異常的主觀性較強(qiáng)。我們認(rèn)為在

12、T2WI上見到彌漫性信號(hào)增高與其他異,常表現(xiàn)和臨床病史強(qiáng)烈提示嚴(yán)重?fù)p傷并,存時(shí)更具有臨床意義,1、腦白質(zhì)水腫,T2WI,T1WI,T2WI,T1WI,34 +1w,雙側(cè)頂葉白質(zhì)彌漫性長T1長T2信號(hào),雙側(cè)腦室積血并擴(kuò)張,雙側(cè)側(cè)腦室旁可見多發(fā)局灶性異常信號(hào),2、基底節(jié)區(qū)信號(hào)異常,主要病理改變是神經(jīng)元死亡丟失、膠質(zhì)細(xì),胞增生和過度髓鞘化,過度髓鞘化是指在受累的核,特別是殼核內(nèi),髓鞘化的纖維明顯增多且分布異常,這一異,常髓鞘化是基底節(jié)呈現(xiàn)“

13、大理石 樣外觀,故,稱之為大理石樣變(光鏡下)。多見于足月,兒,一般出生6個(gè)月后才被觀察到。,2、基底節(jié)區(qū)信號(hào)異常,T1WI內(nèi)囊后肢正常的高信號(hào)消失,急性期DWI呈高信號(hào),T1WI,DWI,2、基底節(jié)區(qū)信號(hào)異常,(a)健康的新生兒橫斷面T1WI圖像顯示內(nèi)囊后肢的正常表現(xiàn)是顯著高信號(hào)(↑)。,(b)出生后5d的嚴(yán)重缺氧缺血性損傷的新生兒橫斷面T1WI圖像顯示殼核后部和丘腦腹外側(cè)信號(hào)增高,而內(nèi)囊生理性高信號(hào)消失。,A,B,C,雙側(cè)內(nèi)囊

14、后肢正常高信號(hào)消失,T2WI改變,不明顯,DWI信號(hào)無明顯增高(已非急性,期,出現(xiàn)“假正?;?現(xiàn)象)。,ADC值 “假正常化 ”現(xiàn)象,細(xì)胞水腫,彌散受限,ADC值下降,假正?;?細(xì)胞壞死,彌散增大,ADC值升高,在損傷后3-5天DWI表現(xiàn)異常最明顯,而后出現(xiàn)假正?;?T1WI殼核后部,A,B 信號(hào)增高,內(nèi)囊,后肢信號(hào)不均勻,減低,C,D,雙側(cè)豆?fàn)詈?、?狀核頭、丘腦在T1WI、Flair及,DWI上呈高信,號(hào), T2WI上信,號(hào)減

15、低,內(nèi)囊后,肢邊界不清。,C,D,A,B,日齡 17d,A,T1:雙側(cè)內(nèi)囊后肢正常的高信號(hào)消失,左側(cè)內(nèi)囊后肢及雙側(cè)視放射可見多發(fā)點(diǎn)條狀異常信號(hào)。DWI:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)未見異常信號(hào)顯示,說明病變已超出亞急性期,DWI上出“假正常化”現(xiàn)象.,D,C,3、皮層、皮層下白質(zhì)病變,皮層及皮層下點(diǎn)、條狀異常信號(hào):T1WI、DWI及FLAIR呈高信號(hào),,T2WI呈稍低信號(hào)。,皮層下囊狀壞死表現(xiàn)為皮層下小囊狀長T1長T2信號(hào)區(qū),病灶邊緣在,T1WI、

16、Flair及DWI上呈高信號(hào)。,A,B,雙側(cè)中央溝周圍皮層條狀異常信號(hào),T1WI、Flair及DWI上均為,高信號(hào),T2WI顯示欠,佳。,C,D,出生后10天橫斷面T2WI(a)和DWI(b)顯示雙側(cè)枕,葉矢狀旁區(qū)皮層及皮層下白質(zhì)在T2WI上信號(hào)輕度增高、彌散,受限(*)。,左側(cè)顳葉皮層下點(diǎn)狀異常信號(hào),A,B,右側(cè)額頂葉皮層下囊狀壞死并少量出血,C,D,4、深部白質(zhì)病變,腦室周圍白質(zhì)軟化(PVL),是指特征性分布的白

17、質(zhì)壞死,即側(cè)腦室周圍白質(zhì),特別累及半卵圓孔區(qū)(側(cè)腦室前角和體部),視(三角區(qū)和枕角)和聽(顳角)放射區(qū)。,PVL多見于早產(chǎn)兒,也可見于足月兒。,4、深部白質(zhì)病變,根據(jù)白質(zhì)壞死的程度,PVL分為四種類型:,1、局灶性PVL,指腦室周圍深部白質(zhì)有一個(gè)或多個(gè)壞死灶,,2、廣泛性PVL,指腦室周圍深部白質(zhì)廣泛性壞死,多呈海,綿樣改變,可見星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生,皮層下白質(zhì)未受累,3、彌漫性PVL,指腦室周圍深部白質(zhì)和皮層下白質(zhì)均受累,,4、多囊腦軟化

18、,指大腦白質(zhì)和灰質(zhì)均受累,出現(xiàn)多發(fā)軟化壞死灶,4、深部白質(zhì)病變,局灶性PVL多見于足月兒,廣泛性和彌漫性局灶性多,見于早產(chǎn)兒,MRI特征:點(diǎn)狀、小環(huán)狀或粗條狀信號(hào)異常,,T1WI、DWI及FLAIR呈高信號(hào),T2WI呈稍低信號(hào),,急性PVL的MRI表現(xiàn)。胎齡約 30周的新生兒橫斷面T1WI,(a)和DWI(b)圖像顯示在側(cè)腦室周圍白質(zhì)雙側(cè)多發(fā)的,縮短T1弛豫時(shí)間(a箭)和彌散受限(b箭)的高信號(hào)病灶,雙側(cè)頂葉深部白質(zhì)多發(fā)點(diǎn)狀缺血灶,

19、右側(cè)額頂葉白質(zhì)及左側(cè)放射冠多發(fā)點(diǎn)狀缺血灶,DWI上可見胼胝體壓部呈高信號(hào)。,日齡 17d,雙側(cè)放射冠區(qū)多發(fā)點(diǎn)狀及條狀缺血灶,DWI上未見病灶顯示(假正?;F(xiàn)象)。,34+5w,評(píng)分正常,雙側(cè)額葉白質(zhì)點(diǎn)狀異常信號(hào),注意與膠質(zhì)細(xì)胞移行帶(紅箭頭)鑒別,34+5w,胎膜早破12h評(píng)分正常雙側(cè)視放射及左側(cè)額葉異常信號(hào),雙側(cè)放射冠及頂葉白質(zhì)多發(fā)點(diǎn)狀異常信號(hào),慢性側(cè)腦室旁白質(zhì)軟化的MRI表現(xiàn),(a)4歲患兒冠

20、狀面FLAIR圖像顯示由于胎齡 28周后發(fā)生損傷而致側(cè)腦室邊緣不規(guī)則并擴(kuò)大,周圍膠質(zhì)增生(↑)。,(b)5歲患兒橫斷面T2WI圖像顯示由于側(cè)腦室周圍白質(zhì)軟化而致三角部周圍白質(zhì)容積減少。,慢性缺氧缺血性損傷的MRI表現(xiàn),(a)重度腦損傷后1個(gè)月采集的橫斷面FLAIR圖像顯示額葉和頂枕葉多囊狀腦白質(zhì)軟化灶(↑)。,(b)新生兒腦損傷后3個(gè)月采集的橫斷面圖像顯示雙側(cè)蘑菇樣腦回(↑),提示瘢痕性腦回。,5、胼胝體水腫,A,B,C,D,6、顱內(nèi)

21、出血,出血的MRI信號(hào)隨時(shí)間延長而改變,超急性期,(<6h,T1WI,等信號(hào),急性期,(6-72h),等或稍低信號(hào),極低信號(hào),亞急性期,(3d-4w),高信號(hào),慢性期,(>4w),低信號(hào),T2WI,高信號(hào),低信號(hào),高信號(hào),早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血分級(jí),Ⅰ級(jí):出血局限性于室管膜下/生發(fā)基質(zhì)層,不累及側(cè)腦室,Ⅱ級(jí):室管膜下/生發(fā)基質(zhì)層出血破入側(cè)腦室或腦室內(nèi)出血,但不伴腦室擴(kuò)大,Ⅲ級(jí):腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大,Ⅳ級(jí):腦室周圍出血累及毗鄰的腦實(shí)質(zhì)出血性

22、梗死,(1)腦實(shí)質(zhì)出血,①小腦出血:主要有三種類型,原發(fā)性小腦出血,腦室內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血擴(kuò)展進(jìn)入小腦,產(chǎn)傷引起小腦撕裂,(1)腦實(shí)質(zhì)出血,②基底節(jié)和(或)丘腦出血,基底節(jié)和(或)丘腦出血多伴有壞死,單純,的基底節(jié)和(或)丘腦出血較少見,一般為,單側(cè),少數(shù)為雙側(cè)。,(1)腦實(shí)質(zhì)出血,③大腦皮層出血,主要有以下三種,散在點(diǎn)狀或片狀出血,大腦某一主要?jiǎng)用}或靜脈梗死出血,嚴(yán)重腦室內(nèi)出血穿破室管膜進(jìn)入腦實(shí)質(zhì),在足月兒,以前兩種多見,(1)

23、腦實(shí)質(zhì)出血,④腦白質(zhì)出血,主要有以下三種,嚴(yán)重腦室內(nèi)出血穿破室管膜進(jìn)入腦白質(zhì),腦室周圍白質(zhì)軟化并發(fā)梗死出血,散在點(diǎn)狀或片狀出血,多見于早產(chǎn)兒,(1)腦實(shí)質(zhì)出血,右側(cè)小腦半球斑點(diǎn)狀出血,34w,左側(cè)小腦半球及蚓部多發(fā)點(diǎn)狀出血,評(píng)分正常,右側(cè)額葉出血性梗死,(2)蛛網(wǎng)膜下腔出血,病理特點(diǎn):通常位于大腦表面,特別是后部以,及后顱窩。,血液來源:主要是來自軟腦膜動(dòng)脈之間錯(cuò)綜復(fù),雜的小血管網(wǎng),也可來自蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的橋靜,脈。有時(shí)來自軟腦膜小靜脈

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論