呼吸系統(tǒng)影像診斷學(xué)-王旭ok

1、2024/3/30,1,呼 吸 系 統(tǒng)影像診斷學(xué),醫(yī)學(xué)影像學(xué)教研室,2024/3/30,2,學(xué)習(xí)要點(diǎn),本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點(diǎn)：⒈了解肺曲菌病的臨床病理與影像學(xué)表現(xiàn) ⒉了解肺隱球菌病的臨床病理與影像學(xué)表現(xiàn),2024/3/30,3,肺 真 菌 病 肺真菌病又稱肺霉菌病，是因人體抵抗力低下，真菌侵入所引起的肺部疾病。 真菌種類繁多，但對人體致病者僅十余種，按致病部位可分為淺部真菌和深部真

2、菌。深部真菌絕大多數(shù)皆可引起肺部病變。常見的有曲菌、念珠菌、奴卡菌、放線菌、新型隱球菌等。 這些真菌廣泛存在于自然界中，為腐物寄生菌，有的則寄生于正常人體內(nèi)。,影系呼吸第九節(jié),2024/3/30,4,正常人體對真菌有較強(qiáng)抵抗能力，因此肺部真菌病少見。下述因素可能引發(fā)肺真菌病：①機(jī)體抵抗力降低；②口腔衛(wèi)生不佳；③生活和職業(yè)關(guān)系，接觸較多真菌孢子物；④濫用抗生素，菌群失調(diào)致真菌感染；⑤長期應(yīng)用激素機(jī)體免疫功能低下；

3、⑥惡性腫瘤、嚴(yán)重?zé)齻虼笫中g(shù)后，免疫功能低下。,2024/3/30,5,感染途徑： ①內(nèi)源性感染：正常人口腔和上呼吸道內(nèi)寄生 的真菌侵入肺部引起感染。 ②外源性感染：吸入真菌孢子到肺部而致病。 ③繼發(fā)性感染：其他部位感染的真菌播散到肺 部或膈下病變蔓延到肺部。,2024/3/30,6,肺內(nèi)的病理變化： 過

4、敏反應(yīng)、 急性炎癥、 化膿性病變、 慢性肉芽腫形成、 空洞形成、 纖維化和鈣化。 肺真菌病的擴(kuò)散方式有： 直接侵犯、 淋巴播散、 血行播散。,2024/3/30,7,肺真菌病的影像學(xué)表現(xiàn)主要有： 1．散在性小結(jié)節(jié)：大小不一，小如粟粒，大

5、 如蠶豆，密度均勻、邊緣清楚的圓形陰影， 大多數(shù)肺真菌病有此種表現(xiàn)。 2．斑片狀影：多在肺中下部，形態(tài)大小不一， 邊緣清楚或模糊，可相互融合呈地圖狀，伴 有肺紋理增多增強(qiáng)。 3．肺段或葉實(shí)變：斑片影可融合為實(shí)變影，侵 犯一個(gè)肺段或肺葉，似大肺葉炎的表現(xiàn)。,2024/3/30,8,4．腫塊及空洞：腫塊常多發(fā)，密度較高，其內(nèi)可

6、 見多處中心壞死所致不規(guī)則含氣小膿腔。單發(fā) 腫塊周圍可見暈輪樣改變，稱為“暈輪征”，為 曲菌感染的早期表現(xiàn)。5．真菌球：多見于曲菌病?？斩磧?nèi)邊緣光整的球 形影，與洞或腔壁之間見新月狀空隙，稱為“空 氣半月征”。6．其他：縱隔或肺門淋巴結(jié)腫大、侵犯胸膜時(shí)引 起胸腔積液或膿胸，胸膜肥厚粘連。侵犯縱隔 及心包時(shí)，形成縱隔膿腫或心包炎。病程較長 者有纖維性病灶和鈣

7、化灶。,2024/3/30,9,除肺曲菌病的曲菌球和暈輪征具一定特征性外，其他肺真菌病影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特征性，診斷困難，以下幾點(diǎn)提示肺真菌病的診斷： ①肺部病灶存在時(shí)間長，缺乏常見疾病的特征，鑒別中也無其他疾病應(yīng)有的臨床癥狀時(shí)； ②動態(tài)觀察病灶變化不大，或雖有變化但不符合一般炎癥、結(jié)核等病的演變規(guī)律時(shí)； ③有長期大量應(yīng)用抗生素、激素、免疫抑制劑等類藥物史，提示本病的可能，,2024/3/30,10,

8、肺真菌病包括： 肺 曲 菌 病 aspergiIlosis 肺 隱 球 菌 病 cryptococcosis,2024/3/30,11,肺 曲 菌 病 aspergiIlosis 又稱肺弗狀菌病，肺部最常見的真菌病。主要致病菌為煙曲菌。煙曲菌孢子在城市和農(nóng)村的空氣中到處皆有，吸入其孢子不一定致?。罅课肟梢鸺毙詺夤苎住⒅夤苎谆蚍窝?。曲菌常寄生在人上呼吸道．痰培養(yǎng)

9、中常見。但很少使健康人致病；只有在慢性病人免疫功能低下時(shí)，才入侵肺部發(fā)病?？煞譃榫窒扌秃颓忠u型。,2024/3/30,12,一 病理與臨床：局限型常繼發(fā)于肺內(nèi)的空洞或空腔，在繁殖過程中。菌絲、纖維素、細(xì)胞碎屑及粘液互相混合常形成曲菌球。發(fā)生于支氣管者則由于過敏反應(yīng)．支氣管粘稠分泌物增多、滯留在支氣管內(nèi)形成粘液栓塞。侵襲型為曲菌引起的肺部炎癥、化膿及肉芽腫性病變，病變范圍較廣泛。 臨床癥狀表現(xiàn)多樣， 有的無臨床癥狀；有

10、的起病急，有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血等酷似急性肺炎。有的起病緩慢，低熱、盜汗、咳嗽、咳膿痰帶血，病情時(shí)好時(shí)壞，頗似肺結(jié)核。,2024/3/30,13,二 影像表現(xiàn)：肺曲菌病以曲菌球最具特征，平片見位于肺空洞或空腔內(nèi)的類圓形致密影，直徑約3～4cm ，密度較均勻，邊緣較光整。其內(nèi)可有斑點(diǎn)鈣化或邊緣鈣化。由于不侵及洞壁，曲菌球在洞內(nèi)是孤立的，隨體位變化菌球位置改變并總是處于近地側(cè)。在 球與洞壁之間可見新月形空隙稱空氣半月征。上肺尖后段多見。支

11、氣管粘液栓塞多見于肺上葉，呈柱狀致密影。肺組織可實(shí)變和不張。侵襲型曲菌病主要表現(xiàn)為肺野的單或多發(fā)斑片影或肺葉或段的實(shí)變。,2024/3/30,14,CT表現(xiàn)為薄壁空洞或空腔內(nèi)的孤立球形灶，邊緣光滑銳利，大小不等，通常可見空氣半月征。 曲苗球呈軟組織密度，增強(qiáng)檢查無強(qiáng)化。支氣管粘液嵌塞表現(xiàn)為柱狀致密影。 侵襲型曲菌病感染早期， 可出現(xiàn)結(jié)節(jié)或腫塊影，其周圍可有暈輪征（halo sign：在結(jié)節(jié)或腫塊灶周圍見環(huán)繞的較低密度

12、區(qū)域形似暈輪，為周圍出血所致） 。其他表現(xiàn)有小葉性實(shí)變或小葉融合性影，多發(fā)球形病灶伴空洞形成及肺門淋巴結(jié)腫大 。,2024/3/30,15,鑒別診斷： 念珠菌可在原已存在空腔內(nèi)繁殖，形成的菌絲塊也可產(chǎn)生類似征象。結(jié)節(jié)(腫塊)的暈輪征也對侵襲型肺曲菌病的診斷具有重要意義。 慢性曲菌感染可形成纖維結(jié)節(jié)性病變，并可產(chǎn)生空洞，需與肺結(jié)核鑒別。 兩肺多發(fā)斑片狀影者尚需與支氣管肺炎鑒

13、別。多次痰檢找到曲菌有助于本病的診斷。,2024/3/30,16,顯微鏡下的曲霉菌,2024/3/30,17,過敏性支氣管肺曲菌病,病機(jī)：變態(tài)反應(yīng)病變部位：支氣管，肺致敏原：曲菌臨床表現(xiàn)：哮喘，嗜酸細(xì)胞增多CT：中心性支氣管擴(kuò)張， 粘液嵌塞,2024/3/30,18,過敏性支氣管肺曲霉菌病,43 / M 哮喘,2024/3/30,19,治療二個(gè)月后,43 / M 哮喘,2024/3/30,20,顯微鏡下的支氣管內(nèi)粘液嵌塞

14、,高倍鏡下的菌絲,2024/3/30,21,曲霉菌球,常見于凈化空洞，含氣囊腫中肺厚壁空洞，內(nèi)含活動的結(jié)節(jié)影，長期存在可鈣化10%未經(jīng)治療可吸收,2024/3/30,22,2024/3/30,23,霉菌球的標(biāo)本,2024/3/30,24,仰臥位 俯臥位,霉菌球的活動,2024/3/30,25,慢性壞死型曲菌病,68/M，慢支，反復(fù)咳血,2024/3/30,26,侵入性肺曲霉菌病,見

15、于嚴(yán)重的免疫抑制病人，病情重，不及時(shí)治療可致死亡。早期僅呈急性氣管支氣管炎。典型的ＣＴ表現(xiàn)：肺內(nèi)結(jié)節(jié)或圓形實(shí)變影并周圍環(huán)狀磨玻璃影（日暈征）。病變進(jìn)一步發(fā)展或吸收期結(jié)節(jié)影內(nèi)可出現(xiàn)空氣新月征。,2024/3/30,27,侵入型曲霉菌病,42 / M急性白血病,2024/3/30,28,,侵入型曲霉菌病,低倍鏡下見血管受侵,2024/3/30,29,侵入型曲霉菌病,34/M，AIDS，多發(fā)結(jié)節(jié)及日暈征,2024/3/30,30,侵

16、入型曲霉菌病,治療后的空氣新月征,2024/3/30,31,隱球菌肺感染,F/37 免疫抑制,2024/3/30,32,肺 隱 球 菌 病 cryptococcosis 新型隱球菌感染所引起，呈亞急或慢性感染。此菌為土壤、牛乳、鴿糞和水果等的腐生菌，感染途徑為吸入。除肺部病變之外，常侵犯腦和腦膜。,2024/3/30,33,病理與臨床： 正常人吸入孢子很快被消滅。

17、如吸入孢子較多則可發(fā)?。换虿≡w在肺內(nèi)存活較長時(shí)間而不致病，當(dāng)機(jī)體抵抗力低下時(shí)才引起感染。 免疫功能無異常的病人，肺內(nèi)發(fā)生非干酪性 肉芽腫，可為局灶性或廣泛性的小肉芽腫。 而免疫功能抑制的病人則肺內(nèi)發(fā)生炎癥．肺泡腔內(nèi)充滿粘稠液體。病灶中心可有壞死而形成空洞，但化膿、纖維化及鈣化少見。,2024/3/30,34,本病可與結(jié)核或霍奇金病合并存在。 長期接受激素、抗癌藥或

18、廣譜抗生素治療的病人易誘發(fā)本病。 肺部病變雖屬原發(fā)，但多數(shù)沒有明顯呼吸道和全身癥狀。可有輕度咳嗽、低熱、少量粘稠痰，很少有血痰或其他呼吸道癥狀。侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)后即有慢性腦膜炎、腦膜腦炎癥狀出現(xiàn)。 多見于40~～60歲， 也可見于其他年齡。,2024/3/30,35,二 影像表現(xiàn)：X線表現(xiàn)為兩肺單個(gè)或多個(gè)大小 不等的斑片、結(jié)節(jié)或圓形炎性浸潤影，邊 緣較

19、清楚。有時(shí)只見支氣管周圍炎癥。慢 性肺部病灶可為孤立性小空洞周圍無炎癥 反應(yīng)，有時(shí)可見鈣化。肺門和 縱隔淋巴結(jié) 一般無腫大。免疫功能低下的病人或晚期 病例病變可有播散，表現(xiàn)為廣泛的肺實(shí)變 影，甚至發(fā)生血行播散肺內(nèi)出現(xiàn)粟粒狀病 灶。 CT表現(xiàn)也缺乏特征性。,2024/3/30,36,隱球菌肺感染,2024/3/30,3

20、7,隱球菌肺感染,F/61,咳嗽咳痰20天,糖尿病,2024/3/30,38,隱球菌肺感染,2024/3/30,39,鑒別診斷： 本病影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特征性，難 以與其他感染性病變鑒別。 因?yàn)楸静≥^易同時(shí)侵犯中樞神經(jīng) 系統(tǒng)，故在上述肺部改變伴有腦和腦膜癥狀時(shí)，應(yīng)想到本病的可能性。痰中找到新型隱球菌的圓形厚壁孢子， 有助于肺內(nèi)新型隱球菌病的診斷。,2024/3/30,40,第十

21、一節(jié)原因不明性肺疾病 一、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 二、結(jié)節(jié)病 三、韋格肉芽腫,2024/3/30,41,學(xué)習(xí)要點(diǎn),本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點(diǎn)：⒈熟悉特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的臨床病理與影像學(xué)表現(xiàn) ⒉熟悉結(jié)節(jié)病的臨床病理與影像學(xué)表現(xiàn) ⒊熟悉韋格肉芽腫的臨床病理與影像學(xué)表現(xiàn),2024/3/30,42,一、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 本病為原因不明的彌漫性纖維性肺泡炎，

22、 又稱Hamman_Rlch綜合征，為肺泡壁損傷 所引起的非感染性炎性反應(yīng)，近年來認(rèn)為系 免疫性疾病，可能與遺傳有關(guān)。,原因不明性肺疾病之一,2024/3/30,43,（一）病理與臨床：急性期肺泡內(nèi)皮細(xì)胞和基底 膜損害，末梢氣腔和間質(zhì)內(nèi)蛋白樣物質(zhì)滲出， 常有透明膜形成，繼而淋巴和單核細(xì)胞滲入肺 間質(zhì)及氣腔。肺泡內(nèi)皮細(xì)胞再生覆蓋于滲出物

23、 表面并整合入肺間質(zhì)，肺泡壁增厚，膠原纖維 機(jī)化。肺間質(zhì)纖維化逐漸加重。晚期廣泛纖維 化使組織嚴(yán)重破壞，肺縮小變硬。毛細(xì)血管網(wǎng) 和終末氣道被破壞。纖維化區(qū)內(nèi)可有直徑數(shù)毫 米至2cm的囊氣腔---代償性擴(kuò)張的終末氣道。,2024/3/30,44,本病多見于中年，男、女無差別。多數(shù)起病隱匿，初期無任何癥狀。漸出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和干咳，其進(jìn)展速度因人而異。快者1～

24、2年內(nèi)即可出現(xiàn)發(fā)紺和杵狀指，并發(fā)肺心病。慢者可十幾年無明顯缺氧癥狀，但最終出現(xiàn)缺氧及肺心病。 本病易合并肺部感染，此時(shí)可有發(fā)熱、咳嗽及咳痰。反復(fù)感染可加快肺纖維化進(jìn)程。肺功能檢查呈限制性通氣障礙及程度不同的低氧血癥。,2024/3/30,45,（二）影像表現(xiàn)：胸部 X線平片，病變早期可無 異常，或僅見兩肺中下野細(xì)小網(wǎng)織陰影，當(dāng) 發(fā)展到一定程度出現(xiàn)不對稱性、彌漫性網(wǎng)狀、

25、 條索狀及結(jié)節(jié)狀陰影，可擴(kuò)展至上肺野。 晚期結(jié)節(jié)影增大，同時(shí)伴有廣泛厚壁蜂 窩狀影稱為蜂窩肺?？刹l(fā)阻塞性肺氣腫。 若囊腫破裂可發(fā)生自發(fā)性氣胸。肺纖維化嚴(yán) 重時(shí)可發(fā)生肺動脈高壓、肺源性心臟病。,2024/3/30,46,CT能更早發(fā)現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化及其分布，因此用于早期診斷及鑒別診斷。病變早期，兩下肺后外基底段見小葉狀輕度密度增高影，呈磨

26、玻璃樣及實(shí)變影，可見含氣支氣管影，支氣管血管束增粗。實(shí)變影可相互融合成段甚或肺葉實(shí)變。 間質(zhì)增厚表現(xiàn)為與胸膜面垂直的細(xì)線影，長1～2cm，寬約 lmm，多見于肺下葉，也可見于其他部位。兩肺中內(nèi)帶小葉間隔增厚則表現(xiàn)為分支狀細(xì)線影。胸膜下5mm內(nèi)與胸壁內(nèi)面平行的弧線影，長5～10cm，多見于兩下肺后外部。,2024/3/30,47,也可為蜂窩狀影，為數(shù)毫米至2cm不等的圓或橢圓形含氣囊腔，壁薄而清晰， 主要見于兩肺胸膜下區(qū)

27、。 小葉中心性肺氣腫表現(xiàn)為散在的直徑2-4mm的圓形低密度區(qū)，無明確邊緣，多見于肺外圍，但隨病變發(fā)展可逐漸見于肺中央部。有時(shí)胸膜下可見直徑1～2cm大小的圓形或類圓形肺氣囊。中小支氣管擴(kuò)張．多為柱狀擴(kuò)張．可伴支氣管扭曲、并攏。,2024/3/30,48,2024/3/30,49,肺間質(zhì)纖維化，縱隔窗未見異常。,2024/3/30,50,特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（圖）,2024/3/30,51,特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（圖）,2024

28、/3/30,52,（三）鑒別診斷： 類風(fēng)濕肺病的廣泛性肺間質(zhì)纖維化，最后發(fā)展為蜂窩肺，與特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化相似。但前者有漸進(jìn)性壞死結(jié)節(jié)即肉芽腫及胸腔積液表現(xiàn)，有別于特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。 紅斑狼瘡表現(xiàn)以心肌炎心臟增大、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張和胸腔積液等為特征，與特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化不同。 硬皮病肺間質(zhì)纖維化晚期可出現(xiàn)蜂窩肺，如有皮膚改變及食管張力減低或狹窄等表現(xiàn)，則有助于硬皮病的診斷。,202

29、4/3/30,53,二、結(jié)節(jié)病sarcoidosis 原因不明的多系統(tǒng)肉芽腫性疾病。 一般為良性經(jīng)過，可累及淋巴結(jié)、 肺、胸膜、皮膚、骨骼、眼、脾、 肝、腮腺及扁桃體等器官。,原因不明性肺疾病之二,2024/3/30,54,（一）病理與臨床：病理學(xué)特征為多數(shù)

30、器官的非干酪性肉芽腫。淋巴結(jié)受累后腫大，但相互間一般不融合。兩肺門淋巴結(jié)最易受累，次為氣管旁和主動脈弓旁淋巴結(jié)。 肺內(nèi)病變主要沿支氣管血管周圍結(jié)締組織鞘及小葉間隔蔓延，故肺內(nèi)肉芽腫主要分布在肺間質(zhì)。肉芽腫單個(gè)直徑均在0.4mm以下，通常胸膜下肺間質(zhì)內(nèi)肉芽腫更為密集。小肉芽腫病灶可融合成大結(jié)節(jié)。急性發(fā)病者肉芽腫大多經(jīng)治療消退或自行消退。慢性發(fā)病者常導(dǎo)致進(jìn)行性肺纖維化。,2024/3/30,55,結(jié)節(jié)病可見于任何年齡，但以2

31、0～40歲女性較多。病程進(jìn)展緩慢，輕者可無癥狀。臨床癥狀與影像學(xué)表現(xiàn)常不相稱——肺部改變重而臨床癥狀輕微，乃本病的特點(diǎn)之一。常見癥狀為咳嗽，少量粘痰、乏力、低熱、盜汗、納差及胸悶等。其他有肝脾腫大、皮膚結(jié)節(jié)、關(guān)節(jié)疼痛、腮腺腫大、外周淋巴結(jié)腫大及眼部癥狀等。 實(shí)驗(yàn)室檢查Kveim試驗(yàn)陽性，ACE (血管緊張素轉(zhuǎn)化酶)升高，血、尿鈣升高。,2024/3/30,56,（二）影像表現(xiàn)：平片 縱隔、肺門淋巴結(jié)腫大為

32、 結(jié)節(jié)病最常見表現(xiàn)，約半數(shù)病人縱隔、肺門淋巴 結(jié)腫大為唯一異常表現(xiàn)。多組淋巴結(jié)腫大是其特 點(diǎn)，兩側(cè)肺門對稱性淋巴結(jié)腫大且狀如土豆為本病的典型表現(xiàn)。通常肺門淋巴結(jié)的腫大比其他部位更顯著。很少只有縱隔淋巴結(jié)而無肺門淋巴結(jié)腫大。此種腫大的淋巴結(jié)一般在 6～12 個(gè)月期間 可自行消退，恢復(fù)正常；或在肺部出現(xiàn)病變過程 中縮小、靜止或消退 ，為結(jié)節(jié)病的發(fā)展規(guī)律 。,2024/3/30,57,結(jié)節(jié)病的肺部病變多發(fā)生

33、在淋巴結(jié)病變之后。最常見的改變?yōu)閮煞螐浡跃W(wǎng)狀結(jié)節(jié)影，但肺尖或肺底少或無。結(jié)節(jié)大小不一，多為1～3mm，其次為圓形病變，直徑約10～15mm，密度均勻，邊緣較清楚。單發(fā)者類似良性占位或周圍型肺癌，多發(fā)者酷似肺轉(zhuǎn)移瘤。此外節(jié)段性或小葉性浸潤類似肺部炎性病變，一般伴或不伴胸膜腔內(nèi)淋巴結(jié)病變。少數(shù)表現(xiàn)為單純粟粒狀，頗似急性粟粒型肺結(jié)核。以纖維性病變?yōu)橹髡?，不易與其他原因所致的肺纖維化區(qū)別，且可引起多種繼發(fā)性改變。,2024/3/30,58,

34、胸膜腔積液為胸膜廣泛受累所致。肥厚的胸膜為非干酪性肉芽腫。 骨骼損害約占全部結(jié)節(jié)病的10％。一般僅限于手、足短管狀骨，顯示小囊狀骨質(zhì)缺損并伴有末節(jié)指(趾) 骨質(zhì)的吸收，變細(xì)、變短。 CT顯示縱隔、肺門淋巴結(jié)腫大敏感，一般平掃即可發(fā)現(xiàn)。輕度淋巴結(jié)腫大時(shí)，增強(qiáng)檢查可避免漏診。腫大淋巴結(jié)多在 1～3 cm，呈邊緣清楚的均勻軟組織密度，增強(qiáng)檢查時(shí)呈均勻性強(qiáng)化。,2024/3/30,59,胸膜病變初期表現(xiàn)為胸腔積液，多

35、數(shù)可自然吸收，少數(shù)可發(fā)展為胸膜肥厚。 MR 顯示縱隔、肺門淋巴結(jié)腫大有優(yōu)勢。尤其肺門淋巴結(jié)輕度腫大時(shí)。腫大淋巴結(jié)T 1Wl呈中等或略低信號， T2Wl呈中等或略高信號，信號較均勻。肺內(nèi)病變的顯示不如CT。,2024/3/30,60,結(jié)節(jié)?。▓D）,兩肺門密度增高影，肺門增大，CT增強(qiáng)示肺門淋巴結(jié)增大,b,2024/3/30,61,（三）鑒別診斷： ①肺門結(jié)核：病人年輕，主要為氣管支氣管旁淋巴結(jié)腫大，可有鈣化。結(jié)核菌

36、素反應(yīng)陽性．痰中可找到結(jié)核桿菌。 ②霍奇金?。毫馨徒Y(jié)腫大通常先頸部、鎖骨上，然后出現(xiàn)于不對稱性雙或單側(cè)縱隔，前縱隔較后縱隔多見。淋巴結(jié)腫大的程度縱隔重于肺門。 ③非霍奇金淋巴瘤：縱隔淋巴結(jié)腫大多為單側(cè)，即使雙側(cè)亦不對稱，后縱隔多于前縱隔。晚期才出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大。縱隔淋巴結(jié)多數(shù)大于肺門淋巴結(jié)。,2024/3/30,62,④未分化型小細(xì)胞肺癌：多數(shù)為單側(cè)縱隔或/和肺門分葉狀淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)腫大少見。部分病例伴有阻塞性肺炎或肺不