2009年病理生理學(xué)試卷

1、2009年病理生理學(xué)試卷。特別注明，病理生理學(xué)的試卷，每一年的考題都不一樣！所以看的時候看看選擇題就好了，其他的做參考！一選擇1.導(dǎo)致疾病向惡化方向發(fā)展的一般規(guī)律是（）A.病因的持續(xù)性作用B.機(jī)體機(jī)能狀態(tài)極度降低D.原因和結(jié)果互相轉(zhuǎn)化和交替。原因和結(jié)果互相轉(zhuǎn)化和交替。E.各系統(tǒng)機(jī)能代謝變化2.發(fā)熱時體溫下降階段最易引起水，電解質(zhì)代謝紊亂的是（）A低容量性低鉀血癥。B低容量性髙鈉血癥低容量性髙鈉血癥C.高容量性低鈉血癥D。高容量性髙鈉血癥

2、E。等容量性髙鈉血癥3.低鉀血癥時最有效的補(bǔ)鉀方式（）A.口服補(bǔ)鉀口服補(bǔ)鉀B.靜脈補(bǔ)鉀C肌肉注射補(bǔ)鉀D腹腔注射補(bǔ)鉀E皮下注射補(bǔ)鉀4.引起高鉀血癥最主要的原因（）A酸中毒B，攝鉀過多，攝鉀過多。C組織分解增強(qiáng)D使用β受體阻斷劑過多E腎臟排鉀減少5.呼吸中心興奮引起的酸堿平衡紊亂是（呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒）6.一氧化碳中毒所引起的缺氧類型是：（）A、乏氧性缺氧B、血液性缺氧、血液性缺氧C、循環(huán)缺氧D、呼吸性缺氧E、混合型缺氧7.可以引起發(fā)

3、熱的情況是：（）A、微生物感染、微生物感染B、中暑C、劇烈運動D、皮膚魚鱗癬E、甲狀腺功能亢進(jìn)8.體溫上升期的特點：（）A、體溫調(diào)定點從高往下移，產(chǎn)熱大于散熱B、體溫調(diào)定點從高往下移，散熱大于產(chǎn)熱C、體溫調(diào)定點從低往高移，產(chǎn)熱大于散熱、體溫調(diào)定點從低往高移，產(chǎn)熱大于散熱D、體溫調(diào)定點從低往高移，散熱大于產(chǎn)熱E、體溫調(diào)定點無變化，處于穩(wěn)定狀態(tài)。9.AG正常型代謝型酸中毒常見于（）A、腹瀉B、幽門梗阻C、嚴(yán)重腎功能衰竭、嚴(yán)重腎功能衰竭D、重

4、度高鉀血癥E、嚴(yán)重貧血10.休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：（）A、強(qiáng)烈興奮、強(qiáng)烈興奮B、強(qiáng)烈抑制C、正常D、先抑制后興奮E、先興奮后抑制，最后衰竭11.在休克代償期的血壓往往是（）A、急劇下降、急劇下降B、正常C、先降低后升高D、進(jìn)行性下降E、不斷升高12.休克時最早受到損害的器官是：（）A、心臟B、大腦C、肺D、腎臟、腎臟E、肝臟13.與微血管病性溶血性貧血的發(fā)病機(jī)制有關(guān)的因素是：（）A、微血管內(nèi)皮細(xì)胞大量受損B、小血管內(nèi)血流淤滯C

5、、毒素使紅細(xì)胞膜受損、毒素使紅細(xì)胞膜受損D、微血管內(nèi)大量微血栓形成E、纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)。14.可引起左室后負(fù)荷增大的情況是（）A、甲亢B、高血壓、高血壓C、嚴(yán)重貧血D、腳氣E心肌炎15.心力衰竭時最根本的變化是：（）A、循環(huán)衰竭、循環(huán)衰竭B、心功能降低時C、細(xì)胞損傷D、內(nèi)環(huán)境紊亂E、心肌代謝障礙16.右心衰時不會出現(xiàn)（）A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大壓痛D、肺水腫、肺水腫E凹陷性水腫三填空1.機(jī)體作為一個整體功能永久

6、性停止的標(biāo)志腦死亡。2.水腫的發(fā)病機(jī)制主要是血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)和體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉水潴留。3.組織性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)變化是動—靜脈血氧含量差減小。4.發(fā)熱時體溫下降期的熱代謝特點是產(chǎn)熱小于散熱5.心力衰竭時的臨床表現(xiàn)是以水腫、呼吸困難或活動受限為特征6.Ⅰ型呼衰給氧原則較高濃度氧，不超過50%。7.慢性腎衰存在出血傾向由于血小板功能障礙。8.高鉀血癥引起代謝性酸中毒，尿液呈堿性。低鉀血癥引起代謝性堿中毒，尿液呈酸性。

7、四簡答1.發(fā)熱的機(jī)制。發(fā)熱的機(jī)制。1）.發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源2）內(nèi)生致熱源通過血腦屏障，OVLT及迷走神經(jīng)將致熱源信號傳入中樞。3）發(fā)熱的中樞介質(zhì)的釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）一氧化氮。4）調(diào)定點上移。5）產(chǎn)熱增加散熱減少，體溫升高。2.缺氧引起的代償性反應(yīng)。缺氧引起的代償性反應(yīng)。1）呼吸系統(tǒng)~：增加肺泡通氣量和氧氣分壓，增強(qiáng)胸廓運動促進(jìn)靜脈回流。2）循環(huán)系統(tǒng)~：主要是心輸出量增加，肺血管收縮，血流重

8、新分布和毛細(xì)血管增生。3）血液系統(tǒng)~：通過增加紅細(xì)胞數(shù)量和氧解離曲線右移實現(xiàn)的。4）組織細(xì)胞~：通過增強(qiáng)無氧酵解過程和提高利用氧的能力來獲取維持生命活動所需的能量。3.休克代償期所有具有代償意義的表現(xiàn)。休克代償期所有具有代償意義的表現(xiàn)。1）血液重新分布：由于微循環(huán)對兒茶酚胺反映的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”的作用。保證了心腦重要器官的血液供應(yīng)。2）自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減

9、少血管床容積。是增加回心血量的“第一道防線”3)自身輸液：微動脈，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致血管前阻力大于后阻力，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用。是增加回心血量的“第二道防線”此外，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強(qiáng)心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的程度。4.彌散性血管內(nèi)凝血時出血的發(fā)生機(jī)制。彌散性血管內(nèi)凝血時出血的發(fā)生機(jī)制。1.凝血物質(zhì)被消耗而減少，使凝血過程障

10、礙導(dǎo)致出血。2.纖溶系統(tǒng)激活：溶解大量凝血因子，導(dǎo)致凝血過程障礙。3.FDP的形成：凝血酶分解纖維蛋白原，再經(jīng)纖溶酶水解，生成具有抗凝作用的片段，加重出血。5.右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。1）靜脈淤血和靜脈壓升高。頸靜脈怒張。2）水腫，為長期處于低垂部，下肢或腰。3）肝腫大及肝功能損害。4）胃腸功能障礙引起的惡心，嘔吐，食欲不振。5）右心肥大。6.簡述慢性腎衰時腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。簡述慢性腎衰時腎性貧