急性胸痛及急性冠脈綜合征ppt演示課件

1、.,1,急性胸痛,.,2,早期識別高危胸痛,急診科醫(yī)師目標要識別胸痛的危險程度，早期篩出高危者－綠色通道，規(guī)范胸痛的管理，提高胸痛的診療效果，減少不良事件，降低醫(yī)療費用。國外建立疼痛中心建立一系列胸痛診療程序,.,3,急診常見的高危胸痛,高危心源性疼痛：急性冠脈綜合征（UAP、AMI)高危非心源性疼痛：主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸,.,4,急性胸痛診斷思路,病史、體格檢查、輔助檢查（ECG、胸片、酶學等）區(qū)分胸痛系心源性（冠狀動

2、脈）或非心源性判斷危險度,.,5,有助于胸痛的診斷和鑒別診斷,疼痛的部位疼痛的性質疼痛的時間及影響因素、緩解因素疼痛的伴隨癥狀即往史,.,6,胸痛的部位,許多疾病引起的胸痛常有一定的部位，有的尚有固定的放射區(qū)。帶狀皰疹呈多數(shù)小水皰群，沿神經分布，不越過中線，有明顯的痛感。,.,7,胸痛的部位,心絞痛與急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前區(qū)，且放射到左肩和左上臂內側。食管疾患、膈疝、縱膈腫瘤的疼痛也位于胸骨后。自發(fā)性氣胸、

3、急性胸膜炎、肺栓塞等常呈患側的劇烈胸痛。,.,8,胸痛的性質,肋間神經痛呈陣發(fā)性的灼痛或刺痛。肌痛則常呈酸痛；骨痛呈酸痛或錐痛；食管炎、膈疝常呈灼痛或灼熱感；,.,9,胸痛的性質,心絞痛或心肌梗死常呈壓榨樣痛并常伴有壓迫感或窒息感。主動脈瘤侵蝕胸壁時呈錐痛。原發(fā)性肺癌、縱隔腫瘤可有胸部悶痛。,.,10,影響胸痛的因素,心絞痛常于用力或精神緊張時誘發(fā)，呈陣發(fā)性，含服硝酸甘油片迅速緩解；心肌梗死常呈持續(xù)性劇痛，雖含服硝酸甘油片仍不

4、緩解心臟神經官能癥所致胸痛則常因運動反而好轉胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加劇,.,11,影響胸痛的因素,胸壁疾病所致的胸痛常于局部壓迫或胸廓活動時加劇，局部麻醉后痛即緩解；食管疾病的胸痛常于吞咽食物時發(fā)作或加劇脊神經后根疾病所致的疼痛則于轉身時加劇過度換氣綜合征則用紙袋回吸呼氣后胸痛可緩解。,.,12,胸痛的伴隨癥狀,胸痛常伴咳嗽：氣管、支氣管、胸膜疾病所致。胸痛常伴吞咽困難：食管、縱隔疾病所致的；胸痛

5、常伴有咯血：肺結核、肺栓塞、原發(fā)性肺癌。胸痛常伴有深吸氣或打噴嚏加重：胸椎病變,.,13,胸痛的伴隨癥狀,胸痛常伴有高血壓和 (或) 冠心病史：心絞痛、心肌梗死胸痛常伴有呼吸困難：肺炎、氣胸、胸膜炎、肺栓塞、過度換氣綜合征等胸痛常伴有特定體位緩解：心包炎－坐位及前傾位；二尖瓣脫垂－平臥位；食管裂孔疝－立位,.,14,胸痛的伴隨癥狀,胸痛伴起病急劇，胸痛迅速達高峰，往往提示胸腔臟器破裂，如主動脈夾層、氣胸、縱隔氣腫等胸痛伴血流動力

6、學異常－低血壓／及靜脈怒張則提示致命性胸痛（心包填塞、急性心梗、巨大肺栓塞、主動脈夾層）,.,15,即往史,有無類是胸痛發(fā)作史或其他系統(tǒng)病史,.,16,心源性胸痛的急診評價方法,病史、查體12導 ECG(動態(tài)觀察)---心肌缺血(30%)ST抬高對ECG無明顯變化的胸痛-血清標志物檢查\運動平板\UCG\核素檢查(50%AMI的ECG無異常---觀察期間20%AMI)--動態(tài)觀察—易誤診美國(NHAAP)年齡>30伴胸痛\壓

7、迫感或消化不良惡心\氣短\大汗\頭昏ECG,.,17,心源性胸痛的急診評價方法,血清標志物檢測(TNT、TNI、心肌酶譜)CTNT是急性心肌缺血獨立危險預報因子CRP檢測在胸痛患者危險評價UCG:階段室壁運動不良(檢出心肌缺血明感性85%、AMI92％）核素心肌缺血或梗死6小時后若胸痛經動態(tài)觀察ECG等無變化，考慮非心源性胸痛。,.,18,心源性胸痛的急診評價方法,舉例胸痛與呼吸運動、體位改變有關－－胸膜、心包疾病抑酸藥可

8、緩解的胸痛－－食管疾病存在壓痛－局部骨骼肌肉受累,.,19,胸痛中心,急診室傳統(tǒng)的處理決策對胸痛患者的局限性1981年美國st.agnes 醫(yī)院目前胸痛中心任務：院前教育（10％在發(fā)病1小時來）強化診斷治療措施（標準化診斷程序、評估、分層）機構的設置（獨立的診室、護士站和觀察室、搶救設施）人員組成（急診醫(yī)師和心內科醫(yī)師）,.,20,胸痛的分類,呼吸系統(tǒng)引起的胸痛－呼吸咳嗽、常伴有呼吸困難、胸痛位于病變一側定位不是很確切。

9、心血管疾病引起的胸痛－定位不是很確切。不能一個手指指出具體部位。腹腔臟器引起的胸痛－少見、誤診和漏診常見原因縱隔及食管疾病引起的胸痛－位置較深 食道炎和進食、體位有關,.,21,急診常見疾病的胸痛特點,.,22,心絞痛,疼痛部位在胸骨上、中段，少數(shù)在心前區(qū)或劍突下，放射于左胸、左背、左肩、左上臂前內側直達無名指及小指；亦可放射到頸、咽、下頜及乳突。疼痛性質為緊縮壓榨感，悶脹窒息感、刺痛、銳痛、灼痛甚至刀割樣疼痛，偶有瀕死樣恐懼

10、，迫使患者立即停止活動。,.,23,疼痛持續(xù)時間約1—5分鐘，休息或含服硝酸甘油后1–3分鐘內可緩解癥狀。疼痛常因用力、勞累、飽食、情緒激動而誘發(fā)。發(fā)作時心電圖檢查可見S–T段壓低和T波改變。心肌酶學無改變,.,24,急性心肌梗死,胸痛的性質和部位與心絞痛相似，但較劇烈而持久，持續(xù)時間達數(shù)小時至數(shù)日，休息或含服硝酸甘油不能緩解。常伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、面色蒼白、呼吸困難、心律不齊、血壓降低、心力衰竭等。心電圖和酶學檢查有相應的

11、特異性演變。,.,25,主動脈夾層血腫,本病多見于40歲以上的男性，多有高血壓和動脈粥樣硬化病史。突發(fā)性撕裂樣或刀割樣胸痛，向胸前及背部放射，隨夾層血腫波及范圍可延至腹部、下肢、臂及頸部，極為劇烈，疼痛的高峰一般較急性心梗的高峰早。止痛藥常無效。雖有休克征象，但血壓仍較高，即使血壓一度下降但在24—48小時內又復上升至很高。,.,26,可伴有其他系統(tǒng)的表現(xiàn)：有關臟器供血不足、夾層形成的壓迫癥狀、夾層血腫向外膜破裂穿孔三大癥群頭臂或

12、鎖骨下動脈－上肢血壓差異冠脈－急性心梗腸系膜上動脈－腹痛、腹瀉腸壞死、消化道出血,.,27,腎動脈－高血壓、血尿、晚期腎衰椎動脈－對側偏癱、同側失明頸動脈或無名動脈－偏癱、昏迷頭暈支氣管受壓－咳嗽、哮喘、呼吸困難食道迷走神經受壓－吞咽困難破入心包－心包積血、心包填塞、猝死破入胸腔－胸腔積血、左側多見破入食道－嘔血,.,28,診斷：,X線見上縱隔或主動脈影增寬。UCG CT、核磁（MRI)主動脈造影　診斷的準確率９

13、５％,.,29,肺栓塞,體循環(huán)靜脈或右心內血栓栓子脫落進入肺循環(huán)，堵塞肺動脈或其分支者稱肺栓塞；由于肺栓塞或肺血栓形成，引起肺組織缺氧壞死者稱肺梗死。常有誘因：心臟病、職業(yè)、長期臥床、新近手術或外傷,.,30,肺總動脈的一支堵塞，可胸痛、昏厥、休克而猝死。僅肺動脈一分支堵塞，則癥狀輕重隨血管堵塞的大小而不同，主要表現(xiàn)為突發(fā)性胸痛、呼吸困難與紫紺。疼痛可為刺痛、絞痛，部位在胸骨后，向肩部放射，隨呼吸加劇，同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咯血，白細

14、胞增高與轉氨酶GOT升高。檢查病變部位有濁音，并可聽到胸膜摩擦音。,.,31,診斷,D－二聚體初步篩選ECGSIQ3T3少見，V1-４　ST-T改變血氣分析X線攝片見梗死部位呈楔形致密影，底邊近胸膜，尖端向肺門，亦可為圓形或多發(fā)性小片狀影。選擇性肺動脈造影和放射性核素肺掃描可確定診斷。,.,32,自發(fā)性氣胸,胸痛的特點是：胸痛驟然發(fā)生；胸痛位于患側腋下、鎖骨下等處，有時向同側肩、背或上腹部放射；疼痛隨深呼吸而加劇，常伴氣促、干咳

15、和進行性呼吸困難，嚴重者可發(fā)紺和休克，但無全身中毒癥狀。胸部x線檢查可確診。,.,33,頸椎病,頸椎病性類冠心綜合征或頸源假性心絞痛，疼痛是由于頸脊神經后根受刺激所致，無ECG改變，疼痛持續(xù)１０幾分鐘－幾小時，硝甘無效，X線檢查缺診,.,34,主動脈瓣病,主動脈瓣狹窄和 (或) 關閉不全均可引起心絞痛樣發(fā)作。主動脈瓣狹窄患者于輕度體力活動時即可。誘發(fā)疼痛，服用硝酸甘油可使癥狀加重，偶可引起昏厥。,.,35,主動脈瓣關閉不全者常于睡眠

16、中發(fā)作胸痛，持續(xù)數(shù)分鐘至1小時以上。發(fā)作時多伴收縮壓升高、竇性心動過速及呼吸加快等。心臟聽診發(fā)現(xiàn)主動脈瓣區(qū)有收縮期和 (或)舒張期雜音。超聲心動圖有助于診斷。,.,36,膽道疾病,膽石癥、膽囊炎可引起右下胸痛，也可出現(xiàn)類似心絞痛樣發(fā)作（膽心綜合癥）。但膽道疾病的疼痛多在高脂飲食后發(fā)生，疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩，部分患者伴有黃疸及發(fā)熱。值得注意的是膽道疾病與冠心病均是常見病，不少患者兩者兼有，并可因膽絞痛而誘發(fā)心絞痛。,.,3

17、7,心臟神經官能癥,病人多為青年及中年人，女性較多見。其與典型心絞痛的區(qū)別要點是：本病的胸痛主要為短暫的 (幾秒鐘) 刺痛或較久的 (數(shù)小時) 隱痛。病人有時覺氣悶或呼吸不暢，喜喘一、二口大氣，或作嘆息性呼吸，但無悶痛或較明顯的壓迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有變動、一點痛。,.,38,癥狀多出現(xiàn)于疲勞過后，而不在勞動或興奮的當時，作輕度體力活動后反感舒適；硝酸甘油無效，或在10多分鐘才“見效患者易激動，可伴有頭痛、眩暈、

18、心悸、疲乏等神經衰弱癥狀。ECG沒有一張正常應在除外器質性胸痛的基礎上診斷。,.,39,食管疾病,如食管炎、食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣、食管腫瘤、食管憩室等，所引起的胸痛的共同特點是：①疼痛常位于胸骨后；②疼痛多在吞咽時發(fā)作或使之加劇；③常伴有吞咽困難。食管的胸痛和勞力無關。,.,40,急性胸膜炎,多由感染所致，其中以結核性最為常見。在胸膜炎的早期為干性(纖維蛋白性) 胸膜炎。臨床特點為：胸部出現(xiàn)尖銳刺痛或撕裂痛，疼痛多位于患側胸

19、廓的腋前線及腋中線附近，深呼吸或咳嗽時加劇?？砂橛锌人?、呼吸淺快。體征有患側呼吸運動受限、胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。,.,41,當出現(xiàn)滲出性胸膜炎時，胸痛不如干性時烈，疼痛隨滲出液的增加而逐漸不明顯，代之以胸腔積液體征。膈胸膜炎可引起下胸疼痛，常向肩部、心前區(qū)或腹部放射，可伴有腹壁緊張及壓痛而被誤診為腹部疾患。,.,42,急診工作方法,盡早對疾病進行危險評估，診斷思路應從高危到低危。高危者生命體征不穩(wěn)，穩(wěn)定生命體征放在首位，先救命，后

20、診病動態(tài)的嚴密觀察病情變化思路廣、避免先入為主掌握全面資料，必要時請相關科室會診作好溝通解釋工作,.,43,急診工作方法,診斷不清時一定要寫待查，查體要寫清麥氏點，莫非氏，肝區(qū)有否叩痛，有否胸膜磨檫音忌用強鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑,.,44,危重癥指征,凡病人表現(xiàn)面色蒼白、出汗、紫紺、呼吸困難及生命指征異常，不論其為何種病因，均屬危及狀態(tài)，需立即給氧、心電監(jiān)護、即開放靜脈,.www.themegallery.com,45,,長沙市中心醫(yī)院

21、急診科 李長羅,2010急性冠脈綜合征新進展,附：,.www.themegallery.com,46,不穩(wěn)定心絞痛 （up）,ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）,ST段抬高的急性心梗（STEMI）,1,2,3,急性冠脈綜合征（ACS)CS）,經典定義,.www.themegallery.com,47,,,.www.themegallery.com,48,急性冠脈綜合征（ACS）,,,,,,,,,CK- MB或肌鈣蛋白升高－

22、STEMI,肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA,.www.themegallery.com,49,Fuster et al. N Engl J Med. 2010;326:314-318.Davies et al. Circulation. 2010;82(Suppl II):II-38, II,不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI),,脂肪池巨噬細胞 內在的壓力，張力外部的剪切力,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

23、,,,,,裂縫,,,,,,,,,大裂縫,小裂縫,閉合血栓(QMI),動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓形成,,,,,急性冠脈綜合征（ACS)CS）,.www.themegallery.com,50,心臟標記物升高量度與心肌壞死程度成正比,French J and White H Heart 2010; 190(1): 104–106.,心肌梗死后心臟標志物的分泌,.www.themegallery.com,51,ESC/ACCF/AH

24、A/WHF聯(lián)合提出:心肌梗死的通用定義:檢出心血管標志物檢測（最好是肌鈣蛋白）升高和/或降低，至少1次測定值超過第99百分位的數(shù)值，伴有下列至少一項：缺血癥狀ECG改變影像學證據(jù)血液檢測是主要方法，最好測定肌鈣蛋白第99百分位是判斷的臨界值,2010 心肌梗死指南,.www.themegallery.com,52,肌鈣蛋白的敏感性與特異性,.www.themegallery.com,53,就 診,詢問病史,心電圖

25、,生化檢測,危險分層,診 斷,治 療,胸悶，胸痛,懷疑ACS（急性冠脈綜合癥）,持續(xù)ST段抬高,ST/T段異常,心電圖正常,Troponins陽性,Troponins陰性,,,,,高危 低危,非ST段抬高心梗 不穩(wěn)定性心絞痛,介入治療 非介入治療,ST段抬高心梗（STEMI）,再灌注,（2010 ESC ACS Guideline）,ACS 診斷中Troponins 的使用,.www.t

26、hemegallery.com,54,肌鈣蛋白的結構 (Troponin),肌纖維由平行的粗絲和細絲組成網狀結構。粗絲是肌球蛋白復合體；細絲由肌動蛋白，原肌球蛋白和肌鈣蛋白組成 肌鈣蛋白在骨骼肌和心肌中廣泛存在:肌鈣蛋白C結合Ca離子 – 存在于骨骼肌和心肌肌鈣蛋白I是肌動蛋白抑制亞基 – 僅存在于心肌中肌鈣蛋白T是原肌球蛋白結合亞基, 推動肌肉收縮 – 僅存在于心肌中,,,心肌纖維,,,,.www.themegallery.

27、com,55,,評價敏感TnI檢測的診斷價值 在一項獨立研究心臟研究中第99百分位數(shù)的URL定位0.04 ng/mL。此值被作為診斷分界點。當值> 0.04 ng/mL且在入院3小時或6小時后有升高或降低30%或更多即診斷AMI。 統(tǒng)計分析: 接受者操作特征(ROC)曲線通過取每次檢測的生物學標志物水平作為分界點得到，再得到每個分界點的敏感性和特異性值。在每個生物學指標的組合和每次發(fā)生胸痛時都會重復一次這樣的步驟。,AC

28、S早期診斷,.www.themegallery.com,56,動脈粥樣硬化是全身性疾病,,,危險因素,動脈粥樣硬化血栓形成,,Adapted from Libby P. Circulation 2009; 124: 365–372,動脈粥樣硬化,,全球每3例死亡事件中就有1例死于動脈粥樣硬化血栓形成,心肌梗死心絞痛 穩(wěn)定 不穩(wěn)定,外周動脈疾病: 間歇性跛行 靜息痛 壞疽 壞死,缺血性卒中短暫性腦缺血發(fā)作,,,,.www

29、.themegallery.com,57,ACS危險分層,1.低危病人：①以前無心絞痛發(fā)作,入院后心絞痛自動消失；②未用過或很少用抗缺血治療；③心電圖正常；④心肌酶正常；⑤小于40歲的年輕病人。2.中危病人：①新出現(xiàn)并進行性加重的心絞痛；②靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛或持續(xù)超過20分鐘的心絞痛；③心電圖無ST段改變；④無心肌酶的改變。3.高危病人：①靜息性、持續(xù)超過２０分鐘的心絞痛；②心梗后出現(xiàn)的心絞痛；③以前應用過積極的抗缺血治療；④

30、高齡病人；⑤缺血性ST段改變；⑥CK-MB和（或）肌鈣蛋白(TnT)升高；⑦血液動力學不穩(wěn)定。,.www.themegallery.com,58,急性期的治療,根據(jù)病人的臨床情況進行綜合分析,合理應用抗血小板藥物、抗凝藥、β阻滯劑、硝酸酯類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及積極的介入治療。首先應抗缺血、抗血小板和抗凝治療⑴靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，應進行床旁心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常。 ⑵含服或口噴硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺

31、血及其相關癥狀。⑶對有紫紺或呼吸困難的患者，應給予吸氧。⑷對硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺充血時，注射硫酸嗎啡。,.www.themegallery.com,59,⑸抗血小板治療應迅速及時。首選阿司匹林。⑹對過敏或不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷。對不接受早期介入治療的住院患者，入院時，除了使用阿司匹林外，還應當盡可能用氯吡格雷，用藥時間為1?9個月。⑺除使用阿司匹林或氯吡格雷外，還應當靜脈滴注普通肝素或皮下注射低

32、分子量肝素抗凝。⑻血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑。如阿昔單抗、埃替非巴肽、拉米非班和替羅非班。⑼早期介入治療,急性期的治療,.www.themegallery.com,60,危險分層病人的治療：1.高危病人:聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療；皮下注射低分子量肝素或靜滴普通肝素；靜脈應用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受體拮抗劑；及早介入干預。2.中危病人:應聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療至少１個月。皮下注射低分子肝素

33、或靜滴普通肝素；同時使用β阻滯劑和靜脈給硝酸酯類藥物，必要時可加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(如異搏定、恬爾心），密切監(jiān)測病情變化。3.低危病人：應口服阿司匹林，并定期隨訪。,急性期的治療,.www.themegallery.com,61,4.盡早介入治療的指征是：①在藥物治療的情況下，出現(xiàn)反復發(fā)作的靜息性心絞痛或低活動量下的心絞痛。②CK－MB和（或）TnT升高；③新出現(xiàn)的ST段壓低；④復發(fā)性心絞痛伴心功能不全（射血分數(shù)＜40%）或低血

34、壓（＜90／60mmHg）；⑤低運動量下的運動試驗陽性；⑥持續(xù)性室速；⑦６個月前接受過PCI或CABG治療。,急性期的治療,.www.themegallery.com,62,①阿司匹林（75?325)mg∕d；②如果存在阿司匹林禁忌證，應用氯吡格雷75mg／d；③對于高危UA及NSTEMI病人，聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷治療9個月；④ 使用β阻滯劑；⑤降脂治療，使LDL降至100mg／dl以下；⑥對于射血分數(shù)下降的病人，應該使用

35、ACEI。,長期治療,.www.themegallery.com,63,控制危險因素,① 戒煙；② 控制體重至理想體重；③ 堅持每天鍛煉；④ 進食低脂飲食； ⑤ 控制血壓，使之低于130／85mmHg;⑥ 糖尿病病人嚴格控制甘油三酯水平；⑦ 控制膽固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。,.www.themegallery.com,64,2010年 AHA/ACC 指南,ST段抬高心肌梗死再灌注抗凝治

36、療肝素I類指征PCI血運重建（C）用纖維蛋白選擇性溶栓劑（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小時,最大量1000U /小時）(B)用非纖維蛋白選擇性溶栓劑有體循環(huán)血栓高危者（大面積心梗，房顫，栓塞史和左心室血栓) （ 6h后再給）(B),.www.themegallery.com,65,急性心肌梗死,ST抬高心肌梗死 早期溶栓治療，早期的介入治療（是由于纖維蛋白網絡紅細胞形成紅色血栓血管完全閉塞）ST段不抬高心

37、梗 不溶栓治療，抗血小板和抗凝治療（主要是白色血栓形成使血管腔嚴重狹窄）,.www.themegallery.com,66,AMI的溶栓治療,早期溶栓治療的目的 快速、充分、持續(xù)的再通梗死相關動脈，恢復 冠脈血流，最大限度的降低死亡率。 第一代藥物 鏈激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代藥物 重組組織纖溶酶原激活劑（rt-PA） 直接和間接的作用在纖溶酶原產生纖溶酶而起作用，使血栓中的纖維蛋白溶解血管再通。,.ww

38、w.themegallery.com,67,溶栓劑的使用方法,尿激酶： （UK） 劑量為150萬U，于30分鐘內靜脈滴注， 鏈激酶或重組鏈激酶： （SK） 建議150萬U于1小時內靜脈滴注，,.www.themegallery.com,68,溶栓劑的使用方法,重組組織型纖溶酶原激活劑（rt－PA）國際給藥法100mg 首先靜脈注射15 mg，繼之在30 分鐘內靜脈滴注50 mg，再在60 分鐘內靜脈滴注35 mg。國內給藥

39、法50mg首先靜脈注射8 mg，繼之42mg在30 分鐘內靜脈滴注，,.www.themegallery.com,69,UK+iv heparin,SK+IV heparin,Rt-PA,Rt-PA,(N=293),(N=292),29%,28%,57%,32%,28%,60%,54%,27%,81%,46%,32%,78%,TIMI 2TIMI 3,,100mg,50mg,,90-分鐘 再通率,.www.themegallery.c

40、om,70,溶栓治療的優(yōu)點,簡便易行，適用于各級醫(yī)院可早期給藥，贏得更早的再灌注時間有試驗表明（rt－PA）60-90minTIMI達3級以上的再通率達90%，與支架或PTCA療效相似院外溶栓療效肯定早期溶栓（2-3小時）憂于急診介入治療,.www.themegallery.com,71,UP和非ST抬高ACS不主張溶栓治療,因UP和非ST抬高的心梗僅40%有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能無效，溶栓

41、藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內出血加重血管狹窄，促使MI發(fā)生增加。,.www.themegallery.com,72,抗血小板藥物的作用機制,2010指南發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物質， ADP可作用于血小板細胞膜受體，可以引起大量的內原性ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。 抗血小板藥就是通過封閉血

42、小板膜上的受體 或阻止血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活，從而達到抑制血小板的黏附和聚集。,.www.themegallery.com,73,ST段不抬高的急性冠脈綜合征,抗 栓,,肝素 低分子肝素 華法令等,阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受體拮抗劑,.www.themegallery.com,74,AMI與UP對溶栓反應的比較,斑塊破裂,,,閉塞血栓,非閉塞血栓,AMI,UAP,,,紅色血栓為主,白色血栓為主,溶栓療

43、法,獲益大于風險,風險大于獲益,.www.themegallery.com,75,ASA的抗血小板作用主要通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶1（COX-1），阻礙花生四烯酸生成TXA2。口服一劑ASA，其抗血小板作用持續(xù)5～7天，大致與血小板生存期相當，血小板的壽命大約7~9天，因此冠狀動脈搭橋手術（CABG）前病人最好停藥1周。血液中的血小板才能恢復其在止血作用中的功能。,AMI與UP對溶栓反應的比較,.www.themegallery.c

44、om,76,AMI與UP對溶栓反應的比較,.www.themegallery.com,77,臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林的療效和劑量沒有依賴關系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，給予2~3倍劑量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg預防心梗（3個月、1年）效果相似。因此，作為預防用藥目前主張劑量以75~150 mg / d為宜，再高的劑量也不能出現(xiàn)更強的抑制作用，而且阿司匹林的出血危險是呈劑量依賴關系的，劑量越高出血

45、危險越大。,AMI與UP對溶栓反應的比較,.www.themegallery.com,78,正常情況下，食物在胃中停留4—6小時，睡前已基本排空，此時服用阿司匹林必將面臨對胃粘膜的損害。由此看來，阿司匹林只需每天早餐后服藥一次就能起到抗血栓的療效。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美。,AMI與UP對溶栓反應的比較,.www.themegallery.com,79,阿司匹林最低的有效劑量,高血壓

46、 75（mg） 穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）不穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）急性心肌梗死 160（mg）急性缺血性卒中 160（mg）,.www.themegallery.com,80,聯(lián)合用藥,.www.themegallery.com,81,聯(lián)合用藥,臨床試驗證實，ASA和氯吡格雷聯(lián)合應用能夠降低心臟事件發(fā)生率。另外有試

47、驗證實，氯吡格雷與ASA聯(lián)合治療1年，比單用ASA使心腦血管事件降低31%。 PCI術后長期服用氯吡格雷1年的聯(lián)合終點事件發(fā)生率較安慰劑組降低27%。因此，目前主張氯吡格雷和ASA聯(lián)合應用,.www.themegallery.com,82,氯吡格雷常用劑量,負荷量300~600mg頓服，2小時可檢測到血小板聚集能力減弱， 6小時達最大效果，如不給負荷量每日給75mg 數(shù)日才能達到抑制血小板的效果。維持量75mg/d。,.www

48、.themegallery.com,83,聯(lián)合用藥,.www.themegallery.com,84,2010 ACS 進展,三類抗血小板藥物ASA作用弱，血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑作用強，氯吡格雷介于二者之間。有證據(jù)支持阿司匹林75-100mg/天，長期治療可作為心血管疾病的一級和二級預防。阿司匹林價格低，使用方便，療效確切，應加大宣傳，規(guī)范應用，讓阿司匹林有一個晴朗的天空。,.www.themegallery.com,85,