急性呼吸窘迫綜合癥ppt演示課件

1、1,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS),,2,概念,ALI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上 。,3,病因,,4,間接肺損傷因素,嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺

2、挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒,嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血,,直接肺損傷因素,5,感染是ARDS常見原因,中國的兩個(gè)回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%,6,發(fā)病機(jī)制,全身炎癥反應(yīng)綜合征 (system icinflammatory response syndrome.S

3、IRS)是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果,7,發(fā)病機(jī)制,各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)導(dǎo)致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至ARDS,8,ARDS的病理變化,肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜

4、形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點(diǎn)：不均一性,9,充血，水腫,正常肺,ARDS肺,10,臨床表現(xiàn),發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變（圖）,11,輔助檢查,血常規(guī)血?dú)夥治鯴線、HRCT床旁肺功能血流動(dòng)力學(xué),12,ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2） ＜

5、200mmHg為 ARDS ≤ 300mmHg為 ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。,,13,三種肺水腫的鑒別,類別 ARDS 心源性 稀釋性 特點(diǎn) 高滲透性

6、 高靜水壓 低滲透性發(fā)病史 創(chuàng)傷感染等 心臟疾病 大量液體復(fù)蘇PCWP 正常 升高 正常水腫液/血漿蛋白 >0.7 <0.7 <0.7

7、 對(duì)MV的反應(yīng) 差 較好 較好,14,ARDS的臨床分期,Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終

8、未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博,15,ARDS分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),,16,治療目標(biāo),治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病,17,治療措施,去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合,18,ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一,積極控制原

9、發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV（無創(chuàng)機(jī)械通氣）。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30cmH2O。,19,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二,可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧

10、合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正壓）。ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,20,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三,在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,21,

11、原發(fā)病的治療,特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,22,ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)的肺保護(hù),無創(chuàng)呼吸,有創(chuàng)呼吸,23,機(jī)械通氣是雙刃劍,提供患者繼續(xù)治療機(jī)會(huì)醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂,24,液體治療,多數(shù)病人存在有效容量的相對(duì)不足多個(gè)研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想

12、可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭(zhēng)議,25,液體治療,同時(shí)多項(xiàng)研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后Mitchell和Schuller的回顧分析提示 液體負(fù)平衡是生存的唯一獨(dú)立影響因子 36小時(shí)內(nèi)，及液體凈入>1L者,死亡率74％,<1L者死 亡率50％,26,液體治療的監(jiān)測(cè),有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)

13、(如尿量、動(dòng)脈血pH和精神狀態(tài))，來評(píng)估補(bǔ)液量在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCWP,27,其他治療,營養(yǎng)與代謝支持器官支持控制感染抗氧化糖皮質(zhì)激素監(jiān)測(cè),28,ARDS的預(yù)防,強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必

14、要時(shí)可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長時(shí)間(＞15h)高濃度氧吸入過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定防止誤吸,29,影響ARDS預(yù)后的因素,原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對(duì)治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾螅琍aO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對(duì)ARDS預(yù)后的影響：Knaus報(bào)道，任何三個(gè)

15、臟器功能衰竭持續(xù)＞1周，病死率高達(dá)98%腎功能和酸堿狀態(tài)對(duì)預(yù)后的影響，ARDS患者機(jī)械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍,30,總結(jié),1.近年的治療結(jié)果的進(jìn)步與以下因素有關(guān)機(jī)械通氣的管理監(jiān)測(cè)技術(shù)和設(shè)備營養(yǎng)支持液體管理抗生素治療2.原發(fā)病控制的重要性僅僅5％的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，絕大多數(shù)