急性呼吸窘迫綜合癥

1、南華附二重癥醫(yī)學(xué)科 羅勇,急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome,概念,ALI/ARDS是指發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷導(dǎo)致的以急性進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。,直接肺損傷因素：,間接肺損傷因素：,嚴(yán)重肺部感染肺挫傷胃內(nèi)容物吸入淹溺吸入有毒氣體氧中毒,嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)D

2、IC,病因,,病因,氣液屏障,病理生理,基本病理生理改變：肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。,病理生理,肺容積減少，肺 順應(yīng)性下降通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變氧動力學(xué)障礙,,肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性↑,肺順應(yīng)性↓肺容積↓,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細(xì)胞破壞,PS ↓,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙,缺O(jiān)2,,,,,,,,,,,診斷標(biāo)準(zhǔn)

3、,診斷標(biāo)準(zhǔn)(AECC),ALI/ARDS:急性起病, 呼吸頻數(shù)和（或)呼吸窘迫低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS時PaO2/FiO2≤200 mmHg（PEEP）胸部X線檢查兩肺浸潤陰影 (閱片經(jīng)驗(yàn))PCWP≤18 mmHg或臨床上無左房壓增高的證據(jù),---1994年美歐聯(lián)席會議（American-European Consensus C

4、onference, AECC）,診斷標(biāo)準(zhǔn)(柏林標(biāo)準(zhǔn)),病例介紹,患者洪XX，女，60歲；主訴：誤服樂果11天入院時間：2016年02月18日18時56分,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院,,入院前11天前于大量飲酒后誤服農(nóng)藥“樂果”，約兩口（具體量不詳），隨即出現(xiàn)意識不清；急診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，考慮“急性有機(jī)磷中毒”，予阿托品解毒、碘解磷定復(fù)能、抗感染等治療；病程第2天突發(fā)血氧飽和度、心率降低，予氣管插管輔助呼吸后血氧飽和度、心率、后神志

5、恢復(fù)，呼吸好轉(zhuǎn)。,病例介紹,,病程第7天脫機(jī)拔管，拔管后再發(fā)血氧飽和度低，伴高熱，體溫最高約39.4°，伴氣促、胸悶，予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸；查胸部CT提示肺部感染嚴(yán)重，2次痰培養(yǎng)檢出溶血葡萄球菌，予 “泰能、萬古霉素”加強(qiáng)抗感染，,病例介紹,病例介紹,入院查體：體溫：37.5℃ 呼吸：25次/分 脈搏：90次/分 血壓133/74mmHg，SPO2 91%；氣管插管在位；神志清楚，精神倦?。浑p肺呼吸音粗，雙肺可聞及濕

6、啰音，未聞及胸膜摩擦音。心率90次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；,病例介紹,輔助檢查：血?dú)夥治?PH 7.30，PO2 50mmHg，PCO2 51mmHg血常規(guī)：WBC 33.16*10^9/L，NE 96.3%，HB 88g/LPCT ： 0.177ng/ml,,入院前2.15 CT表現(xiàn),病例介紹,入院前2.15 CT,入院前2.15 CT,,2.19入院胸片,病例介紹,,入院診斷：急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒  

7、重癥肺炎II型呼衰,病例介紹,入院后予：重癥監(jiān)護(hù)，氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸；予“泰能+萬古霉素”抗感染，“沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“長托寧”復(fù)能，“阿托品”解毒及營養(yǎng)支持，補(bǔ)液及對癥支持等處理。2.19停用阿托品2.20血膽堿酯酶3735U/L，停用長托寧。,治療后病情變化,Company Logo,2.22支氣管鏡：見痰痂，大片粘膜白斑，予加強(qiáng)濕化氧療；2.23行氣管切開；2.23補(bǔ)充診斷：腎功能

8、不全2.24補(bǔ)充診斷：肝功能不全,,,2月23日,2月28日,呼吸情況,,,心率、血壓、血氧下降,液體平衡情況,,心率、血壓、血氧下降,治療后病情變化,Company Logo,患者2.28 16：50出現(xiàn)心衰發(fā)作，予升壓、強(qiáng)心處理；予上CRRT,治療后病情變化,3.1 CT表現(xiàn),原發(fā)病的治療液體管理呼吸支持改善血流動力學(xué)營養(yǎng)支持,ARDS治療,液體管理,高通透性肺水腫是ARDS的病理生理特征，肺水腫的程度與ARDS的預(yù)

9、后呈正相關(guān)，因此改善ARDS患者的肺水腫具有重要的臨床意義。,補(bǔ)液和血管活性藥物的應(yīng)用，ARDS在這方面治療的爭論較大。有主張ARDS治療中限制液體入量、限制肺動脈楔壓，這在一部分血容量正常患者中取得較好效果。相反的意見認(rèn)為，ARDS患者應(yīng)給予超生理量的容量支持，并加用血管活性藥物，以提供超生理劑量的氧運(yùn)輸。,液體管理,我們認(rèn)為：對某一特定患者的最適當(dāng)?shù)囊后w治療應(yīng)該考慮以下3個因素：①維持滿意的氧合所需要的氧濃度和跨肺壓；②維

10、持器官灌注的血流動力學(xué)需求（如尿量、動脈血 pH和精神狀態(tài)）③使用大量影響心肌收縮力的藥物可能引起的并發(fā)癥。,液體管理,液體管理,在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷。（B級）,液體管理,晶體OR膠體最近的大規(guī)模RCT研究顯示，應(yīng)用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇，在改善生存率、臟器功能保護(hù)、機(jī)械通氣時間及ICU住院時間等方面與生理鹽水無明顯差異。但值得注意的是，膠體滲透壓是決定毛細(xì)血管

11、滲出和肺水腫嚴(yán)重程度的重要因素。研究證實(shí)，低蛋白血癥是嚴(yán)重感染患者發(fā)生ARDS的獨(dú)立危險因素，而且低蛋白血癥可導(dǎo)致ARDS病情進(jìn)一步惡化，并使機(jī)械通氣時間延長，病死率也明顯增加。,存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。（C級）,呼吸支持,氧療無創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣液體通氣體外膜肺氧合（ECMO）,呼吸支持,無創(chuàng)機(jī)械通氣,預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可

12、考慮（推薦級別：C）合并免疫功能低下的ARDS早期可首先試用。（推薦級別：C）神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應(yīng)用（推薦級別：C）,呼吸支持,時機(jī)的選擇 肺保護(hù)性通氣肺復(fù)張 PEEP的選擇自主呼吸 半臥位俯臥位通氣 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與肌松,有創(chuàng)機(jī)械通氣,,保護(hù)性肺部通氣限制平臺壓小潮氣量允許性高碳酸血癥適當(dāng)?shù)腜EEP肺復(fù)張,急性肺損傷在通氣前,,,TNFIL-6

13、,結(jié)果: 肺不張 低氧血癥 高碳酸血癥,結(jié)果: V/Q 失調(diào) 肺泡-毛細(xì)血管損傷 炎癥 肺動脈高壓 “氣壓傷”,,保護(hù)性肺部通氣限制平臺壓:7.2）肺復(fù)張：可促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合（E級）適當(dāng)?shù)腜EEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（>12）（根據(jù)靜態(tài)壓力-容積曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O確定）（C級）,,,,自主呼吸膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失

14、調(diào)，改善氧合。故，ARDS患者機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸。（C級）,,半臥位前瞻性研究顯示，機(jī)械通氣患者平臥位和半臥位（頭部抬高45°以上）VAP的患病率分別為38%和8%（P=0.003），經(jīng)微生物培養(yǎng)確診的VAP患病率分別為23%和5%。故，若無禁忌癥，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45°半臥位。（B級）,,俯臥位通氣,,俯臥位通氣,常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重癥ARDS患者，若無禁忌，可考慮采用俯臥

15、位通氣。,,俯臥位通氣,,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案并實(shí)施每日喚醒。（鎮(zhèn)靜目標(biāo)及評估）（B級）對機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑。（E級）,47,柏林2012-ARDS的治療流程,,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,輕