急性呼吸窘迫綜合ppt課件

1、急性呼吸窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS,正常肺 ARDS的肺,概念,是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。（8版內(nèi)科學(xué)）（以炎癥和肺毛細血管通透性增加為特征的臨床綜合癥）ARDS容易合并肺部繼發(fā)感染，形成肺小膿腫等。,Acute Lung Injury: ?雙側(cè)肺浸潤 ? 無左房高壓

2、 ? PaO2/FiO2 ≤ 300,,ALI 和 ARDS定義,Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.,,柏林定義草案ARDS概念：,ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥

3、、透明膜形成或出血）,病因,病因,常見病因為間接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。在中國，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達35%~45%,發(fā)病機制,ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）,病理改變,主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺

4、微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（彌漫性肺泡毛細血管膜損傷）主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣或血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為發(fā)病迅速、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。,肺彌漫性肺毛細血管膜損害,肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性↑,肺順應(yīng)性↓肺容積↓,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細胞破壞,PS ↓,肺不張，透明膜形成

5、,V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙,缺O(jiān)2,,,,,,,,,,,,,ARDS病理改變分期,滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化,ARDS的臨床分期,Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO

6、2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博,ARDS分級標準,,上海市ARDS協(xié)作組工作,參加單位 市一醫(yī)院, 中山肺科和外科ICU, 新華MICU, 瑞金肺科, 市六院呼吸科, 長征急救科, 華山呼吸科,上海市醫(yī)院, 華東RICU, 華山中心ICU, 仁濟SICU收治病

7、例和治療結(jié)果 2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人數(shù)2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2= 112±40.3mmHg;APACHEII18.6 ±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。,,,Shanghai ARDS Study Group. Intensive Care Med 2004, 30:2197-2203,ARDS死亡率,,,,

8、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,20,40,60,80,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,年,死亡率,(%),Milberg JAMA 1995; 273:306,,診斷標準（中華醫(yī)學(xué)會呼吸病單分會制定）,（1）有ALI/ARDS的高危因素（2）急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸

9、窘迫（3）低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸入氧分數(shù)值（FiO2) ≤300mmHg （ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分數(shù)值（FiO2）≤200mmHg（ARDS）（4）胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影（5）PAWP ≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI/ARDS,急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義,ALI/ARDS的治療原則,（1）治療原發(fā)病，預(yù)防ALI

10、/ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。（2）糾正缺氧：給予高濃度氧吸入，可用面罩給氧。（3）機械通氣：如一般氧療無效，應(yīng)盡早進行機械通氣，可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重，應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開進行有創(chuàng)機械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣（PEEP）及小潮氣量（6~8ml/kg）通氣。（4）控制液體量：在維持動脈壓前提下，適當(dāng)控制入水量，保持輕度負平衡狀態(tài)，有利于

11、消除肺水腫。可適當(dāng)應(yīng)用利尿藥和使用血管擴張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負荷。除非有低蛋白血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。（5）注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。（6）加強營養(yǎng)支持及監(jiān)護。（7）糖皮質(zhì)激素：表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價值。,抗感染治療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持,ARDS治療,抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運障礙改善血流動

12、力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì),常規(guī)治療,研究進展,,治療目標,治療目標：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病,治療措施,去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合,特別強調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的

13、復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,原發(fā)病的治療,ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一,積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機械通氣治療，采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30~35cmH2O。,ALI/A

14、RDS中國診治指南2006推薦意見二,可采用肺復(fù)張手法促進塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三,在

15、保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,機械通氣,吸氣平臺壓又稱暫停壓(pause pressure)，是吸氣后屏氣時的壓力，如屏氣時間足夠長(占呼吸周期的10%或以上)，平臺壓可反映吸氣時肺泡壓，正常值5～13cmH2O。機械通氣期間應(yīng)努力保持平臺壓60%即為高濃度吸氧。,,,,,,,,,,平臺壓,,氣道峰壓,,氣道壓力,,,,時 間,吸氣期,通氣方式的選擇

16、,如病情處于ALI早期，無呼吸道阻塞，可選無創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS階段，可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，經(jīng)氣管套管行正壓通氣,通氣模式的選擇,如采用無創(chuàng)面罩方式，常選壓力支持通氣（psv）+持續(xù)氣道正壓（cpap）、雙時相氣道正壓（bipap）、雙水平氣道正壓（bipap）,同步間歇指令通氣（simv）+壓力支持通氣（psv）+呼氣末正壓（peep）；如采用氣管插管或氣管

17、切開套管方式通氣，常選用連續(xù)控制通氣（cmv）+peep或simv+peep+psv，壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（prvcv），容積支持通氣vsv)。,通氣策略,①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型（volume targeted）為壓力目標型(pressure targeted)。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡過度擴張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(permissivehgper

18、capnis，PHC)，配合應(yīng)用。③通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓（pip），提高氣道平均壓（paw）形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸作用，促進人—機協(xié)調(diào)。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準確調(diào)整peep水平，尋找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病

19、程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。,通氣策略的原則,小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)策略：小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對低的范圍，減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴重程度，但是可能會使通氣量不足，導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高，體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實上，人體對于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此，為減輕ARDS病人的機械通氣相關(guān)性肺損傷，選用較常規(guī)較低潮氣量，允許PaCO2適當(dāng)升高，這就是允許性高

20、碳酸血癥(PHC)。此外，機械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系，更重要的是和機械通氣時的平臺壓有關(guān)系，平臺壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。肺復(fù)張(RM)：肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積，改善肺內(nèi)氣體分布，糾正通氣/血流比值失調(diào)，減少肺泡上皮的損傷。現(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓

21、控法,一般認為，ARDS的病程早期實施RM的效果較好，肺泡改變以塌陷為主的ARDS，RM效果較好，肺泡改變以炎癥實變?yōu)橹鞯男Ч^差。打開陷閉的肺泡只是RM的一部分，更為重要的是如何維持陷閉肺泡的開放，選擇合適的PEEP是關(guān)鍵。,主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍,①吸入氧濃度（FiO2）：爭取使長期FiO2<0.6。②peep一般保持在5-15cmH20。③潮氣量（vt）選擇：目前推薦小潮氣量通氣（vt6-8ml/kg），在定容模式下應(yīng)參考

22、氣道平臺壓（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH20；vt的大小還需根據(jù)peep水平調(diào)整，peep水平高vt宜小，在小vt通氣條件下，可適當(dāng)增加呼吸頻率（rf）來代保證分鐘通氣量，但rf增加不宜大于30次/分，否則亦易致肺損傷，此時可接受低通氣狀態(tài)，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa；PH不宜過低，若PH<7.20可適當(dāng)補充堿。 注意：采取PHC時應(yīng)注意排除顱內(nèi)高壓、嚴重心功能不全等禁忌

23、癥。,機械通氣對肺損傷的影響,,急性肺損傷在通氣前,,,TNFIL-6,結(jié)果: 肺不張 低氧血癥 高碳酸血癥,結(jié)果: V/Q 失調(diào) 肺泡-毛細血管損傷 炎癥 肺動脈高壓 “氣壓傷”,出院前死亡率,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,10,20,30,40,死亡率,(Percent),6 ml/kg,12 ml/kg,P=0.0054,The Acute Respiratory Distress

24、Syndrome Network. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,,撤機的指征和方法,病情得到控制后，PaO2>60mmHg時開始減PEEP或CPAP，每次減2-3cmH20，間隔6-8小時病情穩(wěn)定，減至20cmH20時（約需24-36小時），漸下調(diào)FiO2至0.3，如PaO2>60mmHg觀察維持6-8小時。若病情穩(wěn)定,可撤離呼吸機；撤機后留管觀察2-4小時，病情穩(wěn)定可考慮拔管。機械通

25、氣過程中應(yīng)加強氣道管理，嚴密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生，如肺氣壓容積傷（包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等）、低血壓以及低心排量導(dǎo)致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足，呼吸性堿中毒，氧中毒，呼吸機相關(guān)肺炎等。,ARDS的預(yù)防,強調(diào)積極防治感染：嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長時間(＞15h)

26、高濃度氧吸入過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定防止誤吸,影響ARDS預(yù)后的因素,原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對ARDS預(yù)后的影響：Knaus報道，任何三個臟器功能衰竭持續(xù)＞1周，病死率高達98%腎功能和酸堿狀態(tài)對預(yù)后的影響，AR

27、DS患者機械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍,案例 （記錄時間2015-1-23）,患者4天前因“右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛”在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱，39.0℃，伴畏寒寒戰(zhàn)，胸悶氣短，活動后明顯，能平臥，無咳嗽咳痰。查CT：兩下肺感染，右下肺為主。MRI：右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷，血腫，右髕上囊積血，右內(nèi)側(cè)半月板后角

28、變性。給予泰能等抗感染、消炎止痛等治療，仍有發(fā)熱。來我院查血氣：PH7.469，PO2 48.8mmHg，PCO2 27.5mmHg，考慮重癥肺炎，呼吸衰竭收入。有高血壓病史，血壓控制可。,ARDS影像學(xué)變化,潛伏期：（1）既往無呼吸系統(tǒng)病史和（或）基礎(chǔ)疾病為非呼吸系統(tǒng)疾病者X胸片大多正常。 （2）少部分患者的X胸片上可見到肺血管紋理增多，邊緣模糊，提示間質(zhì)性肺水腫。肺損傷期：肺毛細血管通透性增強

29、以及間質(zhì)和肺泡滲出加重。成以兩肺彌漫性滲出為主的改變，胸片變現(xiàn)為兩肺散在的大小不等、邊緣模糊的浸潤行斑片狀陰影。白肺：由于肺損傷和滲出性改變進行性加重，斑片狀模糊陰影會進一步擴散，融合成大片狀，或大致兩肺密度均勻一致的磨玻璃樣改變，伴有氣管充氣相，心臟邊緣不清或消失。1-2周后，肺泡的滲出開始吸收并可伴肺纖維細胞增生，隨訪胸片時可見陰影逐漸吸收和出現(xiàn)纖維化樣改變。（肺彌漫性浸潤影）,,,案例---影像學(xué)（入院第1天）,兩肺大片實

30、變影，以右肺明顯，呈“白肺”改變。急性呼吸窘迫綜合征？急性肺水腫？,相關(guān)治療,亞胺培南西司他丁鈉（泰能）、鹽酸莫西沙星片、頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、替考拉寧---抗感染；氟康唑---抗真菌病呼吸機輔助通氣、高頻吸氧呋塞米---利尿甲潑尼龍琥珀酸鈉針---免疫療法磷酸奧司他韋膠囊---流感預(yù)防性治療丙泊酚、枸櫞酸芬太尼---鎮(zhèn)靜低分子量肝素---抗凝，預(yù)防靜脈血栓人血白蛋白注射液---補白蛋白,案例---影像學(xué)（入院第2天）