食用菌多糖研究進(jìn)展

1、微生物專題報(bào)告 微生物專題報(bào)告——食用菌多糖功能的研究概況 食用菌多糖功能的研究概況141201019 微生物學(xué) 微生物學(xué) 魏華 魏華食用菌作為天然食藥資源，營養(yǎng)豐富，含蛋白質(zhì)、必需氨基酸、多糖、維生素等多種成分。食用菌多糖雖然含量比例僅占 0.48-0.87%，卻具特異的生物學(xué)功能活性。如具有抗腫瘤活性；可顯著提高巨噬細(xì)胞吞噬量，刺激抗體產(chǎn)生，增強(qiáng)人體免疫功能；可降血糖、降血脂；可顯著增加腦和肝臟組織中的過氧化物歧化酶 SOD

2、酶活力，抗氧化、抗衰老；保肝、抗輻射等等。1971 年，Maeda 等從香菇中分離出一種具有抗腫瘤活性的多糖，這個(gè)研究發(fā)現(xiàn)影響重大，使更多的科學(xué)家開始研究真菌中的活性多糖[14]。截至目前，國內(nèi)外已從食用菌中篩選出 200 種有生物活性的多糖。同時(shí)，對(duì)于多糖的研究不僅只是研究其的生物學(xué)活性， 更多的是利用生物學(xué)手段研究多糖分子的化學(xué)結(jié)構(gòu)及結(jié)構(gòu)與功能之間的關(guān)系[13]。國內(nèi)對(duì)多糖的研究起步較晚，但在研究糖類的作用機(jī)理時(shí)，緊密與中醫(yī)藥的理論

3、相結(jié)合，進(jìn)展甚快。70 年代以來，我國在云芝、銀耳、靈芝、黑木耳、裂褶菌、冬蟲夏草、猴頭菌和竹蓀等中分離得到具有顯著生理活性的、單一成分的多糖物質(zhì)。目前，我國對(duì)藥用多糖的研究仍多偏重于提取、分離、純化、和研究藥理活性等方面。雖然已有用于治療癌癥的商業(yè)化產(chǎn)品，但積累的臨床資料仍很缺乏，大部分多糖產(chǎn)品尚處于實(shí)驗(yàn)階段或僅用于保健品，還需重視新興的糖生物學(xué)及工程學(xué)，提高研究水平。1.食用菌多糖的種類 食用菌多糖的種類近年來研究報(bào)道的真菌多糖，主

4、要有四類，葡聚糖、甘露聚糖、雜多糖、糖蛋白。1.1 葡聚糖 葡聚糖葡聚糖（Glucan） ，尤其是 β (1-3)連接的葡聚糖具有多種活性[15-20]。如從金頂側(cè)耳（Pleurotus citrinopileatus）子實(shí)體中分離的多糖，分子量為 1.89×104，可能的結(jié)構(gòu)是主鏈為 β (1-3)連接的葡聚糖，支鏈為β (1-6)連接的葡萄糖[21]。從黑石耳（Dermatocarpon miniatum）子實(shí)體中分離的具

5、有抗氧化功能的多糖，主要結(jié)構(gòu)為 α (1-4)(1-6)連接的葡聚糖，分子量為 1.80×106[22]。從栓菌（Trametes suareclens） 中分離的多糖分子量 5.0×10 4，主鏈為 β (1-3)-D-Glucan， 支鏈為 β (1—6)連接的葡萄糖。從斜頂菌（Clitopilus caepitosus)）多糖分子量 1.32×106，主鏈為 β (1-3)連接的葡聚糖，支鏈有較多的

6、β(1-6)連接的葡聚糖鏈和較少的 β (1-4)連接的葡聚糖鏈，分別連在主鏈的 O-6 位和 O-4 位。一般由葡萄糖組成，且葡聚糖主鏈上的 β-1,3 鍵和支鏈上的β-l,6 鍵往往是必須的。 多糖中的糖鏈中通常連接著不同的官能團(tuán)，如硫酸基基團(tuán)、乙?；鶊F(tuán)、羧甲基基團(tuán)等。這些官能團(tuán)的種類及其在多糖中的位置都決定了多糖的生物學(xué)活性。有報(bào)道研究表明很多硫酸酯化和乙?；亩嗵蔷哂忻黠@的抗病毒、抗腫瘤和抗凝血活性，其中乙?；鶊F(tuán)在單糖分子中

7、的位置也很重要[50]。糖乙?；臄?shù)量和位置對(duì)多糖活性也有顯著的影響。如 O-3 位具乙?；鶗r(shí)，多糖抗腫瘤活性最強(qiáng)；O-5 位具乙酰基時(shí)活性明顯減弱。除此之外，多糖的高級(jí)結(jié)構(gòu)也影響著其活性。Yanaki 的研究表明形成三股超螺旋構(gòu)型的裂褶菌多糖具有抗腫瘤的活性，如果處理裂褶菌多糖使其不具有這種高度特化的螺旋結(jié)構(gòu)，其抗腫瘤活性會(huì)大大降低[51]。多糖的高級(jí)結(jié)構(gòu)與其活性的關(guān)系由于受到測(cè)試手段的限制，目前的研究較少，因此還有待進(jìn)一步研究。4.

8、多糖的生物學(xué)功能 多糖的生物學(xué)功能4.1 抗腫瘤活性 抗腫瘤活性4.1.1 腫瘤疾病概況 腫瘤疾病概況物理、化學(xué)、生物和遺傳因素是導(dǎo)致腫瘤的四大病因。各種因素直接損傷細(xì)胞，或引起應(yīng)激反應(yīng)和非特異免疫反應(yīng)，或造成缺氧，最終直接或間接地產(chǎn)生大量自由基損傷細(xì)胞，使細(xì)胞 DNA 損傷長期積累造成癌變。缺氧造成癌變的機(jī)理：（一）由于血氧含量減少到一定程度， 血氧含量減少到一定程度，能損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮 內(nèi)皮細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，使膜的通透性增加，細(xì)胞外 C

9、a2+和 Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Ca2+增多，從而激活鈣依賴蛋白水解 鈣依賴蛋白水解酶的活性，此酶能促使大量黃嘌呤脫氫酶（XD）變成黃嘌呤氧化酶（XO） ，故在缺氧時(shí) 缺氧時(shí)XO 大量增加；（二）缺氧使細(xì)胞代謝氧化受阻，導(dǎo)致酸性物質(zhì)增多，ATP 缺乏，促使細(xì)胞內(nèi) ATP 分解ADP-AMP-肌苷-腺苷-次黃嘌呤的過程加速，次黃嘌呤不能繼續(xù)氧化生成黃嘌呤而堆積增多；但在 XO 的催化下，能使次黃嘌呤生成黃嘌呤，再促使黃嘌呤生成氧自

10、由基和尿酸 黃嘌呤生成氧自由基和尿酸； （三）自由基氧化能力很強(qiáng)，都帶有 1~多個(gè)親電子基團(tuán)，能與細(xì)胞 DNA 的原子、分子或基團(tuán)結(jié)合產(chǎn)生過氧化反應(yīng)，奪取電子并與原子、分子共價(jià)結(jié)合產(chǎn)生 DNA 加合物，從而使DNA 斷裂、多基因突變，激活原癌基因，滅活抑癌基因等多種結(jié)構(gòu)變異，必導(dǎo)致 DNA 編碼蛋白質(zhì)和酶譜的改變，從而引起細(xì)胞代謝方式的改變和細(xì)胞性質(zhì)的改變，所以能使正常細(xì)胞癌變，癌細(xì)胞一旦形成，就能復(fù)制增生新癌細(xì)胞，形成腫瘤。癌細(xì)胞在與