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1、化療是目前治療惡性腫瘤的主要方法之一,可以在某種程度上抑制腫瘤細(xì)胞增長(zhǎng),但治療的同時(shí)卻給患者帶來(lái)了很大的毒副作用。此外,化療藥物普遍存在著水溶性差、生物利用度低等缺點(diǎn)。為了克服這些弊端,研究者們進(jìn)行了一系列的探索,在此研究中可降解的聚合物納米載體藥物傳遞系統(tǒng)應(yīng)運(yùn)而生。這種新穎的藥物傳遞系統(tǒng),能夠通過(guò)聚合物膠束的靶向作用使藥物富集于腫瘤部位,從而提高藥物的生物利用度,進(jìn)而降低其毒副作用,為解決抗腫瘤藥物治療過(guò)程中產(chǎn)生的多重耐藥性提供了可能
2、。本文以二硫鍵結(jié)構(gòu)的氧化還原敏感性為基礎(chǔ)開(kāi)展了兩親性嵌段聚合物膠束的構(gòu)效關(guān)系研究。
本研究以聚乙二醇單甲醚胺引發(fā)聚合得到兩親性嵌段共聚物聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯(mPEG-PBLA),然后以二硫鍵為橋梁,將羥基喜樹(shù)堿與聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯進(jìn)行共價(jià)結(jié)合,成功制得一種含有氧化還原敏感性基團(tuán)且偶聯(lián)羥基喜樹(shù)堿的聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯聚合物。并通過(guò)紅外、核磁和GPC對(duì)其結(jié)構(gòu)和分子量進(jìn)行了表征。最后采用高速攪拌結(jié)合透析法制備了聚合物
3、前藥膠束,通過(guò)激光粒度儀、透射電鏡等方法評(píng)價(jià)了聚合物前藥的膠束化行為,并著重考察了聚合物前藥膠束的氧化還原敏感性。結(jié)果表明,該聚合物前藥膠束的粒徑分布良好,呈球形,平均粒徑為100-200nm。含有二硫鍵的聚合物前藥膠束在高濃度還原性谷胱甘肽溶液誘導(dǎo)下粒徑顯著增大,藥物釋放明顯加快,表現(xiàn)出良好的氧化還原敏感性。
本文通過(guò)MTT法考察了聚合物前藥膠束對(duì)HepG2細(xì)胞的抑制作用,結(jié)果表明含二硫鍵的聚合物前藥膠束具有良好的抗腫瘤效果
4、;此外,我們對(duì)聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯空白膠束對(duì)L02細(xì)胞的毒性作用進(jìn)行了考察,結(jié)果發(fā)現(xiàn),聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯空白膠束對(duì)人正常肝細(xì)胞 L02無(wú)明顯毒性,進(jìn)一步證明了兩親性聚合物材料聚乙二醇-聚天冬氨酸芐酯良好的生物相容性。
最后,我們以H22荷瘤小鼠為動(dòng)物模型,以游離HCPT為對(duì)照,考察了聚合物前藥膠束的抑瘤效果。結(jié)果表明,含二硫鍵的氧化還原敏感型膠束明顯地控制了H22荷瘤小鼠瘋長(zhǎng)的體重;并且顯著的抑制了腫瘤的增長(zhǎng),抑瘤率
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