簡介：分類號(hào)R735．2密級(jí)學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口0學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)20093161學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又洱醬科矢垮TLANJLNMEDICALUNIVERSN『Y碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目EGFR／STAT3信號(hào)途徑阻斷對(duì)胃癌細(xì)胞淋巴生成相關(guān)因子表達(dá)及細(xì)胞生物學(xué)特點(diǎn)的影響研究TITLEINVESTIGATIONOFTHECHANGESOFLYMPHANGIOGENESISFACTOREXPRESSIONANDBIOLOGICBEHAVIOROFGASTRICCANCERCELLBYBLOCKINGTHEEGFR／STAT3SIGNALCONDUCTIONPATHWAY一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)論文作者高衛(wèi)峰指導(dǎo)教師梁寒教授導(dǎo)師組成員鄧靖宇副教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要研究目的采用單克隆抗體阻斷EGFR的激活，調(diào)節(jié)其下游調(diào)控基因STAT3的表達(dá)，進(jìn)而抑制胃癌細(xì)胞對(duì)于淋巴生成相關(guān)因子VEGF．C，VEGFD的表達(dá)。以證實(shí)單克隆EGFR抗體對(duì)于胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生發(fā)展的抑制作用，并分析EGFR／STAT3信號(hào)途徑阻斷對(duì)于何種分化程度的胃癌細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)改變顯著，對(duì)不同分化程度胃癌患者腫瘤的診斷、治療和預(yù)后判斷起指導(dǎo)作用。研究方法1．選取常見的不同分化程度人胃癌細(xì)胞株MKN．28高分化、SGC7901中分化、MGC一803低分化及人正常胃黏膜上皮細(xì)胞株GESL對(duì)照，進(jìn)行細(xì)胞傳代、培養(yǎng)；2．流式細(xì)胞術(shù)及RTPCR檢測不同分化程度胃癌細(xì)胞株EGFR表達(dá)水平；3．對(duì)于EGFR單克隆抗體NIMOTUZUMABINJECTION，商品名泰新生處理前后，免疫組化及RTPCR法分別檢測STAT3、P．STAT3、VEGFC、VEGFD在不同分化胃癌細(xì)胞株MKN．28高分化、SGC一7901QB分化、MGC一803低分化及人正常胃黏膜上皮細(xì)胞株GES．1對(duì)照中的蛋白及MRNA表達(dá)變化；4．檢測應(yīng)用EGFR單克隆抗體泰新生處理前后不同分化程度胃癌細(xì)胞的細(xì)胞凋亡流式細(xì)胞術(shù)檢測、細(xì)胞增殖MTT法檢測、細(xì)胞侵襲TRANSWELL小室檢測、細(xì)胞周期流式細(xì)胞術(shù)檢測方面的細(xì)胞生物學(xué)特性；5．?dāng)?shù)據(jù)分析采用SPSS17．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，PSGC．7901中分化MKN．28高分化，胃癌細(xì)胞分化程度越低，EGFR表達(dá)越強(qiáng)P0．05。2．EGFR的表達(dá)和STAT3、VEGFC、VEGFD的表達(dá)變化趨勢(shì)同步，且表達(dá)有相關(guān)性。3．胃癌細(xì)胞STAT3、PSTAT3、VEGFC、VEGFDMRNA及蛋白的表達(dá)，在EGFR單克隆抗體藥物處理組較未行藥物處理組顯著減弱P0．05。4．單克隆EGFR抗體藥物處理后，胃癌細(xì)胞增殖減慢、細(xì)胞凋亡加快、細(xì)

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文新的候選肝癌標(biāo)志物胸腺肽P4的初步驗(yàn)證及其影響肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為的研究PRELIMINARYVERIFICATIONOFTHYMOSINB4ASANEWCANDIDATEMARKEROFHEPATOCELIULARCARCINOMAANDSTUDIESONITSINFLUENCEONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFHEPATOCELLULARCARCINOMACELLS碩士生導(dǎo)師學(xué)科、專業(yè)培養(yǎng)單位堵喬早1I答辯日期張孝峰殷正豐教授腫瘤學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院2013年5月2013年5月目錄摘要????????????????????????????．．1．ABSTRACT??????????????????????????????????．．4．縮略詞表?????????????????????????．8．前言??????????????????????????．．10．第一部分???????????????????????????．12．肝癌血清異常表達(dá)的小分子多肽的篩選和鑒定?????????．12．一、材料與方法???????????????????????．．12．一實(shí)驗(yàn)材料?????????????????????．12．1、MB．IMAC．CU磁珠?????????????????????．12．2、主要化學(xué)藥品和生物試劑?????????????．．．12．3、主要溶液配制???????????????????．．．12．4、主要實(shí)驗(yàn)儀器和設(shè)備???????????????．．12．二實(shí)驗(yàn)方法?????????????????????．13．’1、臨床病例選擇???????????????????．．．13．2、血清樣本采集、運(yùn)送和保存?????????????．13．3、MB．IMAC．CU磁珠處理血清樣本???????????．．．14．4、樣品的點(diǎn)樣和質(zhì)譜檢測??????????????．．．15．5、數(shù)據(jù)處理和分析??????????????????．16．二、實(shí)驗(yàn)結(jié)果??????????????????????????．17．一各組血清標(biāo)本小分子量蛋白質(zhì)指紋圖譜的收集和整理．17．二各組血清標(biāo)本中差異蛋白峰的尋找???????????．．17．

簡介：1緒論淚膜的主要成分由內(nèi)向外分別是粘蛋白層、水樣層和脂質(zhì)層，三種成分共同維持著淚膜的穩(wěn)定性。粘蛋白是淚膜必不可少的成分，其合成和分泌的減少會(huì)嚴(yán)重影響淚膜的穩(wěn)定性。眾所周知，干眼的發(fā)生機(jī)制中，淚液分泌不足與淚膜不穩(wěn)定是兩個(gè)主要的因素，粘蛋白分泌下降，引起淚膜的不穩(wěn)定，進(jìn)一步便可能發(fā)展為干眼病。已有研究表明，在眼表疾病和全身其他疾病的發(fā)生過程中，如干眼病、STEVENSJOHNSON綜合征、眼外傷、慢性炎癥以及維生素A缺乏等，都伴隨著眼表粘蛋白表達(dá)和分泌的變化和異常12。在SJGRENS綜合征的干眼病患者，淚液中粘蛋白MUC5AC的含量以及結(jié)膜組織中杯狀細(xì)胞的密度較正常人顯著下降34。維生素A缺乏的小鼠干眼模型中也發(fā)現(xiàn)小鼠結(jié)膜杯狀細(xì)胞密度和MUC5AC含量下降2。另外，干眼病發(fā)生時(shí)，眼表分泌型粘蛋白糖基化會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，使粘蛋白失去極性，導(dǎo)致粘蛋白之間以及粘蛋白與上皮細(xì)胞之間互相粘著，使凝膠層由親水性變?yōu)槭杷?，削弱了其固定結(jié)合水分和穩(wěn)定淚膜的作用，可能是干眼病發(fā)生機(jī)制其中之一。粘蛋白對(duì)于干眼病的診斷和治療具有一定的指導(dǎo)意義，研究發(fā)現(xiàn)相當(dāng)一部分比例的干眼病患者眼表粘蛋白的分泌和合成均出現(xiàn)不同程度的異常，鑒于粘蛋白在穩(wěn)定淚膜以及保護(hù)眼表方面的重要作用，促進(jìn)粘蛋白分泌或表達(dá)的藥物在干眼病的治療方面具有很好的前景。現(xiàn)階段能夠促進(jìn)眼表粘蛋白分泌和表達(dá)的藥物主要有以下幾種環(huán)孢霉素A是一種免疫抑制劑，現(xiàn)已用于干眼病的治療，其作用機(jī)制除了抗炎和促淚液分泌外，還能夠促進(jìn)粘蛋白的分泌與表達(dá)，并能夠增加結(jié)膜組織中杯狀細(xì)胞的數(shù)量6；杯狀細(xì)胞表達(dá)M膽堿能受體，擬膽堿藥可以促進(jìn)杯狀細(xì)胞分泌粘蛋白7；局部使用糖皮質(zhì)激素能夠減輕干眼患者的癥狀，能夠促進(jìn)角膜上皮表達(dá)MUC1和MUC168；自體血清和維甲酸具有保護(hù)眼表的作用，體外實(shí)驗(yàn)已證實(shí)能夠增加MUC4和MUC16的表達(dá)而且，自體血清已被用于治療重度干眼9。以上這些現(xiàn)行的治療方法，除環(huán)孢霉素A外，其他均具有一定的局限性，無法廣泛應(yīng)用于干眼病的治療。臨床上急需一些用于眼表并能夠提高粘蛋白分泌與表達(dá)的藥物。由于FGF類生長因子具有顯著的生物學(xué)活性，F(xiàn)GF類生長因子便成為我們的研究目標(biāo)。FGF家3果也優(yōu)于對(duì)照組，對(duì)比同是FGF家族的FGF2，F(xiàn)GF10的作用速度和效果也優(yōu)于FGF221；在角質(zhì)細(xì)胞移行、增殖和凋亡的研究過程中，F(xiàn)GF10也顯示出突出的優(yōu)點(diǎn)，不但能夠促進(jìn)細(xì)胞的增殖和移行，而且還能夠有效抑制細(xì)胞的凋亡2223。由此不難看出，F(xiàn)GF10對(duì)于機(jī)體器官和組織的發(fā)育、傷口愈合以及細(xì)胞的增殖、分化和移行都發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。目前，F(xiàn)GF10在眼科領(lǐng)域的研究主要集中在眼部組織發(fā)育這一方向，并取得了很大的成果，而其對(duì)結(jié)膜上皮細(xì)胞的作用和影響目前尚不明確。為探討FGF10是否能夠?qū)ρ郾斫Y(jié)膜上皮細(xì)胞粘蛋白的表達(dá)產(chǎn)生積極的作用，本文擬從以下幾個(gè)方面逐步展開研究原代培養(yǎng)大鼠結(jié)膜上皮細(xì)胞，鑒定完成后，首先通過MTS法觀察FGF10的促增殖情況；其次通過流式細(xì)胞法，觀察FGF10對(duì)結(jié)膜上皮細(xì)胞凋亡的抑制作用最后，采用RTPCR和WESTERNBLOT技術(shù)分別從基因轉(zhuǎn)錄水平和蛋白分子水平觀察FGF10對(duì)粘蛋白的作用效果。通過以上的研究，希望能夠?yàn)镕GF10在眼科臨床的進(jìn)一步應(yīng)用提供一定的理論依據(jù)。本研究之所以選擇粘蛋白作為研究目標(biāo)，是因?yàn)檎车鞍资茄郾砩斫Y(jié)構(gòu)中一個(gè)重要的組成部分的功能，廣泛存在于角膜、結(jié)膜、淚液以及淚腺中，并且呈現(xiàn)一定的特點(diǎn)。結(jié)膜上皮細(xì)胞表達(dá)MUC1、MUC4和MUC16，結(jié)膜杯狀細(xì)胞分泌MUC5AC，另外在結(jié)膜組織中還檢測到粘蛋白MUC2、MUC7和它們的MRNA，以及MUC13、15、和MUC17的轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄子2426。角膜上皮細(xì)胞表達(dá)跨膜粘蛋白MUC1、MUC4和MUC16。淚腺表達(dá)MUC1、MUC4、MUC5AC、MUC5B和MUC7，而MUC6僅能檢測到其MRNA26；淚液排除系統(tǒng)中表達(dá)MUC2、MUC5B、MUC5AC和MUC7，而MUC1、MUC4和MUC6僅能檢測到MRNA27；MUC16在所有淚器中均能檢測到表達(dá)28。眼表粘蛋白的存在，對(duì)于維持眼表的正常生理功能起著至關(guān)重要的作用，主要表現(xiàn)在以下一些方面首先，粘蛋白能夠穩(wěn)定淚膜。粘蛋白自身糖基化的結(jié)構(gòu)使得粘蛋白攜帶電荷，可與水分子形成氫鍵，從而能夠與水分牢固結(jié)合，并能夠防止粘蛋白之間以及粘蛋白與上皮細(xì)胞之間的粘著，保證淚膜能夠均勻地覆蓋在眼表5。另外，在淚膜與空氣相接觸的水氣交界面也存在粘蛋白，它能夠通過與脂質(zhì)層的相互

簡介：點(diǎn)擊查看更多Bmi-1分子在宮頸癌中表達(dá)的臨床意義及對(duì)宮頸癌SiHa細(xì)胞生物學(xué)行為的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：皮膚軟組織缺損后的創(chuàng)面修復(fù)是整形外科中經(jīng)常遇到的問題。創(chuàng)面愈合過程涉及一系列細(xì)胞和細(xì)胞因子之間的相互作用，尋找能夠促進(jìn)創(chuàng)面愈合的新型藥物是科研的主要目的。釉基質(zhì)蛋白（EMPS）已廣泛應(yīng)用于促進(jìn)牙周組織再生的治療，具有肯定的療效。然而，釉基質(zhì)蛋白對(duì)皮膚軟組織缺損愈合影響的研究尚少。本研究分別將釉基質(zhì)蛋白作用于體外培養(yǎng)的人成纖維細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞，觀察其對(duì)這兩種傷口愈合過程中主要參與細(xì)胞的生物學(xué)性質(zhì)的影響，然后將釉基質(zhì)蛋白應(yīng)用于兔耳創(chuàng)面模型，觀察其對(duì)皮膚創(chuàng)面愈合的影響。實(shí)驗(yàn)方法和結(jié)果概述如下1、釉基質(zhì)蛋白對(duì)成纖維細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)的影響取包皮環(huán)切術(shù)后人包皮組織，采用組織塊法培養(yǎng)人皮膚成纖維細(xì)胞。取3～6代細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。配置不同濃度的EMPS工作液，使EMPS終濃度分別為25、50、100和200ΜGML。①細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)中，取細(xì)胞以106ML濃度接種于預(yù)鋪不同濃度EMPS的96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML，作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同濃度細(xì)胞懸液加入未預(yù)鋪EMPS的板孔作為對(duì)照組。分別于細(xì)胞接種15、3和45H后洗去未黏附細(xì)胞，用MTT比色法測定黏附細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)果顯示，各時(shí)間點(diǎn)EP2、EP3、EP4組與對(duì)照組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P②細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)中以不同濃度的EMPS工作液再懸細(xì)胞至終濃度為5104ML加入96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度不含EMPS的細(xì)胞懸液加入96孔板作為對(duì)照組。分別于細(xì)胞接種后2、4、6、8天用MTT比色法測定細(xì)胞的數(shù)量。在第2天，各組之間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；第4天，EP2、EP3、EP4實(shí)驗(yàn)組吸光度值高于對(duì)照組P③Ⅰ型膠原前MRNA合成測定實(shí)驗(yàn)中，以不同濃度的EMPS工作液再懸細(xì)胞至終濃度為106ML濃度置于6孔培養(yǎng)板，每孔加2ML，作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取2ML相同密度不含EMPS的細(xì)胞懸液加入6孔板作為對(duì)照組。培養(yǎng)第5天終止培養(yǎng)，以RTPCR法測定Ⅰ型膠原前MRNA合成量。結(jié)果顯示，EP2、EP3、EP4組Ⅰ型膠原前MRNA合成量高于對(duì)照組。2、釉基質(zhì)蛋白對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)的影響取包皮環(huán)切術(shù)后人包皮組織，采用消化法培養(yǎng)人角質(zhì)形成細(xì)胞。取第3代細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。配置不同濃度的EMPS工作液，使EMPS終濃度分別為25、50、100和200ΜGML。①細(xì)胞黏附性實(shí)驗(yàn)中，取細(xì)胞以6104ML密度接種于預(yù)鋪不同濃度EMPS的96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML，作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度細(xì)胞懸液加入未預(yù)鋪EMPS的板孔作為對(duì)照組。分別于細(xì)胞接種15、3、45和6H后吸去未黏附細(xì)胞，用MTT比色法測定黏附細(xì)胞數(shù)量。15H時(shí)，各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；3H時(shí)，EP2組與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P②細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)中以不同濃度的EMPS工作液再懸細(xì)胞至終濃度為4104ML加入96孔培養(yǎng)板，每孔加02ML作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取02ML相同密度不加EMPS細(xì)胞懸液加入96孔板作為對(duì)照組。分別于細(xì)胞接種后2、4、6、8天用MTT比色法測定細(xì)胞的量。各時(shí)間點(diǎn)各組之間差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③細(xì)胞體外劃痕實(shí)驗(yàn)中，以不同濃度的EMPS工作液再懸細(xì)胞至終濃度為2105濃度置于12孔培養(yǎng)板，每孔加2ML作為實(shí)驗(yàn)組（EP1、EP2、EP3、EP4組）；取2ML相同密度不加EMPS細(xì)胞懸液加入12孔板作為對(duì)照組。培養(yǎng)過程中，細(xì)胞培養(yǎng)液中均加入5UGML的絲裂霉素C以抑制細(xì)胞增殖。24小時(shí)后用體外劃痕法測定體外創(chuàng)面的愈合率。各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組愈合率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3、釉基質(zhì)蛋白對(duì)兔耳創(chuàng)面愈合的影響選取日本大耳白兔5只，每側(cè)兔耳制作直徑1CM大小創(chuàng)面4個(gè)。術(shù)后每天以15MGCM2EMPS載體涂抹左耳創(chuàng)面，設(shè)為EMPS治療組，右耳創(chuàng)面僅涂抹載體作為對(duì)照組。觀察創(chuàng)面愈合情況并于術(shù)后即時(shí)及3、6、9、12、15天照相，應(yīng)用IMAGEJ圖像分析軟件測量未愈合創(chuàng)面面積，以下面公式計(jì)算創(chuàng)面愈合率愈合率原始創(chuàng)面面積現(xiàn)有創(chuàng)面面積原始創(chuàng)面面積100％。當(dāng)愈合率大于90％時(shí)判定為創(chuàng)面愈合。記錄各創(chuàng)面愈合時(shí)間。第3、6天治療組和對(duì)照組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，第9、12、15天治療組創(chuàng)面愈合率高于對(duì)照組P通過本實(shí)驗(yàn)研究，可以認(rèn)為釉基質(zhì)蛋白有促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合的作用。它可以促進(jìn)成纖維細(xì)胞的粘附、增殖及Ⅰ型膠原前MRNA合成；對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞則僅能促進(jìn)其粘附，對(duì)其增殖、遷移則無明顯作用。由此推測，主要是成纖維細(xì)胞參與了釉基質(zhì)蛋白促進(jìn)創(chuàng)面愈合的作用。

簡介：肝細(xì)胞生成素HPO是與肝臟的再生密切相關(guān)的細(xì)胞因子該課題鑒定并證明了兩個(gè)具有氧化還原酶活性的分子與之存在直接的相互作用分別為巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子MIF和硫氧還蛋白TRX并對(duì)這兩個(gè)分子對(duì)HPO生物學(xué)作用的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了研究MIF分子是一個(gè)典型的促炎性細(xì)胞因子在細(xì)胞內(nèi)具有巰基還原酶的活性參與細(xì)胞凋亡與增殖的調(diào)控我們的研究結(jié)果表明在細(xì)胞外MIF分子以劑量依賴的方式促進(jìn)肝細(xì)胞的增殖在細(xì)胞內(nèi)具有增強(qiáng)HPO啟動(dòng)子活性的作用MIF分子在細(xì)胞內(nèi)作為氧化還原酶發(fā)揮作用的性質(zhì)提示HPO可能是一個(gè)受氧化還原調(diào)控的分子實(shí)驗(yàn)表明HPO對(duì)細(xì)胞的氧化還原狀態(tài)較為敏感在氧化脅迫條件下可以自組裝為二聚體的形式體、內(nèi)外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明HPO分子和作為氧化還原開關(guān)的TRX分子在細(xì)胞內(nèi)存在直接的相互作用在體外二者之間存在直接的二硫鍵的交換在體內(nèi)HPO可以將TRX氧化二者的相互作用可以導(dǎo)致對(duì)氧化還原敏感的轉(zhuǎn)錄因子AP1和NFΚB活性的增強(qiáng)上述的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明HPO在胞內(nèi)的氧化還原調(diào)控中發(fā)揮著重要的作用在細(xì)胞內(nèi)通過與MIF和TRX的作用來發(fā)揮其促進(jìn)肝細(xì)胞增殖的作用

簡介：點(diǎn)擊查看更多Ad-hBMP-2對(duì)兔成骨細(xì)胞生物學(xué)行為影響的體外實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景近來，有報(bào)道經(jīng)尾靜脈移植間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCS）治療早期帕金森?。≒D）大鼠和小鼠可明顯改善其異常行為。臨床上PD患者就診時(shí)已處于疾病中、晚期，并且藥物和外科治療可有效控制中期PD患者的癥狀，因此，MSCS治療PD的主要群體偏向于晚期PD患者。經(jīng)外周靜脈移植MSCS治療晚期PD鮮見研究，為了更加貼近于臨床，我們認(rèn)為MSCS移植治療晚期PD，值得我們研究。目的研究人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（HUCMSCS）的生物學(xué)特性及評(píng)估經(jīng)外周靜脈行HUCMSCS移植治療晚期PD大鼠的療效，為臨床HUCMSCS移植治療PD提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法1從人臍帶和大鼠骨髓中分離培養(yǎng)間充質(zhì)細(xì)胞，通過流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞表面抗原，以及成脂、成骨、成軟骨誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)，鑒定分離培養(yǎng)的細(xì)胞是否為MSCS；利用免疫細(xì)胞化學(xué)法和WESTERNBLOT法檢測HUCMSCS及大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（RBMMSCS）的神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)志表達(dá)情況；2用6OHDA立體定位損毀SD大鼠右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束，以阿樸嗎啡誘導(dǎo)的旋轉(zhuǎn)行為、免疫組化檢測黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元和紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維數(shù)量作為晚期PD大鼠模型的評(píng)價(jià)指標(biāo)；3造模后第3周將PD大鼠隨機(jī)分為三組對(duì)照組（經(jīng)尾靜脈輸注1MLM199培養(yǎng)液）、HUCMSCS治療組（經(jīng)尾靜脈輸注6X106HUCMSCS）和RBMMSCS治療組（經(jīng)尾靜脈輸注6X106RBMMSCS）；MSCS移植后第2、4、8、12周檢測PD大鼠旋轉(zhuǎn)行為的變化，MSCS移植后第12周免疫組化法檢測大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元和紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維數(shù)量的變化，評(píng)估HUCMSCS的療效。結(jié)果1人臍帶間充質(zhì)細(xì)胞強(qiáng)表達(dá)CD90、CD29、CD73、CD105，弱表達(dá)CD106，不表達(dá)CD45、CD34及HLADR，能夠分化為脂肪細(xì)胞、骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞；表明我們成功分離了HUCMSCS；2大鼠骨髓間充質(zhì)細(xì)胞表達(dá)CD29、CD9，不表達(dá)CD45、CD34，能夠分化為脂肪細(xì)胞、骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞；表明我們成功分離了RBMMSCS；3HUCMSCS和RBMMSCS均表達(dá)神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)記NESTIN、神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)記NSE及星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記GFAP，不表達(dá)多巴胺能神經(jīng)元標(biāo)記TH，表明MSCS可能具有向神經(jīng)細(xì)胞方向分化的潛能；4造模后第3周手術(shù)組大鼠的旋轉(zhuǎn)行為大于6圈分，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元和紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維損毀90％以上，符合晚期PD大鼠模型標(biāo)準(zhǔn)；5MSCS移植后第2、4、8、12周PD大鼠旋轉(zhuǎn)行為無改善；6MSCS移植后第12周PD大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元和紋狀體紋狀體多巴胺能神經(jīng)纖維損傷情況無改善。結(jié)論1HUCMSCS表面帶有神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)記NESTIN、神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)記NSE，可能具有向神經(jīng)細(xì)胞方向分化的潛能；2經(jīng)外周靜脈移植HUCMSCS治療晚期PD大鼠無效，建議及早治療或經(jīng)其他途徑行HUCMSCS移植治療，如腦脊液、腦立體定位等途徑；3PD晚期患者因殘存的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元很少，建議在體外將HUCMSCS誘導(dǎo)分化為多巴胺能神經(jīng)元再行移植治療。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文造釉細(xì)胞瘤ECADHERIN、TGFΒ及CD44基因編碼蛋白的檢測和生物學(xué)意義姓名周群申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師何安光200141DABH。0濃度005MOL／L，上海第一化學(xué)試劑廠產(chǎn)品。ECADHERIN、CD44S、CD44V6、CD34、TGFP胞膜及部分胞漿著色為陽性，PCNA胞核著色為陽性。利用全定量顯微熒光圖象分析系統(tǒng)型號(hào)METAMORPH／COOLSCAP／FX／AX20。生產(chǎn)廠UIC／ROPER／0LYMPUS國另0US／JP對(duì)ECADHERIN、CD44V6、CD34、TGF_B著色的切片進(jìn)行圖象采集后記錄各組指標(biāo)表達(dá)的灰度值，CD34標(biāo)記的血管記錄其血管的密度。PCNA胞核陽性細(xì)胞采用半定量計(jì)數(shù)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行方差分析。結(jié)果18例正常上皮ECADHERIN表達(dá)強(qiáng)陽性，胞膜陽性的細(xì)胞主要位于棘細(xì)胞淺層，在基底細(xì)胞層與棘細(xì)胞深層之間有少量細(xì)胞膜著色，而深層棘細(xì)胞都為陰性。12例牙源性角化囊腫0KC在整個(gè)囊壁的細(xì)胞都陽性表達(dá)，但細(xì)胞間連接己不緊密，細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，胞膜染色不連續(xù)，著色深淺不均勻，其它囊內(nèi)細(xì)胞均為陰性。16例良性造釉細(xì)胞瘤內(nèi)ECADHERIN著色下降，少量胞膜著色不連續(xù)，無正常細(xì)胞之間的連接形態(tài)。18例復(fù)發(fā)和惡變?cè)煊约?xì)胞瘤內(nèi)ECADHERIN只在少許分化好的細(xì)胞有很淡的細(xì)胞著色。CD44S基因編碼蛋白在叢狀型造釉細(xì)胞瘤中陽性表達(dá)，而惡性造釉細(xì)胞瘤CD44S表達(dá)丟失。CD44V6編碼蛋白在牙源性角化囊腫中除基底細(xì)胞層表達(dá)陰性，囊壁其它各層細(xì)胞都陽性表達(dá)。在叢狀型造釉細(xì)胞瘤中CD44V6基因編碼蛋白強(qiáng)陽性表達(dá)，CD44V6在造釉細(xì)胞瘤中問星網(wǎng)狀細(xì)胞表達(dá)弱，而周邊細(xì)胞強(qiáng)表達(dá)。圖象分析全定量測定正常上皮ECADHERIN平均灰度值為8589362。12例0KC，34例AB表達(dá)下降，灰度值分別為10237L16210724464，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，0KC和AB組ECADHERIN表達(dá)與正常上皮相比明顯下降，差異顯著P001。CD44S在造釉細(xì)胞瘤中表達(dá)下降、CD44V6在AB中表達(dá)最強(qiáng)EP123032080KC6526655AB4745665。差異顯著PO01。2所有切片均有CD34陽性表達(dá)的血管，但數(shù)量和分布不盡相同。角化囊腫內(nèi)的血管主要分布在囊壁基底細(xì)胞下的粘膜下層，與基底細(xì)胞接近。而叢狀型造釉細(xì)胞瘤內(nèi)的血管大都分布在接近周邊分化較低的細(xì)胞。在惡性造釉細(xì)胞瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的組織中，淋巴細(xì)胞團(tuán)內(nèi)存在大量微血管，成簇，

簡介：1四君子湯藥物血清對(duì)人胃癌細(xì)胞株四君子湯藥物血清對(duì)人胃癌細(xì)胞株四君子湯藥物血清對(duì)人胃癌細(xì)胞株四君子湯藥物血清對(duì)人胃癌細(xì)胞株BGC823BGC823BGC823BGC823、、、、SGC7901SGC7901SGC7901SGC7901側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)特性的影響側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)特性的影響側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)特性的影響側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)特性的影響DRUGDRUGDRUGDRUGSERUMSERUMSERUMSERUMOFOFOFOFSIJUNZISIJUNZISIJUNZISIJUNZIDECOCTIONDECOCTIONDECOCTIONDECOCTIONIMPACTIMPACTIMPACTIMPACTONONONONBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSCHARACTERISTICSOFOFOFOFSIDESIDESIDESIDEPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONCELLSCELLSCELLSCELLSININININHUMANHUMANHUMANHUMANGASTRICGASTRICGASTRICGASTRICCARCINOMACARCINOMACARCINOMACARCINOMACELLCELLCELLCELLLINESLINESLINESLINESBGC823BGC823BGC823BGC823、、、、SGC7901SGC7901SGC7901SGC7901論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型作作作作者者者者姓姓姓姓名名名名張偉張偉張偉張偉指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名錢軍錢軍錢軍錢軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩碩碩碩士士士士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)科科科科專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)腫瘤腫瘤腫瘤腫瘤學(xué)研研研研究究究究方方方方向向向向消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2013201320132013年年年年5555月月月月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2013201320132013年年年年6666月月月月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論論論論文文文文評(píng)評(píng)評(píng)評(píng)閱閱閱閱人人人人2013201320132013年年年年4444月月月月分類號(hào)密級(jí)學(xué)校代碼10367103671036710367UDC編號(hào)學(xué)號(hào)201074311732010743117320107431173201074311733學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時(shí)已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對(duì)本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識(shí)產(chǎn)權(quán)管理?xiàng)l例，本學(xué)位論文，題目四君子湯藥物血清對(duì)人胃癌細(xì)胞株BGC823、SGC7901側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)特性的影響，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對(duì)本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時(shí)蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：Y1407150分類號(hào)R75密級(jí)學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位日專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)20T52321天滓醬耕垮TIANJINMEOLCLUNIVERSLLLR碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目蕈樣肉芽腫T細(xì)胞受體基因重排的分子生物學(xué)診斷研究TITLEMOLECULARDIAGNOSISOFMYCOSISFUNGOIDESWITHREARRANGEMENTOFTCELLRECEPTOR一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科皮膚病與性病學(xué)論文作者徐敏指導(dǎo)教師紀(jì)巖文教授導(dǎo)師組成員張理濤副主任醫(yī)師天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二OO八年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文技術(shù)檢測TCR基因重排。且本方法省時(shí)省力，最大程度的避免在提取過程中DNA的損失。2．紅斑期蕈樣肉芽腫出現(xiàn)典型病理特征的比例較少，僅靠病理組織學(xué)診斷紅斑期蕈樣肉芽腫較為困難。斑塊期和腫瘤期蕈樣肉芽腫病理特征突出，診斷相對(duì)容易。3．研究結(jié)果顯示6L例蕈樣肉芽腫患者中82．0％發(fā)生TCR吖基因重排，其陽性率較高。4．對(duì)照組中亞急性皮炎、急性痘瘡樣糠疹和點(diǎn)滴型副銀屑病中也都有陽性克隆，尤其是亞急性皮炎的陽性率較高，提示有出現(xiàn)假陽性的可能。5．應(yīng)用PCR技術(shù)檢測MF石蠟包埋組織的TCRY基因重排，并結(jié)合臨床表現(xiàn)，病理和免疫組化等可用于MF的診斷。關(guān)鍵詞蕈樣肉芽腫；T細(xì)胞受體；基因重排基因診斷；聚合酶鏈反應(yīng)II

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R75105密級(jí)密級(jí)公開公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)107601110534新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY博士學(xué)位論文士學(xué)位論文THESISOFDOCTORDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位學(xué)位教育學(xué)位教育論文題目論文題目氨甲環(huán)酸對(duì)培養(yǎng)氨甲環(huán)酸對(duì)培養(yǎng)人黑素細(xì)胞生物學(xué)影響和相關(guān)分子黑素細(xì)胞生物學(xué)影響和相關(guān)分子機(jī)制的研究機(jī)制的研究研究生研究生安彩霞安彩霞指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師普雄明雄明教授教授專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域皮膚皮膚病與病與性病學(xué)性病學(xué)研究方向研究方向色素性皮膚病色素性皮膚病研究起止時(shí)間研究起止時(shí)間2012年3月2013年9月所在學(xué)院所在學(xué)院自治區(qū)人民醫(yī)院自治區(qū)人民醫(yī)院2013年10月ASTUDYONTHEBIOLOGICALEFFECTRELATEDMOLECULARMECHANISMOFTRANEXAMICACIDONMELANOGENESISINCULTUREDHUMANMELANOCYTESＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYANCAIXIADERMATOLOGYVENEREOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFPUXIONGMINGOCT2013

簡介：中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文腫瘤細(xì)胞中JHDMLB代謝調(diào)控功能的系統(tǒng)生物學(xué)研究作者姓名學(xué)科專業(yè)導(dǎo)師姓名完成時(shí)間余曦生物化學(xué)與分子生物學(xué)施蘊(yùn)渝教授吳季輝教授二O一五年四月二十三日中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的成果。除已特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說明。作者簽名聾繭簽字日期型笸6蘭中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)學(xué)位論文授權(quán)使用聲明作為申請(qǐng)學(xué)位的條件之一，學(xué)位論文著作權(quán)擁有者授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)擁有學(xué)位論文的部分使用權(quán)，即學(xué)校有權(quán)按有關(guān)規(guī)定向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以將學(xué)位論文編入中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫等有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本人提交的電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。保密的學(xué)位論文在解密后也遵守此規(guī)定。D公開口保密年作者簽名盤氫新簽名撕簽字日期墊』壘蘭二簽字日期UCY6、V

簡介：分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)中南大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目墨壘魚堡I塾墨I(xiàn)趔△麥鯊墊佳撾迎EZ細(xì)胞生物堂筮壟的髭響學(xué)科專業(yè)監(jiān)廢檢驗(yàn)趁塹堂研究生姓名筮塞導(dǎo)師姓名及其專業(yè)技術(shù)職稱魚復(fù)塾援中南大學(xué)二OO年五月分類號(hào)VDC’密級(jí)碩士學(xué)位論文STATHMINSIRNA表達(dá)載體對(duì)MCF7細(xì)胞生物學(xué)行為的影響THEINFLUCENCEOFSTATHMINSIRNAEXPRESSIONVECTORSONBIOLOGICALBEHAVIOURINMCF7CELLS作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所徐文臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)湘雅三醫(yī)院指導(dǎo)教師伍勇教授答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)2010年5月

簡介：隸南大堅(jiān)博士學(xué)位論文DLC．1基因?qū)Y(jié)腸癌HT29細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其分子機(jī)制的研究本課題受國家自然科學(xué)基金30471937和高等學(xué)校博士學(xué)科專項(xiàng)科研基金200802860040資助東南大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得東南大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名蔓』吐日期J霉盥二旦塵東南大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明東南大學(xué)、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所、國家圖書館有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。除在保密期內(nèi)的保密論文外，允許論文被查閱和借閱，可以公布包括以電子信息形式刊登論文的全部內(nèi)容或中、英文摘要等部分內(nèi)容。論文的公布包括以電子信息形式刊登授權(quán)東南大學(xué)研究生院辦理。研究生簽名埠導(dǎo)師簽名日期塑止一V，R