簡(jiǎn)介：授予單位代碼學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0459T92550級(jí)二公開文學(xué)論大位州學(xué)鄭士碩論文題目作者姓名學(xué)科門類專業(yè)名稱導(dǎo)師姓名、職稱肺鱗癌A細(xì)胞膜上電壓激活性鉀電流與細(xì)胞生物學(xué)特性的研究李玲玲醫(yī)學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)陳奎生教授張蕾副教授二零零八年十一月鄭州大學(xué)2008屆碩士學(xué)位論文中文摘要異常。1999年，、乞。等報(bào)道在結(jié)腸癌傳代細(xì)胞膜上有一種電壓門控性鉀通道表達(dá)異常1999年，租加ATCHEVA等報(bào)道在乳腺癌細(xì)胞膜上有鉀通道表達(dá)異常另有報(bào)道在研究神經(jīng)纖維瘤、垂體瘤等細(xì)胞膜電位時(shí)，記錄到一種新型的內(nèi)向整流鉀電流。迄今，有關(guān)肺鱗癌細(xì)胞膜鉀通道的研究，尚未見到相關(guān)報(bào)道，本研究通過觀察人肺鱗癌灰細(xì)胞膜電壓門控性K電流的特性及鉀通道阻斷劑四乙胺TEA對(duì)鱗癌細(xì)胞K電流和細(xì)胞增殖的影響，探討應(yīng)用鉀通道阻斷劑抑制肺鱗癌細(xì)胞增殖的可行性，為該領(lǐng)域的進(jìn)一步研究奠定基礎(chǔ)。方法采用肺鱗癌細(xì)胞株弋為研究對(duì)象，培養(yǎng)24H一72H后，選擇單個(gè)貼壁良好、立體感光強(qiáng)、折光性較好、單個(gè)排列和表面光滑的細(xì)胞備用。1細(xì)胞電生理實(shí)驗(yàn)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄細(xì)胞膜離子通道特性。將微推進(jìn)器推進(jìn)微管電極尖端貼至細(xì)胞膜，負(fù)壓抽吸形成高阻封接，并吸破細(xì)胞膜形成全細(xì)胞膜片采用逐步去極化誘發(fā)出鱗癌A細(xì)胞的外向鉀離子電流，然后將5O比的TEA加至細(xì)胞浴液中，記錄TEA對(duì)K電流的影響。2細(xì)胞體外增殖實(shí)驗(yàn)用四甲基偶氮哇鹽比色試驗(yàn)MTI’法和1伽MMOLJL的TEA分別作用細(xì)胞1ZH、24H、36H和48H，檢測(cè)1然后在、2、5570LLM波長(zhǎng)下用酶聯(lián)檢測(cè)吸光度值A(chǔ)，比較不同TEA組對(duì)細(xì)胞增殖的影響。3用HOECHST33258染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變結(jié)果1全細(xì)胞膜片鉗記錄模式下，采用電壓鉗制方式，使A細(xì)胞在測(cè)試電壓范圍為一40至80RNV，保持電壓為一70MV時(shí)，刺激時(shí)間為SOOMS，隨著測(cè)試電壓的增大，鉀離子電流幅值也增加，說明其具有電壓依賴性。2記錄到A細(xì)胞膜離子電流后，用加藥裝置將K通道阻斷劑TEA加到浴液，在相同保持電壓和測(cè)試方案下觀察該離子電流的變化。結(jié)果當(dāng)加入浴液5OLL的TEA后，可見跨膜離子電流峰值明顯降低。3MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，TEA對(duì)灰細(xì)胞增殖的抑制作用具有時(shí)間和劑量相關(guān)的特點(diǎn)，當(dāng)TEA濃度2OFL時(shí)，對(duì)A細(xì)胞增殖抑制效應(yīng)明顯。4經(jīng)HOECHST33258染色后在熒光顯微鏡下觀察，SRNRNOLLTEA作用48H后，

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥患者蛻膜及外周血中NK細(xì)胞生物學(xué)特性的研究姓名肖敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師凌斌20080501安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文TN_AILGMCSFTGILBPBSFIEOLIFCSURSAFGRPHAPIⅡPGEMABSEUSAPENTCFM溘MICANSTUMORNECROSISFACTORAINTERLEUKINGRANULOCYTEMAEROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTORTRANSFORMINGGROWTHFACTORS，TYPEBETAPHOSPHATEBUFFEREDSALINEFETALCALFSERUMUNEXPLAINABLERECURRENTSPONTANEOUSABORTIONSFETALGROWTHRETARDATIONPHYTOHAEMAGLUTININEPREGNANCYINDUCEDHYPERTENSIONPROSTAGLANDINEMONOCLONALANTIBODIESENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAYPHYEOERYTHNNFLUORESCEINISOTHIOCYANATEPHORBOLMYRISTATEACETATEMHCCLASSICHAINRELATEDPROTEINANOSIGNIFICANCE腫瘤壞死因子A白細(xì)胞介素粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B磷酸鹽緩沖液淋巴細(xì)胞分離液的商品名胎牛血清不明原因復(fù)發(fā)性自然流產(chǎn)胎兒生長(zhǎng)遲緩植物凝血素妊娠高血壓綜合征前列腺素E單克隆抗體酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定藻紅蛋白異硫氰酸熒光素氟波酯MHCI類分子相關(guān)蛋白A差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義2

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士后學(xué)位論文LIVIN特異性SIRNA對(duì)人膽管癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名湯志華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士后專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師陳積圣葉林20080101博士后出站報(bào)告LIVIN特異性SIRNA對(duì)人月曼管癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究RNA，SIRNA后者再與體內(nèi)一些酶包括內(nèi)切酶、外切酶、螺旋酶結(jié)合形成RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合物RNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEX，RISC，RISC與目的基因按堿基配對(duì)原則結(jié)合后對(duì)MRNA進(jìn)行降解。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞通過人為地引入合成的21“23BP雙鏈RNA就能起到SIRNA作用，從而誘導(dǎo)內(nèi)源靶基因的MRNA降解，達(dá)到阻止基因表達(dá)的目的。因此應(yīng)用RNAI技術(shù)抑制某一異常基因表達(dá)將可能用于病毒、腫瘤等疾病的治療。本研究若能證實(shí)LIVIN基因在膽管癌的發(fā)生發(fā)展和判斷預(yù)后方面有重要的作用，我們將設(shè)計(jì)以LIVIN基因?yàn)榘袠?biāo)的SIRNA，試探LIVINSIRNA對(duì)人膽管癌細(xì)胞體外增殖及凋亡的影響，從而為膽管癌的基因治療提供新的理論基礎(chǔ)。本研究的第一部分，利用RTPCR、免疫組化法檢測(cè)了LIVIN在人膽管癌組織及膽管癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況，初步闡明LIVIN基因與膽管癌發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系；第二部分，利用化學(xué)合成的SIRNA分子在體外抑制人膽管癌細(xì)胞系QBC939中LIVIN基因的表達(dá)，觀察LIVIN基因抑制后對(duì)人膽管癌細(xì)胞體外增殖、凋亡及侵襲性的影響，初步探討利用RNAI技術(shù)抑1LIVIN基因表達(dá)在膽管癌治療中的潛在意義。第一部分LIVIN在人膽管癌組織及膽管癌細(xì)胞系中的表達(dá)和意義目的探討LIVIN基因在人膽管癌組織及膽管癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況，初步分析LIVIN基因與膽管癌發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系。方法收集了45例人膽管癌組織及及20例非癌膽管組織標(biāo)本切片，采用免疫組織化學(xué)技術(shù)SP法檢鋇JJLIVIN蛋白分別在上述標(biāo)本中表達(dá)情況，分析LIVIN蛋白表達(dá)與膽管癌臨床病理特征的關(guān)系。同時(shí)采用RTPCR法及SP法分別在MRNA和蛋白水平檢測(cè)了LIVIN在人膽管癌細(xì)胞系QBC939表達(dá)情況，并以非腫瘤細(xì)胞系HT一1080作為對(duì)照。結(jié)果45例人膽管癌組織中，578％的病人26例的癌組織中特異性表達(dá)，而非癌膽管組織中未能檢測(cè)到LIVIN表達(dá)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義X219259，P005，LIVIN在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中的表達(dá)較無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中的表TT

簡(jiǎn)介：P63亞型在胃癌細(xì)胞中生物學(xué)功能分析FUNCTIONALANALYSISOFP63ISOFORMSINGASTRICCANCERCELLS博士研究生王紅巖指導(dǎo)教師徐惠綿中國(guó)醫(yī)科大學(xué)沈陽110001中國(guó)二零零／＼年五月CANDIDATEFORDOCTORDEGREEWANGHONGYANSUPERVISORXUHUIMIANCHINAMEDICALUNIVERSITYGRADUATESCHOOLNORTH2NDROAD92，HEPINGWARD，SHENYANG110001，CHINAMAY，2008目錄一、摘要1中文論著摘要12英文論著摘要5二、英文縮略語9三、論文論文一P63亞型TAP63ANP63在人胃癌細(xì)胞系中表達(dá)1前言102實(shí)驗(yàn)材料及方法103實(shí)驗(yàn)結(jié)果254討論275結(jié)論30論文二P63亞型的表達(dá)水平對(duì)胃癌細(xì)胞系表型的影響1前言312實(shí)驗(yàn)材料及方法323實(shí)驗(yàn)結(jié)果404討論465結(jié)論49論文三P63亞型在胃癌細(xì)胞凋亡過程中的作用機(jī)制研究1前言502實(shí)驗(yàn)材料及方法503實(shí)驗(yàn)結(jié)果514討論515結(jié)論53四、本研究創(chuàng)新性自我評(píng)價(jià)54五、參考文獻(xiàn)55六、附錄1綜述642在學(xué)期間科研成績(jī)743致謝754個(gè)人簡(jiǎn)歷76

簡(jiǎn)介：動(dòng)脈粥樣硬化是嚴(yán)重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，是心肌梗死和腦梗死等心腦血管事件發(fā)病的共同基礎(chǔ)和致死的主要原因。盡管動(dòng)脈粥樣硬化形成的病理生理機(jī)制尚未完全明確，但目前比較公認(rèn)的是炎癥反應(yīng)學(xué)說。其中血管壁內(nèi)膜下OXLDL的出現(xiàn)，可介導(dǎo)泡沫細(xì)胞的形成、引發(fā)血管內(nèi)皮功能紊亂、啟動(dòng)炎癥發(fā)應(yīng)的發(fā)生，因此OXLDL被公認(rèn)是動(dòng)脈粥樣硬化病理過程的關(guān)鍵因素，并直接參與其病理進(jìn)展。同時(shí)單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜下是動(dòng)脈粥樣硬化病理發(fā)展的關(guān)鍵步驟，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜下后，在局部OXLDL的刺激下，單核細(xì)胞被激活分化為巨噬細(xì)胞，生物學(xué)活性得以激活。現(xiàn)已明確，不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易發(fā)生破裂或破潰，表面血栓形成造成血管腔急性閉塞，是造成心、腦、腎等重要臟器和肢體急性梗死的主要病理生理機(jī)制，給人們的生活質(zhì)量、身體健康帶來極大威脅。不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在病理學(xué)上有幾大特征第一、斑塊內(nèi)部含有較大的脂質(zhì)核心（≥40％斑塊體積）；第二、斑塊的纖維帽較?。坏谌?、斑塊內(nèi)有較多單核巨噬細(xì)胞和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；第四、炎癥環(huán)境中泡沫細(xì)胞凋亡，可促進(jìn)斑塊脂質(zhì)池壞死、糜爛、擴(kuò)大。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多包皮成纖維細(xì)胞生物學(xué)特性研究及以其為飼養(yǎng)層對(duì)胚胎生殖細(xì)胞生長(zhǎng)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文MICRNA1和MICRNA2抑制肺癌細(xì)胞侵襲和粘附的生物學(xué)作用研究姓名劉文揚(yáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師宋詠梅王綠化20090601ABSTRACTBACKGROUNDANDOBJECTIVEMICRORNASMIRNASARESMALLNONCODINGRNAGENEPRODUCTSAPPROXIMATELY1922NUCLEOTIDESINGLESTRANDECLRNASTHATALEFOUNDINDIVERSEORGANISMSREGULATINGGENESBYEITHERINDUCINGMRNADEGRADATIONORINHIBITINGTRANSLATIONWHICHHENCEHAVEBEENIMPLICATEDIUSEVERALCELLULARPROCESSESINCLUDINGPROLIFERATIONDIFFERENTIATIONAPOPTOSISANDDEVELOPMENTTODATE，BOTLLINVIVOANDINVITROSTUDIESOFLUNGCANCERDEMONSTRATEADYSREGULATIONOFMIRNAEXPRESSIONANDSUGGESTITSIMPORTANCEINTHEPATHOGENESISOFLUNGCANCERRECENTLYINSMALLCELLLUNGCANCERSCLCPATIENTS，WEHAVEIDENTIFIEDTHATPATIENTS、JLRINLHIGHEXPRESSIONLEVELOFMIR1ANDMIR2HAVEBETTEROVERFLLSURVIVALSANDPROGRESSIVEFREESURVIVALSCOMPAREDTOTHELOWEXPRESIONLEVELPATIENTS，ANDTHIS2MIRNASIGNATUREISANINDEPENDENTPREDICTOROFPROGNOSISFORSCLCPATIENTSTHISWORKWASAIMEDTOINVESTIGATETHEEFFECTOFOVEREXPRESSEDMIR1ANDMIR2ONTHEPHENOTYPEOFLUNGCANCERCELLLINESINVITROMETHODSSCLCCELLLINENCIH446ANDNSCLCEELLLINENCIH1299WERETRANSIENTTRANSFECTEDWITHCHEMICALLYSYNTHESIZEDMATUREMIR1ANDMIR2MIMICOLIGONUCLEOTIDESBYLIPOFEEATAMINE2000AT48HAFTERTRANSFECTION，WECARRIEDOUTTHEVALIDATIONOFEXPRESSIONLEVELFOREACHMIRNAINCELLLINESBYREALTIMERTPCRAT24HAFTERTRANSFECTIONTHEPROLIFERATIONASSAYWASCARRIEDOUTBYMANUALCELLCOUNTING；THEPRECOATEDMATRIGELTRANSWENMODELWASUSEDFORTHEINVASIONASSAY；THECELLMATRIXADHESIONASSAYWASUSEDTOCOMPARETHEADHESIVEABILITYBETWEENEACHCELLLINEANDCORRESPONDINGCONTROL、析TLLPRECOATEDFIBERNECTIN96WELLPLATE；FLOWCYTOMETRYWASUSEDTOANALYZETHEDISTRIBUTIONOFCELICYCLE麗MPISTAININGAT24HAFTERTAMSFECTION，THESECELLSWERETREATED嘶MCISPLATINFOR24HANDTHENFLOWEYTOMETRYWITLLPISTAININGWASEMPLOYEDTOANALYZECELLAPOPTOSISRESULTSHEREWESHOWTHATAT48HAFTERTRANSFECTIONTHEEXPRESSIONLEVELOFMIR一1ANDMIR2INNCIH446ANDNCIH1299CELLLINESWEREALLSIGNIFICANTLYUPREGULATEDININVITROINVASIONASSAYTHEPERCENTAGEOFINVADEDCELLNUMBERFROMNCIH446ANDNCIH1299CELLSWITLLTRANSIENTOVEREXPRESSEDMIR1MIR2ORMIR1／MIR2RELATIVETOTHEINVADEDNUMBERFROMCORRESPONDINGCONTROLCELLSWASRESPECTIVELY5500／釷85％、657％士85％、7100／硅85％AND7360／忙Q35％、6180／社111％、837％士83％IILIN4

簡(jiǎn)介：成纖維樣滑膜細(xì)胞FIBROBLASTLIKESYNOVIOCYTES，F(xiàn)LSS是炎癥關(guān)節(jié)中重要的效應(yīng)細(xì)胞。過去認(rèn)為其只在對(duì)單核和淋巴細(xì)胞的應(yīng)答中具有修復(fù)功能，即具有降解和重塑細(xì)胞外基質(zhì)的作用；目前認(rèn)為，F(xiàn)LSS能夠向周圍基質(zhì)細(xì)胞和浸潤(rùn)免疫細(xì)胞提供大量的趨化和活化信號(hào)，并具有不需要T細(xì)胞介導(dǎo)的直接破壞軟骨和骨的能力。體外培養(yǎng)的FLSS能夠釋放多種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，區(qū)別于從非滑膜部位分離的成纖維細(xì)胞，具有獨(dú)特的生物學(xué)特性。FLSS釋放的效應(yīng)分子能刺激或在某些情況下減弱炎癥反應(yīng)，其具有的參與關(guān)節(jié)炎癥的作用正越來越被人們所關(guān)注。本研究旨在觀察類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎以及強(qiáng)直性脊柱炎患者體外培養(yǎng)的FLSS形態(tài)學(xué)特征及其在靜息和刺激條件下的生長(zhǎng)增殖曲線及細(xì)胞遷移比率；通過流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞免疫表型在FLSS的表達(dá)和比例；通過實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)炎性細(xì)胞因子MRNA的表達(dá)情況以及通過CBA法分析細(xì)胞培養(yǎng)上清中分泌的炎癥因子的表達(dá)水平，并比較藥物地塞米松、環(huán)孢素A對(duì)其的影響，從而探討FLSS與關(guān)節(jié)炎相關(guān)的發(fā)病機(jī)制和治療機(jī)理。具體分為以下三個(gè)部分第一部分不同類型關(guān)節(jié)炎FLSS的形態(tài)學(xué)特征及其在靜息和刺激條件下的生長(zhǎng)增殖曲線及細(xì)胞遷移能力比較目的了解體外原代及傳代培養(yǎng)的源自不同類型關(guān)節(jié)炎患者的FLSS的形態(tài)學(xué)特征，比較其在靜息和刺激條件下的細(xì)胞生長(zhǎng)增殖特性及細(xì)胞的遷移能力。方法選擇骨關(guān)節(jié)炎OA13例，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎R(shí)A6例，強(qiáng)直性脊柱炎AS2例，關(guān)節(jié)置換術(shù)取滑膜組織或抽取膝關(guān)節(jié)滑液分離FLSS滑膜細(xì)胞并培養(yǎng)、傳代。在相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，WST1法觀察細(xì)胞生長(zhǎng)曲線以及對(duì)脂多糖LPS刺激的增殖反應(yīng)，TRANSWELL小室觀察細(xì)胞在靜息及LPS刺激下的遷移能力變化。結(jié)果OA、RA以及AS患者FLSS細(xì)胞在形態(tài)上無明顯差異原代和早期傳代的貼壁細(xì)胞均表現(xiàn)為梭形、星形、多角形、樹突形等形態(tài)上的多樣性，傳代后并密集生長(zhǎng)的FLSS細(xì)胞形態(tài)逐漸單一純化，多為梭形且大小均一、呈平行樣或漩渦樣排列，滑液來源的細(xì)胞中圓形或橢圓型的貼壁細(xì)胞占多數(shù)。RA和OAFLSS在傳代后第4天進(jìn)入對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期，在第7天達(dá)到生長(zhǎng)平臺(tái)期。LPS刺激組于給藥后第2天明顯增殖，第3天增殖達(dá)到最高，但在維持LPS濃度的第5天，細(xì)胞數(shù)降至比未刺激組更低的水平。培養(yǎng)第3天的RAFLSS與OAFLSS的OD值進(jìn)行比較有顯著性差異148±007VS0808±012，P＜0001?；簛碓吹腁SFLSS細(xì)胞生長(zhǎng)緩慢，對(duì)LPS刺激反應(yīng)不明顯。RAFLSS與OAFLSS在LPS刺激下遷移的細(xì)胞數(shù)比對(duì)照組有顯著差異5558±409VS3025±179，3610±350VS2200±222，P值均＜001，RAFLSS在刺激后增加的遷移細(xì)胞數(shù)與OAFLSS比較也有顯著的差異2533±386VS1411±326，P＜0005。結(jié)論不同類型炎性關(guān)節(jié)病患者體外培養(yǎng)的FLSS在光鏡下無明顯形態(tài)學(xué)上的差異；體外培養(yǎng)的RAFLSS具有比較OAFLSS更強(qiáng)的增殖和遷移能力。第二部分免疫細(xì)胞化學(xué)相關(guān)膜分子在FLSS細(xì)胞的表達(dá)及變化以及胞內(nèi)因子TNFA、IFNY的流式檢測(cè)目的通過流式細(xì)胞術(shù)篩查FLSS膜分子的免疫細(xì)胞化學(xué)特征及TNFΑ、IFNΓ等細(xì)胞因子在FLSS細(xì)胞的表達(dá)情況，檢測(cè)在LPS刺激下FLSS細(xì)胞亞群的表型和比例變化。方法病例選擇同第一部分。選擇的膜分子抗體染料試劑為CD3FITC，CD4PE，CD8APC，CD45PACIFICANGE，CD45ROAPC，CD45RAPE，TCRΑΒPE，TCRΓΔPE；CD19PECY5，CD14APC，CD68FITC，CD11CPE，HLADRAPC；CD2PE，CD7FITC，CD16PE，CD56PE，CD57FITC，CD116PACIFICBLUECD13PE，CD33PE，CD34PECY7，CD38PERCPCY55，CD44PACIFICBLUE，CD69PECY5，CD90APC，CD117PE。胞內(nèi)染色的細(xì)胞因子為TNFΑPACIFICBLUE、IFNΓPERCPCY55、IL4FITC、IL17PE。結(jié)果在篩查的27種表型中，CD13、CD90、CD44呈強(qiáng)陽性表達(dá)分別為9805±218％，967±48％，8883±82％。CD34、CD56、HLADR呈弱陽性表達(dá)，且為獨(dú)立的亞群分別為836±276％，1875±1374％，328±234％，其它21種抗體陽性比例均＜05％。RAFLSSN6中CD34、CD56、HLADR細(xì)胞亞群的比例與OAFLSSN13比較均有顯著差異，其中RAFLSSCD56、HLADR比例高于OAFLSS分別為3365±612VS1680±436，713±185VS375±124，P＜00001，而CD34比例低于OAFLSS434±163VS889±260，P＜001。在LPS刺激2H后，RAFLSSN6CD56FLSS、HLADRFLSS表達(dá)比例較未刺激時(shí)明顯增高分別為4761±835VS3365±612，P＜005；2668±947VS713±185，P＜001，而CD34FLSS比例則較未刺激時(shí)明顯下降193±092VS434±163，P＜001。2例OAFLSS與1例RAFLSS在LPS刺激后產(chǎn)生少量的TNFΑ、IFNΓ，IL4與IL17在各次檢測(cè)中均為陰性。結(jié)論CD90、CD44、CD13是FLSS的主要分子標(biāo)記，CD56FLSS、CD34FLSS、HLADRFLSS亞群可能與滑膜炎癥的調(diào)控相關(guān)，F(xiàn)LSS細(xì)胞可在刺激后產(chǎn)生少量TNFΑ和IFNΓ。第三部分FLSS細(xì)胞IL6、IL1Β、IL10MRNA的表達(dá)、培養(yǎng)上清中分泌的炎性細(xì)胞因子水平以及不同藥物對(duì)其的影響目的在轉(zhuǎn)錄水平觀察FLSS細(xì)胞IL6、IL1Β、IL10MRNA的表達(dá)，并觀察地塞米松DEX及環(huán)孢素ACSA在LPS刺激2H后對(duì)其表達(dá)的影響；在蛋白水平檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL6、IL8、IL1Β、IL10、IL12P70以及TNFΑ等主要炎性因子的表達(dá)以及DEX、CSA在LPS刺激24H后對(duì)其分泌的細(xì)胞因子的影響。方法提取FLSS總RNA，合成CDNA第一鏈，以ΒACTIN為看家基因，實(shí)時(shí)熒光定量PCR分析FLSS細(xì)胞中IL6、IL1Β、IL10MRNA的相對(duì)含量，比較LPS刺激前后以及分別加入藥物DEX、CSA后的影響；CBA法檢測(cè)FLSS細(xì)胞培養(yǎng)上清中分泌的IL6、IL8、IL1Β、IL10、IL12P70以及TNFΑ的水平，并比較LPS刺激前后以及分別加入藥物DEX、CSA后的影響。結(jié)果OA和RAFLSS細(xì)胞IL6、IL1Β、IL10MRNA在LPS刺激后的表達(dá)明顯增加，其中IL1ΒMRNA表達(dá)最高，IL6MRNA次之，加入DEX后，各細(xì)胞因子MRNA水平均明顯降低，而加入CSA后降低的程度不如DEX明顯。RA和OAFLSS在靜息狀態(tài)下可分泌低水平的IL6分別為112±105，353±399NGML及IL8分別為015±008，015±007NGML。在LPS刺激下，IL6水平增高分別為4278±1249，1018±332NGML，IL8水平也增高分別為2313±725，1907±934NGML，其中以RAFLSS增高程度更為明顯P＜0001。DEX能夠明顯抑制IL6的分泌，對(duì)IL8的抑制作用相對(duì)較弱，而CSA均僅起到部分的抑制作用。而其它IL1Β、IL10、IL12P70及TNFΑ的含量均為微量或測(cè)不出。結(jié)論IL6與IL8是FLSS分泌的主要炎癥相關(guān)細(xì)胞因子，IL1Β、TNFΑ等主要由巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞表達(dá)的細(xì)胞因子在FLSS很少表達(dá)，DEX具有比CSA更強(qiáng)的阻斷FLSS致病作用的能力。

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文靶向整合素Β1（ITGB1）的RNAI對(duì)胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC1生物學(xué)特性的影響姓名王兢申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師李德春20090401靶向整合素131的RNAI對(duì)胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC1生物學(xué)特性的影響中文摘要存活率也明顯減少，IC50顯著減少。結(jié)論胰腺癌組織中整合素D1較正常胰腺組織高表達(dá)，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及分期較高的胰腺癌組織的整合素B1也顯著升高。RNAI可以有效抑制PANCL細(xì)胞ITGBL的表達(dá)。靶向干擾ITGBL的表達(dá)對(duì)PANC1細(xì)胞的增殖活性和細(xì)胞凋亡率無明顯影響，但可以減弱其體外侵襲能力，還可以增加其對(duì)5FU的藥物敏感性。關(guān)鍵詞胰腺癌；整合素131；細(xì)胞外基質(zhì)；PANC1；RNA干擾；小干擾RNA；5氟尿嘧啶；藥物敏感性11作者王兢指導(dǎo)老師李德春教授

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多缺氧對(duì)人乳腺癌細(xì)胞微球體培養(yǎng)與生物學(xué)特性的影響及其機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7352密級(jí)公開濟(jì)匈六單位代碼10427學(xué)號(hào)2010010418碩士掌位論文KAI1基因轉(zhuǎn)染對(duì)胃癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及與ARTN、VEGF的關(guān)系研究生姓名導(dǎo)師姓名學(xué)科、專業(yè)所在學(xué)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別范開席主任醫(yī)師腫瘤聿羹量奎。。羔醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院’。一一’醫(yī)學(xué)碩士答辯時(shí)間2013年5月研究生導(dǎo)師和課題指導(dǎo)小組介紹導(dǎo)師介紹范開席，男，1968年9月出生，主任醫(yī)師，碩士生研究生導(dǎo)師，中心實(shí)驗(yàn)室副主任。腫瘤內(nèi)科專業(yè)，擅長(zhǎng)實(shí)體瘤的化療、生物靶向治療、內(nèi)分泌治療等。在中華系列雜志及核心期刊等雜志上共發(fā)表論文106篇，有5篇論文分別獲得山東省優(yōu)秀論文獎(jiǎng)及醫(yī)科院優(yōu)秀論文獎(jiǎng)等。承擔(dān)及參加科研課題十二項(xiàng)，獲科技成果獎(jiǎng)9項(xiàng)。參編醫(yī)學(xué)專著三部。兼任山東省科技計(jì)劃與科技獎(jiǎng)勵(lì)評(píng)審專家，山東省肺癌專業(yè)委員會(huì)委員，濟(jì)南市科技評(píng)審專家，泰安市科技評(píng)審專家，江蘇省科技評(píng)審專家，中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)臨床腫瘤學(xué)協(xié)作委員會(huì)會(huì)員，腫瘤臨床專業(yè)委員會(huì)會(huì)員，中國(guó)紅十字會(huì)會(huì)員；并兼任編輯，通訊編委，英文版審稿專家，特約審稿專家，特邀審稿專家，審稿專家。課題小組成員＼姓名職稱工作單位組長(zhǎng)范開席主任醫(yī)師山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院論證楊錫貴研究員山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院組陳玲主治醫(yī)師山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院成員常靜主治醫(yī)師山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院殷靜主治醫(yī)師山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院

簡(jiǎn)介：河北北方學(xué)院學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北北方學(xué)院所有。河北北方學(xué)院有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。導(dǎo)師簽名研究生簽名F禾路，＼一ZJ年廠月另CEL河北北方學(xué)院研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特易JJJWPJ,標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。聊簽名悠街研究生簽名形秘者1叫年，月≥，口D中文摘要涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞ACC3細(xì)胞株ALDHL細(xì)胞的生物學(xué)功能的研究與探討摘要涎腺腺樣囊性癌又稱為圓柱瘤或者篩狀癌，它緣于涎腺上皮，約占口腔頜面外科中上皮源性腫瘤的10％，是比較常見的口腔頜面惡性腫瘤。腫瘤干細(xì)胞學(xué)說認(rèn)為腫瘤起源于腫瘤干細(xì)胞，是正常干細(xì)胞累積突變的結(jié)果。腫瘤組織中存在極少具有自我更新的能力和多向分化潛能的細(xì)胞，被稱之為腫瘤干細(xì)胞，是腫瘤增殖生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的根源，腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵問題之一是由于腫瘤細(xì)胞的耐藥性。近年來，腫瘤干細(xì)胞理論的提出，可以很好的解釋腫瘤細(xì)胞的耐藥問題，受到學(xué)術(shù)界的廣泛關(guān)注，腫瘤干細(xì)胞已成為腫瘤研究的熱點(diǎn)。然而腫瘤組織中腫瘤干細(xì)胞的數(shù)量極少，如何分離和鑒定這群細(xì)胞，對(duì)腫瘤干細(xì)胞的研究起到至關(guān)重要的作用。乙醛脫氫酶1是乙醛脫氫酶ALDH家族成員之一，是催化細(xì)胞內(nèi)乙醛氧化為乙酸的細(xì)胞溶質(zhì)酶。通過氧化視黃醇為視黃酸參與基因的表達(dá)和組織分化。乙醛脫氫酶1在人體各種組織中都有表達(dá)，在維持正常組織的發(fā)育和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用，同時(shí)發(fā)現(xiàn)其在免疫細(xì)胞中也表達(dá)。綜合近年來關(guān)于ALDHL與腫瘤干細(xì)胞的各項(xiàng)研究結(jié)果表明，ALDHL在多種組織類型的腫瘤干細(xì)胞呈高表達(dá)，而高表達(dá)的細(xì)胞具有干細(xì)胞的特性。目前，以ALDHL活性作為功能性標(biāo)志物已成功運(yùn)用于乳腺癌、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、頭頸部鱗狀細(xì)胞癌、前列腺癌、結(jié)腸癌等實(shí)體瘤的腫瘤干細(xì)胞的分離和鑒定。本研究主要通過對(duì)涎腺腺樣囊性癌ACC．3細(xì)胞株的流式分選，分選出其中ALDHI細(xì)胞及ALDHL．細(xì)胞，將ALDHI細(xì)胞及ALDHL．細(xì)胞以及一組未分選的ACC．3細(xì)胞分成三組，分別進(jìn)行腫瘤球的培養(yǎng)、MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)、平板克隆實(shí)驗(yàn)以及TRANSTWELL小室測(cè)定細(xì)胞遷徙實(shí)驗(yàn)等一系列體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)測(cè)定其細(xì)胞的增殖、更新、克隆、運(yùn)動(dòng)能力。通過實(shí)驗(yàn)證明ALDHI細(xì)胞、ALDHL一細(xì)胞以及未分選的ACC．3細(xì)胞的增殖、更新、克隆、運(yùn)動(dòng)能力各不相同。ALDHI增殖、更新、克隆、

簡(jiǎn)介：福建醫(yī)科大學(xué)2009級(jí)碩士研究生畢業(yè)論文分類號(hào)號(hào)R3943學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100102學(xué)號(hào)號(hào)200901370福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文AKT3在乳腺癌組織中的表達(dá)及對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)乳腺癌組織中的表達(dá)及對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的行為影響的研究研究TODETERMINETHEEXPRESSIONOFAKT3INBREASTCANCERTISSUEANDTOINVESTIGATETHEEFFECTOFAKT3ONTHEBIOLOGICALBEHAVIORSOFBREASTCANCERCELLS學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在院（系）院（系）基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究生生韓俊永學(xué)科（專業(yè)）（專業(yè)）免疫學(xué)導(dǎo)師師黃俏佳教授教授研究起止日期止日期2010年12月至月至2012年2月答辯時(shí)間間2012年5月31日二0一二一二年五月福建醫(yī)科大學(xué)2009級(jí)碩士研究生畢業(yè)論文目錄英文縮略詞表2中文摘要4英文摘要6前言8第一部分免疫組化法檢測(cè)乳腺浸潤(rùn)型導(dǎo)管癌及癌旁組織蛋白激酶BΓAKT3的表達(dá)11一材料和方法12二結(jié)果14三討論17四小結(jié)18第二部分AKT3基因腺病毒真核表達(dá)載體的構(gòu)建19一材料和方法20二結(jié)果34三討論42四小結(jié)43第三部分AKT3對(duì)乳腺浸潤(rùn)型導(dǎo)管癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的初步研究44一材料和方法44二結(jié)果46三討論50四小結(jié)51總結(jié)論52致謝54參考文獻(xiàn)55綜述60

簡(jiǎn)介：目的體外培養(yǎng)兔整體椎間盤器官包括上下椎體骨質(zhì)、上下軟骨終板、纖維環(huán)及髓核組織，觀察髓核組織和細(xì)胞生物學(xué)特性，探索體外培養(yǎng)椎間盤器官建立椎間盤退行性變模型的可行性。方法分離兔帶骨質(zhì)軟骨終板的椎間盤器官，采用等滲透壓培養(yǎng)基培養(yǎng)。觀察組織膨脹程度、在0D新鮮、7D、14D用組織切片HE染色觀察組織結(jié)構(gòu)、透射電鏡觀測(cè)髓核細(xì)胞核、CCK8試劑盒檢測(cè)髓核細(xì)胞活性、TUNEL檢測(cè)髓核細(xì)胞凋亡、RTPCR技術(shù)檢測(cè)髓核組織聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原MRNA的表達(dá)情況。結(jié)果1、培養(yǎng)72H后，組織膨脹趨于穩(wěn)定，組織重量增加約為180％，培養(yǎng)14H間，組織膨脹速度最快，隨后68小時(shí)，緩慢連續(xù)增加2、培養(yǎng)14D后，椎間盤大體結(jié)構(gòu)仍得以維持，椎間盤解剖結(jié)構(gòu)清楚。14D時(shí)，髓核細(xì)胞外基質(zhì)降解較7D明顯，髓核數(shù)量細(xì)胞明顯較7D減少，從0D14D表現(xiàn)為漸進(jìn)退變過程3、CCK8試劑盒檢測(cè)發(fā)現(xiàn)7D時(shí)髓核細(xì)胞活性率為54％±9％，14D為22％±5％，7D與14D細(xì)胞活性比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005）4、透射電鏡發(fā)現(xiàn)14D時(shí)，髓核細(xì)胞核較7D時(shí)明顯皺縮，細(xì)胞基質(zhì)降解亦明顯，提示細(xì)胞凋亡5、TUNEL凋亡檢測(cè)發(fā)現(xiàn)14D髓核細(xì)胞凋亡率為4497％±1645％較新鮮髓核細(xì)胞571％±652％增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）6、RTPCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)蛋白聚糖與Ⅱ型膠原MRNA表達(dá)均隨培養(yǎng)時(shí)間增加而表達(dá)下降，下降均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005。結(jié)論體外等滲透液條件下培養(yǎng)的兔帶骨質(zhì)終板椎間盤器官具有可行性，2W內(nèi)椎間盤整體性仍保持良好細(xì)胞學(xué)或分子生物學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，椎間盤組織培養(yǎng)14天，髓核細(xì)胞仍然具有活性和功能，但隨著時(shí)間延長(zhǎng)逐漸退變椎間盤組織培養(yǎng)可以用來模擬快速椎間盤退變，并可進(jìn)一步研究與退變相關(guān)的外界因素或退變修復(fù)。

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文慢性粒細(xì)胞白血病患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性研究姓名陳曉晨申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師吳德沛20070301堡堡絲塑絲魚壘墮璺童量塑塑壟墾王塑墮竺望蘭塹絲里壅莖塑墨【7570A730RAM2VS373842，39RAM2，PO01，瘤體重量【064士008GVS【032土006G，P001。結(jié)論從CML患者骨髓中可以分離、培養(yǎng)出較純化的MSC；該細(xì)胞群體體外具有較強(qiáng)的增殖能力及多系分化能力，不具備體內(nèi)和體外致瘤性；在體外和體內(nèi)其可促進(jìn)K562細(xì)胞增殖?！娟P(guān)鍵詞L慢性粒細(xì)胞白血病；問充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性；K562細(xì)胞；Ⅱ作者陳曉晨指導(dǎo)老師吳德沛