簡介：分類號(hào)R73733密級(jí)不保密UDC618學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文RNARNA干擾干擾CXCR4CXCR4和CXCR7CXCR7對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響龍萍指導(dǎo)教師黃煜副教授學(xué)科專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學(xué)論文答辯日期2015531RNAINTERFERENCECXCR4ANDCXCR7INFLUENCETHEBIOLOGICALBEHAVIOROFENDOMETRIALCARCINOMACELLLINESABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHEEFFECTSOFCHEMOKINERECEPTORCXCR4AND/ORCXCR7INTERFERENCEONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1AMETHODS1CHEMOKINERECEPTORCXCR4ANDCXCR7,ANDCHEMOKINELIGANDCXCL12EXPRESSIONINHUMANENDOMETRIALCANCERCELLLINESWEREMEASUREDBYRTPCRANDWESTERNBLOTTING2DESIGNANDSYNTHESISSMALLINTERFERENCERNAOFCXCR4,CXCR7,CXCR4/CXCR7FRAGWHICHTRANSFECTEDINTOENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1ABYUSINGLIPOFECTAMINETM2000THETRANSFECTIONEFFICIENCYWEREEVALUATEDBYRTPCRANDWESTERNBLOTTING3THEEFFECTSOFALTEREDEXPRESSIONOFCXCR4ANDCXCR7ONCELLPROLIFERATION,INVASIONANDAPOPTOSISWEREMEASUREDBYCCK8,TRANSWELLANDFCMRESPECTIVELYALLMEASUREMENTSWERECARRIEDOUTWITHTHESAMEINSTRUMENTUNDERTHESAMEEXPERIMENTALCONDITIONRESULTS1CXCR4,CXCR7,CXCL12MRNAANDPROTEINWEREHIGHLYEXPRESSEDINENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1A2DESIGNANDSYNTHESISSMALLINTERFERENCERNASIRNAACCORDINGTOCXCR4ANDCXCR7GENESEQUENCEAFTERTRANSFECTEDWITHSIRNA,THEEXPRESSIONOFCXCR4ANDCXCR7PROTEINWEREDOWNREGULATEDSIGNIFICANTLY3THEPROLIFERATIONANDINVASIONEFFICIENCYOFISHIKAWAANDHEC1ACELLSWEREDECREASEDTHANTHOSEINTHECONTROLGROUPSTHERESULTSALSOSHOWEDTHATCXCR4ANDCXCR7ARRESTEDCELLSINTHESPHASECONCLUSIONKNOCKINGDOWNCXCR4ANDCXCR7GENECANINHIBITTHEPROLIFERATION,INVASIONOFHUMANENDOMETRIALCANCERCELLLINEISHIKAWAANDHEC1ATHERESULTSINDICATEDTHATCXCR4ANDCXCR7AREALLPOTENTIALTARGETFORENDOMETRIALCANCERTHERAPYPOSTGRADUATESTUDENTLONGPINGOBSTETRICSANDGYNECOLOGYDIRECTEDBYPROFHUANGYUKEYWORDSENDOMETRIALCARCINOMACXCL12CXCR4CXCR7GENESILENCING

簡介：疆●分類號(hào)R7波I密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)加洌坊玷◎厶茹辦呈碩士學(xué)位論文HANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文朋鞘撅拗㈣蹶橢胤煅批的鞠，仳珩姚寸577舊。多池匕沏紀(jì)I?？У?縱加刪F5訛5口F姒，州岬A(chǔ)七。洲扒撕莎研棚似P膽眵釓艮作專導(dǎo)師合作導(dǎo)師加11年S月≥日●◆中文摘要L英文摘要4符號(hào)說明61￡JL一日玎吾8材料和方法LL結(jié)果與分析18討論2L結(jié)論29附圖表30參考文獻(xiàn)33致謝39攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文40■

簡介：本文分兩部分論述了SDF1Α對(duì)大鼠骨髓源性內(nèi)皮祖細(xì)胞部分生物學(xué)活性的影響。第一部分大鼠骨髓源CD133VEGFR2CD34EPCS的分離、純化與鑒定目的本研究采用一種雜交瘤皿，根據(jù)內(nèi)皮祖細(xì)胞集落形成單位（ENDOTHELIALPROGENITCELLSCOLONYFMINGUNITS，EPCSCFUS）的形態(tài)特征和EPCS表面特異性標(biāo)記物分離EPCS。方法取大鼠股骨、脛骨骨髓，將全骨髓接種在聚苯乙烯材料的雜交瘤皿上，培養(yǎng)47天后出現(xiàn)干細(xì)胞集落單位（STEMCELLSCOLONYFMINGUNITS），在顯微鏡下將這些集落分別挑選出來后，取單個(gè)集落的一部分細(xì)胞，免疫熒光鑒定EPCS表面特異性標(biāo)記物CD133VEGFR2。CD133VEGFR2雙陽性即為EPCSCFU。另一部分繼續(xù)傳代增殖，流式細(xì)胞術(shù)鑒定CD133VEGFR2CD34。并把此方法定義為微孔法。結(jié)果全骨髓接種后第4天，顯微鏡下可見明顯的CFUS。免疫熒光鑒定733±251％N5的CFUS為CD133VEGFR2EPCSCFUS，進(jìn)一步傳代培養(yǎng)，流式細(xì)胞術(shù)鑒定CD133VEGFR2雙陽性率為7328±743％CD34CD133雙陽性率為7036±1017％N3。傳代細(xì)胞可在體外形成血管樣結(jié)構(gòu)，并分化出內(nèi)皮細(xì)胞特異性標(biāo)記物VWF。結(jié)論通過微孔法成功地從大鼠骨髓分離到內(nèi)皮祖細(xì)胞。第二部分SDF1Α對(duì)CD133VEGFR2CD34EPCS增殖、遷移、黏附、血管樣結(jié)構(gòu)形成及凋亡的影響。目的觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1ΑSTROMALCELLDERIVEDFACT1Α，SDF1Α對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠骨髓源性內(nèi)皮祖細(xì)胞EPCS增殖、遷移、黏附、細(xì)胞集落單位生長及血管樣結(jié)構(gòu)形成等生物學(xué)活性的影響，并初步探討其作用機(jī)制。方法微孔法從大鼠骨髓提取CD133VEGFR2CD34EPCS。不同濃度SDF1Α處理EPCS后，采用MTT、TRANSWELL遷移系統(tǒng)、黏附實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞克隆實(shí)驗(yàn)等檢測EPCS細(xì)胞增殖、遷移、黏附、細(xì)胞克隆生長以及血管樣結(jié)構(gòu)形成；采用氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)EPCS凋亡，HOECHST33258染色和流式細(xì)胞術(shù)檢測SDF1Α對(duì)EPCS凋亡率的影響。RTPCR和WESTERNBLOT檢測CXCR4MRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果SDF1Α濃度依賴性促進(jìn)EPCS增殖、遷移和黏附、顯著增強(qiáng)EPCS克隆形成和血管樣結(jié)構(gòu)形成，對(duì)照組與SDFΑ各處理組比較差異均具顯著性（N3，P＜005或P＜001）。SDF1Α顯著降低EPCS凋亡率，使凋亡率由OXLDL處理組的221±180％下降到OXLDL與SDF1Α共處理組的1337±1464％（N3，P＜001）。SDF1Α濃度依賴性上調(diào)CXCR4MRNA和蛋白表達(dá)，其中100ΜGLSDF1Α處理組CXCR4蛋白表達(dá)量與對(duì)照組比較上調(diào)26倍。結(jié)論SDF1Α促大鼠骨髓源EPCS增殖、遷移、黏附、克隆生長及血管樣結(jié)構(gòu)形成，SDF1Α抑制OXLDL致EPCS凋亡。其生物學(xué)活性改善可能與上調(diào)CXCR4表達(dá)有關(guān)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多永生化關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞系的構(gòu)建及其生物學(xué)特性的檢測.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文烤瓷合金對(duì)人牙齦成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名張潔申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師郭長軍陳樹國20080301中文摘要烤瓷合金對(duì)人牙齦成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的影響摘要目的探討鎳鉻烤瓷合金、鈷鉻烤瓷合金和金鉑烤瓷合金，以及鎳鉻烤瓷合金表面鍍金對(duì)體外培養(yǎng)的人牙齦成纖維細(xì)胞HUMANGINGIVALFIBROBLAST，HGF分泌免疫細(xì)胞因子白細(xì)胞介素6INTERLEUKIN6，IL6、生長與增殖活性以及附著生長能力等生物學(xué)行為的影響。從而評(píng)價(jià)其生物相容性，為臨床烤瓷合金的選擇提供參考。方法L于臨床取得正常牙齦組織，采用組織塊貼壁法進(jìn)行人牙齦成纖維細(xì)胞的原代培養(yǎng)，運(yùn)用細(xì)胞免疫組織化學(xué)染色方法通過波形絲蛋白、角蛋白染色鑒定細(xì)胞來源。2用不同烤瓷合金提浸液分別對(duì)人牙齦成纖維細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，以未處理的DMEM培養(yǎng)液作為陰性對(duì)照。通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY，ELISA抗體加心法測定細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL6的分泌量；通過四甲基偶氮唑鹽微量酶反應(yīng)比色法METHYLTHIAZOLETRAZOLIUM，MTT檢測烤瓷合金提浸液對(duì)人牙齦成纖維細(xì)胞生長與增殖的影響。3以蓋玻片接種細(xì)胞作為陰性對(duì)照，在不同烤瓷合金表面分別接種人牙齦成纖維細(xì)胞。采用MTT法檢測人牙齦成纖維細(xì)胞在不同烤瓷合金表面的附著生長與增殖活性；掃描電鏡觀察細(xì)胞形態(tài)與排列附著情況。

簡介：V955卵0鍰旦大學(xué)博士學(xué)位論文補(bǔ)腎益氣方調(diào)挫人早孕滋養(yǎng)細(xì)胞SOCS3表達(dá)陡善其生物學(xué)功能的研究院奇姓系業(yè)名婦產(chǎn)科醫(yī)院婦產(chǎn)科學(xué)邢英指導(dǎo)教師塑塹墨塑堡完成日期Q至旦旦中文摘要絨毛／蛻膜陽性率342％／316％，絨毛組織及蛻膜組織SOCSL、SOCS2、SOCS3基因多為中、低表達(dá)，SOCS蛋白表達(dá)特征與轉(zhuǎn)錄水平基本一致。SOCSL、SOCS2、SOCS3蛋白分布于絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞全層，散在分布于蛻膜問質(zhì)；滋養(yǎng)細(xì)胞和蛻膜細(xì)胞表達(dá)的SOCS蛋白既可以分布在細(xì)胞漿內(nèi)，也可以分布在細(xì)胞核內(nèi)，或者兼而有之。2體外分離人早孕細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞和蛻膜基質(zhì)細(xì)胞，予1％胎牛血清的DMEMF12培養(yǎng)14H，兩種細(xì)胞均表達(dá)SOCS2、SOCS3基因；同時(shí)細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞、蛻膜基質(zhì)細(xì)胞分泌的IL10，高于同種細(xì)胞培養(yǎng)2H時(shí)的分泌水平PO05。3IL1001NG／M1可上調(diào)細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞、蛻膜基質(zhì)細(xì)胞SOCS2、SOCS3基因表達(dá)。結(jié)論正常母胎界面表達(dá)SOCSL、SOCS2、SOCS3，細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞和蛻膜基質(zhì)細(xì)胞自分泌和旁分泌IL10可能是母胎界面表達(dá)SOCS2、SOCS3的誘因之一，SOCS可能參與母胎界面免疫內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)，進(jìn)一步研究SOCS的生物學(xué)功能將為了解復(fù)雜的妊娠機(jī)制提供有價(jià)值的信息。第二部分補(bǔ)腎益氣方促進(jìn)人細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞SOCS3表達(dá)及其生長目的檢測補(bǔ)腎益氣方對(duì)原代培養(yǎng)人早孕細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞及人滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤JAR細(xì)胞株SOCS3表達(dá)的調(diào)控，探討中藥促進(jìn)細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞生長的作用機(jī)制。方法采用PEREOLL密度梯度離心法，分離純化人正常早孕細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞，免疫細(xì)胞化學(xué)鑒定其純度；RTPCR法檢測細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞SOCS3基因表達(dá)；WESTEMBLOT檢測細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞SOCS3蛋白表達(dá)、STAT3活化及ERK磷酸化的變化；MTT法檢測人細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞、JAR細(xì)胞株增殖活力；PCNAPE單標(biāo)志流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞增殖情況、ANNEXINVFITC／PI雙標(biāo)記流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞早期凋亡；用SOCS3特異性的SIRNA轉(zhuǎn)染JAR細(xì)胞，REALTIMEPCR等法驗(yàn)證轉(zhuǎn)染效果，檢測轉(zhuǎn)染后細(xì)胞ERKL／2的活化及STAT3的磷酸化；用SOCS3正義基因轉(zhuǎn)染JAR細(xì)胞，促進(jìn)SOCS3表達(dá)，PCNAPE單標(biāo)志流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞增殖變化。結(jié)果110％和20％牢B腎益氣方含藥血清呈濃度依賴性增強(qiáng)人正常早孕細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞增殖活力及PCNA表達(dá)中藥對(duì)JAR細(xì)胞株有類似作用。1％胎牛血清培養(yǎng)細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞48H，ANNEXINVFITCPI一細(xì)胞為3819A745％，加入10％和20％中藥處理后，滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡顯著減少，分別為1461066％、579A174％，其抑制作用呈劑量依賴關(guān)系，其中20％含藥血清作用最強(qiáng)。210％和20％卒B。腎益氣方含藥血清上調(diào)人細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞SOCS3表達(dá)的作用相似中藥處理1H，細(xì)胞SOCS3表達(dá)已增加，2H達(dá)到峰值，隨后下降，中藥作用4H細(xì)胞SOCS3表達(dá)接近或

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名墨魚日期2全，上翌絲竺蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明／／11／I／I／／／1III／／／‘I／I／／11R，／／／I／／U11／／19／I／I／／／7I／／111本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在年一月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名壘絲EL期蘭眨曼￡導(dǎo)師簽名曠日期』眨18

簡介：點(diǎn)擊查看更多肝衰竭患者M(jìn)SCs生物學(xué)特性的初步研究——體外增殖培養(yǎng)和肝細(xì)胞方向誘導(dǎo)分化的探索和初步臨床應(yīng)用總結(jié).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文RNA干擾SURVIVIN基因?qū)Υ竽c癌LOVO細(xì)胞的生物學(xué)特性的影響姓名熊英申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（消化系統(tǒng)疾?。┲笇?dǎo)教師郭文20070508中文摘要酸突出末端的19～23NT的小分子干擾核糖核酸SMALLINTERFERENCERNA，SIRNA或短發(fā)夾RNASHOTHAIRPINRNA，SHRNA，作為RNAI的中介分子，通過序列互補(bǔ)配對(duì)法則特異性降解目的基因，抑制序列特異性的基因表達(dá)。RNA干擾技術(shù)具有高度序列特異性特征，能夠識(shí)別正常和變異基因副本間在單個(gè)核苷酸上的差別，并在此基礎(chǔ)上對(duì)正常和變異基因作出區(qū)分，最終只“敲除”變異基因，麗不影響正?；虻墓δ?。另外，還具有高效性特征，RNAI存在瀑布放大效應(yīng)，每個(gè)細(xì)胞僅需幾分子SIIⅢA就可產(chǎn)生RNAI效應(yīng)，并可達(dá)到缺失突變體表型的程度。相比普通的SIRNA，具有短發(fā)卡結(jié)構(gòu)的雙鏈RNA，穩(wěn)定性比SIRNA更好，而且能增加阻斷基因表達(dá)的時(shí)問。本研究應(yīng)用RNA干擾技術(shù)將靶向SURVIVIN基因的SIRNA瞬時(shí)轉(zhuǎn)染大腸癌離體細(xì)胞株LOVO，觀察LOVO細(xì)胞SURVIVIN基因表達(dá)情況后，根據(jù)SIRNA序列設(shè)計(jì)、合成SHRNA并構(gòu)建SHRNA質(zhì)粒表達(dá)載體，脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染LOVO細(xì)胞并篩選穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株后，檢測穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞的生長周期和增殖情況。研究目的在于給大腸癌SURVIVIN基因治療的可行性提供依據(jù)。方法一、設(shè)計(jì)靶向SURVTVIN基因的IRNA，瞬時(shí)轉(zhuǎn)染大腸癌離體細(xì)胞LOVO，觀察SURVIVIA基因的表達(dá)情況1SIRNA的設(shè)計(jì)應(yīng)用SIRNA設(shè)計(jì)軟件初篩出9對(duì)，再進(jìn)行BLAST分析剔除與其他編碼同源性的SIRNA，最后經(jīng)RNA結(jié)構(gòu)分析軟件分析將對(duì)應(yīng)的基因序列位于二級(jí)結(jié)構(gòu)的SIRNA篩除，選出2對(duì)靶向SURVIVIN的姍SURVIVINSIRNA1和SURVIVINSIRNA2。2瞬時(shí)轉(zhuǎn)染大腸癌LOVO細(xì)胞采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染技術(shù)將SURVIVINSIRNA轉(zhuǎn)染LOVO細(xì)胞，轉(zhuǎn)染72小時(shí)后進(jìn)行相應(yīng)檢測。3各項(xiàng)指標(biāo)的檢測用REALTIMERTPCR技術(shù)檢測SURVIVINMRNA的表達(dá)量，WESTERNBLOT檢測SURVIVIN蛋白表達(dá)水平，ANNEXINVFITC／PI雙染經(jīng)流式Ⅱ

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文唑來膦酸對(duì)骨肉瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名何賢峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨外）指導(dǎo)教師楊述華20080401華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文第三部分第三部分唑來膦酸對(duì)骨肉瘤細(xì)胞體外血管生成擬態(tài)的影響唑來膦酸對(duì)骨肉瘤細(xì)胞體外血管生成擬態(tài)的影響目的目的研究唑來膦酸對(duì)骨肉瘤細(xì)胞體外血管生成擬態(tài)的影響。方法方法應(yīng)用I型膠原蛋白凝膠的三維培養(yǎng)基對(duì)骨肉瘤細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，觀察骨肉瘤細(xì)胞是否能形成血管擬態(tài)以及唑來膦酸對(duì)其的影響，并運(yùn)用電鏡觀察細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果結(jié)果唑來膦酸明顯抑制骨肉瘤細(xì)胞形成血管生成擬態(tài)，減少骨肉瘤細(xì)胞表面的微絨毛。結(jié)論結(jié)論唑來膦酸顯著改變骨肉瘤細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)，這個(gè)可能是其抑制血管生成擬態(tài)的形成的機(jī)制之一?！娟P(guān)鍵詞關(guān)鍵詞】唑來膦酸；骨肉瘤；血管生成擬態(tài)；超微結(jié)構(gòu)2

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性及BMP2在誘導(dǎo)其向神經(jīng)元樣細(xì)胞分化中的作用姓名李勇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（神外）指導(dǎo)教師楊輝20040501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文6各種誘導(dǎo)因素的影響而且易于外源基因的轉(zhuǎn)染和表達(dá)外源基因修飾的MSCS仍具有干細(xì)胞的高度增殖和自我更新特性在體外可被大量擴(kuò)增可獲得足夠的工程細(xì)胞用于治療相對(duì)于胚胎干細(xì)胞的取材也不存在倫理和法律的問題所以MSCS作為細(xì)胞治療的移植來源將為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的醫(yī)治開辟一條更理想的途徑本課題在建立大鼠骨髓MSCS體外分離培養(yǎng)純化及擴(kuò)增體系的基礎(chǔ)上研究MSCS在體外培養(yǎng)中的生物學(xué)特性以及向神經(jīng)細(xì)胞分化的能力為進(jìn)一步臨床治療提供理論依據(jù)及治療基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)證實(shí)成體骨髓中存在具有多向分化潛力的成體干細(xì)胞在體外增殖迅速能夠在BMP2BMEBDNFBFGFEGF等因子的作用下分化為神經(jīng)元樣細(xì)胞這為今后的臨床移植治療提供了潛在的細(xì)胞源泉實(shí)驗(yàn)采用密度為1073GCM3的PERCOLL分離液通過密度梯度離心法分離得到大鼠骨髓單個(gè)核細(xì)胞利用MSCS貼壁速率快的特點(diǎn)接種早期更換培養(yǎng)基去掉非貼壁細(xì)胞經(jīng)原代及傳代培養(yǎng)擴(kuò)增MSCS后研究其在體外培養(yǎng)中的生長曲線貼壁率分裂指數(shù)細(xì)胞周期等生物學(xué)特性及其超微結(jié)構(gòu)并在脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)體系的作用下誘導(dǎo)其向脂肪細(xì)胞分化從而鑒定其分化潛能在此基礎(chǔ)上通過BMP2BMEBDNFBFGFEGF等幾種誘導(dǎo)因子的作用誘導(dǎo)MSCS向神經(jīng)元樣細(xì)胞或膠質(zhì)樣細(xì)胞分化觀察細(xì)胞形態(tài)變化以免疫細(xì)胞化學(xué)檢測NESTINNSEGFAP的表達(dá)作為觀測指標(biāo)實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下1貼壁培養(yǎng)法結(jié)合密度梯度離心獲得純度較高的MSCS進(jìn)行了細(xì)胞生長曲線貼壁率分裂指數(shù)周期等生物學(xué)特性和超微結(jié)構(gòu)的觀測結(jié)果與間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性相吻合2本實(shí)驗(yàn)分離的細(xì)胞群在體外可以被誘導(dǎo)分化為脂肪細(xì)胞大部分細(xì)胞為SH3免疫細(xì)胞化學(xué)染色陽性透視電鏡觀察顯示培養(yǎng)細(xì)胞屬于較幼稚待分化的細(xì)胞類型3使用BMP2BMEBDNFBFGFEGF等因子誘導(dǎo)MSCS后可見到神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細(xì)胞出現(xiàn)NESTINNSEGFAP免疫組化證實(shí)了大量神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞表面抗原的表達(dá)且與對(duì)照組差異顯著4BMP2單獨(dú)誘導(dǎo)可以使MSCS部分分化為神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細(xì)胞采用BMP2BDNFBFGF和EGF協(xié)同誘導(dǎo)后出現(xiàn)較多神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細(xì)胞且NESTINNSEGFAP陽性細(xì)胞顯著增多細(xì)胞生長狀況較佳5BME誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞能較早地分化為神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細(xì)胞誘導(dǎo)后NESTINNSEGFAP陽性細(xì)胞較多與BMP2BDNFBFGF和EGF聯(lián)合誘導(dǎo)組無顯著差異但細(xì)胞生長狀況較差在早期即有大量細(xì)胞細(xì)胞死亡

簡介：首都醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文小型豬乳牙和恒牙牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性及其體內(nèi)成骨的研究姓名鄭潁申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王松靈20070401首都醫(yī)科丈學(xué)博上學(xué)位論文中文摘要小型豬乳牙和恒牙牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性及其體內(nèi)成骨的研究首都醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院博士研究生鄭穎導(dǎo)師；王松靈教授干細(xì)胞是機(jī)體各種組織細(xì)胞的最初來源，具有自我更新、高度增殖和多向分化潛能，目前，已廣泛用于組織工程學(xué)中培育新的組織和器官。牙髓組織是一種胚胎性的疏松結(jié)締組織，富含成體干細(xì)胞。2000年，GRONTHOS等從人第三磨牙牙髓分離出具有克隆源性的多潛能細(xì)胞，稱為恒牙牙髓干細(xì)胞DPSCSDENTALPULPSTEMCELLS，簡稱DPSCSILLO2003年，NIH施松濤教授發(fā)現(xiàn)兒童脫落乳牙的牙髓內(nèi)也含有具有多向分化潛能的干細(xì)胞，命名為脫落乳牙干細(xì)胞SHEDSSTEMCELLSFROMHUMANEXFOLIATEDDECIDUOUSTEETH，簡稱SHEDSO】。以往的研究表明，牙髓干細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在體內(nèi)具有不同的成骨功能。一。將DPSCS與LA／TCP共同植入裸鼠皮下，6周后在HA／TCP的表面，可形成牙本質(zhì)一牙髓復(fù)合體類似結(jié)構(gòu)，牙本質(zhì)特異性蛋白DSPP及骨涎蛋白、骨鈣蛋白表達(dá)陽性。將SHEDS與HA／TCP共同植入裸鼠皮下，則形成較多的骨組織及少量的牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)“～。另有研究表明”“～體外誘導(dǎo)DPSCS可向骨組織分化，將DPSCS植入到免疫抑制大鼠皮下，可以形成具有血供的類似于人的骨組織結(jié)構(gòu)。目前，SHEDS和DPSCS在體內(nèi)成骨的功能尚不清楚。由于SHEDS和DPSCS在體外培養(yǎng)中具有較高的克隆形成能力及增殖速度，因此它們可能成為骨組織工程中的種子細(xì)胞。

簡介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乙酰肝素酶基因沉默表達(dá)及過表達(dá)對(duì)胃癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名劉志偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師陳俊強(qiáng)20080601乙酰肝素酶基因沉默表達(dá)及過表達(dá)對(duì)胃癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響碩士學(xué)位論文ODOPTICALDENSITY光密度PTGSRISCRNAIRNASEAPOSTTRANSCRIPTIONALGENESILENCING轉(zhuǎn)錄后基因沉默RNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEXRNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合物RNAINTERFERENCERIBONUCLEASEARTQPCRREAL一TIMEQPCRSIRNASHRNASMAL1INTERFERENCERNASHORTHAIRPINRNA14RNA干擾核糖核酸酶A實(shí)時(shí)定量PCR小干擾RNA短發(fā)夾RNA

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2009級(jí)碩士學(xué)位論文穩(wěn)定低表達(dá)‘CD44的ABC型彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)活性研究ESTABLISHMENTTHEACTIVATEDBCELLLIKEDIFFUSELARGEBCELLIYMPHOMACELLWITHCD44DOWNREGULATEDANDTHERESEARCHONITSBIOLOGICALACTIVITY課題來源國家自然科學(xué)基金81028013廣東省國際合作項(xiàng)目20108050700020專業(yè)名稱學(xué)位申請(qǐng)人指導(dǎo)教師答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)成員內(nèi)科學(xué)血液病魏小磊馮茹教授李揚(yáng)秋教授譚獲教授孟凡義教授劉啟發(fā)教授平寶紅教授論文評(píng)閱人尹松梅教授黃慧強(qiáng)教授2012年5月15日廣州碩士學(xué)位論文?IILLLLLLLILLLIIIULY2257391穩(wěn)定低表達(dá)CD44的ABC型彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)活性研究研究背景及目的碩士研究生魏小磊指導(dǎo)教師馮茹教授摘要彌漫性大B細(xì)胞性淋巴瘤DIFFUSELARGEB．CELLLYMPHOMA，DLBCL是非霍奇金淋巴瘤NON．HODIN’SLYMPHOMA，NHL中最常見的一種，約占成人NHL的30％一40％，為一組臨床表現(xiàn)、形態(tài)學(xué)、免疫表型和遺傳學(xué)都具有明顯異質(zhì)性的淋巴瘤。這種異質(zhì)性還體現(xiàn)在對(duì)治療反應(yīng)的不一致以及預(yù)后的差異。400／O,．50％的DLBCL患者可通過傳統(tǒng)的聯(lián)合化療達(dá)到持續(xù)緩解，其余的則常表現(xiàn)為原發(fā)耐藥或緩解后復(fù)發(fā)。如何通過各種因素判斷患者預(yù)后，早期干預(yù)治療，是DLBCL治療成功的關(guān)鍵。國際預(yù)后指標(biāo)INTERNATIONALPROGNOSTICINDEX，IPI對(duì)判斷DLBCL的預(yù)后具有重大的指導(dǎo)意義，但它并不能反映腫瘤發(fā)生過程中的分子生物學(xué)本質(zhì)。運(yùn)用基因芯片技術(shù)，根據(jù)DLBCL基因表達(dá)譜GEP的差異，可以將DLBCL分為三型預(yù)后較好的生發(fā)中心B細(xì)胞樣亞型GCB，外周血活化B細(xì)胞樣亞型ABC，以及第3型TYPE3。有趣的是GCB．DLBCL和ABCDLBCL的預(yù)后明顯不同，GCB．DLBCL接受化療的效果較好，而ABC．DLBCL化療效果不佳。導(dǎo)致這種現(xiàn)象的原因，目前尚不明確，但基因表達(dá)譜的差異可能是DLBCL患者預(yù)后不同的原因之一，因此尋找不同蛋白在兩種類型DLBCL的表達(dá)差異可能幫助我們找到不同的預(yù)后指標(biāo)。CD44是一種重要的細(xì)胞膜表面粘附分子，也是透明質(zhì)酸的主要受體。在淋巴

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文熱療對(duì)肺癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名蔣東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（心胸外科）指導(dǎo)教師鄭世營20080501熱療對(duì)肺癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要抑制率明顯高于H1299細(xì)胞。②人肺癌A549細(xì)胞在加熱至37。C、40“C、42。C、44。C，各維持2H后，GDGL期細(xì)胞的比例分別為678421463％，6217341324％，5287140539％，5498341217％；凋亡率分別為O50540109％，581241356％，1424940499％，103151162％。人肺癌H1299細(xì)胞在加熱至37。C、40“C、42。C、44“C，各維持2H后，GO／G1期細(xì)胞的比例分別為641961324％，6474340979％，6298542364％，6362341657％；凋亡率為059340247％，491841326％，1045440473％，928540321％?？梢?，熱療可以明顯改變?nèi)朔伟〢549細(xì)胞生長周期的分布，GDGL期細(xì)胞明顯減少，并以42CJI熱時(shí)GO／GL期細(xì)胞減少最為明顯。但是，加熱對(duì)人肺癌H1299細(xì)胞生長周期的分布影響不大。不同溫度加熱后A549細(xì)胞的凋亡率明顯高于H1299細(xì)胞，并以42。C時(shí)凋亡率最高。③40℃、42“C、44。C的熱療后A549細(xì)胞P53蛋白的表達(dá)明顯增強(qiáng)，并以42。C加熱組P53蛋白的表達(dá)最為明顯；加熱并不能誘導(dǎo)H1299細(xì)胞P53蛋白的表達(dá)。然而，40℃、42℃、44℃的熱療能同時(shí)誘導(dǎo)A549、H1299兩種細(xì)胞CASPASE3蛋白表達(dá)的增強(qiáng)，不同溫度加熱后A549細(xì)胞CASPASE一3蛋白的表達(dá)均高于H1299細(xì)胞，并且以A549細(xì)胞、42OCJJN熱組QBCASPASE3蛋白的表達(dá)最強(qiáng)。結(jié)論①熱療能明顯抑制肺癌細(xì)胞的生長，并且隨加熱溫度的升高細(xì)胞生長受抑制的程度增強(qiáng)。②熱療可以通過抑癌基因P53途徑改變肺癌細(xì)胞的生長周期，使其阻滯在GDGL期，并且最終通過激活CASPASE3誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。③在肺癌細(xì)胞熱療過程中，以42。C3N熱2塒肺癌細(xì)胞生長周期及Ⅱ