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簡(jiǎn)介：背景骨膜下成骨作用能夠使長(zhǎng)骨外徑增粗，皮質(zhì)骨量增加，對(duì)增強(qiáng)骨強(qiáng)度，減少骨折發(fā)生具有重要意義；并且骨膜成骨細(xì)胞對(duì)雌激素、甲狀旁腺素、機(jī)械應(yīng)力等調(diào)節(jié)骨形成的因素具有獨(dú)特的反應(yīng)性。以骨膜下成骨細(xì)胞為靶點(diǎn)的藥物，可能對(duì)發(fā)現(xiàn)新的抗骨質(zhì)疏松癥治療方案具有重要意義。但長(zhǎng)久以來(lái)，骨膜下成骨細(xì)胞分化、參與骨形成的分子機(jī)制尚不清楚，對(duì)其在抗骨質(zhì)疏松癥藥物治療中的作用關(guān)注甚少。本實(shí)驗(yàn)室一直關(guān)注骨膜成骨細(xì)胞在骨形成中的作用。前期建立了骨外膜細(xì)胞的體外培養(yǎng)模型，研究了雌激素對(duì)骨膜成骨細(xì)胞的作用特點(diǎn)；構(gòu)建了骨膜CDNA文庫(kù)和雌激素作用前后骨外膜細(xì)胞差異表達(dá)基因文庫(kù)，并完成了兩個(gè)文庫(kù)的大規(guī)模的測(cè)序。目的本研究利用骨膜CDNA文庫(kù)和雌激素作用前后骨外膜細(xì)胞差異表達(dá)基因文庫(kù)的基因序列信息，對(duì)骨膜成骨細(xì)胞中表達(dá)的未知功能基因進(jìn)行了克隆和篩選，并詳細(xì)研究感興趣基因在骨組織中的表達(dá)規(guī)律，初步探索其在成骨細(xì)胞骨形成中的作用，從而可以深入了解骨膜下成骨細(xì)胞骨形成機(jī)制、尋找新的促進(jìn)骨形成的藥物打下基礎(chǔ)。方法第一部分、骨膜成骨細(xì)胞中新功能基因高通量的篩選1基因克隆目的基因序列來(lái)源于骨膜CDNA文庫(kù)和雌激素作用前后骨膜細(xì)胞差減庫(kù)，以PCR方法擴(kuò)增未知功能基因蛋白編碼區(qū)并構(gòu)建真核表達(dá)載體；2利用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)篩選影響信號(hào)通路的基因利用共轉(zhuǎn)染技術(shù)，將螢火蟲(chóng)熒光素酶報(bào)告基因載體PAP1LUCPNFATLUCPCRELUCPNFKBLUCPSTATLUC、內(nèi)參照水母熒光素表達(dá)載體、未知功能基因表達(dá)載體轉(zhuǎn)染入工程細(xì)胞293T細(xì)胞中，檢測(cè)無(wú)信號(hào)通路刺激物和有信號(hào)通路刺激物時(shí)，未知功能基因?qū)ξ灮鹣x(chóng)熒光素酶報(bào)告基因轉(zhuǎn)錄活性的影響。第二部分、METRNL生物信息學(xué)分析對(duì)上一步發(fā)現(xiàn)的能夠影響信號(hào)通路的基因METRNL進(jìn)行啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)、蛋白結(jié)構(gòu)、保守序列比對(duì)等信息分析。第三部分、METRNL細(xì)胞及組織表達(dá)定位1METRNL基因原核蛋白表達(dá)、純化及多克隆抗體制備；2蛋白細(xì)胞定位通過(guò)PEGFP熒光報(bào)告基因法和間接免疫熒光檢測(cè)METRNL蛋白在MG63細(xì)胞中的定位；通過(guò)WESTERNBLOT檢測(cè)轉(zhuǎn)染METRNL的CHO細(xì)胞培養(yǎng)上清中METRNL蛋白的表達(dá)情況；3組織表達(dá)利用NTHERNBLOT檢測(cè)多種組織中METRNLMRNA的表達(dá)情況。第四部分、肛TRNL在骨組織表達(dá)特點(diǎn)及其對(duì)成骨功能影響1骨組織表達(dá)利用免疫組織化學(xué)法，檢測(cè)不同年齡大鼠骨組織中METRNL蛋白的表達(dá)規(guī)律；2成骨功能影響建立穩(wěn)定過(guò)表達(dá)METRNL的MG63細(xì)胞，檢測(cè)在成骨誘導(dǎo)條件下礦化結(jié)節(jié)形成、成骨相關(guān)標(biāo)記物ALP、OPG的表達(dá)情況。結(jié)果第一部分成功建立5個(gè)未知功能基因編碼區(qū)的真核表達(dá)載體；通過(guò)雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)篩選發(fā)現(xiàn)METRNL號(hào)基因即METRNL與報(bào)告基因共轉(zhuǎn)染后，未加刺激物時(shí)AP1的轉(zhuǎn)錄活性與對(duì)照組相比下降達(dá)74％，加入信號(hào)通路刺激物后，同樣能夠顯著抑制AP1的轉(zhuǎn)錄活性；另外，METRNL也可以顯著抑制轉(zhuǎn)錄因子NFAT和CRE的轉(zhuǎn)錄活性。第二部分信息分析顯示，METRNL蛋白有311氨基酸組成，N端45個(gè)氨基酸可能是信號(hào)肽，METRNL可能是一種分泌性蛋白；蛋白功能預(yù)測(cè)METRNL不存在與已知蛋白模體或序列相似的結(jié)構(gòu)。第三部分1利用原核表達(dá)體系成功純化了METRNL蛋白83311位氨基酸組成的多肽片段，免疫大白兔后獲得多克隆抗體，抗體效價(jià)達(dá)1510。2細(xì)胞定位研究顯示MG63細(xì)胞中，METRNL主要出現(xiàn)于細(xì)胞漿中，胞核無(wú)表達(dá)；轉(zhuǎn)染METRNL的CHO細(xì)胞培養(yǎng)上清，經(jīng)過(guò)濃縮后能夠檢測(cè)到METRNL蛋白的存在，提示METRNL是分泌性蛋白。3NTHERNBLOT結(jié)果顯示，METRNL的MRNA約長(zhǎng)1500BP，可在成人腦、心、肝臟、腎臟、脾臟、卵巢、子宮、骨骼肌等8個(gè)組織中表達(dá)，但表達(dá)量較低。第四部分1骨組織免疫組化顯示，METRNL皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨骨表面的成骨細(xì)胞中，METRNL呈陽(yáng)性表達(dá)。隨著成骨細(xì)胞分化成熟，被骨基質(zhì)包埋，成為骨細(xì)胞后，METRNL表達(dá)降低，甚至呈陰性表達(dá)；生長(zhǎng)板肥大軟骨細(xì)胞中METRNL染色陽(yáng)性，而增殖軟骨細(xì)胞無(wú)表達(dá)。不同年齡段大鼠相比較發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增加，METRNL表達(dá)呈下降趨勢(shì)。提示METRNL主要表達(dá)于活躍骨形成部位，可能參與調(diào)控骨形成；2過(guò)表達(dá)METRNL的MG63在成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液條件下，骨結(jié)節(jié)形成數(shù)較轉(zhuǎn)染空載體的對(duì)照組降低；成骨細(xì)胞早期標(biāo)記物ALP的量在誘導(dǎo)后持續(xù)增加，不隨時(shí)間延長(zhǎng)而降低；而成熟成骨細(xì)胞標(biāo)記物OPG，則較對(duì)照組明顯降低。提示METRNL基因過(guò)表達(dá)使MG63處于活躍的骨基質(zhì)形成期，但未能進(jìn)一步向骨基質(zhì)礦化期進(jìn)展。結(jié)論1METRNL是成骨細(xì)胞分泌的一種新的功能蛋白；2METRNL可能通過(guò)AP1、NFAT、CRE等多條信號(hào)通路發(fā)揮作用；3METRNL主要表達(dá)于活躍骨形成部位，可能參與調(diào)控骨形成；4METRNL可能促進(jìn)成骨細(xì)胞分泌骨基質(zhì)，表達(dá)過(guò)度時(shí)能抑制成骨細(xì)胞的進(jìn)一步成熟；5推測(cè)METRNL在成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞前體向成熟分化這一階段發(fā)揮調(diào)節(jié)作用；有可能作為新的藥物作用靶點(diǎn)。

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簡(jiǎn)介：目的心肌梗死是造成中老年人死亡的主要原因之一。目前常規(guī)的治療措施如藥物治療、介入治療等，雖有很好的臨床效果，但都不能逆轉(zhuǎn)死亡的心肌細(xì)胞。細(xì)胞移植治療能夠取代壞死的心肌細(xì)胞、增加有收縮功能的細(xì)胞數(shù)量，從而達(dá)到改善心功能的目的，被認(rèn)為是具有廣泛臨床應(yīng)用前景的一種理想治療手段。目前許多實(shí)驗(yàn)都表明骨骼肌成肌細(xì)胞是作為細(xì)胞移植較為理想的一種供體細(xì)胞，但大多數(shù)實(shí)驗(yàn)都使用原代培養(yǎng)的成肌細(xì)胞，本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用L6骨骼肌成肌細(xì)胞株移植，探討骨骼肌成肌細(xì)胞株移植治療心肌梗死的可行性及不同數(shù)量的移植細(xì)胞對(duì)心肌梗死大鼠心功能改善的影響，以為今后的研究提供基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。方法1大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞的培養(yǎng)及標(biāo)記大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞經(jīng)復(fù)蘇后在37℃，5％CO條件下培養(yǎng)于DMEM培養(yǎng)基含10％胎牛血清、抗生素，細(xì)胞生長(zhǎng)達(dá)80％～90％融合時(shí)傳代。取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞用含2倍DMEM培養(yǎng)基的膠體金溶液標(biāo)記20～24小時(shí)后，收集細(xì)胞、分裝，移植備用。HE染色觀察細(xì)胞形態(tài)，透射電鏡檢查細(xì)胞的標(biāo)記率。2大鼠心肌梗死模型的制備及心梗后不同時(shí)間心肌組織病理學(xué)變化的觀察選健康雄性SD大鼠60只，采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支的方法制作大鼠心肌梗死模型。分別于造模后1天、1周、2周、3周、4周取材，用HE染色、免疫組化的方法觀察心肌的組織病理學(xué)變化，并用流式細(xì)胞儀檢測(cè)心肌細(xì)胞細(xì)胞周期的變化。3大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞移植到心肌梗死大鼠體內(nèi)的生長(zhǎng)發(fā)育情況95只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組對(duì)照組、110移植組、210移植組、410移植組和110移植組。其中對(duì)照組15只，其余每組各20只。采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支的方法制作心梗模型，造模后立即注射相應(yīng)數(shù)量的L6骨骼肌成肌細(xì)胞至各實(shí)驗(yàn)組大鼠心梗區(qū)，對(duì)照組注射等量的無(wú)血清培養(yǎng)基。移植后1周、2周、3周、4周取材，用HE染色、免疫組化、透射電鏡和流式細(xì)胞儀檢測(cè)的方法觀測(cè)移植的細(xì)胞在大鼠心梗區(qū)內(nèi)的生長(zhǎng)發(fā)育情況。移植后4周通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)價(jià)各組大鼠心功能的變化情況。結(jié)果1大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞的培養(yǎng)和標(biāo)記大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞傳代培養(yǎng)1天后大部分細(xì)胞貼壁并生長(zhǎng)，細(xì)胞多數(shù)為紡錘形，有一到兩個(gè)橢圓形細(xì)胞核，位于細(xì)胞中央。細(xì)胞增殖旺盛，2天后可達(dá)到80％～90％融合。膠體金標(biāo)記后透射電鏡觀察細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)含膠體金顆粒的吞飲泡，標(biāo)記率達(dá)80％以上。2大鼠心肌組織在心梗后不同時(shí)間的組織病理學(xué)變化心肌梗死后1天，心肌壞死反應(yīng)顯著，以凝固性壞死為主，1周左右心梗區(qū)炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，隨后梗死的心肌組織開(kāi)始被膠原組織替代，瘢痕區(qū)逐漸擴(kuò)大，于心梗后4周可形成透壁性心梗，室壁變薄、心室呈球形改變。PCNA免疫組化和流式細(xì)胞學(xué)結(jié)果均顯示心梗后早期心梗區(qū)周?chē)恼Ｐ募〖?xì)胞可以增殖，但是這種能力極為有限，并隨時(shí)間延長(zhǎng)而減弱。3大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞移植到心肌梗死大鼠體內(nèi)的生長(zhǎng)發(fā)育狀況我們分別用免疫組化、透射電子顯微鏡、流式細(xì)胞儀等手段檢測(cè)了L6骨骼肌成肌細(xì)胞在心肌梗死大鼠體內(nèi)的生長(zhǎng)情況。免疫組化結(jié)果顯示移植后早期PCNA陽(yáng)性細(xì)胞較多，隨時(shí)間延長(zhǎng)陽(yáng)性細(xì)胞逐漸減少，DESMIN陽(yáng)性細(xì)胞在移植后2周較多見(jiàn)，CX43以及轉(zhuǎn)錄因子GATA4在移植后各階段均未見(jiàn)表達(dá)。上述結(jié)果提示L6骨骼肌成肌細(xì)胞可以在大鼠心梗區(qū)存活并有較強(qiáng)的增殖能力，部分移植細(xì)胞可分化成肌管，但是移植細(xì)胞未與宿主的心肌細(xì)胞形成通訊連接且未向心肌細(xì)胞分化。移植后4周心功能測(cè)定結(jié)果顯示210移植組大鼠的LVSP、LNEDP、LVDPDT和INDPDT相對(duì)于對(duì)照組及110移植組的上述指標(biāo)均有顯著差異，110移植組和對(duì)照組的上述指標(biāo)相比無(wú)顯著差異。這一結(jié)果提示移植細(xì)胞的數(shù)量越多對(duì)心功能的改善作用越明顯，但是也不是無(wú)限制的越多越好。我們的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)410和110移植組的大鼠移植部位及其附近出現(xiàn)瘤樣增生，取材后檢測(cè)光鏡下移植細(xì)胞呈旺盛增生表現(xiàn)，核染色深、核分裂相多見(jiàn)，但未見(jiàn)異常核分裂相。細(xì)胞排列密集，呈團(tuán)狀或束狀分布，并向周?chē)M織浸潤(rùn)生長(zhǎng)。透射電鏡觀察移植細(xì)胞內(nèi)未見(jiàn)膠體金顆粒，胞質(zhì)內(nèi)未見(jiàn)肌絲樣結(jié)構(gòu)，細(xì)胞核較大，核漿比大于13，某些細(xì)胞核異型性明顯。流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞DNA指數(shù)DI131±014，與正常對(duì)照組DI100±011相比有顯著差異，提示過(guò)量的移植細(xì)胞有致瘤傾向。結(jié)論1用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支的方法建立的大鼠心肌梗死動(dòng)物模型，心梗后心肌組織病理學(xué)變化與臨床表現(xiàn)相近，且造模成功率高，是研究心肌修復(fù)的良好模型。2心肌梗死后殘存的正常心肌細(xì)胞有一定的增殖能力。3本實(shí)驗(yàn)采用膠體金標(biāo)記大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞，雖然體外標(biāo)記率較理想，但移植后光鏡和電鏡下不易識(shí)別，仍需探索更適宜的移植細(xì)胞標(biāo)記方法。4大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞移植入大鼠心梗區(qū)后可以存活、分化，其增殖能力較強(qiáng)，分化能力較弱。5210的大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞比110有更好的改善心功能的效果。6過(guò)量的大鼠L6骨骼肌成肌細(xì)胞可以在宿主體內(nèi)不斷增殖，破壞正常的組織結(jié)構(gòu)，存在致瘤性危險(xiǎn)。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專(zhuān)利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生簽名螄臌章協(xié)二級(jí)學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名導(dǎo)荔躉I／TV紗／／DB導(dǎo)師簽章∞≯另年J；1只中文摘要ING4基因蛋白及其與微血管密度的關(guān)系在子宮腺肌病中的研究摘要目的子宮腺肌病ADENOMYOSIS，AM是多發(fā)于育齡期婦女的一種常見(jiàn)婦科疾病，近年來(lái)，其發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)，發(fā)病年齡亦趨向年輕化，嚴(yán)重危害全球婦女的生活質(zhì)量及健康。子宮腺肌病雖非惡性疾病，卻具有類(lèi)似惡性腫瘤的生物學(xué)行為，如浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)，甚至個(gè)別病例的惡變，故近年來(lái)專(zhuān)家學(xué)者開(kāi)始從腫瘤發(fā)生學(xué)角度對(duì)其進(jìn)行研究。ING4基因是抑癌基因ING家族的新成員，其可通過(guò)多種途徑抑制腫瘤的發(fā)生發(fā)展，其中抑制腫瘤血管生成是一重要機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)多種腫瘤中都有ING4基因表達(dá)的降低或缺失。本課題通過(guò)研究ING4基因蛋白在子宮腺肌病異位內(nèi)膜、在位內(nèi)膜組織中的表達(dá)及其與微血管密度的關(guān)系，以探討子宮腺肌病的病因及發(fā)病機(jī)制，從而為子宮腺肌病的基礎(chǔ)研究及臨床治療提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法采用免疫組織化學(xué)ENVISION二步法，檢測(cè)33例子宮腺肌病異位內(nèi)膜組織、2L例子宮腺肌病在位內(nèi)膜組織、27例正常子宮內(nèi)膜組織標(biāo)本以下分別簡(jiǎn)稱(chēng)異位組、在位組及正常組中ING4基因蛋白的表達(dá)及微血管密度情況并分析兩者的相關(guān)性。ING4抗體工作濃度為L(zhǎng)100，微血管密度以CD34標(biāo)記，病例均經(jīng)組織病理學(xué)檢查確診，應(yīng)用SPSSL30軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行秩和檢驗(yàn)、X2檢驗(yàn)、單因素方差分析及SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)A005。結(jié)果1ING4蛋白在子宮腺肌病異位組、在位組及正常組中皆有不同程度的表達(dá)，其表達(dá)部位在內(nèi)膜組織腺上皮細(xì)胞的細(xì)胞核和或細(xì)胞漿中，33例異位組中，ING4蛋白陽(yáng)性表達(dá)24例，陰性表達(dá)9例，表達(dá)缺失率為27％；2L例在位組中，ING4蛋白陽(yáng)性表達(dá)17例，陰性表達(dá)4例，表達(dá)缺失率為19％；27例正常組中，ING4蛋白陽(yáng)性表達(dá)26例，陰性表達(dá)1例，表達(dá)缺失率為3％，三者比較，異位組及在位組的ING4蛋白表達(dá)顯著低于正常子宮內(nèi)膜組尸O05。2異位組、在位組ING4蛋白主要表達(dá)部位

簡(jiǎn)介：心室纖顫以下簡(jiǎn)稱(chēng)室顫尤其是急性心肌缺血后的室顫是心臟性猝死的主要原因。本文以多重子波學(xué)說(shuō)為基本理論依據(jù)，采用整復(fù)性RESTITUTION指標(biāo)，通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來(lái)闡明1急性缺血發(fā)生后，一旦發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速VT較正常心肌更加容易轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌潱?波長(zhǎng)WL的整復(fù)性對(duì)于預(yù)測(cè)室顫的發(fā)生優(yōu)于動(dòng)作電位時(shí)程APD和傳導(dǎo)速度CV各自單獨(dú)的整復(fù)性。材料與方法選取健康成年雜種犬15只，雌雄不限，體重13～16千克，以3％戊巴比妥鈉1ML／KG腹腔麻醉，其后行經(jīng)口氣管插管術(shù)，連接呼吸機(jī)。采用心臟外科的方式開(kāi)胸，切開(kāi)并懸吊心包，暴露心臟。將64導(dǎo)心外膜標(biāo)測(cè)電極置于左心室游離壁，將雙極刺激電極大頭導(dǎo)管置于64導(dǎo)心外膜標(biāo)測(cè)電極旁，靠近室間隔側(cè)。分別對(duì)正常的和急性缺血的心室肌以25V為輸出功率的程序化刺激SS，S刺激周期從250MS開(kāi)始，以10MS的幅度減少直至發(fā)生室顫；每次給予S刺激時(shí)S刺激周期從150MS開(kāi)始，遞減直至S無(wú)法奪獲心室。S無(wú)法奪獲心室的最長(zhǎng)的SS間期就是在S為心動(dòng)周期CL時(shí)的有效不應(yīng)期ERP。當(dāng)室顫發(fā)生，則立即予10J直流非同步除顫將其轉(zhuǎn)為竇性心律。由心外膜標(biāo)測(cè)系統(tǒng)分別建立動(dòng)作電位時(shí)程APD、傳導(dǎo)速度CV及波長(zhǎng)WL對(duì)于舒張期DI的曲線(xiàn)，稱(chēng)之為整復(fù)性曲線(xiàn)。分別測(cè)量15條實(shí)驗(yàn)犬正常和急性缺血后心室肌的APD、CV及WL的整復(fù)性曲線(xiàn)的斜率及室顫閾值。分析正常和急性缺血后室顫閾值和3個(gè)斜率值的變化特點(diǎn)及差異。結(jié)果對(duì)誘發(fā)室顫的PI值進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)室顫閾值的差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同樣對(duì)APD、CV及WL三組分別比較正常和急性缺血組的斜率，WL整復(fù)性曲線(xiàn)表現(xiàn)出顯著性的差異。討論急性缺血1～2小時(shí)內(nèi)，誘發(fā)室顫的PI較正常有所升高，說(shuō)明誘發(fā)室顫的閾值降低。所以一旦發(fā)生室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速，非常容易轉(zhuǎn)變成室顫。單獨(dú)APD或CV整復(fù)性曲線(xiàn)的斜率并不能獨(dú)立評(píng)價(jià)心室肌顫閾的高低，而應(yīng)通過(guò)將APD和CV的整復(fù)性結(jié)合起來(lái)進(jìn)行評(píng)價(jià)，但以往沒(méi)有闡明這兩個(gè)量關(guān)系的相應(yīng)研究。本研究開(kāi)創(chuàng)性的將APD和CV結(jié)合起來(lái)，產(chǎn)生的乘積WL與DI建立曲線(xiàn)從而得到WL整復(fù)性。由動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可以得出WL整復(fù)性曲線(xiàn)可以有效的評(píng)價(jià)室顫閾值，即急性缺血時(shí)，WL整復(fù)性曲線(xiàn)斜率變陡，室速容易誘發(fā)室顫。因此WL整復(fù)性可以對(duì)室顫的發(fā)生與否做有效的預(yù)測(cè)。結(jié)論1、急性缺血發(fā)生后，室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生更加容易誘發(fā)室顫；2、當(dāng)急性缺血發(fā)生后，波長(zhǎng)WL整復(fù)性曲線(xiàn)斜率顯著性的變陡，其顯著性分別優(yōu)于動(dòng)作電位時(shí)程APD和傳導(dǎo)速度CV整復(fù)性。因此，波長(zhǎng)WL的整復(fù)性對(duì)于預(yù)測(cè)室速轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌澋目赡苄詢(xún)?yōu)于動(dòng)作電位時(shí)程APD和傳導(dǎo)速度CV各自單獨(dú)的整復(fù)性，可作為評(píng)估患者室顫發(fā)作可能性大小的有效指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：目的本研究通過(guò)一指禪纏法為主推拿和傳統(tǒng)方法推拿治療嬰幼兒肌性斜頸的臨床療效對(duì)比來(lái)觀察比較一指禪纏法為主推拿和傳統(tǒng)方法推拿治療嬰幼兒肌性斜頸的臨床療效為臨床治療嬰幼兒肌性斜頸提供規(guī)范、科學(xué)的推拿操作技術(shù)文本以便進(jìn)一步在臨床中推廣應(yīng)用。方法患兒根據(jù)納入標(biāo)準(zhǔn)共入組110例其中脫落10例實(shí)際完成100例治療組53例對(duì)照組47例。采取隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)單盲法治療組與對(duì)照組每日治療1次每次20MIN15天為1療程。療程滿(mǎn)4個(gè)療程后以二維超聲檢測(cè)胸鎖乳突肌形態(tài)、大小的改變以彩色多普勒超聲觀察胸鎖乳突肌血流的變化結(jié)合患兒頭頸歪斜程度和活動(dòng)度評(píng)價(jià)總療效。進(jìn)行前后分析比較將所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理比較一指禪纏法為主推拿和傳統(tǒng)方法推拿治療嬰幼兒肌性斜頸的臨床療效。結(jié)果一指禪纏法為主推拿與對(duì)照組的療效存在顯著性差異P＜005。結(jié)論一指禪纏法為主推拿治療嬰幼兒肌性斜頸較傳統(tǒng)方法推拿能獲得更明顯的療效可以有效的縮短治療療程避免因病情遷延不愈而發(fā)生的后遺癥。本研究結(jié)果可以為臨床治療嬰幼兒肌性斜頸提供規(guī)范、科學(xué)的技術(shù)操作文本可以在臨床中推廣‘應(yīng)用。

簡(jiǎn)介：目的研究大鼠重癥急性胰腺炎與支配胃腸道平滑肌的興奮性神經(jīng)，主要是膽堿能神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)SP，CHAT的表達(dá)變化關(guān)系，并對(duì)中藥柴芍承氣湯對(duì)重癥胰腺炎的胃腸功能改善可能機(jī)制進(jìn)行探討。方法雄性SD大鼠24只，體重200±50G，隨機(jī)分為3組假手術(shù)對(duì)照組，SAP模型組，柴芍承氣湯組，每組8只。SAP模型組與柴芍承氣湯組，用逆行膽胰管注射5％?；悄懰徕c制作重癥急性胰腺炎模型，假手術(shù)對(duì)照組只開(kāi)腹翻動(dòng)胰腺即可。柴芍承氣湯組造模前12H，造模后1H、12H予柴芍承氣湯煎劑，濃度為1GML，按1ML1KG灌胃。假手術(shù)組與SAP模型組在相同時(shí)間予生理鹽水。造模后頸椎脫位法處死大鼠，心跳停止前開(kāi)腹經(jīng)門(mén)靜脈采血檢測(cè)血清淀粉酶，取胰腺組織HE染色光學(xué)顯微鏡觀察胰腺組織病理學(xué)改變。取1CM中下段小腸組織，用10％甲醛溶液固定，按照常規(guī)進(jìn)行石蠟包埋和連續(xù)切片，予免疫組化染色，光學(xué)顯微鏡觀察SP和CHAT的表達(dá)情況。結(jié)果1、柴芍承氣湯組的血清淀粉酶水平明顯低于模型組（P005）。結(jié)論柴芍承氣湯能明顯降低重癥急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶水平，改善胰腺組織的水腫，壞死和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度。其機(jī)制可能是通過(guò)刺激大鼠腸肌間神經(jīng)叢神經(jīng)遞質(zhì)SP，ACH的合成與釋放，恢復(fù)胃腸蠕動(dòng)功能，預(yù)防胃腸功能衰竭，抑制腸道細(xì)菌移位和內(nèi)毒素的吸收，最終達(dá)到緩解重癥急性胰腺炎病情的作用。

簡(jiǎn)介：關(guān)節(jié)軟骨損傷是臨床上的常見(jiàn)病，由于關(guān)節(jié)軟骨缺乏血液循環(huán)和神經(jīng)支配，其自行修復(fù)能力有限。骨軟骨聯(lián)合缺損常影響到關(guān)節(jié)的機(jī)械穩(wěn)定性，從而增加骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生的危險(xiǎn)。因此，研究開(kāi)發(fā)合適的骨軟骨移植替代材料具有廣泛的現(xiàn)實(shí)意義。本研究從以下幾個(gè)方面對(duì)一種新型骨軟骨一體化移植修復(fù)材料進(jìn)行了探索，材料的一體化設(shè)計(jì)可有效解決移植物的軟骨與骨部分的整合問(wèn)題，同時(shí)材料的分層結(jié)構(gòu)又分別適合相應(yīng)的軟骨或骨組織的生長(zhǎng)分化。1膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體的孔隙結(jié)構(gòu)和細(xì)胞相容性研究目的對(duì)膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體作為組織工程支架材料的孔隙結(jié)構(gòu)和細(xì)胞相容性進(jìn)行檢測(cè)和評(píng)估。方法以膠原、殼聚糖、納米TCP為基本材料，通過(guò)無(wú)毒交聯(lián)和冷凍干燥方法制備膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體。以體積法測(cè)定支架材料的孔隙率，掃描電鏡觀察材料的孔隙結(jié)構(gòu)及孔徑大小。原代培養(yǎng)兔骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（MSC），傳至第二代后以30105個(gè)ML的細(xì)胞濃度接種于材料，MTT法于接種后2、4、6、9、12D測(cè)細(xì)胞在材料上的生長(zhǎng)曲線(xiàn)。2W后掃描電鏡觀察細(xì)胞在材料上的粘附情況。結(jié)果通過(guò)體積法測(cè)定材料的孔隙率為95％，SEM可以觀察到支架材料具有疏松多孔結(jié)構(gòu)，孔隙結(jié)構(gòu)規(guī)則，孔徑100～150ΜM，材料內(nèi)部孔與孔之間貫通良好；納米TCP被包裹在修復(fù)體表面，兩者結(jié)合緊密，顆粒分布較為均勻。MSC在材料上增殖迅速，細(xì)胞基本呈現(xiàn)對(duì)數(shù)生長(zhǎng)趨勢(shì)。SEM顯示MSC在材料上經(jīng)三維培養(yǎng)14D后生長(zhǎng)狀態(tài)良好，細(xì)胞成片地粘附于支架表面及孔隙側(cè)壁并可見(jiàn)細(xì)胞間通過(guò)突起相互連接成片。結(jié)論膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)材料具有良好的孔隙結(jié)構(gòu)和孔隙率，細(xì)胞在材料上能夠很好的粘附和生長(zhǎng)，并且增殖迅速，有望成為一種新型組織工程支架材料。2膠原聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體的體外三維軟骨誘導(dǎo)和異位成軟骨實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶剿髂z原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)材料接種MSC后體外三維成軟骨誘導(dǎo)的可行性。方法2月齡日本大耳白兔8只，分別抽取其雙側(cè)頸骨平臺(tái)下方骨髓，密度梯度離心法分離MSC，原代培養(yǎng)。待細(xì)胞傳至第二代，以2106個(gè)ML的濃度接種于支架材料，24孔板內(nèi)培養(yǎng)，隨即培養(yǎng)液更換為含RHTGFΒ110ΜGL、地塞米松1107MOLL、VITC50ΜGL、新生牛血清100MLL的軟骨誘導(dǎo)液。2W后取材料細(xì)胞復(fù)合物切片，HE、甲苯胺蘭染色觀察材料內(nèi)部的細(xì)胞生長(zhǎng)情況和誘導(dǎo)分化情況；其余材料自體回植于兔股部肌袋。6W后取材，HE染色、甲苯胺蘭染色、II型膠原免疫組化染色進(jìn)一步鑒定細(xì)胞在體內(nèi)的分化效果。結(jié)果MSC在體外三維軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)過(guò)程中增殖迅速，切片染色可見(jiàn)細(xì)胞呈多層覆蓋于材料表面及內(nèi)部孔壁，部分細(xì)胞生長(zhǎng)成團(tuán)，甲苯胺蘭染色可見(jiàn)材料內(nèi)的細(xì)胞大部分呈現(xiàn)陽(yáng)性，支架材料部分降解，但總體結(jié)構(gòu)無(wú)明顯改變。經(jīng)體外誘導(dǎo)2W后的細(xì)胞材料復(fù)合物自體肌袋埋植6W后，可見(jiàn)支架材料大部分降解，軟骨樣組織在材料內(nèi)部形成，甲苯胺蘭和免疫組化染色均呈現(xiàn)陽(yáng)性。結(jié)論膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)材料接種MSC后可被三維誘導(dǎo)向軟骨分化，并保持旺盛的增殖能力。經(jīng)誘導(dǎo)2W的細(xì)胞材料復(fù)合物植入自體骨部肌袋后，能進(jìn)一步向軟骨方向分化。3復(fù)合BBMP骨軟骨修復(fù)材料的研制目的將具有高效成骨、成軟骨活性的牛骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BBMP）復(fù)合入材料當(dāng)中，以增強(qiáng)材料的生物活性。方法稱(chēng)取BBMP40MG，溶于4ML4M鹽酸胍。將膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體浸泡于BBMP溶液中，排盡材料內(nèi)部氣泡。將充分吸附BBMP溶液的材料打包于透析膜內(nèi)，對(duì)蒸餾水透析4D，而后冷凍干燥12H，環(huán)氧乙烷消毒備用。取3塊復(fù)合BBMP的材料噴金后行掃描電鏡觀察。取6塊復(fù)合BBMP的材料以1106個(gè)ML的細(xì)胞濃度接種兔MSC，2W后掃描電鏡觀察細(xì)胞在材料上的粘附和生長(zhǎng)情況。結(jié)果材料復(fù)合BBMP后大體形狀及孔隙結(jié)構(gòu)與復(fù)合前無(wú)異，掃描電鏡可以清楚觀察到材料表面及孔隙內(nèi)部有絲絮狀BBMP薄膜，MSC在生物材料上生長(zhǎng)迅速，黏附良好，材料的表面及孔隙內(nèi)部均有大量MSC生長(zhǎng)。結(jié)論應(yīng)用透析方法制備的生物材料保持了良好的結(jié)構(gòu)，具有良好的細(xì)胞相容性，同時(shí)理論上將大大提高材料的生物學(xué)性能。4復(fù)合BBMP骨軟骨修復(fù)材料用于兔關(guān)節(jié)骨軟骨缺損修復(fù)的初步研究目的以復(fù)合BBMP的生物活性材料修復(fù)兔關(guān)節(jié)軟骨缺損，驗(yàn)證材料的生物活性。方法25±02KG體重日本大耳白兔8只，在雙側(cè)股骨髁間窩處制造直4MM深達(dá)髓腔下的缺損。將8塊復(fù)合BBMP的骨軟骨修復(fù)材料分別植入右側(cè)缺損作為實(shí)驗(yàn)組，4塊不含BBMP的膠原殼聚糖納米TCP一體化層狀修復(fù)體植入左側(cè)缺損作為對(duì)照組1，其余4個(gè)左側(cè)缺損曠置作為對(duì)照組2。12周后取材，大體觀察及切片染色觀察缺損修復(fù)情況。結(jié)果12周后，實(shí)驗(yàn)組骨軟骨缺損被白色透明組織覆蓋，與周?chē)浌沁B接緊密，已無(wú)明顯分界線(xiàn)；對(duì)照1骨軟骨缺損內(nèi)為白色纖維樣組織填充，缺損輪廓依然明顯；對(duì)照2缺損依然較深，中心僅少量組織填充。鏡下實(shí)驗(yàn)側(cè)HE染色顯示透明軟骨形態(tài)，甲苯胺蘭染色顯示新生組織軟骨表型明顯，軟骨下骨修復(fù)良好；對(duì)照1缺損表面以纖維樣組織修復(fù)，軟骨下骨已經(jīng)基本修復(fù)；對(duì)照2仍有較深的缺損，缺損頂部覆以纖維樣組織。結(jié)論膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)體復(fù)合BBMP后具有較強(qiáng)的生物活性，能在早期較好的修復(fù)骨軟骨聯(lián)合缺損。以上研究結(jié)果表明，膠原殼聚糖納米TCP一體化骨軟骨層狀修復(fù)材料具有良好的孔隙結(jié)構(gòu)和生物相容性，適合作為骨軟骨組織工程支架材料；復(fù)合BBMP后，材料具有較高的生物活性，能較好的修復(fù)骨軟骨缺損。

簡(jiǎn)介：目的本研究擬通過(guò)觀察2ED9506MGKG羅庫(kù)溴銨經(jīng)上肢、下肢和中心靜脈給藥的肌松效應(yīng)，評(píng)價(jià)給藥部位對(duì)羅庫(kù)溴銨肌松效應(yīng)的影響；通過(guò)臨床觀察和肌松監(jiān)測(cè)探討2ED95和3ED95羅庫(kù)溴銨的氣管插管時(shí)機(jī)；并觀察2ED95和3ED95羅庫(kù)溴銨的組胺釋放作用。為羅庫(kù)溴銨的臨床應(yīng)用提供參考。方法1羅庫(kù)溴銨經(jīng)上肢、下肢和中心靜脈給藥肌松效應(yīng)的比較方法選擇60例ASAⅠ或Ⅱ級(jí)擇期全麻手術(shù)病人，年齡25～55歲，體重指數(shù)20～25KGM2。隨機(jī)分為三組N20Ⅰ組上肢靜脈組經(jīng)右側(cè)腕部頭靜脈建立靜脈液路；Ⅱ組下肢靜脈組經(jīng)內(nèi)踝前方大隱靜脈建立靜脈液路；Ⅲ組中心靜脈組經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺中路，留置中心靜脈導(dǎo)管建立靜脈液路。麻醉前30MIN肌肉注射阿托品05MG、苯巴比妥鈉01G。入室后按照分組建立相應(yīng)靜脈液路，輸入乳酸林格氏液10MLKGH。常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心率和脈搏血氧飽和度SPO2；采用四個(gè)成串刺激刺激電流60MA，頻率2HZ，波寬200ΜS，串間間隔15S，TOFWATCHRSX加速度儀連續(xù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)肌肉傳遞功能。靜脈注射咪達(dá)唑侖004MGKG芬太尼2ΜGKG，異丙酚15～2MGKG，患者入睡后肌松監(jiān)測(cè)儀定標(biāo)，以靜注羅庫(kù)溴銨前的四個(gè)成串刺激引起的第1個(gè)肌顫搐T1作為對(duì)照值T0拇內(nèi)收肌顫搐定為100％。定標(biāo)完成后靜脈注射羅庫(kù)溴銨06MGKG2ED95，均在5S內(nèi)注完。當(dāng)T10肌松完全阻滯時(shí)，行氣管內(nèi)插管。所有氣管插管操作均由同一有經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師完成。觀察聲門(mén)暴露情況聲門(mén)暴露分級(jí)GRADEIⅣ，COOPER法評(píng)定氣管插管條件，同時(shí)觀察插管時(shí)病人的反應(yīng)嗆咳、聲帶活動(dòng)、咬肌緊張和肢體活動(dòng)。記錄給藥后T1最大抑制程度和時(shí)間。記錄麻醉誘導(dǎo)前，誘導(dǎo)后插管前即時(shí)，插管后即時(shí)，插管后3MIN，插管后5MIN各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化。結(jié)果三組患者的年齡、性別比、體重指數(shù)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。麻醉誘導(dǎo)前，誘導(dǎo)后插管前即時(shí)，插管后即時(shí)，插管后3MIN，插管后5MIN的心率HR及平均動(dòng)脈壓MAP組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。I組，起效時(shí)間125±30S；II組，起效時(shí)間150±33S；III組，起效時(shí)間110±20S。起效時(shí)間III組和I組＜II組P＜005，I組與III組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。三組氣管插管條件評(píng)分組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，氣管插管條件評(píng)分優(yōu)良率均為90％。2不同劑量羅庫(kù)溴銨氣管插管時(shí)機(jī)的選擇方法240例全麻下?lián)衿谑中g(shù)患者，隨機(jī)分為8組N30IA組，2ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后60秒插管；IB組，2ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后90秒插管IC組，2ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后120秒插管ID組，2ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后四個(gè)成串刺激引起的第1個(gè)肌顫搐T1完全消失時(shí)插管；IIA組，3ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后60秒插管；IIB組3ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后90秒插管；IIC組3ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后120秒插管；IID組，3ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后T1完全消失時(shí)插管。ⅠD、ⅡD兩組用肌松監(jiān)測(cè)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)肌肉傳遞功能，采用四個(gè)成串刺激。病人于麻醉前30MIN肌注阿托品05MG，苯巴比妥鈉01G。人室后經(jīng)右腕部頭靜脈建立液路，輸入乳酸鈉林格注射液10MLKGH，連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心率和脈搏血氧飽和度；所有患者麻醉前吸氧去氮5MIN。麻醉誘導(dǎo)時(shí)8組均依次靜脈注射瞇達(dá)唑侖004MGKG，芬太尼2ΜGKG，異丙酚15～2MGKG。按照分組注射相應(yīng)劑量羅庫(kù)溴銨均在5S內(nèi)注完，進(jìn)行氣管插管。評(píng)價(jià)聲門(mén)暴露程度和氣管插管條件，記錄羅庫(kù)溴銨的起效時(shí)間從注射肌松藥畢至T1完全消失的時(shí)間，同時(shí)觀察心率、血壓等心血管反應(yīng)。結(jié)果ⅠC，ⅠD組聲門(mén)暴露程度和插管條件比較無(wú)差異P＞005，均優(yōu)于ⅠA、ⅠB組P＜005。ⅡB、ⅡC、ⅡD組聲門(mén)暴露程度和插管條件比較無(wú)差異P＞005，均優(yōu)于ⅡA組P＜005。起效時(shí)間ⅠD組為125±30S，ⅡD組為90±17S兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。ⅠA、ⅠB、ⅡA組插管后血壓升高、心率加快P＜005，其余各組插管前后血壓心率變化不明顯P＞005。3羅庫(kù)溴銨的組胺釋放作用方法30例全麻下?lián)衿谑中g(shù)病人，ASAⅠ或Ⅱ級(jí)，年齡20～55歲，體重指數(shù)均在20～25KGM2。術(shù)前MALLAMPATTIS試驗(yàn)氣道評(píng)估Ⅰ或Ⅱ級(jí)。隨機(jī)分為兩組N15。Ⅰ組單次靜脈注射羅庫(kù)溴銨2ED9506MGKG；Ⅱ組單次靜脈注射羅庫(kù)溴銨3ED9509MGKG。病人于麻醉前30MIN肌注阿托品05MG，苯巴比妥鈉01G。人室后經(jīng)右腕部頭靜脈建立液路，輸入乳酸鈉林格注射液10MLKGH，連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心率和脈搏血氧飽和度；所有患者麻醉前吸氧去氮5MIN，采用靜脈麻醉誘導(dǎo)，依次靜脈注射咪達(dá)唑侖004MGKG，芬太尼2ΜGKG，異丙酚15～2MGKG，不同組別的患者分別給予相應(yīng)劑量的羅庫(kù)溴銨均在5S內(nèi)注完，3MIN后行氣管插管。記錄誘導(dǎo)后靜注肌松藥前、注后1MIN和3MIN的收縮壓SBP、舒張壓DBP、平均動(dòng)脈壓MAP和心率HR。同時(shí)觀察病人有無(wú)皮膚潮紅及支氣管痙攣等癥狀。于誘導(dǎo)后靜注肌松藥前、靜注肌松藥后1、3MIN取肝素化注射器在對(duì)側(cè)肘前靜脈抽取靜脈血3ML，置于肝素抗凝試管中。離心轉(zhuǎn)速3500RMIN，4℃15MIN分離出血漿。取出上層血漿20℃冰柜凍存待用。ELISA法測(cè)定人血漿組胺的濃度。結(jié)果兩組病人的年齡、性別比、體重指數(shù)差異無(wú)顯著性P＞005，組胺濃度Ⅰ、Ⅱ組給藥前后均無(wú)明顯變化P＞005，Ⅰ、Ⅱ組在各時(shí)點(diǎn)比較無(wú)顯著性差異P＞005。HR和MAP，Ⅰ、Ⅱ組注射肌松藥前后比較均無(wú)明顯變化P＞005，Ⅰ、Ⅱ組在各時(shí)點(diǎn)比較無(wú)顯著性差異P＞005，兩組均未見(jiàn)支氣管痙攣及皮膚潮紅等。結(jié)論1靜脈給藥部位主要影響羅庫(kù)溴銨的起效時(shí)間起效時(shí)間比較，經(jīng)上肢和中心靜脈推注相似，但均比經(jīng)下肢靜脈推注短。206MGKG2ED95和09MGKG3ED95的羅庫(kù)溴銨，均可提供良好的氣管插管條件。3推薦臨床單次靜脈注射2ED95的羅庫(kù)溴銨后120秒，3ED95的羅庫(kù)溴銨注藥后90秒插管。3ED95比2ED95的羅庫(kù)溴銨更適宜快誘導(dǎo)插管。42ED95和3ED95的羅庫(kù)溴銨，無(wú)組胺釋放。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)瞽級(jí)腸壁神經(jīng)、平滑肌和CAJAL間質(zhì)細(xì)胞在美克爾憩室中的分布研究及臨床意義研究單位代碼10114學(xué)號(hào)槲157指導(dǎo)教師崔彥JK申請(qǐng)學(xué)位門(mén)類(lèi)級(jí)別醫(yī)堂亟專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)』L抖堂研究方向D』L盤(pán)云性逍絲道墮型所在學(xué)院』L型丕2007年5月1日山西醫(yī)科大學(xué)硪士學(xué)位論文THEDISTRIBUTIONSOFENTERICNERVOU，SMOOTHMUSCLE，INTERSTITIALCELLSOFCAJALINHUMANMECKEL’SDIVERTICULUMANDTHEIRCLINICALSIGNIFICANCEABSTRACTOBJECTIVETHROUGHINVESTIGATINGTHEALTERATIONSOFENTERICLLERVOUSMOOTHMUSCLESANDINTERSTITIALCELLSOFCAJALICCSINTHERESECTEDINTESTINESFROMPATIENTSWITHMECKEL’SDIVERTICULUMMD，THISSTUDYWASTODISCUSSTHEPATHOGENESYOFMECKEL’SDIVERTICULUMANDITSCOMPLICATIONS，ANDTOEXPLORETHERANGEOFRESECTEDINTESTINALSEGMENTSINPRIMARYOPERATIONMETHODSFULLTHICKNESSINTESTINALSAMPLESWEREOBTAINEDFROM44PATIENTSUNDERGOINGSURGERYFORMECKEL’SDIVERTICULUMSIXCONTROLS、ⅣEREOBTAINEDFROMINFANTSORYOUNGCHILDRENWHOHADDICDWITHOUTGASTROINTESTINALORNEUROALSYSTEMDISEASESALLSPECIMENSWERESTAINEDWITHHAEMATOXYLINANDCOSINHETOCOUNTTHENUMBEROFMYENTERICPLEXUSANDTHENUMBEROFGANGLIONCELLSUNDERLIGHTMICROSCOPEINADDITIONALLSPECIMENSWEREPROCESSEDFORSABCIMMUNOHISTOCHMISTRYBYUSINGDIFFERENTMONOCLONALANTIBODYTONSE，S100PROTEINASMOOTHMUSCLEACTINASMAANDCKITPROTEINRESULTSPATIENTSWITHMDHADNORMALNUMBERSOFMYENTERICPLEXUSNEURONESCOMPAREDWITHCONTROLSPO05WEFOUNDTHEREDUCTIONOFGANGLIONICCELLANDAVERAGEAREAANDAVERAGELONGAXISOFMYENTERICNGL“VEPLEXUSIN№BUTTHEAVERAGEOPTICALISINCREASEDINMDAVERAGEAREAOFMYENTERICN艘VEPLEXUSINMDWASCLOSELYCORRELATEDWITHITAVERAGEOPTICAL蘆0215，P005AREMARKABLYREDUCEDSTAININGINTENSITYFORASMAWASMAINLYOBSERVEDINHIGHLYHYPERTROPHICCIRCULARMUSCLELAYEROF／RIDAFEWICCSWEREOBSERVEDAROUNDTHEMYENTERICPLEXUSINMDTHEALTERATIONPATTERNSOFNEUROALELEMENTSANDICCSWEREMARKEDLYSLIGHINTHESEGMENTBEYOND5CMFROMDIVERTICULUMBUTITSCIRCULARMUSCLEWASSTIFFHYPERTROHYCONCLUSIONHYPOPLASIAOFINTRAMURALNERVESANDICCSWASSEENINMECKEL’SDIRVERTICULUMHYPERTROPHYANDREDUCEDIMMUNOREACTIVITYFORASMAWEREOBSERVEDPREDOMINANTLYINTHECIRCULARMUSCLELAYEROFMECKEL’SDIRVERTICULUMTHESEALTERATIONSMAYCONTRIBUTETOTHETHEPATHOGENESYOFMECKEL’SDIRVERTICULUMANDITSCOMPLICATIONSMOSTOFTHESEALTERATIONSBECAMESLIGHT，WHENTHEINTESTINALRANGEWASBEYOND5CMFROMDIRVERTICULUMKEYWORDSMECKEI’SDIRVERTICULUM，MYENTERICPLEXUS，SMOOTHMUSCLECELL，INTERSTITIALCELLSOFCAJALIII

簡(jiǎn)介：1目的調(diào)查分析新加坡地區(qū)膝骨性關(guān)節(jié)炎的證候?qū)W特點(diǎn)，考察相關(guān)因素對(duì)膝骨性關(guān)節(jié)炎的影響，為中醫(yī)藥治療提供可靠的理論依據(jù)，從而指導(dǎo)臨床治療，提高療效，并且通過(guò)危險(xiǎn)因素分析，了解致病因素與機(jī)理，以通過(guò)控制危險(xiǎn)因素達(dá)到預(yù)防疾病的目的。2方法根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和臨床所見(jiàn)膝骨性關(guān)節(jié)炎患者常見(jiàn)的癥狀以及與本病相關(guān)的因素，設(shè)計(jì)調(diào)查問(wèn)卷。制定統(tǒng)一的臨床觀察表，調(diào)查內(nèi)容包括一般資料、病史資料、常見(jiàn)癥狀及舌、脈等，在新加坡地區(qū)中醫(yī)診所調(diào)查明確診斷為膝骨性關(guān)節(jié)炎的患者100例，統(tǒng)一填寫(xiě)觀察表，進(jìn)行辨證分析。病例調(diào)查結(jié)束后，對(duì)所有調(diào)查表進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。3結(jié)果100例膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎患者，女性78例，占78％，男性22例，占22％，女性患者數(shù)是男性的355倍?；颊叩钠骄挲g為6037±978歲。男性平均年齡5959±1083歲，女性平均年齡6058±953歲。職業(yè)以家庭婦女居多，占52％。體重指數(shù)最小185、最大3289，平均體重指數(shù)為2377±293，體重指數(shù)在185～229之間的病例有44例，占44％；體重指數(shù)在23～25之間的病例有27例，占27％；體重指數(shù)在25～29之間的病例有26例，占26％；體重指數(shù)在30以上的，有3例，占3％。中醫(yī)證候以肝腎不足、筋脈瘀滯為多，占53％；肝腎不足、筋脈瘀滯證在50歲以后，隨著年齡增長(zhǎng)而逐漸減少，而肝腎虧虛、痰瘀交阻證，隨著年齡增長(zhǎng)而逐漸增加。病程最短1個(gè)月，最長(zhǎng)214個(gè)月。平均病程3696±416月。肝腎虧虛、痰瘀交阻證中，病程在半年以下者，僅1例，占357％；隨著病程變長(zhǎng)，所占比例明顯增加，病程5年以上者，占到4643％。隨著病程變長(zhǎng)，病理改變變得復(fù)雜，病情加重。誘因與過(guò)度勞累有關(guān)占98％，可見(jiàn)過(guò)度勞累是發(fā)病的重要原因。與氣候因素有關(guān)的有26例，與環(huán)境因素有關(guān)的有15例，與飲食因素有關(guān)的有8例。既往史有高血壓病病史、糖尿病病史者，隨著年齡增長(zhǎng)而所占比例逐漸增加。糖尿病病史與肝腎虧虛、痰瘀交阻證相關(guān)。高血壓病病史與肝腎不足、筋脈瘀滯證和肝腎虧虛、痰瘀交阻證相關(guān)。損傷史多與肝腎不足、筋脈瘀滯證和脾腎兩虛、濕注骨節(jié)證相關(guān)。癥狀特點(diǎn)膝部疼痛部位雙側(cè)膝痛較多見(jiàn)，有45例，右側(cè)膝痛34例，左側(cè)膝痛21例；右側(cè)發(fā)病率高于左側(cè)。疼痛性質(zhì)以酸痛、脹痛占的比例較大，尤以酸痛為甚，占50％以上；膝部腫脹的發(fā)生率27％，膝部畸形的發(fā)生率30％，膝部積液的發(fā)生21％；夜間痛的出現(xiàn)率8％。晨僵共占54例、關(guān)節(jié)僵硬共53例；疼痛加重因素主要是上下樓梯，占79％；陰雨天加重占47％；遇寒加重占34％。夜間痛甚占8％。綜合分析舌脈提示本組病人以肝腎虛尤其是腎陽(yáng)虛、濕濁、痰飲內(nèi)困、血行不暢為主要病機(jī)；全身伴隨癥狀所占的比例依次為腰膝酸軟61％、精神疲憊40％、怕冷36％、面色白光白22％。綜合分析調(diào)查結(jié)果，腎虛的出現(xiàn)率在60％以上，其中偏于腎陽(yáng)虛者較多見(jiàn)，偏于腎陰虛的少見(jiàn)，明顯有五心煩熱癥狀的僅有3例，脾虛的出現(xiàn)率較低。4結(jié)論通過(guò)對(duì)100例患者的調(diào)查分析，發(fā)現(xiàn)膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的常見(jiàn)證候?yàn)楦文I不足，筋脈瘀滯證；病人以女性居多，多發(fā)于中年以后；部位以雙側(cè)膝痛為主；伴發(fā)癥狀多見(jiàn)腰膝酸軟、精神疲憊、怕冷、面色白光白；舌、脈表現(xiàn)提示本組病人以肝腎虛、陽(yáng)虛、濕濁、痰飲內(nèi)困、血行不暢為主要病機(jī)。病位在膝關(guān)節(jié)，但與腎、肝、脾三臟的關(guān)系密切。本次調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，發(fā)病主要與增齡、勞損、陽(yáng)虛、濕邪、瘀血有關(guān)。腎虛在100例患者中的出現(xiàn)率在60％以上，其中偏于腎陽(yáng)虛者較多見(jiàn)，偏于腎陰虛的少見(jiàn)，明顯有五心煩熱癥狀的僅有3例，脾虛的出現(xiàn)率較低，“勇者氣行則已，怯者著而成病?！比说街心暌院螅?yáng)氣日衰，身體的適應(yīng)能力以及調(diào)節(jié)能力下降，而新加坡地區(qū)氣候炎熱，室內(nèi)多安裝冷氣，室內(nèi)外溫差大，病人體虛身體不能快速適應(yīng)溫差導(dǎo)致發(fā)病。與環(huán)境因素有關(guān)的占15％，是因?yàn)楸镜貧夂蜓谉幔覂?nèi)多安裝冷氣，室內(nèi)外溫差大，本組病人多是陽(yáng)虛體質(zhì)，身體不能快速適應(yīng)溫差導(dǎo)致發(fā)病。以往文獻(xiàn)報(bào)道，膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎秋冬加重，天氣變換時(shí)加重，有老寒腿、氣象臺(tái)之稱(chēng)。本次調(diào)查結(jié)果提示新加坡地區(qū)膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病特點(diǎn)與文獻(xiàn)報(bào)道不同，與該地區(qū)地氣候炎熱潮濕，過(guò)用冷氣以及飲食有關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的探討桃紅四物湯干預(yù)骨痂微血管新生的有效生物活性部位主次作用方法采用水提醇沉法，對(duì)桃紅四物湯提取總苷類(lèi)、總生物堿類(lèi)，總多糖類(lèi)，蒸餾法提取總揮發(fā)油類(lèi)然后用完全隨機(jī)對(duì)照設(shè)計(jì)方案，選擇3月齡，昆明清潔級(jí)小鼠骨折造模后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，造模實(shí)驗(yàn)小鼠分別進(jìn)行總苷類(lèi)組A灌胃、總揮發(fā)油類(lèi)組B灌胃、總生物堿類(lèi)組C灌胃，總多糖類(lèi)組D灌胃、原方組E灌胃，生理鹽水模型組F灌胃一并選擇同種實(shí)驗(yàn)小鼠正常組G為正常參照在骨折治療后第5天、15天、25天三個(gè)時(shí)相點(diǎn)取骨折斷端骨痂組織和動(dòng)物血液，觀察分析各組、各時(shí)相點(diǎn)骨折斷端骨痂組織形態(tài)學(xué)，微血管新生形態(tài)及VEGF蛋白的動(dòng)態(tài)變化和VEGF定量酶聯(lián)檢測(cè)，以及對(duì)促進(jìn)骨折愈合的療效。結(jié)果；骨痂組織形態(tài)學(xué)顯示骨數(shù)量密度計(jì)數(shù)第5天、15天、25天三個(gè)時(shí)相點(diǎn)總生物堿類(lèi)組C和總苷類(lèi)A骨數(shù)量密度計(jì)數(shù)明顯多于其他各觀察組P005，其表達(dá)量顯著高于其他各觀察組P001，結(jié)果提示桃紅四物湯各生物有效部位均能提高骨折斷端VEGF蛋白，并且在達(dá)到峰值后減緩表達(dá)量的下降趨勢(shì)，但總生物堿類(lèi)組這一作用的效果更強(qiáng)，使骨折斷端局部在愈合后期仍維持VEGF較高量的表達(dá)結(jié)論桃紅四物湯各有效部位通過(guò)提高骨折斷端骨痂組織內(nèi)VEGF表達(dá)加速骨折后期骨痂內(nèi)微血管改建完善，使骨折后血腫吸收消退加快，骨痂生長(zhǎng)、塑形提前，從而促進(jìn)骨折愈合但這一過(guò)程中起主要作用的是該方中的總生物堿類(lèi)和總苷類(lèi)，其中作用最強(qiáng)的是總生物堿類(lèi)

簡(jiǎn)介：目的骨性關(guān)節(jié)炎OA的診斷通常依靠臨床檢查和X評(píng)估，但這倆種方法對(duì)早期的關(guān)節(jié)疾病都不具有特異性和敏感性。關(guān)節(jié)液中生化因子標(biāo)志物能定量和動(dòng)態(tài)的反應(yīng)關(guān)節(jié)內(nèi)組織的變化，因而可能成為有助于診斷OA的重要指標(biāo)。檢測(cè)骨性關(guān)節(jié)炎OA膝關(guān)節(jié)液內(nèi)乳酸脫氫酶LDH和C反應(yīng)蛋白CRP的濃度，探討二者與膝骨性關(guān)節(jié)炎X線(xiàn)分級(jí)KELLGREN分級(jí)的關(guān)系，尋找反映骨關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重程度的生化指標(biāo)。方法門(mén)診隨機(jī)選擇膝骨性關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)其X線(xiàn)檢查分級(jí)程度分為4組，各10名患者，抽取其膝關(guān)節(jié)液送檢，測(cè)量關(guān)節(jié)液內(nèi)LDH和CRP的濃度。另隨機(jī)選10健康志愿者無(wú)膝關(guān)節(jié)疾病同樣抽取膝關(guān)節(jié)液送檢作為對(duì)照。檢測(cè)儀器采用日本奧林巴斯公司生產(chǎn)的AU400型全自動(dòng)生化儀。結(jié)果健康對(duì)照組與骨性關(guān)節(jié)炎各組，LDH濃度均有顯著差異P005。關(guān)節(jié)炎組的LDH濃度與OA的X線(xiàn)分級(jí)呈正相關(guān)如082，P005。結(jié)論膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液LDH含量高于健康人，關(guān)節(jié)液LDH含量可作為鑒別健康與患病關(guān)節(jié)的鑒別指標(biāo)。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)液LDH含量隨病情的加重逐漸升高，LDH的濃度與OA的X線(xiàn)分級(jí)呈正相關(guān)，可用作提示病變嚴(yán)重程度的指標(biāo)。膝關(guān)節(jié)液CRP對(duì)膝關(guān)節(jié)OA既無(wú)診斷價(jià)值，也不能提示病情的嚴(yán)重程度

簡(jiǎn)介：目的利用MRI影像評(píng)價(jià)技術(shù)和觀察臨床治療效果對(duì)同種異體肌腱重建ACL術(shù)后的骨道愈合情況與自體肌腱進(jìn)行對(duì)比，從而評(píng)價(jià)同種異體肌腱的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法將56例ACL重建術(shù)后的患者，分為AB兩組，A組為同種異體肌腱組27例，B組為自體肌腱HAMSTRING組29例。分別在術(shù)后1天，6周，3個(gè)月，半年，9個(gè)月，12個(gè)月進(jìn)行磁共振檢查。在斜矢狀位上掃描觀察比較兩組骨隧道的信噪比的變化情況，斜軸狀位掃描觀察比較兩組脛骨骨隧道大小的變化。掃描序列包括T1WI，PDWI，T2WI，GESTIR。同時(shí)在臨床上兩組患者在術(shù)后相同的時(shí)間點(diǎn)上均行理學(xué)檢查和LYSHOLM評(píng)分等膝關(guān)節(jié)功能的綜合評(píng)定。結(jié)果1從術(shù)后開(kāi)始到9個(gè)月時(shí)，兩組的骨隧道的信噪比都有明顯的增大的趨勢(shì)，12月時(shí)開(kāi)始下降，兩組各指標(biāo)變化的程度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2兩組脛骨骨隧道從術(shù)后6周開(kāi)始就有擴(kuò)大的情況，擴(kuò)大的程度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3兩組ACL重建術(shù)后病人的膝關(guān)節(jié)功能綜合評(píng)定的各指標(biāo)變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1在短期內(nèi)從MR影像觀察，同種異體肌腱重建ACL術(shù)后骨道愈合情況與同體的比較，無(wú)明顯差異。2異體肌腱與自體肌腱同樣存在術(shù)后近期骨道擴(kuò)大的情況，從擴(kuò)大的變化程度來(lái)看無(wú)明顯差異。3同種異體組織與自體組織重建ACL的療效近似，可認(rèn)為同種異體組織是自體移植物的良好替代物。