簡介：分類號密級Y902965單位代碼學(xué)號骨巨細胞瘤P73、P15蛋白表達及DNA含量研究研究生墨塑指導(dǎo)教師昌智數(shù)援合作指導(dǎo)教師申睛學(xué)位門類級別專業(yè)名稱研究方向篷堂亟土鹽撾芏置恥疽所在學(xué)阮『B墮醫(yī)塾盍堂笠三匿廢匡堂睦2006年5月26日101142003303山西醫(yī)科大學(xué)磺士學(xué)位論文RESEACHABOUTTHEEXPRESSIONOFP73ANDP15ASWELLASDNAPLOIDYINGIANTCELLOFTUMOROFBONEABSTRACTOBJCCTIVETHISPAPERWASDESIGNEDTOSTUDYTHECORRELATIONOFTHEEXPRESSIONOFP73P15PROTEINASWELLASDNAPLOIDYANDTHEBIOLOGYBEHAVIOROFGIANTCELLTLLMOROFBONEGET，ANDTHEINTERACTIONAMONGTHEP73，P15PROTEINANDDNAPLOIDY，ANDTHEEFFECTTHATP73ANDP15BRINGTOTHECELLCYCLE，THUSONTHEONEHANDTODETERMINETHEVALUEOFP73，P15PROTEINASWELLASDNAPLOIDYINPROGNOSISFORGCT’ONTHEOTHERHANDTEALIZEDTHEDIVERSIFICATIONANDACTIONOFP73ANDPL5INGCTMETHODSWESELECT30GCTPARAFFINSAMPLESWHICHHADBEENEXCISEDINSURGERYBETWEEN2000AND2005FROMTHEPATHOLOGYDEPARTMENTOFTHESECONDHOSPITALOFSHANXIMEDICALCOLLEGETHESPECIMENGROUPDIVIDESINTO16CASESOFGRADEI，8CASESOFGRADEII，6CASESOFGRADEIIIASTHEJAFFEGRADING，AND6CASESOFSTAGEL，13CASESOFSTAGE2，11CASESOFSTAGE3ASENNECKING’SSTAGE；THEREWERE8CASESRECURREDAND22CASESNOTRECURRED，4CASESMETASTASIZEDAND26CASESNOTMETASTASIZEDWEDETECTEDTHEP73，P15PROTEINBYUSINGSPIMMUNOHISTOCHEMISTRYANDDNAPLOIDYBYUSINGFLOWCYTOMETRICDNAANALYSISRESULTSP73，P15PROTEINSHOWITSELFTHEFINEGRAINSHAPEAREMAINLYLOCATEDINTHENUCLEUS，ALSOMAYBESEENINTHECYTOBLASTEMABOTHOFTHEMEXPRESSEDMAINLYINTHEMONONNELEARSTROMACELLTHEPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFP73PROTEINANDTHEPL5PROTEININTHEGCTSAMPLESARERESPECTIVELY40％12／30AND567％F17／30；THEEXPRESSIONOFP73ANDP15PROTEINCORRELATEWITHENNECKING’SSTAGE，THEEXPRESSIONINTENSITYINCREASESALONGWITHTHEADVANCESOFENNECKING’SSTAGEP005；THEEXPRESSIONOFP73，P15PROTEINASWELLASDNAPLOIDYDOESNOTCORRELATEWITHTHEJAFFE’SGRADINGP005；THEEXPRESSIONOFP73，P15PROTEINISBOTHHIGHERINTHEHETEROPLOIDGROUPTHANTHEEUPLOIDGROUPP005；THEG0／GISTAGECELLSISLOWERINP73，P15PROTEINPOSITIVEGROUPTHANINTHENEGATIVEGROUPP005，P001，ANDTHESSTAGECELLSISHIGHERINTHEPOSITIVEGROUPPO05，P001；THEEXPRESSIONOFTHEP73PROTEINANDP15PROTEINPRESENTTHECORRELATIONAFTERTHESPERMANRELEVANCEEXAMINATION伊005CONCLUSIONSTHEREISASTATISTICALLYSIGNIFICANTCORRELATIONBETWEENTHEEXPRESSIONOFP73，P15Ⅱ

簡介：由于磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENT，CPC具有良好的生物相容性和骨傳導(dǎo)性，室溫下可自固化塑型，固化時不放熱等優(yōu)點，已經(jīng)成功地被應(yīng)用于臨床硬組織修復(fù)和替代。但是，大部分磷酸鈣骨水泥的固相成分都是難溶的磷酸鈣鹽并且具有較低的鈣磷摩爾比，這將會減緩磷酸鈣骨水泥的溶解以及向羥基磷灰石的轉(zhuǎn)變，影響磷酸鈣骨水泥的生物相容性和降解速率。其中BIOCEMENTD由于其優(yōu)良的性能被廣泛研究，但是它的固相成分均為難溶性鈣鹽，而且它的鈣磷摩爾比只有150。另外，傳統(tǒng)磷酸鈣骨水泥缺少適合細胞生長的微孔和骨組織長入的大孔，生物降解較緩慢，雖有研究制備具有多孔結(jié)構(gòu)的磷酸鈣骨水泥。然而，過大的孔徑和過快的成孔速率將影響磷酸鈣骨水泥植入人體前期的力學(xué)性能，因此，本論文的目的通過添加易溶鈣鹽和可降解的殼聚糖，制備不同鈣磷摩爾比的磷酸鈣骨水泥，利用易溶鈣鹽的溶解和殼聚糖的降解在體內(nèi)不同時間形成不同尺寸的多重孔隙結(jié)構(gòu)的磷酸鈣骨水泥。本論文采用磷酸鈣骨水泥BIOCEMENTD的配方，添加具有一定粒徑20375ΜM的可溶性鈣鹽氯化鈣，制備鈣磷摩爾比分別為160、167和180的磷酸鈣骨水泥。在此基礎(chǔ)上，分別在磷酸鈣骨水泥BIOCEMENTD的固相配方中添加不同量的粒徑為20375ΜM的氯化鈣顆粒和粒徑為150300ΜM的殼聚糖作為成孔劑制備具有多重孔隙結(jié)構(gòu)的磷酸鈣骨水泥。測試不同鈣磷摩爾比磷酸鈣骨水泥和多重孔隙磷酸鈣骨水泥的凝結(jié)時間，所制備磷酸鈣骨水泥進行體外模擬浸泡研究，通過X射線衍射XRD、力學(xué)性能實驗機和掃描電鏡SEM等研究磷酸鈣骨水泥相成分、抗壓強度和斷面微觀形貌，并且通過細胞實驗評價所制備磷酸鈣骨水泥的生物學(xué)性能。結(jié)果表明在添加氯化鈣的磷酸鈣骨水泥中，隨著鈣磷摩爾比的增加，磷酸鈣骨水泥的初、終凝時間都有顯著性增加，初凝時間在710MIN，終凝時間在1214MIN，除180CPC外，凝固時間能滿足臨床應(yīng)用的需要。體外模擬浸泡3D和7D后，添加了氯化鈣的磷酸鈣骨水泥的抗壓強度都有了顯著性提高，但是和對照組相比沒有顯著性差異。加入CACL2可提供較多的CA2，在水化和體外浸泡過程中促進CPC的起始原料向終相HA生成，167CPC和180CPC體外模擬浸泡后，形成類骨弱結(jié)晶磷灰石結(jié)構(gòu)的終產(chǎn)物，具有快速降解和優(yōu)異生物相容性的特點。水化24小時候后，隨著鈣磷摩爾比的提高，磷酸鈣骨水泥的孔隙率有了顯著性提高，鈣磷摩爾比為180的磷酸鈣水泥的孔隙率最大，為342±03％。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)添加氯化鈣和殼聚糖的CPC的凝結(jié)時間顯著性減小，四組磷酸鈣骨水泥的初凝時間為57MIN，終凝時間為1014MIN。水化24小時后，多重孔隙磷酸鈣骨水泥的抗壓強度最大為478±017MPA，體外模擬浸泡7天后，抗壓強度最大為178±0601MPA，與對照組磷酸鈣骨水泥顯著性降低。多重孔隙磷酸鈣骨水泥的孔隙率顯著性提高，水化24小時后最大為405±22％，體外模擬浸泡7天后，最大為362±04％。多重孔隙磷酸鈣骨水泥經(jīng)過體外模擬浸泡之后，形成孔徑為數(shù)百微米的多孔疏松結(jié)構(gòu)，以及弱結(jié)晶類骨磷灰石的終產(chǎn)物。體外細胞培養(yǎng)結(jié)果顯示，經(jīng)過7天的細胞培養(yǎng)，鈣磷摩爾比為160、167和180三組磷酸鈣骨水泥較對照組磷酸鈣骨水泥的細胞數(shù)量有了顯著性提高。增加鈣磷摩爾比的CPC實驗組細胞的堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP活性顯著性提高，說明提高鈣磷摩爾比可以提高磷酸鈣骨水泥的生物相容性。鈣磷摩爾比為167和180的兩組磷酸鈣骨水泥的內(nèi)部清晰地看到成骨細胞沿著孔壁粘附增殖，細胞形態(tài)完整，說明較高鈣磷摩爾比所產(chǎn)生的多孔疏松結(jié)構(gòu)有利于細胞在磷酸鈣骨水泥內(nèi)部粘附增殖。不同鈣磷摩爾比磷酸鈣骨水泥和多重孔隙磷酸鈣骨水泥的對比細胞實驗中，經(jīng)過7D的細胞培養(yǎng)，鈣磷摩爾比為160和167的多重孔隙磷酸鈣骨水泥的細胞數(shù)量都有了顯著性增加；鈣磷摩爾比為150和167的多重孔隙磷酸鈣骨水泥的細胞活性也有了顯著性提高。添加氯化鈣的磷酸鈣骨水泥具有較高的孔隙率和合適的抗壓強度，相成分為類骨弱結(jié)晶羥基磷灰石，通過細胞實驗發(fā)現(xiàn)添加了氯化鈣的磷酸鈣骨水泥具有更加優(yōu)良的生物學(xué)性能。添加了氯化鈣和殼聚糖的磷酸鈣骨水泥的孔隙率更高并且具有數(shù)百微米的孔隙以及類骨弱結(jié)晶羥基磷灰石的相成分，通過細胞實驗發(fā)現(xiàn)，它的生物學(xué)性能較添加氯化鈣的磷酸鈣骨水泥更加優(yōu)良。

簡介：中圖分類號R68分類號UDC610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q53三密級公玨遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤致病基因突變的分析THEANALYSISOFPATHOGENICGENEMUTATIONINHEREDITARYMULTIPLEOSTEOCHONDROMA作者姓名戴瑜亮學(xué)科專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)研究方向外科學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師王冰教授答辯委員會主席中南大學(xué)二。一三年五月碩士學(xué)位論文中文摘要摘要遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤致病基因突變的分析遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤HEREDITARYMULTIPLEOSTEOCHONDROMA又稱遺傳性多發(fā)性外生骨疣HEREDITARYMULTIPLEEXOSTOSES，LIME，是骨骼系統(tǒng)常見的常染色體顯性遺傳病。本病以骨表面有軟骨帽的骨隆突形成為特征，常伴有關(guān)節(jié)疼痛、運動受限、長骨形態(tài)異常、瘤體壓迫鄰近血管神經(jīng)等并發(fā)癥，并有一定幾率惡變成軟骨肉瘤惡變率約O5％5％。有研究表明HME具有遺傳異質(zhì)性，其發(fā)病機制與EXT基因突變有關(guān)。EXT基因家族主要由EXTL、EXT2、EXT3和具有具有相同羧基端編碼產(chǎn)物的EXTLL、EXTL2及EXTL3所組成。EXT突變引起IHH、WNT、BMP等信號傳導(dǎo)通路異常，影響軟骨細胞增殖分化，從而導(dǎo)致骨軟骨瘤的形成。大量研究報道提示多數(shù)HME患者的致病基因與EXTL和EXT2有關(guān)，而與EXTL有關(guān)的基因突變尚未有在任何HME患者中發(fā)現(xiàn)。因此，除上述的EXTL和EXT2的基因突變外，是否在EXT基因存在的新的突變，仍待進一步研究。目的通過PCR檢測技術(shù)，對1個遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤家系進行EXTL及EXT2的基因突變篩查，初步掌握PCR及測序等致病基因突變篩查的方法，以分析遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤發(fā)病機制中相關(guān)基因突變情況，并為進一步分析突變基因所產(chǎn)生的功能變化提供依據(jù)。方法收集來自湖南婁底的一例遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤家系。該家系共4代，21人，患者7人。其中收集血液標(biāo)本3個，提取DNATI

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簡介：目的膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎是臨床常見病、多發(fā)病，隨著社會人口的老齡化，該病越來越成為社會和家庭沉重的負擔(dān)。該病以關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞、軟骨下骨硬化為主要病理特點，其中關(guān)節(jié)軟骨的退行性改變是骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病的病理基礎(chǔ)和核心。本研究從對關(guān)節(jié)軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑著手，探討葛根素對骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨的影響，以及其治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用機制，初步闡明葛根素治療骨性關(guān)節(jié)炎的作用機理。方法本實驗設(shè)5組，將50只體重2KG±200G健康成年大白兔雌雄各半將動物隨機分為正常組、模型組、生理鹽水組、透明質(zhì)酸組、葛根素組。隨機抽出的10只作為正常組，其余40只采用HULTH方法進行造模，即通過切斷內(nèi)側(cè)副韌帶、內(nèi)側(cè)半月板前角、前交叉韌帶的方法造模，造模手術(shù)1周后行驅(qū)趕4周，即得明顯的KOA模型。待骨性關(guān)節(jié)炎模型建立后，正常組不做任何處理；模型組僅按HULTH法造模，不給藥治療；生理鹽水組、透明質(zhì)酸組、葛根素組分別于動物模型制備后的第1周開始在嚴格無菌操作下，膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射09％生理鹽水、透明質(zhì)酸、葛根素各03ML，其后每周注射2次，共10次，即用藥5周。治療結(jié)束1周后，分別空氣栓塞處死，顯露膝關(guān)節(jié)腔。①肉眼觀察關(guān)節(jié)軟骨、照相，觀察形態(tài)學(xué)改變；并切取制備關(guān)節(jié)軟骨標(biāo)本，在光鏡下觀察組織學(xué)變化。②取股骨內(nèi)髁退變軟骨制成軟骨組織切片，用免疫組化的方法檢測各組軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶1MMP1及及其抑制劑TIMP1的表達。③用反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)RTPCR的方法檢測各組軟骨中MMP1及TIMP1MRNA表達。結(jié)果①肉眼見正常組關(guān)節(jié)面光滑有光澤，軟骨透明無明顯缺損和新生物物，滑膜無充血。造模組關(guān)節(jié)面不光滑，無光澤，軟骨不透明，有明顯缺損和新生物，滑膜色暗充血腫脹。葛根素組關(guān)節(jié)腔未見明顯新生物，色澤較暗，軟骨較光滑但透明差。生理鹽水組表現(xiàn)同模型組；透明質(zhì)酸組與葛根素組類似。光鏡觀察見葛根素組軟骨細胞較平整，表層軟骨細胞壞死變性較模型組和生理鹽水組輕，炎性細胞滲出物少見，可見新生血管和成纖維細胞增生。②正常組有少許MMP1及TIMP1的陽性表達，模型組MMP1的陽性細胞計數(shù)較正常組明顯增多，表達量增加，而TIMP1表達呈陰性，生理鹽水組與模型組相似；葛根素組和透明質(zhì)酸組MMP1的陽性細胞數(shù)較模型組減少，表達量較模型組降低，葛根素組與模型組和生理鹽水組比較減少明顯有差異P＜005。TIMP1在葛根素組和透明質(zhì)酸組中的表達均較低，且無顯著的差異。③MMP1和TIMP1的MRNA陽性表達率正常組MMP1及TIMP1在軟骨組織MRNA表達較低，模型組MMP1軟骨組織MRNA表達與正常組比較顯著增高P＜005，生理鹽水組與模型組類似。透明質(zhì)酸組和葛根素組MMP1MRNA表達高于正常組，較模型組低。TIMP1在模型組呈陰性表達，生理鹽水組與模型組類似；透明質(zhì)酸組和葛根素組關(guān)節(jié)軟骨中TIMP1MRNA表達均較低，與模型組和生理鹽水組比較有顯著差異P＜005。結(jié)論基質(zhì)金屬蛋白酶較能反映骨關(guān)節(jié)軟骨代謝變化，它對關(guān)節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)具有降解作用，對加重軟骨退變破壞有著十分重要的關(guān)系。通過實驗研究發(fā)現(xiàn)兔膝關(guān)節(jié)軟骨組織的MMP1表達明顯升高，而TIMP1表達極少，且軟骨組織細胞外基質(zhì)Ⅱ型膠原含量明顯下降；而經(jīng)過葛根素治療的動物軟骨中MMP1的表達下降，TIMP1的表達升高，說明葛根素能使關(guān)節(jié)軟骨中MMP1的含量降低，使得細胞外基質(zhì)的膠原含量升高，說明葛根素具有一定的抑制細胞外基質(zhì)中膠原的降解作用，從而有可能減緩骨性關(guān)節(jié)炎的病程進展，為葛根素治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎提供了實驗研究的依據(jù)。

簡介：自發(fā)明骨水泥（BONECEMENTBC）以來，BC在骨科等領(lǐng)域做出了巨大貢獻，尤其是老年骨質(zhì)疏松患者在全髖全膝關(guān)節(jié)置換、椎體成形術(shù)中植入BC，使假體固定牢靠或重塑椎體強度增加。目前骨水泥固定仍然是假體固定的金標(biāo)準(zhǔn)，然而，使用骨水泥也同時帶來骨水泥植入綜合征（BCIS）的發(fā)生，表現(xiàn)為一過性低血壓、低氧血癥、心律失常、肺動脈壓增高、肺脂肪栓塞、出血凝血功能異常、哮喘發(fā)作等，嚴重的BCIS可導(dǎo)致術(shù)中心跳呼吸驟停、猝死發(fā)生。預(yù)防BCIS發(fā)生是目前國內(nèi)、外急待解決的臨床課題之一。下腔靜脈濾器（INFERIVENACAVAFILTERIVCF）主要用于預(yù)防急性血栓性肺栓塞的發(fā)生，而目前國內(nèi)外尚未見有關(guān)IVCF預(yù)防BCIS報道，本研究旨在探索IVCF是否具有預(yù)防BCIS發(fā)生的作用及保護效果。主要結(jié)果如下1建立可靠的BCIS模型雄性綿羊3只，體重2530KG，全麻后行股骨頸截斷術(shù)，擴髓腔后將骨水泥填塞到骨髓腔中，植入模擬假體，同時加壓，觀測骨髓腔壓力與BCIS發(fā)生程度之間關(guān)系。結(jié)果顯示全組實驗綿羊BCIS的嚴重程度與骨髓腔內(nèi)壓力緊密相關(guān)，表現(xiàn)為當(dāng)骨髓腔壓力升至150MMHG，平均動脈壓由95±4MMHG下降至80±6MMHGP2成功植入下腔靜脈過濾器雄性綿羊2只，體重2530KG，全麻后在1250MA透視機監(jiān)視下，經(jīng)頸內(nèi)靜脈套件，將IVCF置于腎下極5CM左右處并釋放。X線和實驗完畢后尸檢均證實IVCF支架成功植入，位置正確，成形良好。3下腔靜脈過濾器對BCIS的預(yù)防作用研究雄性綿羊10只，體重2530KG，隨機分為IVCF組、BCIS組（N5）。BCIS組綿羊僅插入頸靜脈導(dǎo)管，而不植入下腔靜脈過濾器，然后制作BCIS；IVCF組綿羊行下腔靜脈過濾器植入后，制作BCIS。在植入10ML骨水泥后并逐漸增加髓腔內(nèi)壓，同期觀測血壓（BP）、心率HR、中心靜脈壓（CVP）、血氣及電解質(zhì)變化，心前區(qū)超聲心動圖動態(tài)實時顯示心腔內(nèi)情況改變。術(shù)畢分離肺臟，油紅染色觀察肺組織病理變化，結(jié)果如下1）、骨水泥植入后血流動力學(xué)的改變及下腔靜脈過濾器對之的影響發(fā)現(xiàn)BCIS組綿羊動脈收縮壓在骨水泥植入后急劇下降，從植入骨水泥前5MIN的132±9MMHG下降到骨水泥植入后25MIN降至79±9MMHG；而IVCF組綿羊給予下腔靜脈過濾器，顯著預(yù)防了動脈收縮壓的下降，從骨水泥植入前5MIN的135±12MMHG降至植入后的120±11MMHG。脈搏壓的變化與動脈收縮壓的變化一致。然而中心靜脈血壓的變化趨勢則與動脈血壓的變化相反，在骨水泥植入后，BCIS組和IVCF組（下腔靜脈過濾器預(yù)防組）的中心靜脈血壓均有上升，但以BCIS組上升更明顯（P2）、骨水泥植入后血氣的改變及下腔靜脈過濾器對之的影響實驗結(jié)果表明，在骨水泥植入過程中，PAO2在兩組中均有下降，但BCIS組下降更快，植入后20分鐘4只動物發(fā)生了呼吸衰竭。在骨水泥植入后10MIN，BCIS組動脈血PH值低于IVCF組，PACO2高于IVCF，HCO3低于IVCF組，提示BCIS組在骨水泥植入后出現(xiàn)了II型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，而IVCF組在濾器的保護下未出現(xiàn)明顯的呼吸衰竭和酸中毒表現(xiàn)。3）、下腔靜脈過濾器對骨水泥植入后肺動脈栓塞的預(yù)防作用BCIS組綿羊在骨水泥植入后持續(xù)加壓至120MMHG時右心房出現(xiàn)了點狀不均勻回聲，為脂肪栓子，隨著壓力增高，不均勻回聲逐漸成為片狀，IVCF組綿羊骨髓腔壓力加至300MMHG甚至400MMHG時尚為見到明顯的脂肪栓子影像。骨水泥植入后30MIN處死綿羊，取肺組織做油紅脂肪染色，發(fā)現(xiàn)BCIS組綿羊肺組織有大量片狀脂肪，而IVCF組未見明顯脂肪栓子存在。上述結(jié)果顯示下腔靜脈過濾器可有效阻止骨水泥植入引起骨水泥植入綜合征的發(fā)生，對骨水泥植入綜合征高?；颊?，術(shù)中應(yīng)用IVCF預(yù)防BCIS發(fā)生，降低圍術(shù)期風(fēng)險將是一個全新的選擇。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文PRP與納米羥基磷灰石修復(fù)兔牙槽骨缺損的實驗研究姓名何霞申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師韋紀英20090501PRP‘J納米羥基磷灰石修復(fù)兔牙槽骨缺損的實驗研究組新生骨面積百分比之間比較均不存在統(tǒng)計學(xué)差異廬現(xiàn)05。結(jié)論PRP可以加速骨組織再生，對牙槽骨缺損的愈合有良好的促進作用窯PRP／NANOHA的復(fù)合材料具有骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)能力，可以修復(fù)實驗性牙槽骨缺損，促進牙槽骨再生；③本實驗NANOHA單獨用于牙槽骨缺損的填充，未表現(xiàn)出良好的成骨效應(yīng)，還需要進一步的研究論證；④PRP成骨機理仍需進一步探討?！娟P(guān)鍵詞】富血小板血漿納米羥基磷灰石骨缺損生長因子【基金項目】貴州省衛(wèi)生廳科技基金資助項目

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文正畸正頜聯(lián)合治療成人骨性Ⅲ類錯（牙合）的療效及其穩(wěn)定性研究姓名梁淑賢申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馬衛(wèi)東20090601STABILITYINHARDANDSOFTTISSUECHANGESINSKELETALCLASSIILMALOCCLUSIONFOLLOWINGORTHODONTICAND’ORTHOGNATHICTREATMENTMASTERDEGREECANDIDATELIANGSHUXIANSUPERVISORPROFESSORMAWEIDONGVICESUILIULINVICESUPERVISORLMAJORCLINICALSTOMATOLOGYABSTRAETOBJECTIESACEPHALOMETICSTUDYOF13ADULTSWITHSEVERESKELETALCLASSNLMALOCCLUSIONTREATEDBYORTHODONTICANDORTHOGNATHICSURGERYWASUNDERTAKENTOASSESSTHERESULTSOFTREATMENTMETHODSL3ADULTSPATIENTSWITHSEVERESKELETALCLASSHIMALOCCLUSIONMALE5，F(xiàn)EMALE8，WEREINCLUDEDINTHISSTUDYTHEAVERAGEWAS20土29YEARSOLD，WITHAGERANGEFROML8YEARSOLDTO25YEARSOLDALLPATIENTSWERETREATEDBYORTHODONTICANDORTHOGNATHICSURGERYTHEAVERAGETREATMENTPERIODWAS18土04YEAR23LANDMARKSOFLATERALCEPHALOGRAMSTAKENATTHEBEGINNINGANDTHEENDOFTHETREATMENTWERESELECTEDANDEVALUATEDTHEARITHMETICMEANANDSTANDARDDEVIATIONWERECALCULATEDFOREACHVARIABLEPAIREDTTESTWEREPERFORMEDTOEVALUATETHESIGNIFICANTTREATMENTCHANGE’RESULTSSKELETALCLASSⅢFACIALPROFILEIMPROVEAOTVIOUSLYLOWERINCISORRECOVEREDNORMALINCLINATIONANDNORMALOVERBITEANDOVERJETWEREESTABLISHEDCONCLUSIONORTHODONTICANDSURGICALCORRECTIONWASEFFECTIVEFORADULTSEVERESKELETALCLASSⅢMALOCCLUSIONTHEDENTALDECOMPENSATIONWASASUCCESSFULKEYOFORTHODONTICANDORTHOGNATHICTREATMENTKEYWORDSORTHODONTICANDORTHOGNATHICTREATMENTSEVERESKELETALCLASSHISTABILITY2

簡介：點擊查看更多糖皮質(zhì)激素對腎小球疾病患者骨密度和骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡介：微種植體支抗前方牽引治療兒童骨性III類錯合的臨床研究研究生趙清娟指導(dǎo)教師劉海霞教授學(xué)科專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)研究方向口腔正畸學(xué)2015年3月論文獨創(chuàng)性說明本人申明所呈交的學(xué)位論文是在我個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作導(dǎo)師簽名簽字日期星主絲二笸R簽字日期砂廿占J關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解學(xué)校關(guān)于保留、使用學(xué)位論文的各項規(guī)定，選擇“同意／不同意”以下事項O／1學(xué)校有權(quán)保留本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文；2學(xué)校有權(quán)將本人的學(xué)位論文提交至清華大學(xué)“中國學(xué)術(shù)期刊光盤版1電子雜志社”用于出版和編入CNKI中國知識資源總庫或其他同類數(shù)據(jù)庫，傳播本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。學(xué)位論文作導(dǎo)師簽名簽字日期主一廈衫J／／簽字日期型、二』，

簡介：目的研究血清中Ⅱ型膠原水平與骨性關(guān)節(jié)炎程度之間的關(guān)系，探討早期OA的診斷，為早期預(yù)防和治療、力爭在疾病的臨床前期或亞臨床期就做出診斷提供可能。背景骨性關(guān)節(jié)炎是以關(guān)節(jié)軟骨的合成與降解失衡所導(dǎo)致的軟骨丟失為特點的慢性疾病，OA以其高發(fā)病率及由此產(chǎn)生的病廢、生活質(zhì)量下降等問題已引起人們的廣泛關(guān)注，因而成為亟代解決的醫(yī)學(xué)問題。軟骨膠原是軟骨的重要組成成分，其代謝的改變對骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后產(chǎn)生重要的影響。導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎中軟骨破壞的主要原因是關(guān)節(jié)軟骨膠原合成和分解代謝的失平衡。目前對骨性關(guān)節(jié)炎OA的診斷和病情評估主要依靠臨床表現(xiàn)和影像學(xué)資料和關(guān)節(jié)鏡檢查等加以判定。1X線照片OA的早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨硬化，骨端的囊性變及骨贅的形成。2CT對關(guān)節(jié)軟骨的改變顯示較差，較難發(fā)現(xiàn)早期異常。對關(guān)節(jié)面的硬化、骨贅形成、軟骨下骨囊形變顯示較好。3MRI較X線片能更早、更準(zhǔn)確地反應(yīng)OA的病理改變，但對于OA早期的膠原纖維構(gòu)架損害、軟骨中不規(guī)則裂隙、血管浸潤23MM一下的病損不能顯示。4關(guān)節(jié)鏡比X線敏感，它能放大并直接反應(yīng)軟骨表面的情況。在一定程度上是目前診斷關(guān)節(jié)軟骨損傷的金標(biāo)準(zhǔn)1，但它是侵襲性手術(shù)并且需要專業(yè)技術(shù)?？梢娺@些檢查明顯滯后于病變的進展，而且這些檢查都基于軟骨的結(jié)構(gòu)性破壞為基礎(chǔ)，在關(guān)節(jié)軟骨未出現(xiàn)結(jié)構(gòu)破壞之前，很難做出診斷，往往到中晚期才能診斷。在OA的早期能觀察到明顯的修復(fù)反應(yīng)，體外細胞培養(yǎng)也證實這種早期的病理改變是可以逆轉(zhuǎn)的2。若能在出現(xiàn)形態(tài)改變以前在生化代謝的水平早期診斷，將為在病變不可逆發(fā)展之前及早防治提供可能，從而逆轉(zhuǎn)或延緩病變發(fā)展。因此，如何及早做出早期OA的診斷是該研究領(lǐng)域的重要課題。OA的病理特征為始發(fā)于關(guān)節(jié)軟骨的變性，表現(xiàn)為軟骨失去光澤，表面不光滑。生物化學(xué)上的特征為構(gòu)成軟骨基質(zhì)的蛋白多糖濃度減少及其分子大小和聚集的改變，二型膠原纖維的大小和排列異常，以及基質(zhì)大分子物質(zhì)的合成和降解的失平衡。OA時，軟骨、骨、滑膜代謝改變、轉(zhuǎn)換率增強和基質(zhì)滲透性的改變，某些特異性的分子片斷易于通過基質(zhì)進入關(guān)節(jié)液、血液、甚至尿液。因此，檢測病人血清中軟骨膠原代謝的改變與OA嚴重程度之間的關(guān)系，為OA的早期診斷和病情檢測開辟新途徑。方法本研究選用早期OA的患者作為實驗對象，早期OA患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為1半月板損傷的病人按膝關(guān)節(jié)外科中的半月板損傷標(biāo)準(zhǔn)2XRAYJSW≥2MM病人。然后按照AYRALX3的軟骨退變的關(guān)節(jié)鏡分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ軟骨腫脹、軟化，表面的連續(xù)性存在Ⅱ軟骨表面纖維化，可呈天鵝絨狀改變Ⅲ軟骨深度纖維化或呈蟹肉狀撕裂，軟骨缺損但軟骨下骨未露Ⅳ軟骨缺損，軟骨下骨暴露將上述患者進行分期。收集符合以上標(biāo)準(zhǔn)的OA患者血樣標(biāo)本經(jīng)高速離心后取血清放入20°的冰箱保存。同時選同期的無關(guān)節(jié)疾病的脛骨骨折或股骨骨折須交鎖髓釘內(nèi)釘內(nèi)固定的病人作為對照。運用ELISA檢測早期OA不同時期血清中的Ⅱ型膠原的改變。結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)1膝骨性關(guān)節(jié)炎患者血清中的Ⅱ型膠原含量顯著高于正常人。2在早期OA不同時期血清中Ⅱ型膠原水平間差異有顯著意義，以Ⅱ期最高，Ⅳ期最低。結(jié)論血清中Ⅱ型膠原的水平可以動態(tài)地反映關(guān)節(jié)鏡下OA的嚴重程度，是反應(yīng)軟骨代謝的特異性指標(biāo)，為其成為骨關(guān)節(jié)炎軟骨病變早期診斷指標(biāo)及判斷軟骨病變程度提供了初步研究基礎(chǔ)。但是，此項指標(biāo)若應(yīng)用于臨床仍須進一步研究。

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簡介：分類號學(xué)號2010023掣型必』惻攀泰山醫(yī)學(xué)琵碩士學(xué)位論文彩燃嬲論文題目PTEN、CYCLINDL在子宮腺肌病中的表達及意義作者姓名張爽爽學(xué)科、專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位型研究方向婦科腫瘤指導(dǎo)教師王風(fēng)蓮教授入學(xué)時間20LO年9月論文工作起止時間2012年4月～2013年4月PTEN、CYCLINDL在子宮腺肌病中的表達及意義研究生張爽爽專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)導(dǎo)師王風(fēng)蓮教授中文摘要背景子宮腺肌病ADENOMYOSIS，AM是指子宮內(nèi)膜組織腺體及間質(zhì)侵入子宮肌層所導(dǎo)致的一種良性病變。已成為婦科常見病，好發(fā)于3050歲婦女，發(fā)病率約為88％。31O％，且近年來有上升趨勢。臨床表現(xiàn)為繼發(fā)性痛經(jīng)并呈進行性加重、月經(jīng)量紊亂、經(jīng)量增多不孕及貧血等癥狀，嚴重危害婦女身心健康。目前本病的治療手段較多，臨床決策需結(jié)合患者的年齡、癥狀及生育要求進行個體化治療。對無生育要求的患者可選擇手術(shù)治療，但對有生育要求的年輕女性患者卻缺乏行之有效的治療方法臨床資料證明，藥物治療子宮腺肌病效果一般。近年來關(guān)于子宮腺肌病的研究較多，提出了多種關(guān)于其發(fā)病機制的學(xué)說，但目前尚未有一種學(xué)說能夠確定哪些因素在子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵性作用。隨著對該病發(fā)生發(fā)展機制的研究的不斷進行，人們對該病的認識不斷加深，為臨床治療工作提供一定的理論依據(jù)、思路和方法。目的利用免疫組化的方法檢測PTEN、CYCLINDL在子宮腺肌病ADENOMYOSIS，AM患者在位內(nèi)膜、異位內(nèi)膜及正常子宮內(nèi)膜中的表達情況，分析PTEN、CYCLINDL在子宮腺肌病中表達的差異及其二者在子宮腺肌病發(fā)生機制中的相關(guān)性，探討PTEN、CYCLINDL與子宮腺肌病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，為子宮腺肌病的預(yù)防和治療開辟新途徑。進而為臨床治療提供一定的理論依據(jù)。方法收集2011年12月至2012年7月泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院和滕州市中心人民醫(yī)院，因子宮腺肌病且排除子宮內(nèi)膜其他病變，而行手術(shù)治療的患者45