簡介：背景高能量創(chuàng)傷、感染、先天性骨病及腫瘤切除等常造成四肢長骨的大段骨缺損既往多用截肢方式進(jìn)行治療。然而隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)發(fā)展及患者對保留肢體期望的增強(qiáng)，目前多采用手術(shù)方式來修復(fù)骨缺損而保留肢體及其功能。但對于修復(fù)四肢大段骨缺損不但植骨量非常大還對術(shù)后骨愈合后力學(xué)性能有很高的要求故大段骨缺損的修復(fù)與功能重建一直以來都是骨科的難題和研究熱點(diǎn)。目前修復(fù)四肢大段骨缺損常用的臨床方法有假體置換、自體骨移植、同種異體骨移植、復(fù)合骨移植、骨搬移等技術(shù)。但都有各自的局限性。1967年STRACH曾應(yīng)用腓骨移植修復(fù)同側(cè)脛骨缺損，1975年TAYL首次在臨床上應(yīng)用吻合血管的腓骨移植治療1例脛骨大段骨缺損。此后帶血供的腓骨移植被廣泛應(yīng)用并取得了顯著療效正是由于完全不同于傳統(tǒng)的骨移植“爬行替代”的緩慢愈合過程帶血管的骨移植保證了骨的主要血液供應(yīng)移植后骨細(xì)胞及成骨細(xì)胞等組織細(xì)胞全部成活或大部分成活其愈合過程類似于雙極骨折的愈合過程具有以下明顯的優(yōu)點(diǎn)①與宿主骨連接處愈合快而牢固，愈合過程類似于正常骨折愈合②移植后腓骨肥大明顯，出現(xiàn)腓骨脛骨化及腓骨股骨化③移植骨內(nèi)部塑形快能較快地適應(yīng)宿主骨的力學(xué)環(huán)境④有其獨(dú)立的血供即使在感染或血循環(huán)差的部位也可以存活⑤能夠一期修復(fù)大段骨缺損。徐中和等采用帶監(jiān)測皮島腓骨移植對術(shù)后腓骨血運(yùn)進(jìn)行監(jiān)測，增加了移植腓骨成活的安全系數(shù)。和其他方法相比較，曾炳芳認(rèn)為帶血管腓骨移植修復(fù)大段骨缺損骨愈合顯得更可靠、能預(yù)見，而且速度也更快。目的探討帶血管腓骨移植修復(fù)四肢大段骨缺損的臨床效果。資料與方法從2002年1月至2008年1月在我院采用腓骨移植修復(fù)四肢大段骨缺損59例病例中選擇非惡性腫瘤、隨訪20月以上病例28例。大段骨缺損部位有股骨、脛骨、尺骨、橈骨。大段骨缺損原因有單純外傷、外傷合并骨髓炎、骨腫瘤切除后、先天性假關(guān)節(jié)。清除病灶后采用帶血管腓骨移植修復(fù)大段骨缺損，對于合并軟組織缺損的病例同時(shí)采用腓骨皮瓣或股前外側(cè)皮瓣覆蓋。結(jié)果所有病例隨訪20月6年（平均隨訪28月），移植腓骨術(shù)后3月8月與受區(qū)骨達(dá)到骨愈合，術(shù)后10月22月（平均17月）移植腓骨直徑增粗致接近受區(qū)骨直徑。采用ENNEKING系統(tǒng)評價(jià)肢體功能脛骨大段骨缺損平均242分，肢體功能恢復(fù)8067％，患者對手術(shù)滿意程度達(dá)941％；股骨骨缺損平均263分，肢體功能恢復(fù)877％，患者對手術(shù)滿意程度100％橈尺骨遠(yuǎn)端骨缺損平均2175分，肢體功能恢復(fù)725％患者對手術(shù)滿意程度100％。結(jié)論應(yīng)用帶血管腓骨移植修復(fù)四肢大段骨缺損可有效促進(jìn)骨缺損愈合，降低致殘、感染及截肢率，術(shù)后患者對肢體功能滿意，是一種有效的方法。

簡介：點(diǎn)擊查看更多聚賴氨酸高分子-羥基磷灰石納米聚合物修復(fù)材料修復(fù)家兔顱頜骨缺損.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景對側(cè)血腫是顱腦損傷行去骨瓣減壓術(shù)后一種少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥。方法回顧性收集于浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院因重型顱腦損傷行去骨瓣減壓術(shù)后出現(xiàn)對側(cè)血腫的病例，通過病例對照研究的方法進(jìn)一步分析病例組與對照組間的一般信息、術(shù)前GCS、術(shù)前CT特征及預(yù)后等差別。結(jié)果共有16例患者發(fā)生對側(cè)血腫這一并發(fā)癥。多數(shù)為硬膜外血腫，14例在去骨瓣減壓術(shù)后12小時(shí)內(nèi)發(fā)現(xiàn)，包括3例在手術(shù)減壓時(shí)發(fā)生。通過病例組與對照組的比較分析，發(fā)現(xiàn)對側(cè)顱骨骨折是去骨瓣減壓術(shù)后對側(cè)血腫的主要危險(xiǎn)因素。病例組與對照組之間的預(yù)后無顯著差異。結(jié)論去骨瓣減壓術(shù)后對側(cè)血腫的早期診斷及再次手術(shù)清除血腫是治療的關(guān)鍵，對于術(shù)前CT提示存在對側(cè)顱骨骨折的患者應(yīng)在術(shù)后立即復(fù)查頭顱CT以明確診斷。

簡介：目的通過分析對比后路椎弓根內(nèi)固定椎體間單純自體骨融合與CAGE融合兩種方法治療退變性腰椎不穩(wěn)的臨床療效，總結(jié)各自優(yōu)缺點(diǎn)，進(jìn)一步探討治療腰椎不穩(wěn)更為經(jīng)濟(jì)、簡便而有效的治療方法。方法采用回顧性分析對2004年1月到2008年12月因退變性腰椎不穩(wěn)在寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院CAGE融合與寧夏醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院單純自體骨融合及CAGE融合行后路腰椎椎體間融合術(shù)治療的兩組患者，其中單純自體骨融合組71例共88節(jié)段其中17例融合兩節(jié)段為A組；CAGE融合組85例共90節(jié)段5例融合兩節(jié)段為B組。隨訪時(shí)間為術(shù)后6、12、24、36個(gè)月，隨訪內(nèi)容包括1影像學(xué)評估測量項(xiàng)目包括椎間隙高度，植骨融合率。2臨床療效優(yōu)良率參考1984年日本矯形外科學(xué)會(huì)JOA腰背痛疾病治療成績標(biāo)準(zhǔn)評分29分法進(jìn)行評定；3手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率；4鄰近節(jié)段退變發(fā)生率。結(jié)果隨訪時(shí)間6個(gè)月～36個(gè)月，平均263個(gè)月。根據(jù)隨訪臨床的癥狀及影像學(xué)資料判定1、臨床療效優(yōu)良率兩組術(shù)后半年、一年及三年無顯著差異。2、椎間隙高度兩組術(shù)后七天椎間隙高度比較無顯著差異；兩組術(shù)后兩年椎間隙高度比較有顯著差異。3、植骨融合率兩組術(shù)后半年比較有顯著性差異，術(shù)后一年及術(shù)后三年比較無顯著差異。4、手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率兩組比較無顯著差異，其中A組硬脊膜撕裂4例，術(shù)中及時(shí)給予修補(bǔ)未形成腦脊液漏；內(nèi)固定棒斷裂1例，假關(guān)節(jié)形成1例。B組硬膜破裂5例，術(shù)中及時(shí)給予修補(bǔ)，未形成腦脊液漏。2例CAGE在12個(gè)月復(fù)查時(shí)向后有移位但未產(chǎn)生癥狀故未做處理，內(nèi)固定棒斷裂1例。5、鄰近關(guān)節(jié)退變兩組比較無顯著差異，其中有兩例出現(xiàn)繼發(fā)椎管狹窄，臨床癥狀加重，再次手術(shù)治療。結(jié)論采用自體髂骨融合在術(shù)后早期植骨融合率方面優(yōu)于CAGE融合，在中長期融合率、臨床癥狀改善、手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率和避免臨近關(guān)節(jié)退變等方面與CAGE融合無顯著性差異，而且未見免疫排斥反應(yīng)，取材方便，價(jià)格低廉；但在維持椎間隙高度方面不如CAGE融合；因此在目前椎間融合技術(shù)尚在探討階段，自體髂骨融合技術(shù)與CAGE融合技術(shù)一樣是治療腰椎退變性不穩(wěn)的一種有效的方法。

簡介：目的探討大鼠膀胱出口部分梗阻PARTIALBLADDEROUTLETOBSTRUCTION，PBOO后逼尿肌中糖原變化及其意義。材料和方法建立大鼠PBOO模型，每周測量一批大鼠尿動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)后獲取膀胱組織并采用PAS染色PERIODICACIDSCHIFF，PAS觀察逼尿肌細(xì)胞中糖原變化，根據(jù)其含量和分布的不同分為0分、1分、2分、3分共4個(gè)等級組，然后分析這種變化和膀胱尿動(dòng)力學(xué)功能的關(guān)系；結(jié)果用5％，25％，75％，95％百分位數(shù)值表示，并采用BOXWHISKERPLOTS圖分析，用MANNWHITNEYU檢驗(yàn)來檢驗(yàn)實(shí)驗(yàn)組和對照組糖原評分差異有無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，假設(shè)檢驗(yàn)的顯著水準(zhǔn)取Α005。結(jié)果在逼尿肌細(xì)胞中檢測到了糖原，隨著糖原含量的增加它出現(xiàn)的位置從近漿膜處1分通過肌層2分向靠近膀胱上皮處延伸3分；梗阻時(shí)間、膀胱濕重總體上隨糖原評分的增加呈增加趨勢，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；膀胱順應(yīng)性方面，2分組比起1分組值的減小差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論近漿膜的逼尿肌層內(nèi)是否有糖原沉積對于膀胱功能恢復(fù)的潛力是個(gè)標(biāo)志，如果糖原評分超過1分，那么膀胱功能即開始惡化，治療效果可能也不滿意；此實(shí)驗(yàn)結(jié)果可能做為膀胱逼尿肌功能分析的一個(gè)重要參數(shù)。

簡介：超聲引導(dǎo)腹橫肌平面阻滯對于肝腫瘤患者術(shù)中和術(shù)THEEFFECTSOFULTRASOUNDGUIDEDTRANSVERSEABDOMINISPLANEBLOCKONCONSUMPTIONOFINTRAOPERATIVEANDPOSTOPERATIVEANALGESICSINPATIENTSUNDERGOINGLIVERTUMORRESECTION導(dǎo)論文課題起止NIN至Q12生壘月至Q圣生2旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2013年10月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要2二、英文縮略語4三、論文前言5月U舌5材料與方法5實(shí)驗(yàn)結(jié)果6討論9結(jié)論1L四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)12五、參考文獻(xiàn)13六、附錄綜述14在學(xué)期間科研成績19致謝20個(gè)人簡歷2L

簡介：目的用三維有限元方法建立跟骨三維模型，計(jì)算各種加載情況下模型中各節(jié)點(diǎn)的應(yīng)力應(yīng)變情況。探討跟骨生物力學(xué)及其骨折發(fā)生機(jī)制，選用不同類型的內(nèi)固定材料來測試并比較它們的性能，以期對跟骨骨折的治療提供理論依據(jù)。方法通過掃描正常人跟骨螺旋CT并運(yùn)用SAP93計(jì)算軟件，精確模擬邊界條件，在計(jì)算機(jī)上建立完整的跟骨三維有限元模型。模擬踝關(guān)節(jié)在中立位和背伸20°時(shí)跟骨受到跟腱的牽拉和距骨、骰骨擠壓狀態(tài)下的受力狀況，探討跟骨在中立位和背伸20°位情況下發(fā)生何種類型的骨折。再分別用跟骨鋼板I型、跟骨鋼板II型、跟骨鋼板III型以下簡稱I型、II型、III型3種內(nèi)固定材料固定，分析研究這些內(nèi)固定材料形狀的優(yōu)劣。結(jié)果模型中顯示跟骨在踝關(guān)節(jié)中立位時(shí)節(jié)點(diǎn)206、217、529、544、884、902、1538、1549、1764的應(yīng)力明顯大于周圍節(jié)點(diǎn)的應(yīng)力。背伸20°受力時(shí)節(jié)點(diǎn)206、217、529、543、546、1009、1013、1398、1486、1806的應(yīng)力明顯大于周圍節(jié)點(diǎn)的應(yīng)力。1中立位3種固定方式的鋼板應(yīng)力分布都不均勻，鋼板前部應(yīng)力水平均高于后部。3種固定方式下跟骨的應(yīng)力最大值均在跟骨前部。II型的應(yīng)力分布最不均勻，其平均應(yīng)力為1612MPA，最大應(yīng)力值在鋼板上臂螺釘孔周圍為12790MPA。I型的應(yīng)力分布相對比較均勻，其平均應(yīng)力為1058MPA，最大應(yīng)力值在鋼板前端上支螺釘孔周圍為3140MPA。III型的應(yīng)力分布介于兩者之間，其平均應(yīng)力值為1424MPA，最大應(yīng)力值在鋼板最前端的下部螺釘孔周圍為10260MPA。與正常跟骨同一截面的應(yīng)力分布相比，采用I型、II型、III型固定者，前骨折塊斷面應(yīng)力變化趨勢相同；采用III型固定者跟骨后骨折塊斷面應(yīng)力分布差異最大，采用I型、II型固定者應(yīng)力分布變化趨勢基本相同。2背伸20°位3種固定方式的鋼板應(yīng)力分布都不均勻，鋼板前部應(yīng)力水平均高于后部。II型的應(yīng)力分布最不均勻，鋼板平均應(yīng)力為977MPA，最大應(yīng)力值在鋼板上臂螺釘孔周圍為6067MPA。I型的應(yīng)力分布相對比較均勻，鋼板平均應(yīng)力為356MPA，最大應(yīng)力值在鋼板前端上支螺釘孔周圍為1241MPA。III型的應(yīng)力分布介于西者之間，鋼板整體應(yīng)力平均為290MPA，最大應(yīng)力值在鋼板最前端的下部螺釘孔周圍為1646MPA。與正常跟骨同一截面的應(yīng)力分布相比，采用I型、II型、III型固定者靠近跟骰關(guān)節(jié)之骨塊的后斷面、中間骨折塊的前斷面應(yīng)力分布變化趨勢基本相同。結(jié)論跟骨在踝關(guān)節(jié)中立位時(shí)通過跟距外側(cè)的關(guān)節(jié)而，并且由內(nèi)后斜向前外方向的跟骨處遭受應(yīng)力最大。背伸20°受力時(shí)除上述位置遭受應(yīng)力最大外，從跟骨體部走向后距關(guān)節(jié)面與跟腱之間的部位遭受應(yīng)力也比較大。采用I型固定者跟骨及鋼板的應(yīng)力分布比較均勻，較符合生物力學(xué)原理。

簡介：點(diǎn)擊查看更多運(yùn)動(dòng)對SD大鼠與GK大鼠骨骼肌中COUP-TFⅠ與COUP-TFⅡ基因表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察關(guān)節(jié)止痛膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效，并探討其作用機(jī)理及膝骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。方法臨床研究應(yīng)用關(guān)節(jié)止痛膠囊、壯骨關(guān)節(jié)丸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎患者各30例，對照觀察臨床總療效及癥狀、體征改善情況。實(shí)驗(yàn)研究將32只新西蘭兔隨機(jī)分為A正常組、B模型組、C對照組、D治療組，B、C、D三組按照ACLT法造成膝骨性關(guān)節(jié)炎模型。手術(shù)1周后D組給予關(guān)節(jié)止痛膠囊，C組給予壯骨關(guān)節(jié)丸，A、B組正常飼養(yǎng)。給藥8周后拍攝膝關(guān)節(jié)正位CR，動(dòng)物處死后取股骨髁進(jìn)行退變關(guān)節(jié)軟骨大體觀察評分、光鏡觀察并測定血清、關(guān)節(jié)液白介素1（IL1）、腫瘤壞死因子（TNFΑ）、基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP1）含量。結(jié)果臨床研究顯示應(yīng)用關(guān)節(jié)止痛膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎，其顯效率、癥狀及體征總積分變化、治療后患者疼痛、腫脹的消失率均明顯優(yōu)于對照組。實(shí)驗(yàn)研究顯示模型組膝關(guān)節(jié)軟骨有明顯退行性改變及滑膜炎性改變，對照組、治療組病理改變介于正常組、模型組之間。模型組、對照組、治療組血清、關(guān)節(jié)液中IL1、TNFΑ、MMP1含量較正常組均明顯升高，用藥兩組血清、關(guān)節(jié)液中IL1、TNFΑ、MMP1含量較模型組顯著降低。治療組降低血清、關(guān)節(jié)液中IL1、TNFΑ含量的作用與對照組比較存在顯著性差異（P005）；但是治療組下調(diào)血清、關(guān)節(jié)液中MMP1含量的作用與對照組比較不存在顯著差異。結(jié)論關(guān)節(jié)局部白介素1、腫瘤壞死因子Α、基質(zhì)金屬蛋白酶1均是引起膝骨性關(guān)節(jié)炎的重要介質(zhì)。關(guān)節(jié)止痛膠囊通過降低其IL1、TNFΑ、MMP1含量，減少軟骨細(xì)胞凋亡，減輕DNA氧化損傷，促進(jìn)軟骨基質(zhì)合成及抑制其分解，減緩膠原類型改變，抑制滑膜炎癥，有效改善了膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀，恢復(fù)膝關(guān)節(jié)功能。

簡介：顱面骨缺損是顱面外科常見的臨床問題，自體骨移植至今仍是治療各類骨缺損的最佳選擇。在小兒大面積顱骨缺損時(shí)，自體骨組織供區(qū)常常缺乏，且在生長期應(yīng)用內(nèi)固定植入物增加了感染、顱骨發(fā)育受限或植入物塌陷等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，因此大面積顱骨缺損的修復(fù)仍是顱頜面外科比較棘手的難題之一。牽引成骨（DISTRACTIONOSTEOGENESIS）自JOSEPHGMCCARTHY推廣應(yīng)用于顱頜面外科以來，在下頜骨重建、上頜骨重建、中面部牽引骨延長等領(lǐng)域得到了廣泛的應(yīng)用，取得了較好的手術(shù)效果。但該技術(shù)仍然存在牽引期、固定期相對較長及牽引器暴露、局部感染等不利因素使得其在顱頜面尤其是顱骨缺損修復(fù)方面的應(yīng)用受到一定的限制。如何改良牽引器及牽引方式以減少感染，如何縮短牽引期、固定期，提高成骨效率是近年來研究的重點(diǎn)。三焦點(diǎn)牽引成骨TRIFOCALTRANSPTDISTRACTIONOSTEOGENESIS是在傳統(tǒng)牽引成骨的基礎(chǔ)上，以雙輸送盤方式牽引修復(fù)骨缺損。該方法在近心骨段的遠(yuǎn)心端和遠(yuǎn)心骨段的近心端均作骨截開，形成兩個(gè)可移動(dòng)骨塊作為輸送盤，輸送盤相對牽引，直至互相接合。由于三焦點(diǎn)牽引成骨中利用了兩個(gè)輸送盤，牽引速度比傳統(tǒng)牽引成骨快一倍，有效縮短了牽引期。因此在本試驗(yàn)中我們選用了以三焦點(diǎn)牽引成骨的方式建立動(dòng)物模型，希望通過改良牽引及固定的方式，探討快速修復(fù)顱骨缺損的可行性。目前相關(guān)研究表明，通過局部應(yīng)用生長因子能夠有效地促進(jìn)成骨。其中，骨形態(tài)發(fā)生蛋白家族（BONEMPHOGEICPROTEINS，BMPS）是新骨生成過程中的主要生長因子，其中重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN2，RHBMP2及重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白7RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN7，RHBMP7已被美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)應(yīng)用于脊柱外科。但骨形態(tài)發(fā)生蛋白家族應(yīng)用于顱頜面外科的臨床可行性及可靠性仍無廣泛臨床報(bào)道。我們在前期的研究中發(fā)現(xiàn)適量的RHBMP2應(yīng)用于顱縫牽引成骨能夠有效促進(jìn)顱骨的再生，但其濃度及使用方式會(huì)影響成骨效應(yīng)。RHBMP2能否應(yīng)用于大面積顱骨缺損修復(fù)仍然未有可靠的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。若適量的外源性骨生長因子通過適當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式或載體能促進(jìn)牽引區(qū)的新骨生成和改建，縮短治療時(shí)間，生長因子輔助快速牽引成骨技術(shù)應(yīng)用于臨床大面積顱骨缺損的修復(fù)將成為可能。本實(shí)驗(yàn)成功地建立了三焦點(diǎn)牽引成骨修復(fù)犬顱骨缺損的動(dòng)物模型，證實(shí)了三焦點(diǎn)牽引成骨修復(fù)犬顱骨缺損的可行性通過局部應(yīng)用成骨生長因子RHBMP2有效地促進(jìn)了顱骨缺損的再生修復(fù)，驗(yàn)證了RHBMP2輔助牽引成骨加速顱骨缺損修復(fù)的可行性通過應(yīng)用可吸收內(nèi)固定材料替代固定期牽引器的留置，有效減少了由于金屬固定物在體內(nèi)留滯而引發(fā)的感染、軟組織嵌入成骨區(qū)導(dǎo)致骨不連等并發(fā)癥的發(fā)生，為今后臨床顱骨缺損的修復(fù)，特別是小兒顱骨缺損的修復(fù)提供了可靠的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡介：本文分析了單側(cè)膈肌麻痹對呼吸功能影響。本研究分為三個(gè)部分第一部分大鼠單側(cè)膈肌麻痹模型的建立。實(shí)驗(yàn)一大鼠副膈神經(jīng)的解剖觀察。目的觀察大鼠頸部副膈神經(jīng)APN的解剖位置和走行，探索尋找APN的部位。方法雌性SD大鼠28只，頸部顯露雙側(cè)膈神經(jīng)PN和副膈神經(jīng)APN。記錄APN的出現(xiàn)率、發(fā)出部位、走行及跨C7前方的相對位置，分別測量PN和APN的直徑、C7神經(jīng)根水平PN與APN之間的距離。結(jié)果APN出現(xiàn)率911％，其中左側(cè)928％，右側(cè)893％。發(fā)自C6神經(jīng)根、上干、上干前股根部、上干前股者分別占98％、2353％、4902％、1765％。所有的APN由臂叢神經(jīng)各部位發(fā)出后，均沿臂叢神經(jīng)相同的走行方向獨(dú)立走行少許后轉(zhuǎn)向下或內(nèi)下方向，于PN的外側(cè)進(jìn)入胸廓上口。在下行過程中，APN走行在C7前方內(nèi)、中、外13的分別占549％、2353％、2157％。APN直徑014±001MM009～018MM，約占PN直徑（032±002MM）（021～043MM）的44％?？缭紺7神經(jīng)根前方時(shí)，APN與PN之間平均相距036±006MM0～164MM。結(jié)論①大鼠副膈神經(jīng)的出現(xiàn)率較高，比膈神經(jīng)細(xì)小，可發(fā)自C6神經(jīng)根、上干、上干前股根部和上千前股，沿臂叢方向走行少許后轉(zhuǎn)向內(nèi)下進(jìn)入胸腔。②應(yīng)在膈神經(jīng)外側(cè)、與C6神經(jīng)根、上干、上干前股內(nèi)側(cè)的間隙中尋找副膈神經(jīng)。實(shí)驗(yàn)二大鼠單側(cè)膈肌麻痹模型的建立與評價(jià)。目的采用在頸部分別切斷膈神經(jīng)PN和副膈神經(jīng)APN的方法建立大鼠單側(cè)膈肌麻痹模型，并對模型進(jìn)行評價(jià)。方法雌性SD大鼠24只，隨機(jī)分為3組。左側(cè)為實(shí)驗(yàn)側(cè)。將膈肌分成5個(gè)部分胸骨部ST、前肋部AN、中肋部、后肋部PO和腰部LU。在實(shí)驗(yàn)處理前先采集左右兩側(cè)膈肌共10個(gè)部位的EMG做基線對照。制作動(dòng)物模型A組頸部切斷PN和APNB組僅切斷PNC組對照組。各組神經(jīng)處理完畢后30MIN再次記錄兩側(cè)膈肌EMG。術(shù)后4W，進(jìn)行肺功能、膈肌大體觀察和電生理活動(dòng)以及兩側(cè)不同部位膈肌、入肌前膈神經(jīng)的病理組織學(xué)檢測。結(jié)果⑴術(shù)后30MINA組患側(cè)各部位膈肌完全麻痹，均無可見收縮，未引出EMG健側(cè)膈肌EMG活動(dòng)明顯增強(qiáng)。B組患側(cè)膈肌不全麻痹，EMGST、AN消失，EMGPO、LU存在健側(cè)膈肌活動(dòng)也有增強(qiáng)。⑵術(shù)后4WA組潮氣量TV明顯小于B、C組P＜005，其它參數(shù)與B、C組相比無顯著差異而B、C組間肺功能所有參數(shù)均無顯著差異。A組患側(cè)膈肌仍完全麻痹B組患側(cè)膈肌麻痹范圍縮小，可引出EMG的范圍增大。入肌前患側(cè)膈神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維數(shù)目B、C組分別為78±13根、447±56根，有顯著差異P＜005，而A組無有髓神經(jīng)纖維。患側(cè)各部位膈肌肌纖維平均截面積A組均小于C組P＜005而B組僅胸骨部ST小于C組P＜005（與A組無差異），其余部位與C組無差異。結(jié)論采用在頸部分別切斷膈神經(jīng)和副膈神經(jīng)的方法能夠制作可靠的大鼠單側(cè)膈肌麻痹模型。第二部分單側(cè)膈肌麻痹對大鼠肺功能的影響。目的評價(jià)單側(cè)膈肌麻痹對大鼠靜息和運(yùn)動(dòng)后肺功能的影響，從肺功能的角度探討膈神經(jīng)移位或結(jié)合2根肋間神經(jīng)移位修復(fù)臂叢神經(jīng)損傷的安全性，以及修復(fù)膈神經(jīng)的必要性和有效性。方法雌性SD大鼠132只，隨機(jī)分為4組。左側(cè)為實(shí)驗(yàn)側(cè)。A組在頸部將膈神經(jīng)PN和副膈神經(jīng)APN均切斷B組在將PN和APN均切斷的同時(shí)用第3、4肋間神經(jīng)ICN運(yùn)動(dòng)支經(jīng)神經(jīng)移植修復(fù)頸部PN遠(yuǎn)端C組在切斷PN、APN的同時(shí)再切斷第3、4ICN運(yùn)動(dòng)支D組為對照組。術(shù)后1、2、4、8、12、24W進(jìn)行靜息肺功能、中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)后肺功能和遞增運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)力竭時(shí)間的檢測。結(jié)果靜息狀態(tài)下A、B、C組的PIF顯著小于D組P＜005（A、B、C組間無差異），其他參數(shù)MV、F、TV、TI、TE、PEF、EF50各組間均無顯著差異。運(yùn)動(dòng)前、后的肺功能動(dòng)態(tài)變化顯示，術(shù)后1W，A組運(yùn)動(dòng)后即刻的F、MV明顯小于D組P＜005，TI明顯大于D組P＜005運(yùn)動(dòng)停止后12～15MIN，A組的MV與D組無明顯差異P＞005而F和TI仍與D組有顯著差異P＜005，A組F大于D組，TI小于D組。術(shù)后2、4、8、12、24W，各組間各參數(shù)均無顯著差異。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的力竭時(shí)間均無組間差異P＞005。結(jié)論①單側(cè)膈肌麻痹對靜息肺功能有一定程度的持續(xù)性損害（主要為PIF降低），但不影響通氣量和呼吸模式。②單側(cè)膈肌麻痹后早期，中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)中存在通氣量減低和運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期延長，之后能逐漸恢復(fù)。對高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)能力無明顯影響。③膈神經(jīng)伴2根肋間神經(jīng)損傷不會(huì)進(jìn)一步影響肺功能，兩者同時(shí)移位修復(fù)臂叢神經(jīng)損傷是安全的。④肋間神經(jīng)修復(fù)膈神經(jīng)后靜息和運(yùn)動(dòng)后的肺功能與單側(cè)膈肌麻痹后不修復(fù)膈神經(jīng)相比無明顯差異。第三部分單側(cè)膈肌麻痹對大鼠膈肌功能的影響。目的評價(jià)單側(cè)膈肌麻痹對大鼠膈肌功能的影響，從膈肌功能的角度探討肋間神經(jīng)修復(fù)膈神經(jīng)的有效性和必要性。方法SPF級雌性SD大鼠132只，隨機(jī)分為4組。左側(cè)為實(shí)驗(yàn)側(cè)。A組在頸部將膈神經(jīng)PN和副膈神經(jīng)APN均切斷B組在將PN和APN均切斷的同時(shí)用第3、4肋間神經(jīng)ICN運(yùn)動(dòng)支經(jīng)神經(jīng)移植修復(fù)頸部PN遠(yuǎn)端C組在切斷PN、APN的同時(shí)再切斷第3、4ICN運(yùn)動(dòng)支D組為對照組。術(shù)后1、2、4、8、12、24W分別進(jìn)行生理、電生理和病理組織學(xué)檢測。結(jié)果⑴平靜呼吸時(shí)食道內(nèi)壓PESO和膈肌EMG。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組間PESO無顯著差異。健側(cè)EMGA、B、C組的EMG活動(dòng)在術(shù)后1、2W時(shí)均大于D組P＜005，之后與D組無明顯差異?；紓?cè)EMGA、C組未引出B組在術(shù)后4W也未引出，在術(shù)后8、12、24W可引出逐漸增強(qiáng)的EMG，術(shù)后8、12W時(shí)小于D組P＜005，術(shù)后24W時(shí)與D組無顯著差異。⑵大鼠噴嚏時(shí)的PESO和健側(cè)膈肌EMG。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組間均無顯著差異。⑶健側(cè)膈肌EMG頻譜分析。高／低頻比值（HL）術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組間無顯著差異P＞005。中心頻率FC在術(shù)后1、2W時(shí)無組間差異術(shù)后4、8WA、B、C組＜D組P＜005術(shù)后12WA、B、C組＜B、D組P＜005術(shù)后24WA、C組＜B、D組P＜005。⑷膈肌CMAP。健側(cè)術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組的AMP和LAT均無顯著差異P＞005?；紓?cè)A、C組術(shù)后未引出B組在術(shù)后4W也未引出，在術(shù)后8、12、24W可引出與D組相比AMP低、LAT長的CMAPP＜005。⑸膈肌肌纖維平均截面積?；紓?cè)術(shù)后1、2W各組間無差異術(shù)后4W，A、B、C組＜D組P＜005術(shù)后8、12、24W，A、C組＜B、D組P＜005。健側(cè)術(shù)后1、2、4、8、12W各組間均無顯著差異術(shù)后24W，A、C組＞B、D組P＜005。⑹肺泡隔面密度。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組間均無顯著差異。⑺患側(cè)入肌前膈神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維數(shù)目。A、C組無有髓神經(jīng)纖維術(shù)后4、8、12、24W，B組有髓神經(jīng)纖維數(shù)目均少于D組P＜005。結(jié)論①單側(cè)膈肌麻痹后仍然可以產(chǎn)生平靜呼吸時(shí)的正常胸腔內(nèi)壓力。健側(cè)膈肌無疲勞。②膈神經(jīng)和2根肋間神經(jīng)同時(shí)移位修復(fù)臂叢神經(jīng)損傷不會(huì)引起呼吸系統(tǒng)的失代償。③與單側(cè)膈肌麻痹后不修復(fù)膈神經(jīng)相比，肋間神經(jīng)修復(fù)膈神經(jīng)無明顯功能上的優(yōu)勢。

簡介：目的研究在體外培養(yǎng)條件下二甲雙胍MF對大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的影響。方法體外培養(yǎng)3周齡的雄性SD大鼠的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，傳代后分別給予不同濃度的MF進(jìn)行骨髓基質(zhì)干細(xì)胞活力測定MTT、堿性磷酸酶ALP活性測定、細(xì)胞鈣化檢測成骨細(xì)胞礦化能力。結(jié)果通過觀察MTT、ALP活性、細(xì)胞鈣化檢測成骨細(xì)胞礦化能力三項(xiàng)指標(biāo)，二甲雙胍組細(xì)胞數(shù)量均高于對照組，濃度為400ΜMOLL組尤為顯著該組細(xì)胞堿性磷酸酶活性比對照組和其它實(shí)驗(yàn)組明顯增高，該組礦化結(jié)節(jié)數(shù)量也比對照組和其他實(shí)驗(yàn)組明顯增大。結(jié)論二甲雙胍以劑量依賴性促進(jìn)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化，從而促進(jìn)骨形成，在濃度為400ΜMOLL時(shí)達(dá)到最大效應(yīng)。

簡介：目的觀察OATP1B1，MDR1和CHRNA1基因多態(tài)對全麻病人圍術(shù)期肌松藥羅庫溴銨肌松效應(yīng)的影響。方法全麻下行擇期耳鼻喉科手術(shù)患者207例，ASAⅠ或Ⅱ級，18～59歲。麻醉誘導(dǎo)方案依次靜注咪唑達(dá)侖006MGKG，舒芬太尼07ΜGKG，丙泊酚1MGKG，羅庫溴銨06MGKG麻醉維持方案靶控輸注丙泊酚（血漿靶濃度3～5ΜGML，）和瑞芬太尼效應(yīng)室靶濃度3～6NGML。整個(gè)過程用TOFWATCHSX型加速度肌松監(jiān)測儀監(jiān)測肌松效應(yīng)，肌松恢復(fù)到25％時(shí)追加羅庫溴銨015MGKG。記錄從誘導(dǎo)開始到麻醉結(jié)束患者生命體征的變化。記錄羅庫溴銨的起效時(shí)間、肌松恢復(fù)到25％時(shí)間、恢復(fù)到90％時(shí)間。抽取受試者的靜脈血2ML，采用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長度多態(tài)性PCRRFLP的方法對患者OATP1B1，MDR1和CHRNA1進(jìn)行基因型分析。計(jì)量資料應(yīng)用X±SD表示不同基因型之間參數(shù)的比較采用單因素方差分析和卡方檢驗(yàn)，影響羅庫溴銨作用時(shí)效的獨(dú)立因素分析采用單因素回歸分析不同影響因素與羅庫溴銨作用時(shí)效的分析采用多因素回歸分析。結(jié)果①OATP1B1388AG不同基因型占總?cè)藬?shù)的比例分別是AA組10％，AG組37％，GG組53％OATP1B1521TC不同基因型占總?cè)藬?shù)的比例分別是TT組80％，TC組18％，CC組2％MDR11236CT不同基因型占總?cè)藬?shù)的比例分別是CC組13％，CT組495％，TT組375％MDR13435CT不同基因型占總?cè)藬?shù)的比例分別是CC組415％，CT組39％，TT組195％CHRNA1RS168628AG不同基因型占總?cè)藬?shù)的比例分別是AA組91％，AG組8％，GG組2％。②OATP1B1388AG不同基因型的患者，相對于AA組而言，AG組和GG組肌松誘導(dǎo)劑量和追加劑量的維持時(shí)間以及肌松恢復(fù)時(shí)間均更長P＜005MDR11236CT位點(diǎn)不同基因型的患者，TT組肌松誘導(dǎo)劑量和追加劑量的維持時(shí)間均比CC和CT更長P＜005，TT組肌松恢復(fù)時(shí)間比CC和CT組也更長P＜005OATP1B1521TC，MDR13435CT，CHRNA1RS168628AG不同基因型的患者，肌松效應(yīng)沒有顯著差異P＞005。結(jié)論OATP1B1521TCMDR13435CTCHRNA1RS168628AG基因多態(tài)性多羅庫溴銨的臨床作用時(shí)間的影響有限，而OATP1B1388A＞G和MDR11236C＞T基因多態(tài)性可影響羅庫溴銨的肌松效應(yīng)，提示遺傳因素是導(dǎo)致肌松藥藥效個(gè)體差異的原因之一。

簡介：偏突頜畸形下頜骨的三維重建及測量研究THREEDIMENSIONALRECONSTRUCTIONANDMEASUREMENTOFTHEMANDIBULARANATOMYINPATIENTSWITHLATEROGNATHISMDEFORMITY已寸一級學(xué)科里膣匡堂二級學(xué)科里膣鱉鏖匿鱟論文課題起止時(shí)間2QQ生壘月二2Q12生三旦論文完成時(shí)間2Q12生蘭旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年3月目錄摘要中文論著摘要L英文論著摘要3英文縮略語5論文前言6刖舌B材料和方法7結(jié)果“9討論11結(jié)論13本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)14參考文獻(xiàn)15附錄綜J苤17在學(xué)期間科研成績25致謝26個(gè)人簡介27，，，，，，一二三四五六

簡介：目的探討雙側(cè)去骨瓣開顱手術(shù)在救治雙側(cè)不對稱性重型顱腦損傷中的價(jià)值。方法選擇2005年2月至2008年12月在廣西醫(yī)科大學(xué)第九附屬醫(yī)院神經(jīng)外科住院的雙側(cè)不對稱性重型顱腦損傷患者52例，所有重型顱腦損傷患者隨機(jī)分為治療組和對照組，對治療組患者采用雙側(cè)可調(diào)控開顱去骨瓣手術(shù)治療，對照組采用單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣手術(shù)治療，并于3個(gè)月后進(jìn)行GOS評定，兩組結(jié)果采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析。結(jié)果治療組共24例，恢復(fù)良好9例，中度殘疾5例，重度殘疾3例，植物生存3例，死亡4例。對照組28例，恢復(fù)良好4例，中度殘疾3例，重度殘疾5例，植物生存4例，死亡12例。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)治療組術(shù)中腦膨出和術(shù)后切口疝的發(fā)生率明顯低于對照組P005，治療組死亡率低于對照組P005，恢復(fù)良好率優(yōu)于對照組P005。結(jié)論在雙側(cè)不對稱性重型顱腦損傷的救治中，雙側(cè)可調(diào)控性去骨瓣開顱減壓手術(shù)比傳統(tǒng)的單側(cè)開顱去大骨瓣術(shù)能更有效地減少術(shù)中的急性腦膨出和術(shù)后切口疝的發(fā)生率，明顯地改善預(yù)后、降低病死率。