簡介：目的觀察大劑量維生素D3對不同性別大鼠心血管及骨代謝的影響，研究血管鈣化和骨量改變之間的關聯(lián)，并對其可能的作用機制作初步探討；同時分別觀察辛伐他汀對雌性大鼠和司坦唑醇對雄性大鼠在大劑量維生素D3導致的大鼠血管鈣化和骨代謝改變后的藥理作用，為進一步了解骨質疏松與心血管疾病之間的關系提供實驗依據(jù)。方法實驗一大劑量維生素D3對雄性大鼠心血管和骨代謝的影響及司坦唑醇的藥理作用30只8～10周齡的SPF級雄性SD大鼠，隨機分成3組分別為正常對照組N10、維生素D3模型組N10和司坦唑醇組N10。動物分組當天定為0H，分別在0、24、48H給予維生素D3模型組、司坦唑醇組維生素D320萬單位KG1，正常對照組給予等容量蒸餾水對照灌胃。實驗第四天開始，司坦唑醇組給予司坦唑醇5MGKG1D1進行治療，正常對照組和維生素D3模型組大鼠給予等量的蒸餾水對照灌胃。實驗全程均飼以標準飼料，實驗周期為6周。實驗二大劑量維生素D3對雌性大鼠心血管和骨代謝的影響及辛伐他汀的藥理作用30只810周齡的SPF級雌性SD大鼠，隨機分成3組分別為正常對照組N10、維生素D3模型組N10和辛伐他汀組N10。動物分組當天定為0H，分別在0、24、48H給予維生素D3模型組、辛伐他汀組維生素D325萬單位KG1，正常對照組在同一時刻給予等容量蒸餾水對照灌胃。實驗第四天開始，辛伐他汀組給予辛伐他汀5MGKG1D1進行治療，正常對照組和維生素D3模型組大鼠同時刻給予等量的蒸餾水對照灌胃。實驗全程均飼以標準飼料，實驗周期為6周。兩次實驗均在實驗結束前第13、14天和第3、4天分別皮下注射鹽酸四環(huán)素和鈣黃綠素作骨熒光標記。實驗結束時，心臟取血處死大鼠，取主動脈弓，經(jīng)固定、包埋、切片，HE染色后光鏡下觀察病理變化；取從右腎動脈與髂總動脈交匯處為標志，向上取1CM腹主動脈，烘干、稱重、濃鹽酸硝化，用ICP離子性發(fā)射光譜儀測血管鈣含量；取主動脈弓至胸主動脈段血管1CM，沿縱軸剪開后VONKOSSA染色，用IMAGEPROPLUS60病理圖像分析軟件計算大鼠鈣化斑塊面積百分比；取大鼠血清，檢測大鼠血脂含量；取左側脛骨不脫鈣包埋后制成骨切片，通過半自動圖像分析系統(tǒng)進行松質骨上段的骨組織形態(tài)計量學測量；取左側股骨，用858MINIBIONIX型材料測試系統(tǒng)，分析大鼠股骨生物力學性能，然后將生物力學檢測后的骨材料烘干、消化，分成兩份，分別使用ICP離子性發(fā)射光譜儀和羥脯氨酸試劑盒經(jīng)典法檢測其骨鈣、磷以及骨膠原的含量。結果1大劑量維生素D3可使雄性大鼠和雌性大鼠血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇含量均升高，而血清高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯含量均降低，不同性別大鼠變化趨勢均相同，無特異性。2大劑量維生素D3可造成雄性大鼠和雌性大鼠血管鈣化的病理改變，無性別特異性。3大劑量維生素D3可使雄性大鼠松質骨骨量明顯丟失，脛骨上段骨小梁面積百分率％TBAR降低了498％P005。骨羥脯胺酸HYP顯著降低P005，股骨骨鈣、磷含量均增加。5辛伐他汀對大劑量維生素D3導致的雌性大鼠血管鈣化及骨代謝的影響辛伐他汀可調(diào)節(jié)血脂代謝，增加血清高密度脂蛋白膽固醇含量，降低血管鈣化鈣化面積，有效抑制大劑量維生素D3導致的血管鈣化，但辛伐他汀對大劑量維生素D3導致的雌性大鼠骨代謝紊亂無明顯作用。6司坦唑醇對雄性大鼠血管鈣化及骨代謝的影響司坦唑醇可增加大劑量維生素D3導致的大鼠脛骨骨小梁的數(shù)量，增強股骨生物力學性能，對雄性大鼠的骨質疏松有一定的防治作用，但司坦唑醇對大劑量維生素D3導致的雄性大鼠血管鈣化無明顯作用。結論用20萬單位KG1D1的維生素D3連續(xù)灌胃三天，可使雄性大鼠血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇含量增加，主動脈出現(xiàn)鈣化，同時大鼠骨量丟失，骨生物力學性能明顯下降。司坦唑醇對雄性大鼠血管鈣化無明顯的抑制作用，但司坦唑醇可增加大鼠脛骨骨小梁的數(shù)量，增強股骨生物力學性能，對雄性大鼠的骨質疏松有一定的防治作用；用25萬單位KG1D1的維生素D3連續(xù)灌胃三天，可使雌性大鼠血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇含量增加，主動脈出現(xiàn)鈣化，同時大鼠骨量增加，骨生物力學性能明顯下降。辛伐他汀可有效調(diào)節(jié)雌性大鼠血脂代謝，降低血管鈣化程度，但對雌性大鼠骨代謝紊亂無明顯作用。

簡介：點擊查看更多康健關節(jié)葆及其拆方對免膝骨性關節(jié)炎模型關節(jié)液中CTX--Ⅱ含量的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：磷酸鈣骨水泥CPC是一種非常有應用前景的齒科和整形外科修復材料。由于其與水混合后的自固化性能，如今CPC引起了人們的廣泛重視。目前磷酸鈣骨水泥CPC的脆性大和強度低限制其在很多承受應力部位或骨質薄弱部位的應用，提高骨水泥的機械性能是擴展骨水泥應用范圍的重要方面。本文中，采用Α磷酸三鈣ΑTCP和磷酸四鈣TTCP作為水泥的固相組分，液相由磷酸氫二鈉和或檸檬酸與水組成。測量了水泥的抗壓強度和孔隙率。考察了固相組分顆粒尺寸、液固比LP和固化液組成等對骨水泥抗壓強度的影響。實驗結果表明，原料顆粒尺寸對水泥抗壓強度沒有明顯的規(guī)律性；抗壓強度隨著固化液PH值的減小而增大；對于液固比，存在一個最佳值，在該點抗壓強度獲得最大值。對于采用濕法合成的ΑTCP的試樣，在LP030MIG和PH5的條件下，獲得最高強度2169MPA。另外，單純以水和磷酸氫二鈉、檸檬酸為固化液的磷酸鈣骨水泥不夠粘稠，并且在固化前易于被沖刷掉。本文還考察了在酸、堿兩種固化液中加入黃原膠對骨水泥抗沖刷性能、固化行為、和機械性能等的影響。結果表明，黃原膠可以提高骨水泥的抗沖刷性能。

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文來曲唑對垂體移植誘發(fā)小鼠子宮腺肌病的影響姓名饒妍妍申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師項雙衛(wèi)20100401福建醫(yī)科人學2007級碩LJ研究生畢JIK論文移植組。3小鼠子宮腺肌病的發(fā)病率和HE染色評分各組問差異有統(tǒng)計學意義發(fā)病率X220608P來曲唑038MG組來曲唑075MG組未移植組。4各組小鼠血清E。、FSH及LH水平均無顯著差異血清E。FO101PO959血清FSHFI956PO138；血清LHFI297PO290結論1采用BALB／C小鼠，通過同種異體垂體移植術成功的構建了子宮腺肌病小鼠模型，該模型發(fā)病率較高，且病理改變接近人類子宮腺肌病，可作為研究子宮腺肌病的理想動物模型。2來曲嘩治療4周后，對小鼠血清E。、FSH及LH水平無顯著影響，認為其不能完全抑制卵巢芳香化酶的活性。來曲唑雖不能降低子宮腺肌病的發(fā)病率，但在／1影響小鼠血清E、FSH及LH水平的情況下，能夠抑制子宮腺肌病小鼠局部雌激素的合成，縮小子宮腺肌病病灶，減輕病變的程度，且具有劑量依賴性。關鍵詞子宮腺肌病小鼠芳香化酶抑制劑芳香化酶P450

簡介：本實驗重點研究內(nèi)源性雌激素缺乏和外源性植物雌激素一異黃酮對骨功能性及骨代謝相關生化指標影響。1不同年齡去卵巢大鼠骨功能性變化選擇3月齡、6月齡和9月齡正常SD雌性成年大鼠，同時設立6月齡6MOVX和9月齡9MOVX去卵巢組，對大鼠骨骼骨礦、骨鈣和骨密度的進行比較分析。結果表明隨著正常衰老，相對于6M組，9月齡大鼠的骨礦P2植物異黃酮對大鼠骨代謝生化指標的影響3月齡SD雌性成年大鼠，建立去卵巢模型，灌服葛根素（O～40MGKG）或大豆甙元0100MGKG至6月齡、9月齡；處死后取血清，測定大鼠血清鈣、磷、堿性磷酸酶等。結果顯示高劑量的葛根素、大豆甙元能夠提高血清CA的含量；植物雌激素能提高6月齡去卵巢大鼠血清ALPP3植物異黃酮對更年期女性骨代謝影響的臨床效果以骨質疏松高發(fā)人群為研究對象，給予葛根異黃酮、大豆苷元和鈣爾奇D，3個月后測定用藥前后BMD、血清CA、ALP。結果表明用藥前后BMD無顯著性差異，服藥后，葛根雌激素組和鈣爾奇D血清CA顯著增加P005；植物雌激素組血清ALP均有增加，鈣爾奇D組ALP無顯著變化。

簡介：目的探討炎性肌病臨床表現(xiàn)、治療與預后的關系，了解多發(fā)性肌炎與皮肌炎間的臨床表現(xiàn)與預后的區(qū)別；方法對同濟醫(yī)院34例炎性肌病患者進行回顧性病例分析，研究起病形式、呼吸肌和咽喉肌受損情況、合并癥、病理表現(xiàn)、治療情況等與預后、生存質量等之間的關系；結果隨訪中位時間135月，最長69月，最短1月；①25例PM，9例DM，男女比例為5︰12，發(fā)病年齡以30～50歲患者居多，10例294％患者病前有感冒等誘因；618％患者出現(xiàn)肌肉疼痛，50％患者出現(xiàn)不同程度的吞咽困難，176％患者出現(xiàn)呼吸困難，147％患者起病時MMT評分1000UL，入院時肌酶水平與病程無關P0248；3例患者乙肝表面抗原陽性，706％患者EMG檢測異常，412％患者ANA檢測陽性；20例患者行肌肉活檢術，均有程度不一，不同部位的炎性細胞浸潤；2例患者合并其他結締組織病，未發(fā)現(xiàn)合并惡性腫瘤患者；所有患者給予激素治療，7例加用免疫抑制劑硫唑嘌呤，4例使用了丙種球蛋白；15例患者出現(xiàn)病情波動，9例由于激素減量引起；706％患者病情緩解或痊愈，4例患者死亡；②DM患者ANA檢出陽性率及滴度可能明顯高于PMP0009③呼吸困難對炎性肌病的病情波動可能具有明顯統(tǒng)計學意義P0002005；結論①PMDM均緩慢起病，其診斷必須嚴格；②肌痛發(fā)生率不確定；③有呼吸困難患者預后不良；④ANA在皮肌炎中陽性率高，預后差；⑤肌酸激酶與預后關系不明確，與病程之間也無明顯相關性；⑤肌肉中炎癥反應程度、部位與預后關系不明確；⑥PMDM合并結締組織病、間質性肺炎、惡性腫瘤較少；⑦PMDM可合并甲狀腺損害及HBSAG陽性；⑧激素合并丙球治療效果不明確，而激素減量可引起PMDM復發(fā)；⑨死亡原因多為心臟和肺部疾病。

簡介：創(chuàng)傷、骨折、骨腫瘤等是造成臨床上骨組織缺損的主要原因給人類健康帶來極大的困擾和影響。磷酸鈣類骨水泥被認為是具有光明前景的骨缺損修復材料而且目前已有部分產(chǎn)品應用于臨床治療取得了一定的療效。盡管磷酸鈣類骨水泥具有生物相容性好、骨傳導性能等諸多優(yōu)點但由于磷酸鈣骨水泥的強度較低只能用于非承載區(qū)而且其在體內(nèi)的降解速度過慢不利于新骨的生成同時其生物相容性也有待進一步提高這都限制了其在臨床上的廣泛應用。目前磷酸鈣骨水泥的固化液主要為水或者稀磷酸它們只有單純的促進固化的作用。本研究針對固化液提出改進從仿生細胞外基質出發(fā)將具有與細胞外基質多糖結果相似的果膠溶液作為固化液研制出具有高強度、生物相容性良好、能促進干細胞向成骨細胞分化的磷酸鈣果膠復合骨水泥并系統(tǒng)的研究復合骨水泥本身的組分對其理化性能及人脂肪來源的間充質干細胞HADSCS生物學行為的調(diào)控作用。本研究的第一部分制備了磷酸鈣果膠復合骨水泥并對其相關理化性能進行系統(tǒng)研究。第二部分對磷酸鈣果膠復合骨水泥的相關生物性能進行初步評價。磷酸鈣果膠復合骨水泥的制備及其相關理化性能評價首先利用固相熱反應制備磷酸四鈣獲得磷酸鈣骨水泥粉劑。果膠具有類細胞外基質等諸多生物學優(yōu)點采用不同濃度的果膠溶液作為骨水泥的固化液與等摩爾TTCP與DCPA混合形成磷酸鈣果膠復合骨水泥。利用XRD和FTIR對磷酸鈣果膠復合骨水泥的組成及形成過程進行系統(tǒng)研究研究表明果膠含量是影響CPCP性能的主要因素。果膠的加入使復合骨水泥試樣能夠有一定的抗水散性。且隨果膠含量的升高CPCP對周圍環(huán)境PH的影響不大但蛋白吸附能力相對下降CPCP的壓縮強度隨果膠含量的升高顯著性增強且在一定范圍內(nèi)壓縮強度與固液比成反比適當?shù)墓桃罕饶軌蛱嵘牧系膲嚎s強度。磷酸鈣果膠復合骨水泥相關生物學評價首先通過消化培養(yǎng)得到人脂肪間充質干細胞HADSCS將其作為種子細胞。體外實驗結果表明磷酸鈣果膠復合骨水泥具有良好的生物相容性細胞毒性極低。果膠的加入明顯促進了細胞在骨水泥表面的粘附。在第2天和第4天時磷酸鈣果膠復合骨水泥對細胞的增殖促進作用不明顯但是在第7天和第14天時可以看到果膠的加入能夠明顯促進HADSCS的增殖且隨著果膠含量的增加HADSCS的增殖能力越強。LIVEDEAD染色可見細胞在復合骨水泥表面生長狀態(tài)良好。果膠的加入也明顯提升了HADSCS的堿性磷酸酶的活性促進其向成骨分化。研究表明果膠的加入可顯著提高骨水泥的壓縮強度并可促進HADSCS細胞的粘附和增殖并誘導其向成骨分化在骨組織工程領域具有潛在的應用前景。

簡介：研究背景與目的股骨髖臼撞擊綜合征FEMOACETABULARIMPINGEMENTSYNDROMEFA1的發(fā)現(xiàn)對青年人不明因為的髖部疼痛有了一個全新的解釋視角。FA1顧名思義是指股骨頭頸髖臼在屈曲內(nèi)收內(nèi)旋過程中彼此配合障礙股骨頭頸交界處的骨性凸起在運動接近終末期引發(fā)異常碰撞髖臼引發(fā)髖部癥狀體征繼發(fā)髖關節(jié)炎軟骨剝脫臼唇撕裂等病理改變。骨樣凸起的常見因為通常指骨骺滑脫的亞臨床移位。為了指導臨床工作FAI可分為骨凸碰撞、鉗夾碰撞混合型撞擊三種。通常骨凸撞擊較為常見在治療過程實行髖關節(jié)脫位術截去骨性凸起。本文的研究目的就是對比骨凸正常軟骨及骨贅的組織學變化明確這種骨樣凸起的組織學類型為FAI發(fā)病機制提供理論依據(jù)從而有利于該病的防治。材料與方法本研究從在鄭州大學第一附屬醫(yī)院骨科及美國弗吉尼亞大學醫(yī)療中心骨科搜集15例標本切除股骨頭頸交界處的骨凸切取股骨頭壞死的關節(jié)軟骨做對照切除髖關節(jié)骨性關節(jié)炎與FAI骨凸同一部位的骨贅切除的異常骨凸組織設為A組；正常關節(jié)軟骨組織設為B組；髖臼周圍的骨贅設為C組。對組織標本進行大體觀察HE染色和免疫組織化學染色對A、B、C三組組織所含Ⅱ型膠原蛋白的含量進行定性分析。采用圖像分析系統(tǒng)測量陽性染色物質吸光度并算出平均吸光度值A。用SPSS130統(tǒng)計分析軟件處理實驗數(shù)據(jù)所有數(shù)據(jù)都用均數(shù)加減標準差X±S表示按Α005檢驗水準三個樣本均數(shù)組間運用單因素方差分析ANOVA進行數(shù)據(jù)處理組間兩兩比較采用LSD法和SNK法。結果1大體觀察A組B組C組組織外觀表面質地不同。2HE染色正常透明軟骨組織明確骨贅為纖維軟骨骨凸組織不易分辨免疫組化染色中B組染色為棕褐色陽性結果Ⅱ型膠原含量豐富；A組染色為淡黃色弱陽性結果Ⅱ型膠原含量有限；C組染色無陽性結果Ⅱ型膠原含量很少。3三組數(shù)據(jù)總體差異有統(tǒng)計學意義P結論股骨頭頸交界處的骨凸既不同于透明軟骨組織又不同于一般的骨贅組織介于二者之間。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文流體剪切力對大鼠成骨樣細胞生物學特性的影響姓名吳丹申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔正畸學）指導教師丁寅20070501第四軍醫(yī)大學碩士學位論文2流體剪切力對大鼠成骨樣細胞生物學特性的影響流體剪切力對大鼠成骨樣細胞生物學特性的影響碩士研究生吳丹導師丁寅教授主任醫(yī)師第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院正畸科西安710032中文摘要中文摘要機械力是正畸牙移動的前提和關鍵。在機械力作用下，通過牙齒將力傳遞至牙周組織，使其產(chǎn)生一系列組織學改變，從而引起牙槽骨的改建，進而牙齒按照一定方向發(fā)生移動。其中牙槽骨的交替吸收和增生是其改建的生物學基礎。而成骨細胞正是參與牙槽骨改建的主要細胞組成之一，它是骨發(fā)生和骨形成的物質基礎，在骨不斷的更新活動中是最重要的功能細胞。成骨細胞的骨形成與破骨細胞的骨吸收兩者間保持動態(tài)平衡是骨活動保持正常狀態(tài)的基礎，而破骨細胞的活動亦受到成骨細胞的調(diào)控。因此，研究在機械力誘導下成骨細胞增殖及活性變化及其影響因素就成為了解正畸牙牙槽骨改建機理的關鍵。成骨細胞是一種對應力敏感的細胞，來源于多分化的間充質干細胞，能分泌堿性磷酸酶（ALKALINEPHOSPHATASE，ALP）、骨鈣蛋白（OSTEOCALCIN，OCN），它們都是反映成骨細胞活性的特征性產(chǎn)物。大量動物實驗和體外細胞培養(yǎng)實驗表明，機械力對體外培養(yǎng)細胞的影響是比較復雜的，細胞的反應根據(jù)機械力作用方式不同而不同。有學者認為，細胞對流體剪切力的反應比對壓力及牽張力的反應敏感得多。有實驗表明活體中細胞對外力的反應是由于外力通過組織間液流動變化傳遞至細胞而產(chǎn)生

簡介：肌肉骨骼疾患是一種與工作有關的一類疾病，包括肌肉骨骼系統(tǒng)的各個部位的損傷，常見的有腰背痛和頸肩疾患。隨著工業(yè)發(fā)展，生活節(jié)奏變快，它越來越引起人們的關注。據(jù)估計，在歐盟成員國中，每年肌肉骨骼疾患造成的損失占國內(nèi)生產(chǎn)總值的052％1。肌肉骨骼疾患一方面導致經(jīng)濟的損失；另一方面，由于職業(yè)因素引起的骨骼肌肉疾患治療效果不顯著2。所以對它的識別、檢測、評價和控制及發(fā)病機制都是值得研究的問題。PHILLIPS等的流行病調(diào)查結果顯示肌肉骨骼疾患的癥狀是力、維持姿勢、重復運動和振動導致的病理生理結果3。表面肌電圖是一種實時有效無創(chuàng)的評價肌肉活動的方法。所以我們希望能通過肌電圖來檢測肌肉的負荷，研究探討合適的勞動姿勢從而減少肌肉骨骼疾患的發(fā)生。根據(jù)職業(yè)活動中常見的工作姿勢，我們設計了兩種實驗，一是對靜態(tài)姿勢負荷的研究，另一是跳臺落地負荷的研究。第一部分靜態(tài)姿勢負荷的肌電研究目的以表面肌電圖分析技術測定評價靜態(tài)勞動姿勢的負荷，對靜態(tài)姿勢勞動進行分類或分級，并尋找上肢靜態(tài)作業(yè)的適宜姿勢，為工效學設計提供科學依據(jù)。方法以14名男性大學生志愿者為對象，他們無肌肉骨骼疾患，且實驗前24H無劇烈活動。在實驗室模擬勞動中常見的工作姿勢，分別從事手臂上抬（ELEVATING）45O、90O、135O、180O，外展（ABDUCTING）45O、90O、135O，前伸（EXTENDING）20、40、60CM。每種姿勢負荷持續(xù)90S，之間有約210S的休息間隔（安靜坐位）。以表面肌電圖（ELECTROMYOGRAPHY，EMG）在靜態(tài)姿勢維持期間測定肱橈肌、肱二頭肌、三角肌和斜方肌的肌電信號。在靜態(tài)姿勢之前，測定上述肌肉的最大隨意收縮肌力，同時測定此間的肌電，以便求得最大隨意收縮肌電百分比（PERCENTAGEOFMAXIMALVOLUNTARYELECTRICALACTIVATION，MVE％）。靜態(tài)姿勢結束后，即BG量表詢問每個對象勞累感覺的評分（RATINGOFPERCEIVEDEXERTION，RPE）。受試者采取中位姿勢（NEUTRALPOSTURE），測定此間的EMG和PRE，作為對照。測量了受試者的身高、體重等人體測量指標。肌電信號采樣頻率為1024HZ，濾波頻率20500HZ，F(xiàn)FT轉換頻率1HZ。分析求得EMG時域指標MVE％以及頻域指標中位頻率（MEDIANFREQUENCY，MF）和平均功率頻率（MEANPOWERFREQUENCY，MPF）。結果時域分析顯示，各肌肉MVE％隨著手臂上抬角度、外展角度、前伸距離增加而升高，呈劑量反應的關系。上抬姿勢45O時，各肌肉MVE％與其中位姿勢的差異沒有統(tǒng)計學意義（P005），而上抬90O、135O、180OMVE％與中位姿勢比較，差異則有統(tǒng)計學意義（P005），三角肌各角度間的MVE％差異有統(tǒng)計學意義（P005）。BG量表RPE評分也隨著上抬角度、外展角度、前伸距離增加而升高，且呈劑量反應關系。不同姿勢下，RPE評分與MVE％變化一致。頻域分析顯示，隨著手臂上抬角度、外展角度、前伸距離增加，肌電MPF多明顯降低（P005）。頻域分析表明，脛骨前肌、腓腸肌、腹直肌MF及MPF值均隨平臺高度增加而增加，與中位姿勢比較頻譜右移（P005）；斜方肌MF、MPF值在15M時右移最大（P005）。結論空降兵跳臺訓練對小腿部、腰部和腹部肌肉負荷較大，小腿部負荷甚至超出以肌電為基礎的衛(wèi)生限值。訓練高度是肌肉骨骼損傷最主要的危險因素，體重對跳臺負荷沒有影響。建議取消跳臺練習科目，以其他器材專門鍛煉腓腸肌、股二頭肌和股直肌等，以便滿足跳傘著陸對這些肌肉特別強健的要求，或者降低跳臺高度，只設定1M高度的跳臺，供著陸姿勢的練習。

簡介：目的建立磨損顆粒誘導骨溶解小鼠植骨氣囊模型，觀察氣囊局部注射血管內(nèi)皮生長因子VEGF及VEGF抑制劑BEVACIZUMAB對磨損顆粒誘導的無菌性炎癥及骨溶解的影響，進一步探討VEGF在人工關節(jié)無菌性松動中的作用。方法取8～10周齡雌性昆明小鼠50只，體重約25G。10只作為氣囊植骨模型顱骨供體。剩余40只小鼠隨機分為4組N10，分別為空白對照組A組、顆粒組B組、VEGF刺激組C組和VEGF抑制組D組。首先于小鼠背部皮下注射無菌空氣3ML形成初始氣囊，隔天在氣囊內(nèi)加注1ML無菌空氣維持，第8D天切開氣囊植入顱骨骨片，建立植骨氣囊模型。于植骨后第一天B、C、D組小鼠氣囊內(nèi)注入05ML顆粒懸液，A組注入05MLPBS。氣囊植骨前第6、7天及植骨后隔天，在C、D組小鼠氣囊內(nèi)分別注射02ML的RHVEGF和BEVACIZUMAB溶液，A、B組注射02ML生理鹽水。植骨2周后取囊壁連同骨片行HE染色、TRAP染色、QRTPCR及ELISA檢測。結果各組小鼠均存活至實驗完成。大體觀察見A組氣囊紅腫輕，少見新生血管。B、C、D組氣囊紅腫較重，可見較多滲出及新生血管，其中C組最重，B組次之，D組介于A、B組之間。組織學及分子生物學檢測發(fā)現(xiàn)，B組囊壁明顯炎性反應及骨溶解，囊壁厚度、細胞密度及TNFΑ、IL1Β、VEGF表達均較A組明顯增加P結論磨損顆粒在體內(nèi)可以誘導VEGF表達，而VEGF在人工關節(jié)無菌性松動中起重要作用，VEGF抑制劑可抑制磨損顆粒誘導的無菌性炎癥反應及骨溶解。

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簡介：目的植入載三聯(lián)抗癆藥硫酸鈣聚氨基酸人工骨后對局部骨結核病灶愈合程度進行病理學及電鏡觀察在超微結構水平觀察骨愈合情況評價此植骨材料的療效。方法采用新西蘭白兔36只分為A、B、C三組。A、B組為24只已建立兔脊柱結核模型的實驗動物C組為健康兔。A組植入載藥復合材料B組及C組植入未載藥的復合材料。分別于植入術后2、4、8、16周處死每組動物3只并進行HE染色及超微結構觀察。結果術中三組實驗兔均手術順利。術后B組1只于8周死亡予以及時補充其余實驗兔術后活動、精神及進食良好傷口正常愈合縫線自然脫落。植入三組實驗動物體內(nèi)的載三聯(lián)抗癆藥硫酸鈣聚氨基酸人工骨2周時被纖維組織覆蓋并與創(chuàng)面連接緊密掃描電鏡下可見膠原附著于材料表面。4周時植入材料均已明顯分解體積較2周時明顯縮小材料與骨缺損區(qū)接觸面模糊A組植入材料顏色變淡掃描電鏡下可見骨細胞爬行入材料表面。8周時見植入材料已基本分解完畢殘存的材料已與周圍纖維組織密不可分掃描電鏡下見大量膠原及纖維組織穿梭于材料中并有較多骨細胞鑲嵌其中。16周處死動物后觀察植骨材料已完全消失。A組4周已可見骨痂形成但骨愈合程度在各階段均晚于C組。B組骨愈合出現(xiàn)明顯停滯一只實驗兔8周時椎旁出現(xiàn)膿腫可見至16周未愈。C組4周已初步連接可見骨痂形成。16周已基本愈合。通過對HE病理染色切片做定量分析術后2周A、B兩組與C組均具有統(tǒng)計學差異P結論1、經(jīng)過4個時段病理及電鏡觀察載三聯(lián)抗癆藥硫酸鈣聚氨基酸人工骨植入脊柱結核感染病灶后對骨缺損區(qū)骨細胞的生長有促進作用為臨床應用提供了一定的實踐基礎。2、結合透射電鏡及掃描電鏡觀察骨細胞可通過材料空隙爬行形成新骨并且實驗組動物術后各個時段結合病灶感染情況均優(yōu)于對照組。

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簡介：原發(fā)性膝關節(jié)骨性關節(jié)炎（KOA）是一種隨年齡增長而發(fā)生率明顯增加的退行性關節(jié)疾病，是老年人關節(jié)疼痛和致殘的主要原因。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計，骨性關節(jié)炎在女性患病率中占第四位。隨年齡增大，患病率迅速上升，大于65歲人群中50％以上有骨性關節(jié)炎的X線片表現(xiàn)。它的主要改變是關節(jié)軟骨面的退行性變和繼發(fā)性的骨質增生。主要表現(xiàn)是關節(jié)疼痛和活動不靈活，X線表現(xiàn)關節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質致密，骨小梁斷裂，有硬化和囊性變。關節(jié)邊緣有唇樣增生。后期骨端變形，關節(jié)面凹凸不平。關節(jié)內(nèi)軟骨剝落，骨質碎裂進入關節(jié)，形成關節(jié)內(nèi)游離體。KOA按病因可分為原發(fā)性KOA和繼發(fā)性KOA。原發(fā)性KOA是指用目前所有的檢查方法查不出病因的骨關節(jié)炎，通常所指的骨關節(jié)炎屬于這一類；繼發(fā)性KOA是指在其它各種病因或疾病的基礎上，誘發(fā)的病變，如創(chuàng)傷、類風濕關節(jié)炎、神經(jīng)及內(nèi)分泌疾病等。這一類骨關節(jié)炎的病變比較局限，不伴發(fā)赫伯登結節(jié)。反復使關節(jié)勞損的人群是患骨關節(jié)炎的高危人群，如鑄造工人、礦工和公共汽車司機等。但是進行長跑鍛煉的人卻不是患本病的高危人群。肥胖是造成骨關節(jié)炎的主要因素，但目前證據(jù)尚不充分。按照部位可分為局灶性KOA和全身性KOA，按照是否有臨床癥狀可分為無癥狀性KOA和癥狀性KOA。臨床工作中遇到的KOA大多是癥狀性KOA。主要侵害關節(jié)軟骨和滑膜組織，導致關節(jié)疼痛、畸形和功能障礙，從而影響患者的活動能力。正常情況下，關節(jié)之間摩擦力很小不會造成磨損，除非過度使用或損傷。造成骨關節(jié)炎的最可能原因是合成軟骨成分的異常，如膠原（是一種堅韌的、結締組織中的纖維蛋白）和粘蛋白（一種產(chǎn)生軟骨彈性的物質）的異常。另外，軟骨雖然生長旺盛，但是很薄，其表面很容易發(fā)生破裂。關節(jié)邊緣的骨過度生長，形成可以看見和摸到的包塊（稱為骨贅）。骨贅引起關節(jié)面不平，干擾正常關節(jié)的功能，引起疼痛。該病從關節(jié)軟骨起病，影響整個關節(jié)結構，包括軟骨下骨、韌帶、滑膜、關節(jié)囊及關節(jié)外肌肉，最終因關節(jié)軟骨全部脫失而導致關節(jié)畸形和功能喪失的一種疾病。關節(jié)軟骨是其發(fā)病機制重要因素之一，關節(jié)軟骨是由12MM厚度膠原纖維、糖蛋白、透明質酸酯聚集而成，當水合作用時就起了墊子樣作用，以吸收和分散所承受的負重和機械力量。在生理狀況下，關節(jié)軟骨依靠關節(jié)周圍及熱的收縮及軟骨下的骨質來完全上述的任務。肌肉的收縮除帶動關節(jié)活動外，同時起著橡皮帶樣作用，吸收了大量傳來的沖力，保護了關節(jié)。當發(fā)生意外（如摔跤）時，因為肌肉對此突發(fā)的震動不能及時出現(xiàn)保護性反應而使關節(jié)負重加重，可致致害關節(jié)損傷，因此肌肉對此突突發(fā)的震動不能及時出現(xiàn)保護性反映而使關節(jié)負重加重，可致關節(jié)損傷。此外，肌肉老化、周圍神經(jīng)病變時，肌肉吸收能量的功能也大大的減弱。協(xié)助軟骨承負重的另一因素是軟骨下呈現(xiàn)網(wǎng)狀分布的骨質量，其質地雖較軟骨應但比骨皮質軟，故具有高度彈性，有利于承受壓力?？梢钥闯龉切躁P節(jié)炎多出新在以下兩種情況一是關節(jié)軟骨、軟骨下皮質地、關節(jié)周圍肌肉有異常時，如老年性退行性變、骨質疏松、炎癥、代謝性疾病等二是關節(jié)軟骨、關節(jié)下骨質、關節(jié)周圍肌肉雖正常但因承受了過度性壓力，如肥胖、外傷等。中醫(yī)藥治療膝骨性關節(jié)炎有著豐富的臨床經(jīng)驗與獨特的優(yōu)勢。隨著中醫(yī)藥治療膝骨性關節(jié)炎實驗研究的不斷深入，對于中醫(yī)藥治療膝關節(jié)炎作用機制的認識，已經(jīng)從簡單的組織形態(tài)學分析發(fā)展到免疫組織化學、分子生物學等多學科、多層次、多環(huán)節(jié)的認識。近年來，各種實驗研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥對膝骨性關節(jié)炎的影響主要表現(xiàn)在膝骨性關節(jié)炎的組織形態(tài)學、細胞因子、骨內(nèi)壓、氧自由基等方面。KOA的診斷通常是依靠臨床表現(xiàn)和放射線檢查。其簡單的診斷依據(jù)是1、癥狀①疼痛運動時疼痛主要由機械性或肌腱、韌帶接頭病所致；休息時疼痛為炎癥所致。夜間痛提示骨內(nèi)壓增高，為病情嚴重和預后不良指征。②僵硬見于關節(jié)不活動之后，但一般持續(xù)時間不長。③其他癥狀如關節(jié)腫脹、畸形和關節(jié)彈響等。2、體征關節(jié)活動響聲，骨肥大，不同程度的滑膜炎可致壓痛，腱反射異常，肌無力等。嚴重病例可見功能障礙甚至殘廢。3、觀察病人行走、彎腰和進行日常活動的能力。4、影象學檢查包括X線、CT和MRI檢查。5、其他檢查血液檢查、關節(jié)液檢查和關節(jié)鏡檢查等。然而，在KOA的早期并不能通過放射線檢查發(fā)現(xiàn)關節(jié)軟骨的變化，因為在放射線檢查能夠發(fā)現(xiàn)軟骨有改變之前，軟骨一定在分子代謝和超微結構上發(fā)生了非常顯著的變化。在原發(fā)性KOA的臨床研究和實驗研究中雖然作出了很多努力，研究表明關節(jié)滑膜和關節(jié)軟骨在原發(fā)性KOA發(fā)病中起主導作用，但是其發(fā)病機制仍然不十分明了，目前多采取手術和對癥治療為主。研究目的本項研究以關節(jié)軟骨為研究對象，目的在于通過全基因組基因譜的表達，研究與本病相關的全部差異表達基因，從而進一步探討軟骨差異表達基因與本病的相關性，尋找治療本病的新靶點和新方法。同時，對部分差異基因進行復孔的實時定量PCR檢測，進一步驗證所獲得的差異基因在原發(fā)性KOA病理過程中的意義。研究方法材料本研究共采集16例人膝關節(jié)軟骨樣本進行實驗。根據(jù)納入標準及排除標準，原發(fā)性KOA病人12例，實驗用軟骨全部在膝關節(jié)鏡手術和人工膝關節(jié)置換術中獲得。并根據(jù)KELLGREN和LAURENCE放射學分級標準，疾病組將每4個病人的軟骨樣本分為一組，分為輕（R2）、中（R3）、重（R4）三組；將4例健康人的膝關節(jié)軟骨樣本為健康組（RB1）。方法1、對上述16例軟骨樣本分別進行全基因組芯片分析，在每張芯片上所擁有的40000個點上檢測出16例樣本所共同擁有的基因表達。2、按照預先的分組，在共有基因范圍內(nèi)，對每個組內(nèi)每個對應基因運算其均量，將每組樣本轉變?yōu)橐粋€個體（R2、R3、R4、RB1四組），進行組間比較。3、RNA樣品制備1）兩相分離；2）RNA沉淀；3）RNA清洗；4）重新溶解RNA沉淀；5）RNA質量檢測。4、ARNA樣品標記和合成1）CDNA合成；2）CDNA第二鏈合成；3）ARNA合成；4）ARNA純化；5）AAUTPARNA間接標記；6）質量控制。5、芯片預雜交。6、雜交。7、洗片。8、結果掃描，數(shù)據(jù)讀取。9、合成的CDNA用于實時定量PCR。10、進行REALTIMEPCR反應。研究結果1、通過本次實驗，在16例樣本共有基因范圍內(nèi)，鑒定出很多差異表達的基因，而具有統(tǒng)計學意義的差異基因共70個，其中上調(diào)3倍以上的基因46個，其中已知基因28個，未知基因18個。已知基因中，上調(diào)4倍以上的基因25個，上調(diào)5倍以上的基因15個，上調(diào)6倍以上的基因11個，上調(diào)7倍以上的基因8個，上調(diào)8倍以上的基因3個；下調(diào)3倍以上的基因24個，其中已知基因16個，未知基因8個。已知基因中，下調(diào)4倍以上的基因11個，下調(diào)5倍以上的基因8個，下調(diào)6倍以上的基因6個，下調(diào)7倍以上的基因6個，下調(diào)8倍以上的基因2個。2、上調(diào)3倍以上的差異基因包括參與軟骨分解代謝的基因及具有免疫功能的基因。3、下調(diào)3倍以上的差異基因包括參與軟骨合成代謝的基因及具有信息傳遞功能的基因。4、在70個差異表達基因中任意選定10個差異基因，又進行了復孔的PCR實時定量檢測，通過三次的重復實驗，三次的結果經(jīng)統(tǒng)計學處理有顯著差異。5、R2與R3、R3與R4、R2與R4比較發(fā)現(xiàn)，上調(diào)或下調(diào)3倍以上差異基因在骨性關節(jié)炎病變過程中無明顯差異，與病變輕重無關。結論1、原發(fā)性膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的發(fā)生與關節(jié)軟骨中的差異表達基因有相關性。2、原發(fā)性膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的病變程度與關節(jié)軟骨中的差異表達基因無關。