簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文順鉑磷酸鈣骨水泥復合體的藥物緩釋實驗研究姓名黃波申請學位級別碩士專業(yè)外科學（骨外）指導教師范清宇20060501第四軍醫(yī)太學碩士學位論文縮略語表縮略語英文全稱中文全稱AASATOMICABSOIPTIONSPEC廿OPHOTOMETER原子吸收分光光度計ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶BMPBONEMO啦OGENETICPROTCIN骨形態(tài)發(fā)生蛋白CPCCALCIUMPHOSPHATECEMENT磷酸鈣骨水泥DBMDEMIN砌IZEDBONCMA晡X脫鈣骨基質(zhì)DCPADICALCI啪PHOSPHATCANHYDMTE無水磷酸氫鈣DCPDDICALCI啪PHOSPHATE蛐DRATE磷酸氫鈣DDSDMGDELIVERYSYSTEM藥物緩釋系統(tǒng)FSCPCFASTSETTINGCPC快速凝固型磷酸鈣骨水泥GHGROWTLLHOMONE生長激素HAHYDROXYAPAT“E羥基磷灰石MCPAMONOCALCIUMPHOSPHATEANLLYDRATE無水磷酸二氫鈣MCPMMONOCALCI啪PHOSPHATEMONOHYDMTE磷酸二氫鈣MMSMONOIIMICM砌XSYSTEM均勻基質(zhì)系統(tǒng)PBSPHOSPHATEBU施RSALINC磷酸鹽緩沖液PGAPOLYGIYCOLICACID聚乙醇酸PLAPOLYLACTICACID聚孚L酸PMMAPOLYMETLLYLOME吐LYLACRYGLATE聚甲基丙烯酸甲酯RBXRECONSTIMTEDBONEXENOGRAFI重組合異種骨R11BMPRECOMBINANTHUM趾BMP重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白SEMSCALLILINGEKC加NMICROSCOPE掃描電子顯微鏡TBC饑LEBONECER銣ILIC燒結(jié)骨TCPTRICALCIUMPHOSPLLATE磷酸三鈣1陀PTC訂∞越DUMPHO印HATE磷酸四鈣XRDXRAYDI位ACTIONX光衍射分析第L頁

簡介：目的近年來，大量研究表明間歇性低壓低氧INTERMITTENTHYPOBARICHYPOXIA，IHH處理具有明顯的心臟保護作用，并越來越受到人們的重視和關注，已成為臨床醫(yī)學、高原醫(yī)學和運動醫(yī)學研究的熱點之一。眾多研究顯示，IHH處理顯著提高心肌抗缺血再灌注、缺氧復氧損傷的能力，表現(xiàn)為顯著減輕缺血再灌注后心臟舒縮功能降低，縮小冠脈閉塞所致心肌梗死面積，以及抗缺血再灌注心律失常作用。目前已知IHH心臟保護作用主要涉及以下幾方面，如IHH可以改善心肌物質(zhì)與能量代謝的能力，增加氧的有效利用、減少ATP耗竭，增加心肌毛細血管密度、改善心肌供血，增強心肌抗氧化酶活性，增加心肌對氧自由基的抵抗力開放K通道，尤其是線粒體上的K通道；減弱缺血再灌注時肌漿網(wǎng)的損傷，維持NACA孫交換體NCX的活性，減少鈣超載；抑制線粒體通透轉(zhuǎn)換孔的開放；上調(diào)心肌INOS的MRNA和蛋白的水平，導致NO的生成增多；抑制心肌細胞的凋亡等等。但有關IHH心臟保護作用的確切機制遠未闡明。心臟Β腎上腺素能受體在正常心臟活動調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，其功能下調(diào)或受體阻斷可表現(xiàn)某種心臟保護作用。有報道IHH可減輕心肌缺血期鈣超載程度，其機理可能與Α腎上腺素能受體亞型有關IHH對心臟Β腎上腺素能受體影響如何，或心臟Β腎上腺素能受體是否參與IHH心臟保護作用未見報道。本研究應用經(jīng)典的細胞內(nèi)微電極記錄技術及肌肉收縮描記方法，觀察Β腎上腺素能受體激動劑一異丙腎上腺素ISO對IHH處理14天、28天和42天大鼠右心室乳頭肌動作電位和機械收縮的影響，以探討IHH對大鼠心肌Β腎上腺素能受體的影響。方法雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠，以戊巴比妥鈉3035MGKG，IP腹腔注射麻醉，仰位固定，開胸迅速取出心臟，置于冷凍04℃改良臺氏液中以制備右室乳頭肌標本。制備好的乳頭肌腱膜端固定于張力換能器，另一端用不銹鋼針固定于灌流槽的硅橡膠上。用改良臺氏液PH74±005以12MLMIN的速度灌流標本，溫度維持在37℃，并持續(xù)充以純氧。標本在灌流液中平衡一小時后開始實驗。以刺激頻率為1HZ，波寬3MS，強度為2倍閾強度的矩形脈沖刺激標本，誘發(fā)乳頭肌動作電位和收縮。用尖端電阻10～20兆歐的玻璃微電極緩慢插入乳頭肌細胞內(nèi)，記錄細胞內(nèi)動作電位。電活動經(jīng)微電極放大器、高速數(shù)模轉(zhuǎn)換器儲存于計算機，通過我室自編的程序進行自動采集、分析。動作電位參數(shù)包括靜息電位RP、動作電位OS、動作電位幅值APA、動作電位0相最大上升速率V、復極化50％APD和90％的時間APD。機械收縮通過壓力換能器儲存于計算機，肌肉收縮參數(shù)包括最大收縮張力P和最大張力上升速度P。用累加給藥法觀察不同濃度異丙腎上腺素工S0，10，10，10MOLL對大鼠右心室乳頭肌動作電位和機械收縮的影響。結(jié)果1IHH明顯延長大鼠右心室乳頭肌動作電位時程APD由對照組的232±55MS分別延長為350±76MS、317±60MS、483±34MS；APD90由對照組的725±98MS分別延長為1002±59MS、992±90MS、1338±212MS；2ISO濃度依賴性地增加各組動物右心室乳頭肌動作電位幅值APA、動作電位超射OS、動作電位0期最大上升速率V，延長動作電位復極化50％APD、復極化90％APD時間，并增加機械收縮的最大收縮張力P和最大張力上升速度P；3與對照組相比較，工HH組ISO引起的乳頭肌動作電位及機械收縮的反應明顯降低。結(jié)論IHH明顯降低大鼠右心室乳頭肌對ISO的反應，表明心臟Β腎上腺素能受體功能下降，此作用可能是IHH心臟保護作用的機制之一。

簡介：點擊查看更多電針聯(lián)合替扎尼定治療脊髓損傷后肌痙攣的療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討唐肌康藥膏及重組人表皮生長因子RECOMBINANTHUMANEPIDERNALGROWTHFACT；RHEGF凝膠對大鼠糖尿病皮膚潰瘍的療效及潰瘍皮膚中結(jié)締組織生長因子CONNECTIVETISSUEGROWTHFACT；CTGF、胰島素樣生長因子ⅠINSULINLIKEGROWTHFACTⅠ；IGFⅠ、及血小板源生長因子AAPLATELEDDERIVEDGROWTHFACT；PDGFAA一周及兩周表達的影響為唐肌康藥膏及重組人表皮生長因子凝膠治療糖尿病皮膚潰瘍的作用機制及臨床應用提供實驗基礎。方法1建立模型分組將60只大鼠糖尿病皮膚潰瘍模型隨機分為5組空白組、模型組、唐肌康治療組、生長因子治療組、自身對照組。從造模成功次日起每天分組換藥換藥至創(chuàng)面愈合觀察治療效果。2取材、染色分別在換藥一周及兩周之后再創(chuàng)面處進行取材制作常規(guī)石蠟切片用HE染色顯示其病理改變及免疫組化顯示CTGF、IGFⅠ、PDGFAA表達。3用IPPIMAGEPROPLUS60軟件進行圖像分析4數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析所得數(shù)據(jù)均數(shù)±標準差X±S表示采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析各組間比較采用T檢驗P005為有顯著性差異標準。結(jié)果①動物模型實驗結(jié)果觀察創(chuàng)面愈合面積大小顏色干濕度及肉芽組織生長情況結(jié)果顯示唐肌康組愈合速度較快生長因子組愈合速度其次空白組愈合速度較模型組愈合速度稍快。②HE染色觀察各組唐肌康組中結(jié)締組織、成纖維細胞及肉芽組織生長速度較生長因子組生長較快且生長因子組結(jié)締組織、成纖維細胞及肉芽組織生長速度較模型組及空白組較快空白組其次模型組愈合最差；唐肌康組成纖維細胞排列較為整齊生長因子組成纖維細胞排列較唐肌康組稍差。③免疫組織化學檢測各組中一周及兩周CTGF、IGFⅠ及PDGFAA的平均光密度值結(jié)果顯示同期時唐肌康組中CTGF與其他各組中CTGF比較有顯著性差異P005唐肌康組平均光密度值最低生長因子組較唐肌康組略高空白組高于用藥兩組模型組最高。唐肌康組中IGFⅠ與其他各組中IGFⅠ比較有顯著性差異P005同期時唐肌康組平均光密度值最低生長因子組較唐肌康組略高空白組高于用藥兩組模型組最高。唐肌康組中PDGFAA與與其他各組中PDGFAA比較有顯著性差異P005同期時唐肌康組平均光密度值最低生長因子組較唐肌康組略高空白組高于用藥兩組模型組最高。④自身對照平均光密度顯示左側(cè)唐肌康治療組較右側(cè)生長因子治療組略低有顯著性差異P005。結(jié)論①唐肌康組治療效果較生長因組治療效果較快且有較少量瘢痕形成這可能與其影響創(chuàng)面皮膚的CTGF、IGFⅠ及PDGFAA的表達有關。②唐肌康是一種治療糖尿病皮膚潰瘍的新型藥物臨床療效較重組人表皮生長因子較好。

簡介：NELL1作為一種生長因子對于骨骼的成正常發(fā)育以及骨和軟骨細胞分化過程中胞外基質(zhì)蛋白的產(chǎn)生都非常重要。本研究利用基因芯片和實時定量PCR技術篩選并鑒定出轉(zhuǎn)錄因子NFTC2是NELL1的一個初級響應基因。并且研究重組蛋白NELL1對于ATDC5細胞系以及小鼠原代軟骨細胞的作用。RUNX2是一種骨軟骨特異性的轉(zhuǎn)錄因子利用腺病毒載體過量表達野生型和顯性負性突變DN的RUNX2發(fā)現(xiàn)RUNX2有可能在NELL1和NFATC2之間起著調(diào)節(jié)作用。NELL1可以同時在轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)水平上誘導NFATC2基因的表達并維持較短暫的時間而這種誘導作用在DNRUNX2轉(zhuǎn)導的細胞中被顯著抑制這表明RUNX2對于NFTC2的誘導是必要的。細胞分化實驗揭示出NELL1可抑制ATDC5的細胞分化盡管細胞增殖并未受到影響但是軟骨分化的特異性基因的表達降低并且軟骨節(jié)的形成與蛋白聚糖的積累也受到抑制。而利用SIRNA技術敲除NFATC2可以使得以上抑制效果得以恢復。為了進一步闡明在體內(nèi)NELL1、RUNX2以及NFATC2之間的關系選取新生的和胚胎不同發(fā)育階段的小鼠利用免疫組織化學技術檢測NELL1、RUNX2以及NFATC2在野生型和NELL1缺陷型小鼠的股骨中的分布和表達情況。結(jié)果表明在新生小鼠的股骨中這三種蛋白在野生型小鼠的軟骨膜中共表達而在NELL1缺陷型小鼠的軟骨膜中染色卻很微弱或者完全不存在。因此在NELL1調(diào)節(jié)的體內(nèi)的或體外的骨軟骨細胞的分化過程中NFACT2有可能起著非常重要的作用。據(jù)我們了解這將是首次證實NFATC2是NELL1的初級響應基因。此外本論文還初次探索了人胎兒胰腺血管周細胞在體外培養(yǎng)條件下的成骨分化潛能結(jié)果顯示NELL1可顯著提高人血管周細胞的體外增殖并促進成骨分化和血管發(fā)生作用。

簡介：研究背景糖尿病DM是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病群，是以體內(nèi)胰島素相對或絕對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的慢性疾病。其主要特點是高血糖和糖尿。臨床上表現(xiàn)為多飲、多食、多尿和體重減少，可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等，是危害人類健康的主要疾病之一。糖尿病分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病，在眾多糖尿病患者中，2型糖尿病患者比例高達85％95％。2型糖尿病T2DM是以胰島素抵抗和胰島功能進行性減退為特征的一種慢性全身性代謝性疾病。根據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟在2011年“世界糖尿病日”上公布的數(shù)據(jù)顯示，全球罹患糖尿病的人數(shù)已達366億，每年因糖尿病所致的死亡人數(shù)高達460萬（平均每7秒1人），是目前致殘的十大疾病一，每年在該病的花費達到驚人的4650億美元。中國的糖尿病現(xiàn)狀同樣非常嚴峻，據(jù)亞洲糖尿病學會數(shù)據(jù)，截到2012年中國患糖尿病的總?cè)藬?shù)已達到9240萬，發(fā)病率高達97％。糖尿病的病因和發(fā)病機制尚未完全闡明。糖尿病不是單一疾病，而是復合病因引起的綜合征，是包括遺傳及環(huán)境在內(nèi)的多種因素共同作用的結(jié)果。目前對于糖尿病的治療手段仍以傳統(tǒng)的飲食、運動、口服降糖藥物及胰島素注射等內(nèi)科綜合治療為主，但研究證實，內(nèi)科綜合治療只能將血糖控制在合理的范圍內(nèi)，并不能從根本上阻止糖尿病各種并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。早在20世紀50年代，臨床觀察就發(fā)現(xiàn)肥胖合并2型糖尿病患者施行減重手術BARATRICSURGERY后血糖可以得到良好控制，甚至可以完全脫離糖尿病藥物治療。此后，減重手術在2型糖尿病患者治療上的應用越來越廣泛。這些減重手術在有效減輕患者體重的同時，也有效的改善了大部分患者并存的血糖代謝紊亂。現(xiàn)在不斷有研究及證據(jù)證明，這些減重手術即使對體重正常的糖尿病患者也有較好的治療效果。目前應用于減重以及糖尿病外科的術式主要有ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術RYGBP、改良簡易型胃腸短路術MGB、膽胰曠置術BDP或十二指腸轉(zhuǎn)位術BPDDS、袖狀胃切除術SG和可調(diào)節(jié)胃綁帶術AGB。根據(jù)大宗的文獻回顧分析研究，應用最廣泛的ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術不僅使肥胖癥患者體重得到顯著的減輕，還可使80％以上肥胖癥伴發(fā)2型糖尿病患者的血糖、胰島素長期處于正常水平。60多年來，研究者們一直試圖弄清其中的機制，并不斷涌現(xiàn)出各種不同的學說，但這些學說都不能很好地詮釋這一現(xiàn)象。目前，研究者們較普遍接受的主要機理有1減少了食物的攝入與吸收，從而減少能量的攝取與糖代謝負荷2降低了患者的體重，減少由于肥胖的脂肪堆積所造成的胰島素抵抗3胃腸道重建改變了“腸胰島素軸”激素的分泌，從而改善糖代謝。由胃腸道分泌、和胰島素相關的激素與胰島素稱為“腸胰島素軸”ENTEROINSLUARAXIS。關于胃腸激素改變影響胰島素分泌的機制方面有兩種假說前腸假說（FGUTHYPOTHESIS）和后腸假說HINDGUTHYPOTHESIS。前腸假說認為營養(yǎng)物質(zhì)避開對胃十二指腸的刺激，減少胃腸道中抑制胰島素分泌和（或）合成的激素的分泌，從而促使胰島素的合成和（或）釋放，甚至增加了胰島素的敏感性。后腸假說則認為食物過早進入遠端空腸或回腸刺激誘導能促進胰島素分泌和（或）合成的腸源性內(nèi)分泌激素的合成和（或分泌），從而增加胰島素合成和（或）釋放，改善外周組織對胰島素的敏感性。SIRT3是沉然信息調(diào)節(jié)因子基因家族（SIRTUINS家族）中的一員，是一種線粒體煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NICOTINAMIDEADENINEDINUCLEOTIDENAD依賴的去乙?；福饕谡{(diào)節(jié)線粒體內(nèi)的能量代謝中起到重要作用。目前，人們對SIRT3的研究主要集中在其抗衰老的方面，因為，一些研究表明SIRT3的基因多態(tài)現(xiàn)象與長壽存在遺傳角度上的聯(lián)系。此外，還有研究表明，SIRT3不但可以改善機體的肥胖性疾病，還可以通過提高細胞內(nèi)的ATP水平而保護機體處于缺血缺氧能量匱乏狀態(tài)下的細胞。人類的SIRT3有兩種表達形式，一種是44KDA的全長蛋白，一種是在N末端缺少142氨基酸的短蛋白。SIRT3最初被發(fā)現(xiàn)存在于哺乳動物的線粒體中，同時在棕色脂肪組織及白色脂肪組織中也有表達，尤其在線粒體豐富的棕色脂肪組織中表達更高。后來的研究發(fā)現(xiàn)，SIRT3也存在于細胞核中，但在特定條件下可從細胞核轉(zhuǎn)移到線粒體中，如在氧化應激狀態(tài)時，SIRT3的N末端信號肽發(fā)生水解活化而進入線粒體。SIRT3在線粒體中作為一個去乙酰化酶在調(diào)節(jié)全身的線粒體賴氨酸乙?；斨衅鸬街匾饔谩Ｔ诓溉閯游?，約有20％的線粒體蛋白通過賴氨酸去乙?；饔帽徽{(diào)控，比細胞核和細胞質(zhì)都要多。有研究表明，人為敲除小鼠SIRT3后，其線粒體蛋白呈過乙?；癄顟B(tài)。SCHER的團隊也發(fā)現(xiàn)，人類兩種形式的SIRT3在活體外都能對組蛋白H4K16去乙?；?，在活體內(nèi)當添加一個基因后也能對H4K16去乙酰化。SIRT3首次與新陳代謝聯(lián)系在一起是因為它能夠?qū)σ阴］o酶AACECS2去乙酰化并增強其活性。ACECS2是一種催化乙酰輔酶A形成的酶，乙酰輔酶A是許多代謝途徑的中間產(chǎn)物，說明SIRT3可調(diào)節(jié)糖類、氨基酸和脂肪的代謝和三羧酸循環(huán)。SIRT3在骨骼肌和其他組織中的過表達可進一步說明其作用，這也許會成為人類對抗2型糖尿病的方法。靜息狀態(tài)下骨骼肌70％的能量來源于脂肪的分解代謝，因此，骨骼肌中SIRT3酶的表達對脂肪代謝具有重要影響。最近有研究發(fā)現(xiàn)SIRT3酶在患有糖尿病的人類和動物的骨骼肌中至少減少一半，并提出若能增加SIRT3酶表達應可以改善糖尿病的癥狀。胃轉(zhuǎn)流術可以改善糖尿病，但胃轉(zhuǎn)流術與SIRT3酶的表達有無關系尚未見有研究報道。因此我們設計本實驗試圖探討這一問題。目的1、建立大鼠ROUXENY胃轉(zhuǎn)流手術模型，術后至少存活4周。2、檢測對比非肥胖自發(fā)型2型糖尿病大鼠（GOTOKAKIZAKI，GK大鼠）行ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術后的空腹血糖變化。3、探討GK大鼠行胃轉(zhuǎn)流術后骨骼肌SIRT3酶的變化及意義。方法1、利用與GK大鼠體型相仿的SD大鼠作為預實驗構(gòu)建ROUXENY胃轉(zhuǎn)流手術模型。2、將24只GK大鼠隨機分為手術組（OPERATIONGROUPOG組，N8），假手術組（SIMOPERATIONGROUPSG組，N8）和對照組（CONTROLGROUPCG組，N8）OG組大鼠行ROUXENY胃轉(zhuǎn)流手術，SG組大鼠行假手術，CG組僅作為對照組，不作任何干預，OG組和SG組分別測定術前、術后48H和1、2及4周空腹血糖水平。3、手術組和假手術組GK大鼠術后4周處死取大腿部骨骼肌用WESTERNBLOT法半定量測定其SIRT3酶值對照組監(jiān)測空腹血糖水平，4周后處死同法測定大腿骨骼肌SIRT3酶值。結(jié)果1、10只SD大鼠有5只成功完成ROUXENY胃轉(zhuǎn)流手術并存活4周以上。2、術前3組大鼠空腹血糖水平相仿，術后手術組血糖水平進行性下降，2周后血糖水平穩(wěn)定，與假手術組和對照組比較明顯降低，假手術組與對照組各時相空腹血糖水平差異無統(tǒng)計學意義。3、手術組術后骨骼肌SIRT3酶表達明顯增加，與假手術組和對照組比較差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)論1、參考文獻經(jīng)驗，成功建立了大鼠ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術模型。2、首次探討了胃轉(zhuǎn)流術與骨骼肌SIRT3酶的關系。3、本實驗結(jié)果提示ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術可使GK大鼠空腹血糖明顯下降，ROUXENY胃轉(zhuǎn)流術后4周骨骼肌SIRT3酶表達明顯增加，這可能是其糖尿病改善的機理之一。

簡介：研究背景和目的慢性腰痛是最常見的臨床癥狀之一，越來越多的研究證實腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎是慢性腰痛的重要致病因素，據(jù)統(tǒng)計，腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎源性腰痛占整個腰痛患者的15％40因此，腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎在腰痛中的重要作用已成為近年的研究的重點與焦點，但目前關于腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎影像學分級與慢性腰痛程度之間的相關性未見報道。為此，本研究擬通過臨床大樣本探討腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎影像學分級與慢性腰痛程度的相關性，初步探討腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎導致慢性腰痛的發(fā)病機制，為進一步研究小關節(jié)源性腰痛的具體發(fā)病機制奠定基礎，對于預防、治療腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎源性慢性腰痛提供理論支持。研究內(nèi)容和方法選取慢性腰痛患者862例所有患者均行CT及MRI檢查，詳細記錄患者的一般情況；篩選出診斷明確的腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎源性腰痛患者68例；依據(jù)WEISHUAPT影像分級標準評估腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎；依據(jù)VIDEMAN的椎間盤高度丟失的MRI分級標準評估椎間盤高度丟失程度；依據(jù)完整可信的腰痛量表（VAS，ODIJOA以及RDQ）評估患者癥狀。研究腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎影像學分級與腰痛程度之間的關系，以及致重度腰痛的多因素分析。結(jié)果1將不同影像學分級的患者分成3組，比較3組患者中VASODIJOARDQ評分，發(fā)現(xiàn)3組患者VAS，ODIJOARDQ評分均有明顯統(tǒng)計學差異（P2重度腰痛患者當中，腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎雖然占據(jù)主要原因（878），但是DHN398、年齡（109）以及BMI（139）對腰痛的影響也是不可忽視的。結(jié)論1FJOA是導致慢性腰痛的重要因素之一，臨床醫(yī)生不容忽視；2在診斷明確的腰椎小關節(jié)炎源性腰痛患者中，腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎影像學分級與患者腰下肢癥狀成明顯正相關，但不能忽視椎間盤高度丟失、年齡及體重指數(shù)（BMI）對腰痛的影響。

簡介：目的將骨質(zhì)疏松性脊柱骨折OSTEOPOTICVERTEBRALFRACTUREOVF根據(jù)影像觀察分為骨質(zhì)疏松性壓縮骨折OSTEOPOTICVERTEBRALCOMPRESSIONFRACTUREOVCF和骨質(zhì)疏松性爆裂骨折OSTEOPOTICVERTEBRALBURSTFRACTUREOVBF回顧性觀察兩組患者在經(jīng)皮椎體后凸成形術PERCUTANEOUSKYPHOPLASTYPKP中骨水泥POLYMETHYLMETHACRYLATEPMMA滲漏的部位和主要途徑探討PKP術治療骨質(zhì)疏松性爆裂骨折的安全性與可行性。方法瀘州醫(yī)學院脊柱外科2005年10月至2012年5月采用PKP技術治療骨質(zhì)疏松性椎體骨折421例患者495個椎體。根據(jù)術后完整的影像資料將患者分為OVBF組和OVCF組。符合納入標準的OVBF患者32例32個椎體作為研究組；符合納入標準的OVCF患者269例289個椎體作為對照組。將兩組患者的骨水泥滲漏分為椎管內(nèi)、椎間隙內(nèi)、椎體外其它部位滲漏包括椎體側(cè)方、椎體前方、椎旁靜脈、針道內(nèi)滲漏。術后用DAVID法測量OVBF組術后椎體后緣骨塊移位及椎管狹窄恢復情況；測量OVBF組和OVCF組術前、術后椎體高度恢復及COBB角變化。采用VAS評分觀察相關各組患者腰背痛緩解程度。結(jié)果兩組共301例患者330個椎體順利完成手術有144例患者161個手術椎出現(xiàn)骨水泥滲漏。OVBF組發(fā)生骨水泥滲漏16椎占50滲漏到椎管內(nèi)2椎占63均通過椎基靜脈孔、滲漏到椎間隙內(nèi)5椎占156、滲漏到椎體外其它部位9椎占281；OVCF組發(fā)生骨水泥滲漏145椎占487滲漏到椎管內(nèi)37椎占12432椎通過椎基靜脈孔、滲漏到椎間隙內(nèi)12椎占40、滲漏到椎體外其它部位96椎占323。術中在推注骨水泥過程中出現(xiàn)血壓下降1例、腦脊液漏1例術后下肢深靜脈血栓形成2例肺感染2例泌尿系感染1例。無肺栓塞及穿刺針道感染等。兩組患者均得到3個月8年平均15年隨訪隨訪期間死于高血壓腦出血4例、心肌梗死3例、肺癌1例、原因不明2例；OVBF組術后出現(xiàn)再骨折1例OVCF組術后出現(xiàn)再骨折4例。OVBF組與OVCF組患者術前年齡、性別、病程、骨質(zhì)疏松程度、骨水泥注入量差異無統(tǒng)計學意義P005。OVBF組和OVCF組骨水泥滲漏率比較無統(tǒng)計學意義P005；椎管內(nèi)滲漏OVBF組和OVCF組比較無統(tǒng)計學意義P005；椎間隙內(nèi)滲漏OVBF組和OVCF組比較有統(tǒng)計學意義P005。兩組患者分別注入骨水泥36ML隨著骨水泥注入量的增加椎體外滲漏率增大。兩組患者分別注入相同量骨水泥時椎體外滲漏率兩組無統(tǒng)計學意義P005。OVBF組椎管狹窄率術前、術后比較無統(tǒng)計學意義P005。OVBF組椎體高度術后、末次隨訪與術前相比恢復191和175COBB角術后、末次隨訪與術前相比矯正7°和63°差異有統(tǒng)計學意義P005。OVBF組患者中無骨水泥滲漏與滲漏者相比術后及末次隨訪時VAS評分無顯著性差異P005；OVCF組中無骨水泥滲漏與滲漏者相比術后及末次隨訪時VAS評分無顯著性差異P005。OVBF和OVCF組中骨水泥滲漏入椎管的兩組患者術后及末次隨訪VAS評分差異無統(tǒng)計學意義P005。OVBF和OVCF組中骨水泥滲漏到椎間隙內(nèi)的兩組患者術后和末次隨訪時VAS評分差異無統(tǒng)計學意義P005腰背痛均明顯緩解。結(jié)論1、骨質(zhì)疏松性爆裂骨折行經(jīng)皮椎體后凸成形術椎管內(nèi)滲漏率與骨質(zhì)疏松性壓縮骨折相似。骨水泥向椎管內(nèi)滲漏的主要途徑可能是通過椎基靜脈孔或椎基靜脈。2、骨質(zhì)疏松性爆裂骨折行經(jīng)皮椎體后凸成形術椎間隙內(nèi)滲漏率明顯高于骨質(zhì)疏松性壓縮骨折可能與椎體骨折時上下終板損傷較重有關。3、經(jīng)皮椎體后凸成形術后骨質(zhì)疏松性爆裂骨折患者椎體高度明顯恢復、后凸畸形明顯改善椎體后壁骨折塊無明顯移位椎管狹窄程度無明顯增加。4、經(jīng)皮椎體后凸成形術治療骨質(zhì)疏松性脊柱骨折腰背部疼痛緩解與骨折類型、骨水泥是否滲漏及骨水泥滲漏的部位和途徑無關。

簡介：生物醫(yī)學工程的迅速發(fā)展，帶來了人類醫(yī)療技術的革命。而病變、事故等原因?qū)е麦y關節(jié)功能喪失，給患者帶來了很大的不便。人工關節(jié)特別是人工髖關節(jié)置換術是一種能即刻緩解、消除關節(jié)疼痛，提高患者生活質(zhì)量的成功手術。因此工學和醫(yī)學界都十分重視人工股骨特別是髖關節(jié)的研究，此項技術對生物醫(yī)學工程具有重要意義。在全髖關節(jié)置換術中，定制型人工股骨假體由于實現(xiàn)了與骨髓腔的最佳匹配，因此能更好地適應人體內(nèi)部的生物力學環(huán)境，消除對股骨正常應力的破壞，減少應力遮擋，從而延長了股骨假體的使用壽命。但由于股骨幾何形態(tài)的多樣性以及股骨結(jié)構(gòu)材料的復雜性，在實際研究應用中，至今仍缺乏假體植入股骨髓腔后假體的物理參數(shù)對股骨重建影響的有效數(shù)據(jù)。本課題來源于高等學校博士學科點專項科研基金項目20060611014。研究的目的是通過建立數(shù)字化股骨一假體系統(tǒng)模型，結(jié)合自主研發(fā)的骨重建自適應程序通過有限元軟件ANSYS進行有限元分析，在計算機中模擬了內(nèi)置假體植入股骨髓腔后，假體的結(jié)構(gòu)形態(tài)、材料屬性、幾何尺寸和接觸形式對骨組織應力大小以及骨細胞生長和重建情況的影響，從而可以在髖關節(jié)置換手術前仿真評估植入假體的設計參數(shù)的變化對股骨重建的影響，為定制型股骨假體的設計提供準確的幾何參數(shù)和力學依據(jù)。本文的研究工作主要包括以下幾個方面①根據(jù)患者股骨的CT圖像數(shù)據(jù)提取股骨的內(nèi)外輪廓線，并在CAD軟件中進行封閉光順處理，采用由大面合并剪切生成端面消減小面的方法，優(yōu)化反求了股骨三維實體模型，使模型更加逼近真實股骨。②通過三種不同的設計方法設計參數(shù)相異的植入假體，并通過在CAD軟件PROE中虛擬裝配，建立股骨一假體系統(tǒng)的三維實體模型，為下一步的分析運算打下了良好的基礎。③基于骨重建理論的研究成果，研究髖關節(jié)內(nèi)置假體植入股骨髓腔后，在正常的生理力作用下，股骨單元重建自適應與力學激勵之間的關系。④通過VC自主開發(fā)骨重建自適應程序，把假體的物理參數(shù)對骨重建的影響進行定量的程序化計算，并導入有限元軟件ANSYS中，進行仿真模擬。⑤從股骨假體系統(tǒng)所受到的應力以及股骨重建的速率著手，對比分析了7種不同物理參數(shù)的假體植入股骨髓腔后對骨重建的影響。

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簡介：1研究目的探討金匱腎氣丸與運動對中老齡雌性大鼠骨密度和骨代謝的影響以期為預防骨質(zhì)疏松尋找科學合理的干預方法和理論依據(jù)。2實驗方法選取雌性12月齡WISTAR大鼠80只和6周齡WISTAR大鼠10只將12月齡大鼠按體重隨機分為八大組即對照組、服藥組、20MIN運動組、40MIN運動組、60MIN運動組、20MIN運動服藥組、40MIN運動服藥組和60MIN運動服藥組。10只6周齡WISTAR大鼠作為青年對照組。大鼠適應性喂養(yǎng)一周6個運動組適應跑臺訓練2天開始為期8周的灌胃和跑臺運動的正式試驗。最后一次運動后大鼠禁食12小時摘眼球取血、剔取股骨。測血清中鈣CA2含量和抗酒石酸酸性磷酸酶STRACP活性、骨組織中堿性磷酸酶ALP的活性和骨密度BMD所有數(shù)據(jù)用SPSS170軟件進行統(tǒng)計學處理3實驗結(jié)果31各組大鼠血清CA2含量血清CA2含量與對照組相比服藥組、20MIN及60MIN運動服藥組、40MIN運動組顯著降低P血清STRACP活性與對照組相比服藥組、20MIN及60MIN運動服藥組、40MIN運動組顯著降低P骨組織ALP活性與對照組相比其它各組極顯著升高P34各組大鼠骨密度大鼠骨密度與對照組相比其它各組極顯著升高P4小結(jié)41中老齡雌性大鼠經(jīng)過8周不同運動量的訓練后發(fā)現(xiàn)有氧運動可顯著抑制骨的吸收、增加骨鈣離子的沉積對促進骨形成和增大骨密度有積極影響。尤其是40MIN有氧運動效果更好。42大鼠服用金匱腎氣丸8周后發(fā)現(xiàn)STRACP活性和血清CA2含量明顯降低ALP活性和骨密度顯著增加說明該方劑可抑制骨的吸收、增加骨鈣離子的沉積促進骨形成。43金匱腎氣丸結(jié)合有氧運動對抑制骨吸收、促進骨的形成和增加骨密度比單純運動和單純服藥效果更好表明服用金匱腎氣丸和適宜的運動對預防和治療中老年骨質(zhì)疏松有一定的作用。

簡介：目的觀察單側(cè)開窗腰椎體間CAGE植骨融合術治療腰椎運動節(jié)段疼痛的可行性及早中期療效。方法回顧性研究41例單側(cè)開窗腰椎體間CAGE植骨融合術患者的臨床資料，男27例，女14例，年齡4069歲，平均55歲，均為單節(jié)段融合術，其中包括L343例），L4521例），L5S117例。對術中椎板開窗的寬、高測量值與史賽克CAGE的寬、高測量值比較以論證其手術操作的可行性；影像學評價包括手術前后腰椎運動節(jié)段椎間盤后高（POSTERIHEIGHTPH）、前凸角（LDOSISANGLELA）的比較；臨床療效評價包括術前術后VAS疼痛評分、JOA評分、患者滿意度指數(shù)（PSI）、患者滿意度與JOA評分優(yōu)良率的關系及患者滿意度與VAS評分的關系。結(jié)果術中開窗橫徑（寬）為20±04CM縱徑（高）為22±05CM，經(jīng)椎間隙適當撐開后有足夠的空間操作，可依次置入二枚椎間融合器（CAGE）。術前PH為（58±21）MM，術后為（103±08）MM，（T1462，P結(jié)論單側(cè)開窗腰椎體間CAGE植骨融合術可有效地應用于L3以下腰椎運動節(jié)段疼痛的治療，最大限度地保留了腰椎的后柱結(jié)構(gòu)?；颊叩臐M意率與腰痛癥狀的緩解有關。

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簡介：背景和目的強直性肌營養(yǎng)不良癥為常染色體顯性遺傳病，主要臨床表現(xiàn)為肌強直、進行性肌無力和肌萎縮，還可累及眼、心肌、平滑肌、內(nèi)分泌、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)，男性患者伴有睪丸萎縮和早禿。臨床上該病較少見，容易誤診為其它疾病。我們報告10例在我院住院治療的強直性肌營養(yǎng)不良癥，探討該病的臨床表現(xiàn)及診斷思路，旨在提高對該病的認識以及減少誤診漏診。方法檢索浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院病案室自2000至2010的病歷，共獲得10例臨床上診斷為強直性肌營養(yǎng)不良癥的病歷。結(jié)果全部的病例都表現(xiàn)肌無力，80％的病例表現(xiàn)有肌萎縮，60％的病例表現(xiàn)有肌強直，有60％的病例有陽性家族史。在輔助檢查中，所有病例的肌電圖都表現(xiàn)有肌強直電位。70％的病例R谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶的升高，60％的病例有心臟傳導異常、肌酸激酶升高，40％的病例有白內(nèi)障，20％的病例有禿發(fā)。3份病例行肌肉活檢，結(jié)果表述為核內(nèi)移及核鏈狀排列。結(jié)論強直性肌營養(yǎng)不良癥病變累及較多的系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)多樣，有些病例表現(xiàn)不典型，容易誤診為其它肌病，故需要提高對該病的認識，減少漏診，有條件者可行基因早期確診。

簡介：重慶醫(yī)科大學博士學位論文肌眼腦病病理生理機制的實驗研究姓名李小鳳申請學位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師胡長林20070401重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文MLNML姍PPBSPCRPOMGNL71QPCRRNARI凇RTPCR啪W(wǎng)WSYFPZICLADGBDGMINUTEMOLECULARLAYERMAGNETICRESONANCEIMAGINGPOSTNATALPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONPROTEINOLINKEDMANNOSEP1,2NAEETYLGLUEOSAMINYLTRANSFERASOLREALTIMEQUATITATIVEPCRFIBONUCLEIEACIDRIBOSOMALRNAREVEL∞TRANSCRIPTIONPCRMICROMETERWALKERWARBURGSYNDROMYELLOWFLUORESCENCEPROTEINZINCFINGERPROTEINOFTHECCREBELLUMLALPHADYSTR091,CANBETADYSTROGLYCAN2分鐘分子層核磁共振成像出生后磷酸緩沖液聚合酶鏈反應N一乙酰氨基葡萄糖一氧位一甘露糖轉(zhuǎn)移酶1實時定量PCR核糖核苷酸核糖體RNA逆轉(zhuǎn)錄PER微米WALKERWARBURG綜合征黃色熒光蛋白小腦鋅指樣蛋白1D一抗肌營養(yǎng)不良相關糖蛋白13一抗肌營養(yǎng)不良相關糖蛋白