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簡(jiǎn)介:背景和目的;臨床上激素性股骨頭壞死STEROIDINDUCEDOSTEONECROSISOFTHEFEMALHEAD,ONFH多見(jiàn),致殘率高,分析其發(fā)病機(jī)制有著非常重要的臨床意義。激素性股骨頭壞死行人工關(guān)節(jié)置換治療較其它原因行人工關(guān)節(jié)置換治療,其翻修率最高。本實(shí)驗(yàn)旨在研究大劑量甲強(qiáng)龍?zhí)瞧べ|(zhì)激素所致股骨頭壞死的發(fā)病機(jī)制及其對(duì)髖臼、股骨頭、股骨近端組織學(xué)及BMP2表達(dá)的影響。材料和方法新西蘭成年大白兔24只,雌雄不限,體重2731KG平均體重29KG,隨機(jī)分為A組即對(duì)照組6只,B、C組為實(shí)驗(yàn)組,每組9只。1實(shí)驗(yàn)方法人劑量激素對(duì)髖關(guān)節(jié)周?chē)怯绊懙膶?shí)驗(yàn)研究①對(duì)照組A組兔每次肌注3ML生理鹽水;實(shí)驗(yàn)組B組、C組分別肌注甲強(qiáng)龍40MGKG體重。B組每天一次,連續(xù)3天C組每天一次,連續(xù)6天。②于實(shí)驗(yàn)前及實(shí)驗(yàn)第2、4、8周晨采集空腹血各2ML,采集前禁食12H。③A組兔隨機(jī)處死2只,B組、C組兔隨機(jī)處死3只,切取1CM1CM05CM大小的肝臟組織及雙側(cè)髖臼、股骨頭、小轉(zhuǎn)子高度水平切取約3MM厚的股骨近端段。2檢測(cè)指標(biāo)①空腹血檢測(cè)血清總膽固醇及甘油三酯。②肝臟組織行組織切片HE染色觀察病理變化。③髖臼、股骨頭、股骨近端段骨標(biāo)本脫鈣,石蠟包埋并切片,用于HE染色觀察病理變化、BMP2的SABC法免疫組化染色,觀察BMP2的表達(dá)情況。結(jié)果1、血脂的變化實(shí)驗(yàn)與對(duì)照組血清總膽固醇及甘油三酯實(shí)驗(yàn)前相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005;對(duì)照組血清總膽固醇及甘油三酯在8周內(nèi)變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005;實(shí)驗(yàn)組從第2周始至第8周,血清總膽固醇及甘油三酯均高于對(duì)照組P001。2病理學(xué)變化21肝臟病理學(xué)變化HE染色,光鏡觀察。A組肝臟組織正常,肝小葉、肝索、肝竇結(jié)構(gòu)等清晰,肝細(xì)胞無(wú)腫脹現(xiàn)象。B、C組在實(shí)驗(yàn)第2周時(shí)肝細(xì)胞濁腫;實(shí)驗(yàn)第4周時(shí),肝細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)脂肪空泡在HE切片制片過(guò)程中脂肪全部被溶解而形成空泡,肝索結(jié)構(gòu)不清,肝竇變窄;實(shí)驗(yàn)第8周時(shí),肝細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)大小不等的脂肪空泡,胞體腫脹,胞核被壓至一邊,呈氣球樣變,肝索結(jié)構(gòu)不清,肝竇變窄不易辨認(rèn)。激素的應(yīng)用總量越大、時(shí)間越長(zhǎng),越明顯。22骨病理學(xué)變化HE染色,光鏡觀察。A組骨小梁排列規(guī)則整齊,致密飽滿,骨細(xì)胞清晰可見(jiàn),核較大、位于中央,髓腔增生活躍,造血細(xì)胞、血管豐富,各時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯變化。B、C組可見(jiàn)2周時(shí)股骨頭,股骨近端骨皮質(zhì)和骨小梁中空虛的骨陷窩增多,骨小梁變細(xì)、稀疏,髓腔內(nèi)造血細(xì)胞減少,髖臼骨變化不明顯;4周股骨頭,股骨近端骨可見(jiàn)少量骨質(zhì)和骨髓出現(xiàn)典型的壞死、溶解,髓腔內(nèi)造血細(xì)胞減少,破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞均少見(jiàn),空骨陷窩進(jìn)一步增多,骨小梁纖細(xì)、紊亂;髖臼骨變化不明顯;8周時(shí)股骨頭,股骨近端髓腔內(nèi)造血細(xì)胞顯著減少,破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞少見(jiàn),血管的數(shù)量和直徑均降低,空骨陷窩十分多見(jiàn),骨小梁斷裂,骨皮質(zhì)較??;髖臼骨可見(jiàn)皮質(zhì)和骨小梁中空虛的骨陷窩稍增多。3BMP2免疫組化染色A組不同時(shí)期均可見(jiàn)骨組織及細(xì)胞大片被染成褐色,顏色較深,時(shí)間點(diǎn)問(wèn)無(wú)明顯區(qū)別;B、C組2周時(shí)與A組情況大致相同或染色深度略有降低,而2個(gè)實(shí)驗(yàn)組在4、8周隨著用藥時(shí)間延長(zhǎng)骨組織中被染成褐色的區(qū)域及細(xì)胞逐漸減少甚至個(gè)別標(biāo)本中無(wú)染成褐色區(qū)域,同時(shí)也可以看到同一時(shí)期隨著用藥量的加大染成褐色的區(qū)域面積降低,隨著用藥時(shí)間的延長(zhǎng)及用藥量的增大,染色深度也同時(shí)呈降低趨勢(shì)。A、B、C三組BMP2染色的平均光密度組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P001,兩兩比較各組的差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩實(shí)驗(yàn)組的不同時(shí)問(wèn)點(diǎn)間平均光密度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005,兩兩比較各時(shí)間點(diǎn)的差異也均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1、大劑量甲強(qiáng)龍可以造成血清總膽固醇及甘油三酯均升高及脂肪肝。2、大劑量甲強(qiáng)龍可以造成股骨頭、股骨近端骨壞死。3、大劑量甲強(qiáng)龍可以造成股骨頭、髖臼、股骨近端骨組織內(nèi)BMP2表達(dá)降低,激素的應(yīng)用時(shí)間越長(zhǎng),應(yīng)用總量越大,對(duì)其骨骼的影響越嚴(yán)重。
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簡(jiǎn)介:目的探討我國(guó)華東地區(qū)(江西?。┤巳褐蠳ONAKA肌病的臨床表現(xiàn),病理和基因的特點(diǎn),肌肉動(dòng)態(tài)影像學(xué)改變特點(diǎn),以及唾液酸治療效果。材料與方法入選4例患者,女性3例,男性1例,起病年齡為2636歲,平均31歲,否認(rèn)明確陽(yáng)性家族史。4例患者主要表現(xiàn)為雙側(cè)下肢遠(yuǎn)端肌群為主的肌無(wú)力、肌萎縮,尤其是脛前肌最早受累,癥狀也最明顯。雙上肢部分輕度受累,但股四頭肌不受累。血清磷酸激酶輕度升高。肌電圖檢查4例為肌源性損害,1例合并神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常。入選患者進(jìn)行肌肉活檢,取標(biāo)本送組織病理學(xué)和超微病理學(xué)檢查,同時(shí)進(jìn)行基因檢查確診后給予口服唾液酸20MGKGD,分別在治療6個(gè)月,12個(gè)月隨訪患者,并進(jìn)行肌力和肌肉影像學(xué)評(píng)估。結(jié)果4例患者在確診時(shí)大腿中段部位的橫斷位MRI顯示股四頭肌信號(hào)均勻,然而股后肌群和股外側(cè)肌群,特別是縫匠肌,出現(xiàn)長(zhǎng)T2信號(hào)。小腿中段部位的橫斷位顯示4例患者脛前肌均顯著萎縮,伴脂肪結(jié)締組織增生顯示長(zhǎng)T2信號(hào),同時(shí)伴隨腓后肌群和腓外側(cè)肌群不同程度萎縮和脂肪結(jié)締組織增生。肌肉超聲顯示患者1確診時(shí)脛前肌B超評(píng)分2級(jí),其余3例患者為34級(jí),在隨后的治療隨訪中顯示患者1的脛前肌回聲輕度增強(qiáng),而其他3例隨訪觀察效果不佳。病理改變?yōu)?例均出現(xiàn)鑲邊空泡伴隨肌纖維肥大、萎縮、間質(zhì)增生,其中1例處病程早期呈輕度肌營(yíng)養(yǎng)不良樣改變,另3例呈中晚期肌營(yíng)養(yǎng)不良樣改變。電鏡下發(fā)現(xiàn)4例均不同程度的出現(xiàn)肌纖維膜下局部結(jié)構(gòu)破壞,4例患者在胞漿內(nèi)或細(xì)胞核內(nèi)出現(xiàn)管絲狀包涵體?;驒z查結(jié)果顯示4例患者均為復(fù)合雜合突變,而且4例患者均攜帶PD176V突變,其突變位于GNEMNK蛋白的表位酶結(jié)構(gòu)域,其等位基因頻率為50%。其他4種雜合突變分別為PA524V、PC520Y、IVS21G>A、PG548S,除IVS21G>A剪切點(diǎn)突變外,其余突變均位于GNEMNK蛋白的激酶結(jié)構(gòu)域。4例NONAKA肌病患者在確診后,即給予唾液酸20MGKGD,分5次天口服。隨訪顯示唾液酸可能輕微改善和延緩肢體肌力進(jìn)展。結(jié)論中國(guó)華東地區(qū)(江西?。┑腘ONAKA肌病患者也存在GNE基因突變,雖然地域有所不同,但其臨床特點(diǎn)、病理改變、基因突變形式和國(guó)內(nèi)其他患者無(wú)明顯差異。肌肉超聲是一項(xiàng)準(zhǔn)確而有效的肌肉病動(dòng)態(tài)檢查方法,對(duì)NONAKA肌病病程處于中早期的病變有較高敏感性,而疾病后期敏感性下降。NONAKA肌病患者除了脛前肌早期選擇性受累以外,大腿縫匠肌可能也早起受累。NONAKA肌病出現(xiàn)鑲邊空泡的肌纖維數(shù)量和活檢標(biāo)本中萎縮肌纖維數(shù)量之間存在一定正向的量效關(guān)系。唾液酸可能減緩部分NONAKA肌病患者的臨床進(jìn)展。
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簡(jiǎn)介:四川大學(xué)碩士學(xué)位論文骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞骨向分化過(guò)程中CX3CL1基因表達(dá)分析姓名董海申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉磊20070501四川走學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)住論文聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特另RJ/JN以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果,也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本學(xué)位論文是本人在四川大學(xué)讀書(shū)期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的,論文成果歸四川大學(xué)所有,特此聲明。肛Z申請(qǐng)人一魄指導(dǎo)教師學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解四川大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán),允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)四川大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。學(xué)位論文作者簽名/彩亳導(dǎo)師簽名占忙罨簽字日期山1年,月一日簽字日期多矽年羅月/O日學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向;工作單位聯(lián)系方式通訊地址郵政編碼牛
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簡(jiǎn)介:目的通過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證內(nèi)經(jīng)“少陽(yáng)主骨”之理論?!澳I主骨”與“少陽(yáng)主骨”是迥然不同的兩個(gè)觀點(diǎn)。一個(gè)著眼于臟象后世也有廣泛的臨床應(yīng)用;一個(gè)側(cè)重于經(jīng)脈至今對(duì)其理解和應(yīng)用仍不為眾人所知曉。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察電針體表足少陽(yáng)經(jīng)穴對(duì)去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠的治療作用;從骨形成、骨吸收和細(xì)胞分子生物學(xué)等方面的變化闡明其具有調(diào)節(jié)骨密度、改善骨質(zhì)疏松的作用并初步探討其途徑和機(jī)制為中醫(yī)學(xué)在以后臨床防治骨質(zhì)疏松提供一條新路徑。方法實(shí)驗(yàn)動(dòng)物12月齡WISTAR雌性大鼠40只鼠體重220±10G。飼養(yǎng)期間動(dòng)物室溫度25±1℃。按完全隨機(jī)化分成假手術(shù)組SHAMGROUP模型對(duì)照組OVXCONTROLGROUPOVXC電針膽經(jīng)組OVXACUPUNCTUREGROUPOVXA電針?lè)墙?jīng)穴組OVXNONPOINTACUPUNCTUREGROUPOVXN共4個(gè)組每組10只。假手術(shù)組行開(kāi)腹手術(shù)但不摘除卵巢其余四組實(shí)施手術(shù)摘除雙側(cè)卵巢。手術(shù)后各組大鼠飼以正常飲食。術(shù)后3月電針膽經(jīng)組和電針?lè)墙?jīng)穴組予以行電針針刺治療。OVXA經(jīng)穴處方陽(yáng)陵泉、環(huán)跳、懸鐘、京門(mén)。OVXN選用大鼠后肢內(nèi)側(cè)非經(jīng)非穴處雙側(cè)。OVXC和SHAMGROUP不進(jìn)行針刺。干預(yù)3月后抽提左股骨總RNA采用半定量RTPCR法檢測(cè)骨細(xì)胞中OPG、RANKL和CBFA1MRNA表達(dá)的變化。雙能X線檢測(cè)右股骨的骨密度。收集24H空腹尿液檢測(cè)尿脫氧吡啶啉。心臟取血采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清Ⅰ型前膠原氨基末端肽、血清Ⅰ型膠原交聯(lián)氨基末端肽、血清骨鈣素。結(jié)果1造模3月且干預(yù)3月后OVXN和OVXC中BMD體重校正值較OVXA和SHAMGROUP顯著下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。2造模3月且干預(yù)3月后OVXN和OVXC中OPGMRNA的表達(dá)較OVXA和SHAMGROUP明顯下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3造模3月且干預(yù)3月后OVXC中RANKLMRNA的表達(dá)較SHAMGROUP明顯增高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。4造模3月且干預(yù)3月后OVXN和OVXC中OPGRANKLMRNA的表達(dá)較SHAMGROUP顯著下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。5造模3月且干預(yù)3月后OVXA和OVXN中CBFA1MRNA的表達(dá)較SHAMGROUP明顯下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。7造模3月且干預(yù)3月后NTX指標(biāo)各組間無(wú)顯著差異P005。8造模3月且干預(yù)3月后OVXN和OVXC中PINP的含量較SHAMGROUP明顯降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。9造模3月且干預(yù)3月后BGP指標(biāo)各組間無(wú)顯著差異P005。結(jié)論一、電針足少陽(yáng)膽經(jīng)穴能提高去卵巢大鼠的BMD體重校正值使其與假手術(shù)組無(wú)差異有治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用其主要作用可能通過(guò)如下途徑1電針針刺足少陽(yáng)膽經(jīng)穴治療過(guò)程中具有促進(jìn)骨形成及抑制骨吸收的雙向調(diào)節(jié)作用以達(dá)到防治去勢(shì)大鼠骨質(zhì)疏松的目的。可使OVXA中OPGMRNA、OPGRANKLMRNA的表達(dá)增加而促進(jìn)骨形成;并且使RANKLMRNA的表達(dá)降低而抑制骨吸收。2通過(guò)電針針刺足少陽(yáng)膽經(jīng)穴治療后可從多途徑、多靶點(diǎn)使去勢(shì)大鼠引起的內(nèi)分泌、骨代謝指標(biāo)的變化等接近正常水平達(dá)到防治骨質(zhì)疏松的作用。為臨床預(yù)防和治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥提供理論依據(jù)。其表現(xiàn)為通過(guò)電針針刺治療后可以降低OVXA中尿DPD的含量并能提高血液中PINP的含量使之達(dá)到假手術(shù)組的水平。二、為“少陽(yáng)主骨”學(xué)說(shuō)關(guān)于足少陽(yáng)經(jīng)與骨密度相關(guān)和足少陽(yáng)經(jīng)穴可自身調(diào)節(jié)骨密度而治療骨質(zhì)疏松的論斷提供了實(shí)驗(yàn)支持。
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簡(jiǎn)介:分類號(hào)R55密級(jí)學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2011602318又坪眚科鼻號(hào)碩士學(xué)位論文MLASTER’SDISSER,RATION論文題目CCL3在多發(fā)性骨髓瘤骨病成骨受抑機(jī)制中的作用研究TITLETHEEFFECTSOFCCL3ONOSTEOBLAST●●●●●●111●INIIIDITIONINMVELOMALNDUCENDONEDISEASE一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科內(nèi)科學(xué)血液病論文作者趙思捷指導(dǎo)教師付蓉教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一四年五月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容和致謝的地方外,論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果,與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名壑星受日期如F忤歲月工F日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解天津醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即學(xué)校有權(quán)將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索,并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文,并編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)。保密口,在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。本論文屬于不保密囹。請(qǐng)?jiān)谙鄬?duì)應(yīng)的方框內(nèi)打“√”學(xué)位論文作者簽名型華日期矽LY年歹月叫日導(dǎo)師簽名乏畚日期地仟年明工『日
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簡(jiǎn)介:第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文脂肪來(lái)源的干細(xì)胞(ADSCS)的可塑性及在修復(fù)牙槽骨缺損中的實(shí)驗(yàn)研究姓名李紹青申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)(口腔生物學(xué))指導(dǎo)教師司徒鎮(zhèn)強(qiáng)裴雪濤20060501
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簡(jiǎn)介:肌電信號(hào)作為智能肌電假肢的主要控制源,研究肌電信號(hào)與人體動(dòng)作間的聯(lián)系對(duì)智能假肢的研究有著重要的意義?;赑C的虛擬儀器技術(shù)是一種新興的構(gòu)造儀器的技術(shù),它利用計(jì)算機(jī)強(qiáng)大的計(jì)算能力和豐富的軟硬件資源來(lái)組織儀器系統(tǒng),實(shí)現(xiàn)從傳統(tǒng)儀器向計(jì)算機(jī)系統(tǒng)的過(guò)渡。本文采用虛擬儀器的方法,建立了一種新的肌電信號(hào)采集、顯示、分析方法,為肌電控制智能假肢的研究建立了一個(gè)開(kāi)發(fā)平臺(tái)。首先,本文介紹了虛擬儀器和數(shù)據(jù)采集技術(shù)的特點(diǎn)和基本組成;然后對(duì)所要采集的肌電信號(hào)的特點(diǎn)做了詳細(xì)介紹。第四章介紹了肌電信號(hào)采集系統(tǒng)的硬件組成,重點(diǎn)是對(duì)濾波方法和去除50HZ工頻干擾做了詳細(xì)的介紹。第五章介紹了軟件的設(shè)計(jì)思路和設(shè)計(jì)方法,運(yùn)用VC60對(duì)軟件完成設(shè)計(jì)。本課題的創(chuàng)新點(diǎn)就是將虛擬儀器的概念引入到肌電信號(hào)采集儀中來(lái),建立了一套基于PC的智能肌電采集系統(tǒng)。
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簡(jiǎn)介:河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MMP2、MMP9和TIMP1在子宮腺肌病子宮內(nèi)膜肌層界面的表達(dá)及意義姓名劉素巧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師吳小華20070301中文摘要。分別記錄MMP2、MMP9及TIMP1的染色強(qiáng)度,比較各因子在EMI處基底層和肌層連接帶的腺體和遠(yuǎn)肌層腺體的表達(dá)有無(wú)差異。同時(shí)觀察比較兩組EMI肌層中腺體的數(shù)量每張片子隨機(jī)觀察不同的四個(gè)低倍鏡視野的最寬處,記錄EMI肌層中腺體的數(shù)量,取其平均值,進(jìn)一步比較同一期別研究組與對(duì)照組有無(wú)差異。應(yīng)用SPSSLL5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行X2檢驗(yàn),F(xiàn)檢驗(yàn)。P005。3腺肌病組增生期和分泌期MMP2、MMP9的表達(dá)強(qiáng)度EMI處顯著高于遠(yuǎn)肌層PO05。4對(duì)照組中增生期EMI處MMP2、MMP9的表達(dá)強(qiáng)度高于遠(yuǎn)肌層FP005。MMP2、MMP9在增
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簡(jiǎn)介:MSCT測(cè)量成人下頜骨舌下腺窩形態(tài)及其臨床意義⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名.么壁1,論文評(píng)閱人1朱形好主任醫(yī)師溫州醫(yī)學(xué)院附屬一院評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期一囊翳委。鬻羅夕≮謄藿爹零3,妒機(jī)豫。7薌|{.尹●JK..浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果,也不包含為獲得逝姿態(tài)堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名季參‘彳簽字日期二礦/緝,,/月多多日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解逝鎏盤(pán)堂有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤(pán),允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝鎏盤(pán)鱟可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播,可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名.考主啤簽字日期Z護(hù)/,憎年/陰Z二日?轢∥簽字日期多礦/口年//月Z多日
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簡(jiǎn)介:目的跟骨骨折臨床上多見(jiàn),約占全身骨折的2%,全部跗骨骨折的60%,其中75%骨折涉及距下關(guān)節(jié)面,預(yù)后較差。跟骨骨折的治療方法很多,目前多趨向手術(shù)治療。但在手術(shù)治療過(guò)程中,神經(jīng)血管損傷多為醫(yī)源性損害,外側(cè)入路造成腓腸神經(jīng)損傷有6~7%,內(nèi)側(cè)入路造成脛后神經(jīng)分支損傷為25%。跟骨周?chē)饕难?、神?jīng)為脛后血管及其分支足底內(nèi)、外側(cè)血管、脛神經(jīng)及其分支足底內(nèi)、外側(cè)神經(jīng)、腓腸神經(jīng)分支為足背外側(cè)皮神經(jīng)。在跟骨內(nèi)側(cè)的血管神經(jīng)束主要有脛神經(jīng)和脛后血管,其出附管時(shí)或即將出管時(shí)分出足底內(nèi)、外側(cè)血管和神經(jīng)。足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)為感覺(jué)支,支配足底和部分足趾皮膚,足底外側(cè)神經(jīng)為運(yùn)動(dòng)支,支配足內(nèi)在肌。脛后動(dòng)脈供應(yīng)跟骨前下部骨質(zhì)和足底前2/3皮膚。跟骨外側(cè)的腓腸神經(jīng)是由腓腸內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)接受腓神經(jīng)交通支后形成的,在外踝下轉(zhuǎn)向前行改稱足背外側(cè)皮神經(jīng),與小隱靜脈的外踝屬支伴行,支配足及小趾外側(cè)緣皮膚。一些跟骨周?chē)陌踩珔^(qū)域在文獻(xiàn)中雖早有描述,但國(guó)內(nèi)外尚無(wú)好的方法來(lái)避免神經(jīng)、血管的損傷。外側(cè)L形切口切開(kāi)復(fù)位AO鋼板內(nèi)固定手術(shù)治療易發(fā)生切口邊緣壞死,切口感染等并發(fā)癥,為最小程度地減小手術(shù)創(chuàng)傷和軟組織并發(fā)癥,促進(jìn)骨折愈合,微創(chuàng)復(fù)位內(nèi)固定技術(shù)在跟骨骨折治療中得到初步開(kāi)展。本課題設(shè)計(jì),采用新鮮人體標(biāo)本,在中立位對(duì)足跟部進(jìn)行解剖研究,通過(guò)后足可觸及的固定體表解剖標(biāo)志,對(duì)跟骨周?chē)窠?jīng)血管走行的詳細(xì)測(cè)量,來(lái)確定安全區(qū),以尋找微創(chuàng)手術(shù)切口的部位,安全放置內(nèi)固定物及螺栓的進(jìn)釘點(diǎn)的位置,避免神經(jīng)、血管的損傷,最大程度地減小手術(shù)創(chuàng)傷和軟組織并發(fā)癥,促進(jìn)骨折愈合。為微創(chuàng)復(fù)位技術(shù)經(jīng)皮撬撥復(fù)位及自行研制小切口微創(chuàng)鋼板易斷螺栓加壓內(nèi)固定系統(tǒng)的應(yīng)用提供基礎(chǔ)形態(tài)學(xué)研究。方法選取新鮮的因外傷及骨肉瘤所截肢的成人尸體標(biāo)本16側(cè)。在中立位進(jìn)行解剖,在跟骨的內(nèi)、外側(cè)通過(guò)觸摸選擇數(shù)個(gè)固定的解剖標(biāo)志點(diǎn),在這些標(biāo)志點(diǎn)的基礎(chǔ)上畫(huà)參考線,以這些標(biāo)志點(diǎn)和線確定相對(duì)的安全區(qū)域。將準(zhǔn)備好的試驗(yàn)標(biāo)本置于解剖臺(tái)上,保持中立位,開(kāi)始對(duì)每個(gè)標(biāo)本足部的可觸及的固定解剖標(biāo)志用MARKER筆進(jìn)行標(biāo)記,然后取足前部正中解剖切口切開(kāi)皮膚,向足內(nèi)側(cè)逐層仔細(xì)解剖,找到踝管并小心的將其切開(kāi),觀察踝管中的脛后肌腱、趾長(zhǎng)屈肌腱、脛后動(dòng)、靜脈和脛神經(jīng)、拇長(zhǎng)屈肌腱。在脛后動(dòng)、靜脈、脛神經(jīng)和脛神經(jīng)的分支足底內(nèi)、外側(cè)神經(jīng)跨過(guò)這些參考線的部位用大頭針進(jìn)行標(biāo)記并測(cè)量其與各標(biāo)志點(diǎn)之間的距離。繼續(xù)向深層解剖,暴露附著在載距突上的韌帶及載距突。測(cè)量載距突寬度,高度及外翻角度。然后,在外側(cè)找到足跟部各個(gè)可觸及的固定體表解剖標(biāo)志點(diǎn),并逐層解剖,找到腓腸神經(jīng)及其分支并對(duì)其進(jìn)行標(biāo)記及測(cè)量與各標(biāo)志點(diǎn)的距離。結(jié)果1、載距突的測(cè)量結(jié)果長(zhǎng)、寬、高為233±287MM,151±194MM,1036±111MM。上翻角、前傾角為2782±658°、305±555°載距突外側(cè)面中點(diǎn)距內(nèi)踝236±34MM。2、跟骨內(nèi)側(cè)的安全區(qū)測(cè)量結(jié)果21點(diǎn)A到點(diǎn)G之間的距離792±446MM。211足底外側(cè)神經(jīng)跨過(guò)AG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離399±322MM,占AG長(zhǎng)度的504±222%。212足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)跨過(guò)AG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離480±296MM,占AG長(zhǎng)度607±272%。2113脛后動(dòng)脈跨過(guò)AG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離442±288RAM,占AG長(zhǎng)度557±243%。22點(diǎn)F到點(diǎn)G之間的距離904±430MM221足底外側(cè)神經(jīng)跨過(guò)FG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離417±232MM。占FG長(zhǎng)度462±247%。222足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)跨過(guò)FG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離559±406MM。占FG長(zhǎng)度618±390%。223脛后動(dòng)脈跨過(guò)FG線上的點(diǎn)距G點(diǎn)的距離429±381MM。占FG長(zhǎng)度471±295%。3、跟骨外側(cè)安全區(qū)腓腸神經(jīng)通過(guò)個(gè)每條標(biāo)志線時(shí)的測(cè)量距離31點(diǎn)D到點(diǎn)F之間的距離415±848MM,腓腸神經(jīng)跨過(guò)DF線上的點(diǎn)距D點(diǎn)的距離128±437MM。占DF長(zhǎng)度302±448%。32點(diǎn)D到點(diǎn)H之間的距離497±135MM,腓腸神經(jīng)跨過(guò)DH線上的點(diǎn)距H點(diǎn)的距離135±427MM。占DH長(zhǎng)度269±255%。33點(diǎn)D到點(diǎn)G之間的距離504±124MM,腓腸神經(jīng)跨過(guò)DG線上的點(diǎn)距D點(diǎn)的距離140±406MM。占DG長(zhǎng)度276±235%。34點(diǎn)D到點(diǎn)J之間的距離632±906MM,腓腸神經(jīng)跨過(guò)DJ線上的點(diǎn)距D點(diǎn)的距離447±424MM。占DJ長(zhǎng)度714±707%。跟骨內(nèi)側(cè)最安全的區(qū)域是在粗隆的后部。在所有的標(biāo)本主要的神經(jīng)血管結(jié)構(gòu)都在CE線之前。在踝管的結(jié)構(gòu)中足底外側(cè)神經(jīng)的第一個(gè)分支,被一貫的發(fā)現(xiàn)在在踝管結(jié)構(gòu)的最后,所有足底外側(cè)神經(jīng)的第一個(gè)分支在CE前平均533±26MM處。跟骨外側(cè)最安全的區(qū)域在跟骨粗隆的后下方,腓骨肌腱及腓腸神經(jīng)的后下方。腓腸神經(jīng)的走行平均在外踝尖后128±437MM,在外踝尖下135±427MM。腓腸神經(jīng)及經(jīng)外踝下轉(zhuǎn)向前方被稱做的足背外側(cè)皮神經(jīng),位于皮下組織的淺層,與骨面之間有相對(duì)較厚的軟組織,使用骨膜下鈍性剝離可以避免腓腸神經(jīng)損傷。結(jié)論通過(guò)對(duì)體表解剖標(biāo)志與跟骨周?chē)窠?jīng)、血管關(guān)系的精確測(cè)量,找到了跟骨周?chē)窠?jīng)、血管的體表投影,為跟骨骨折手術(shù)切口的選擇,內(nèi)固定的安置,跟骨牽引的穿針位置找到了相對(duì)安全的區(qū)域。并通過(guò)鈍性分離技術(shù)是完全可以避免跟骨周?chē)窠?jīng)、血管損傷的。
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簡(jiǎn)介:絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松(POSTMENOPOSEOSTEOPOSISPOP)目前已成為一種多發(fā)病,其骨質(zhì)改變?yōu)楣菑?qiáng)度減低,脆性增加,骨微結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致的直接后果是骨質(zhì)疏松(OSTEOPOSIS,OP)骨折,多發(fā)生在前臂遠(yuǎn)端、腰椎、髖部,其中以髖部骨折后果最為嚴(yán)重,一旦發(fā)生,治療十分棘手,且預(yù)后不佳,常常極大的影響病人的生活質(zhì)量,甚至導(dǎo)致病人傷殘、死亡。也給整個(gè)社會(huì)帶來(lái)極大的經(jīng)濟(jì)損失。目前針對(duì)OP骨折的預(yù)防工作,多集中在對(duì)OP的防治,起效慢,且療效不確切,對(duì)于已經(jīng)發(fā)生的OP多不能逆轉(zhuǎn),因此,就迫切需要尋找一種能夠快速、有效的防治OP骨折的方法。本實(shí)驗(yàn)設(shè)想以可注射型載體復(fù)合具有誘導(dǎo)成骨作用的細(xì)胞因子BMP、采用局部注射的方法應(yīng)用于OP骨折好發(fā)部位,期望能夠預(yù)防OP骨折的發(fā)生,或者能夠有效促進(jìn)OP骨折的愈合。實(shí)驗(yàn)一為局部注射纖維蛋白膠擴(kuò)散性能的研究目的確定纖維蛋白膠(FIBRINGLUE,F(xiàn)G)能否在松質(zhì)骨內(nèi)有效擴(kuò)散。方法選用成年山羊4只,股骨頸8個(gè),隨機(jī)分為4組,分別注射摻有黑墨水的FG02、04、08、10ML,蛋白膠中墨汁濃度01MLML。注射后十分鐘處死動(dòng)物,立刻取材,取材后沿股骨頸縱軸最大徑線上剖開(kāi),數(shù)碼相機(jī)采集圖像,圖像分析系統(tǒng)計(jì)算擴(kuò)散百分比(擴(kuò)散面積股骨頸松質(zhì)骨總面積)。結(jié)果擴(kuò)散面積與注射計(jì)量在一定范圍內(nèi)成比例,注射1MLFG在山羊股骨頸局部,擴(kuò)散面積可占總面積的80%以上。結(jié)論結(jié)果表明FG在山羊股骨頸內(nèi)擴(kuò)散性良好。實(shí)驗(yàn)二局部注射FG對(duì)山羊股骨頸局部髓內(nèi)壓及局部組織的影響目的測(cè)量山羊正常股骨近端髓內(nèi)壓(INTRAMEDULLARYPRESSURE,IMP)及局部注射FG后IMP變化情況,探討股骨頸局部注射FG的可行性以及注射后壓力變化可能給骨質(zhì)帶來(lái)的后續(xù)改變。方法首先測(cè)量山羊正常股骨近端IMP作為基線值。然后每只山羊左側(cè)股骨頸局部注射FG10ML(FG組N6)作為實(shí)驗(yàn)組,右側(cè)股骨頸局部注入生理鹽水10ML(NS組N6)作為對(duì)照于注射時(shí)開(kāi)始動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)IMP變化情況。第4W取材,行組織切片HE染色,觀察骨內(nèi)空骨陷窩率及進(jìn)行骨形態(tài)計(jì)量學(xué)分析。結(jié)果山羊正常股骨近端IMP2672±0446MMHG,注膠后0MIN、2MIN、4MIN、8MIN壓力分別為6566±1576MMHG、5473±0765MMHG、3629±0915MMHG、2628±0224MMHG。正常壓力與注射后0MIN壓力相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005)。空骨陷窩率及骨形態(tài)計(jì)量學(xué)結(jié)果顯示無(wú)明顯差異。結(jié)論股骨頸局部注射FG對(duì)股骨近端IMP有短暫影響,但壓力變化于十分鐘內(nèi)恢復(fù)到基線水平,且未見(jiàn)對(duì)局部骨組織產(chǎn)生不良影響。實(shí)驗(yàn)三POP山羊模型的建立目的建立POP山羊模型。方法將L2只23歲雌性健康山羊,隨機(jī)分為兩組,假手術(shù)組SHAM組,2只,開(kāi)腹后縫合切口和雙側(cè)卵巢切除術(shù)組OVX組,10只,切除山羊的雙側(cè)卵巢,術(shù)前、術(shù)后4個(gè)月和術(shù)后7個(gè)月,使用雙能X線吸收法DEXA測(cè)量LLL4及跟骨的骨密度BMD,GCM2,并取髂骨內(nèi)松質(zhì)骨做病理組織學(xué)觀察。結(jié)果OVX手術(shù)及假手術(shù)均較順利,無(wú)動(dòng)物死亡;腹腔切除物經(jīng)組織學(xué)確認(rèn)為卵巢組織OVX術(shù)后4個(gè)月及7個(gè)月髂骨與假手術(shù)組及術(shù)前相比,骨小梁變細(xì)、數(shù)量輕度減少、間距增寬,骨髓腔擴(kuò)大;OVX術(shù)后4個(gè)月、7個(gè)月,BMD較術(shù)前明顯降低P005,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,第16周P005,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,MICROCT結(jié)果顯示,4周時(shí),BMPGROUP骨密度與FGGROUP比無(wú)明顯差異,組織微結(jié)構(gòu)亦無(wú)明顯差異,16周時(shí),BMPGROUP骨密度高于FGGROUP,骨組織微結(jié)構(gòu)參數(shù)顯示,骨小梁寬度大于對(duì)照組,斷端數(shù)較對(duì)照組為少。生物力學(xué)16周時(shí)顯示,處理組抗壓強(qiáng)度大于對(duì)照組。結(jié)論局部應(yīng)用BMP能促進(jìn)POP山羊股骨頸局部新骨形成,能夠提高局部骨密度、增加骨強(qiáng)度,改善骨微結(jié)構(gòu)。
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