簡介：山東大學碩士學位論文骨髓基質干細胞誘導內皮細胞與自體骨髓基質干細胞低氧條件下聯(lián)合培養(yǎng)后的成骨能力特性姓名曲偉棟申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師趙華強20090430山東大學碩士學位論文4．檢測低氧條件下BMSC與其誘導來源的EC聯(lián)合培養(yǎng)的成骨能力取第三代骨髓基質干細胞與其誘導來源的內皮細胞，實驗分四組1BMSC常氧成骨誘導培養(yǎng)組；2BMSC低氧成骨誘導培養(yǎng)組；3BMSCEC常氧成骨誘導聯(lián)合培養(yǎng)組4BMSCEC低氧成骨誘導聯(lián)合培養(yǎng)組。96刁L板內體外連續(xù)誘導培養(yǎng)6天，分別在此6天內用PNPP法檢測各組細胞的堿性磷酸酶ALP活性的表達，酶標儀測定光密度值OD值，每個樣本設五個復孔，求其平均值，并繪制ALP活性增長曲線；6孔板內四組樣本體外連續(xù)誘導培養(yǎng)7天，在第7天行茜素紅染色，觀察礦化結節(jié)形成情況。結果1．密度梯度離心結合貼壁獲取高純度的BMSC，且較好保持了細胞的活性，貼壁3天后細胞成長梭形及多角形，五六天后增殖迅速，形成細胞集落。傳代后細胞形態(tài)更加單一，五六天后即可鋪滿瓶底。2．由BMSC誘導來源的原代EC培養(yǎng)三天后，細胞貼壁，五天后明顯集落形成，細胞成梭形傳代后，細胞逐漸變大，由長梭形變?yōu)槎嘟切?，成典型的“鋪路石”樣內皮細胞形態(tài)。傳代后的內皮細胞CD34免疫細胞化學染色為陽性。3．MTT法檢測各組細胞增殖及活力顯示第一、二天各組細胞數(shù)量無明顯增加且統(tǒng)計學上各組間細胞增殖能力沒有顯著性差異PO．05；第三天后，各組細胞數(shù)量顯著增加，統(tǒng)計學上低氧培養(yǎng)組的細胞增殖能力均明顯高于常氧培養(yǎng)組PO．05。4．PNPP法檢測各組ALP活性表達顯示BMSCEC低氧成骨誘導聯(lián)合培養(yǎng)組的ALP活性表達明顯高于其他三組PO．05；BMSC低氧成骨誘導培養(yǎng)組高于BMSC常氧成骨誘導培養(yǎng)組PO．05；BMSCEC常氧成骨誘導聯(lián)合培養(yǎng)組高于BMSC常氧成骨誘導培養(yǎng)組P0．05；四組樣本培養(yǎng)七天后，BMSCEC低氧成骨誘導聯(lián)合培養(yǎng)組部分細胞密集生長區(qū)有礦化結節(jié)形成，茜素紅染色呈橘紅色，其他三組未見。結論1．BMSC可通過密度梯度離心結合貼壁培養(yǎng)獲得。在一定的體外培養(yǎng)條件下，特性穩(wěn)定，增殖迅速。BMSC在一定條件下可以誘導分化為內皮細胞。2

簡介：目的本課題以中醫(yī)理論為指導，同時應用現(xiàn)代醫(yī)學技術，觀察中藥制劑復陽活骨丸配合髓芯減壓術對激素性股骨頭壞死骨內壓及生物力學的影響，探討其防治股骨頭缺血壞死的作用機制，為該項技術的臨床應用提供科學理論依據(jù)。方法將健康家兔45只，隨機取9只為正常對照組正常組；其它采用賀氏造模法造模，造模6周后，隨機取正常組1只，造模組4只處死取材，做組織病理學觀察，證實造模成功，將造模組家兔隨機分為四組，模型對照組模型組，8只、髓芯減壓對照組減壓組，8只、復陽活骨丸對照組中藥組，8只，復陽活骨丸配合髓芯減壓組中藥并減壓組，8只。減壓組以25％戊巴比妥鈉針15MLKG腹腔內麻醉，局部備皮消毒，“C”型臂X光機引導下經(jīng)皮于大結節(jié)下方用2MM骨圓針向股骨頭內穿刺鉆孔減壓，深度以不越過股骨頭軟骨面為界限，術后無菌包扎傷口；中藥組每日48GKG復陽活骨丸治療給藥劑量均按體重進行折算，均溶于20ML生理鹽水中灌胃中藥并減壓組同種方法行鉆孔減壓后以同樣劑量復陽活骨丸治療；減壓組、正常組和模型組均每日灌服生理鹽水20ML。于造模開始0，6，12周，測量骨內壓，治療6周后全部處死取材，進行組織病理學觀察，股骨頭生物力學檢測，并測定各組家兔骨內壓，進行統(tǒng)計學分析。結果①各造模家兔體重在治療前均明顯低于正常組P001，各治療組體重治療后較治療前有所增加，以中藥并減壓組增加明顯；②組織病理學觀察正常組正常，模型組骨小梁細疏，髓腔脂肪細胞增大、增多，中藥組、減壓組、中藥并減壓組病變均較模型組為輕，以中藥并減壓組最接近正常組；③骨內壓檢測中藥組、減壓組、中藥減壓組的骨內壓明顯低于模型組P005P01，其中中藥并減壓組最接近正常水平。④股骨頭生物力學檢測模型組骨強度、骨剛度、彈性模量、破裂強度等均呈現(xiàn)骨質疏松表現(xiàn)，減壓組、中藥組、中藥并減壓組上述指標均有所改善，其中中藥并減壓組接近正常水平。結論短期內大劑量使用激素，可以引起股骨頭內壓力增高，骨質疏松，造成股骨頭缺血性壞死。中藥制劑復陽活骨丸配合髓芯減壓術可以有效改善股骨頭內微循環(huán)，扭轉股骨頭缺血狀態(tài)，促進骨小梁修復，降低骨內壓，提高骨強度，阻止股骨頭變形，達到防治激素性股骨頭缺血性壞死的發(fā)生和發(fā)展。

簡介：目的骨折局部常常因為纖維組織及軟骨缺乏足夠的骨化而形成骨不連，而轉化生長因子Β1（TGFΒ1）及結締組織生長因子（CTGF）的協(xié)同具有明顯促進軟骨及骨增殖和分化的特性，從而促進骨愈合。本實驗通過觀察骨缺損不愈合和愈合過程中TGFΒ1及CTGF的局部分布和表達水平差異，研究骨缺損不愈合的分子機理，進一步探討TGFΒ1及CTGF對骨折愈合的影響。方法1、制作骨折愈合及骨缺損不愈合動物模型。選成年新西蘭大白兔30只，雌雄不限，隨機分為6組，每組5只，制造一側橈骨干骨缺損不愈合模型為實驗組，制造另一側骨折愈合模型為對照側。術后1、2、4、6、8、12周取材。2、X線及組織學觀察骨愈合及組織學成骨情況。3、免疫組化檢測TGFΒ1及CTGF的表達。4、逆轉錄聚合酶鏈反應（RTPCR）檢測以上兩因子的基因表達。結果1、X線及組織學檢查顯示實驗組骨缺損區(qū)未形成骨性連接，主要為纖維結締組織所充填，骨缺損兩端有少量的膜內成骨及軟骨內成骨存在，大部分肉芽組織及肥大軟骨細胞轉化為纖維結締組織，斷端硬化，髓腔閉塞。對照組膜內成骨及軟骨內成骨均活躍，6周時骨折愈合。2、免疫組化顯示實驗組和對照組TGFΒ1及CTGF表達在2周時均明顯增強，但實驗組表達量明顯低于對照組（P0053、RTPCR檢測顯示實驗組TGFΒ1MRNA在1、2、4、6周的相對表達量分別為（0347±0013、0785±0025、0378±0029、0257±0030），均明顯低于對照組的（0425±0020、0950±0035、0764±0022、0156±0012），差異有顯著性（P005）結論1、骨缺損由于缺乏足夠的膜內成骨及軟骨內成骨而形成骨不連，這是骨不連形成的重要原因。2、TGFΒ1及CTGF在骨不連過程中表達明顯較骨折正常愈合過程表達降低。說明這類因子對骨折愈合有明顯的促進作用。3、TGFΒ1及CTGF在骨折愈合的不同階段表達不同，在軟骨內成骨期表達最強，說明其對軟骨細胞的增殖分化起重要促進作用。4、骨折愈合過程中TGFΒ1與CTGF表達量有同步性，說明兩因子之間在分子水平存在偶聯(lián)機制。

簡介：分類號R737密級⑧JI單位代碼10422學號201113614霧辦；碩士學位論文SHANDONGLJNIVERSITYMASTEL’SZHESIS論文題目子宮腺肌病患者內膜組織中DUSP6，SPROUTY4及SEF的表達缺失及其意義LOSSEXPRESSIONSOFDUSP6，SPROUTY4ANDSEFINENDOMETRIAOFADENOMYOSISANDTHESIGNIFICANCE者郭秋芬業(yè)婦產科學師李明江教授2014年5月6日作專導目錄中文摘要1英文摘要3符號說明5前言7材料和方法10結果19討論21結論30附圖4L附表42參考文獻43致謝48攻讀碩士學位期問發(fā)表的學術論文49學位論文評閱及答辯情況表50

簡介：目的觀察苦碟子對橫紋肌溶解引起的急性腎功能衰竭ARF大鼠腎臟的保護作用。方法1采用肌注甘油法復制橫紋肌溶解引起的急性腎功能衰竭模型。200±20G的SD大鼠78只，禁水24小時后，隨機分為正常對照組、ARF組、苦碟子干預組，其中正常對照組6只、ARF組36只、苦碟子干預組36只；ARF組、苦碟子干預組又根據(jù)甘油注射后時間分為甘油注射后6H，1D，4D，7D，10D，14D等6個觀察亞組，每個亞組6只大鼠。正常對照組兩后腿股內側肌肉注射10MLKG生理鹽水，ARF組50％甘油生理鹽水10MLKG兩后腿股內側肌肉單次注射，苦碟子干預組50％甘油生理鹽水肌肉注射前15分鐘腹腔注射苦碟子注射液20MLKG。2應用生化自動分析儀測各組大鼠腔靜脈血肌酐、尿素氮及肌酸激酶。3使用4％多聚甲醛緩沖液固定腎組織，腎組織常規(guī)制備石蠟切片行HE染色，觀察腎組織病理變化。4應用急性腎小管壞死ATN評分法對腎小管損傷程度進行評分。5采用免疫組織化學方法SP法檢測各組大鼠腎組織BCL2和BAX的表達變化。結果1第6小時ARF組肌酐水平為7444±703UMOLL，尿素氮為1219±260MMOLL，肌酸激酶58609±6175UL，ATN評分為165±058，免疫組化BCL2表達2254±204％，BAX表達2265±264％；苦碟子干預組肌酐水平為6680±411UMOLL，尿素氮為924±176MMOLL，肌酸激酶44037±4833UL，ATN評分為116±041，免疫組化BCL2表達2759±343％，BAX表達1812±263％，它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較均有顯著性差異P2第1天ARF組肌酐水平為28026±1904UMOLL，尿素氮為2428±711MMOLL，肌酸激酶81617±11034UL，ATN評分為344±056，免疫組化BCL2表達1939±293％，BAX表達3634±401％；苦碟子干預組肌酐水平為20930±1061UMOLL，尿素氮為1684±383MMOLL，肌酸激酶65952±7515UL，ATN評分為317±036，免疫組化BCL2表達3387±355％，BAX表達3052±331％；它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較均有顯著性差異P3第4天ARF組肌酐水平為21443±2696UMOLL，尿素氮為4505±717MMOLL，肌酸激酶73007±7864UL，ATN評分為305±038，免疫組化BCL2表達2022±203％，BAX表達3091±344％；苦碟子干預組肌酐水平為17138±2011UMOLL，尿素氮為3382±603MMOLL，肌酸激酶60485±4138UL，ATN評分為283±057，免疫組化BCL2表達3652±408％，BAX表達2671±325％；它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較均有顯著性差異P4第7天ARF組肌酐水平為12876±2126UMOLL，尿素氮為1955±525MMOLL，肌酸激酶63315±6301UL，ATN評分為260±032，免疫組化BCL2表達2316±387％，BAX表達2739±466％；苦碟子干預組肌酐水平為10493±1087UMOLL，尿素氮為1363±357MMOLL，肌酸激酶46251±4199UL，ATN評分為200±033，免疫組化BCL2表達3466±367％，BAX表達2348±362％；它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較均有顯著性差異P5第10天ARF組肌酐水平為8769±1288UMOLL，尿素氮為1192±229MMOLL，肌酸激酶50361±6324UL，ATN評分為189±037，免疫組化BCL2表達2505±316％，BAX表達2416±278％；苦碟子干預組肌酐水平為6883±314UMOLL，尿素氮為918±097MMOLL，肌酸激酶36524±5526UL，ATN評分為133±046，免疫組化BCL2表達3362±346％，BAX表達1786±294％；它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較均有顯著性差異P6第14天ARF組肌酐水平為5537±327UMOLL，尿素氮為685±134MMOLL，肌酸激酶32754±2681UL，ATN評分為134±040，免疫組化BCL2表達2642±357％，BAX表達1742±259％，它們與正常對照組分別為5288±199UMOLL，612±086MMOLL，17982±1506UL，000±000，3127±378％，1337±241％比較，肌酸激酶、ATN評分、免疫組化BAX表達均顯著升高P結論BCL2、BAX的表達與橫紋肌溶解所致急性腎功能衰竭大鼠的腎組織病理改變呈相關性。苦碟子干預可減輕橫紋肌溶解所致急性腎衰竭大鼠的腎組織病理改變，改善腎功能，其機制可能為增強腎組織中BCL2表達，減弱BAX表達。

簡介：新疆醫(yī)科大學碩士學位論文牙周植骨術聯(lián)合夾板式金屬烤瓷冠橋保留末端松動基牙的療效分析姓名滿云娜申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師何惠宇201004新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位論文2THEEFFECTOFBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGEONCONSERVINGLOOSENEDDISALABUTMENTTEETHPOSTGRDUATEMANYUNNASUPERVISPROFHEHUIYUABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHEEFFECTOFBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGETREATMENTONCONSERVINGLOOSENEDDISALTEETHOFKENNEDYIIIDENTITIONDEFECTMETHODS20PATIENTSWITHTHEFIRSTMOLARLOSTTHELOOSENDDISALABUTMENTTEETHWITHPERIODONTALBONEDEFECTSWEREEDDIVIDEDINTOTWOGROUPSINTHETREATMENTGROUP10PATIENTS’LOOSENEDDISALTEETHWERETREATEDBYBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGEWHILETHE10PATIENTS’LOOSENEDDISALTEETHWERETREATEDBYSPLINTLIKEPFMBRIDGEALONEINTHECONTROLGROUPALLTHEPATIENTSWEREFOLLOWEDUPBY612MONTHSPERIODONTALCLINICALINDEXPD、CAL、BI、TMVALUEOFMASTICATYEFFICIENCYWEREMEASUREDXRAYPHOTOESWERETAKENBEFESURGERY3MONTHS6MONTHSSURGERYRESULTS1INTHETREATMENTGROUPADECREASEINPDTMMEAGAINOFCALWERESEENFOLLOWINGTHEUSEOFCHAINTHEDISTALABUTMENTTEETHSTATISTICALDIFFERENCEWASBEENFOUNDBETWEEN036MONTHP＜005OTHERWISETHECALOFTHEOTHERABUTMENTTEETHHADNOSTATISTICALDIFFERENCEBETWEEN036MONTHP＜005THEBIVALUEOFALLTHEABUTMENTTEETHHADSTATISTICALDIFFERENCEBETWEEN036MONTHP＜005ADVANCEDBONELOSSWASNOTFOUNDINANYCASE，PARTIALLYBONEREPAIRWASFOUNDINALLOFTHELOOSENEDDISALTEETH2NOSTATISTICALDIFFERENCEWASFOUNDBETWEENTREATMENTGROUPCONTROLGROUPINPDCALP＜005ATTHEBASELINESTATISTICALDIFFERENCEWASFOUNDINCALAFTER6MONTHSBETWEENTHETWOGROUPSP＜005THERESULTSINDICATETHATBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGECANIMPROVEPERIODONTALTISSUEREGENERATIONADVANCEDBONELOSSISNOTFOUNDINTHETWOGROUPS，PARTIALLYBONEREPAIRWASFOUNDINALLOFTHELOOSENEDDISALTEETHINTREATMENTGROUPAFTER6MONTHSCONCLUSION1THESHTTERMEFFECTOFAPPLYINGBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGEONCONSERVINGLOOSENEDDISALTEETHHAVEBEENIDENTIFIEDQUITESATISFIDINGINTHISSTUDY2ONTHECONDITIONOFSTRICTIONOFINDICATIONSPLINTLIKEPFMBRIDGEISINDICATEDASANEFFECTIVETREATMENTONCONSERVINGLOOSENEDDISALTEETHASWELLASRESTINGTHEMISSINGTEETH3BYCOMPARINGTHECLINICALRESULTSOFTHETWOGROUPSBONEGRAFTINCOMBINATIONWITHSPLINTLIKEPFMBRIDGEISBENEFICIALTOACCENTUATINGPERIODONTALTISSUEREGENERATIONOFTHEDISTALABUTMENTTEETHKEYWDSBONEGRAFTPFMBRIDGELOOSENEDTEETHFIXEDPERIODONTALSPLINT

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并●表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名弘基選I日期訕1|S1L中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導教師簽名日中文結構式摘要錐形束CT結合SIMPIANT軟件對預種植區(qū)頜骨進行評價目的利用錐形束CT結合SIMPLANT軟件對預種植區(qū)頜骨進行評價，為臨床手術提供依據(jù)。方法選取2009年到2010年于中國醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院種植中心進行CT檢查的8L例缺牙患者，利用SIMPLANT軟件對其影像資料進行重建，并對頜骨的質和量分析評價。44甲；日_禾所有病例均可以清晰地顯示頜骨的形態(tài)和重要的解剖結構位置，如上頜竇，下頜神經(jīng)管等。從三維模型上，我們可以從各個方向全面立體地觀察頜骨形態(tài)并可以精確地測量缺牙區(qū)牙槽骨的高度、寬度以及頜骨骨密度。結論錐形束CT與SIMPLANT軟件聯(lián)合應用極大地提高了頜骨重建的速度和靈活性，其向導式操作簡單明了，易于掌握，可在種植臨床推廣應用。通過術前對種植區(qū)域進行骨質評估，準確的了解其骨量及骨質密度，對種植臨床手術有重要的指導意義。

簡介：青島大學碩士學位論文肌層浸潤性膀胱癌的間質蛋白表達譜研究姓名高偉申請學位級別碩士專業(yè)外科學（泌尿外科）指導教師陳強20120602嘲RESEARCHONSTROMALPROTEOMEEXPRESSIONPROFILEANDMUSCLEINVASIVEBLADDERCANCERABSTRACTOBJECTIVESTOGLOBALLYCHARACTERIZETHECANCERSTROMAEXPRESSIONPROFILEOFMUSCLEINVASIVEBLADDERTRANSITIONALCELLCARCINOMAANDTODISCUSSTHECANCERBIOLOGYASWELLASBIOMARKERDISCOVERYFROMSTROMAMETHODSHIGHLYPURIFYMUSCLEINVASIVEBLADDERTRANSITIONALCELLCARCINOMAANDNORMALSTROMABYLASERCAPTUREMICRODISSECTIONLCM；SEPARATIONOFPEPTIDEMIXTTTREBYTWODIMENSIONALLIQUIDCHROMATOGRAPHY2DLCFOLLOWEDBYELECTROSPRAYIONIZATIONTANDEMMASSSPECTROMETRYESIMS／MSIDENTIFICATION；BIOINFORMATICSANALYSISOFTHEIDENTIFIEDPROTEINS；GOBIOLOGICALPROCESSANALYSIS；PATHWAYANALYSISINDIFFERENTLYEXPRESSEDPROTEINS；EVIDENCEBASEDBIOMARKEREXPLORATIONRESULTSWEIDENTIFIED868／872COMMONLYEXPRESSEDPROTEINSAND978DIFFERENTIALPROTEINSFROM4PAIREDCANCERANDNORMALSTROMALSAMPLES487／491PROTEINSSPECIFICEXPRESSEDINCANCER／NORMALSTROMADIFFERENTIALPROTEINSWERECOMPAREDWITHTHEENTIRELISTOFTHEINTEMATIONALPROTEININDEXIPI，ANDTHEREWERE42／42GENEONTOLOGYGOTERMSEXHIBITEDASENRICHEDAND8／5EXHIBITEDASDEPLETEDINCELLULARCOMPONENT，RESPECTIVELYSIGNIFICANTLYALTEREDPATHWAYSBETWEENCANCER／NORMALSTROMAMAINLYINCLUDEMETABOLICPATHWAYS，RIBOSOME，F(xiàn)OCALADHESIONETCFINALLY，DESCRIPTIVESTATISTICSSHOWTHATTHESTROMALPROTEINSWITHEXTREMESOFPIANDMWHAVETHESAMEPROBABILITYTOBEABIOMARKERCONCLUSIONSTHESEOBSERVATIONSPROMISENEWBIOMARKERSOFPROGNOSISANDANEWCOMPARTMENTTOTARGETTHERAPYFURTHERMORE，ITISNOWWELLACCEPTEDTHATTHECANCERANDITSSTROMAHAVEABIDIRECTIONALRELATIONSHIPATMULTIPLELEVELSTOELICITCARCINOGENESIS，INVASIONANDPROGRESSIONASONEOFTHESOLIDTUMORWECANIMAGINETHATSTROMALCELLSPLAYSACRITICALROLEINMUSCLEINVASIVEBTCCBASEDONSUBSTANTIALEVIDENCES，THOUGHTHEREHASBEENNEPORTOFLARGESCALEPROTEOMICSSTUDYONTHEMUSCLEINVASIVEBTCCSTROMABASEDONOURRESULTS，STROMALCELLSALEESSENTIALCOMPONENTOFTHECANCERBIOMARKERDISCOVERYANDNETWORKBASEDMULTITARGETTHERAPYSHOULDCONSIDERNEOPLASTICCELLSITSELFII

簡介：中南大學碩士學位論文核轉錄因子ΚB和基質金屬蛋白酶9在子宮腺肌病中的表達及意義姓名張瑋申請學位級別碩士專業(yè)婦產科指導教師方小玲20060501碩士學位論文英文摘要OBJECTIVETOSTUDYTHEEFFECTOFNUCLEARFACTORKAPPABNFRMANDMATRIXMETALLOPROTEINASE一9INPATHOGENESISOFADENOMYOSISANDINVESTIGATEEXPRESSIONSOFNUCLEARFACTORKAPPABNFRD3ANDMATRIXMETALLOPROTEINASE9MMP一9INEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMINADENOMYOSISMETHODSIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODWASEMPLOYEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFNFRBANDMMP9INTHEECTOPICANDEUTOPICENDOMETRIUM36PATIENTSWITHADENOMYOSISANDTHENORMALENDOMETRIUMOF24CONTROLSRESULTS1THEEXPRESSIONSOFNFRBANDMMP一9WEREFOUNDMAINLYINTHEGLANDULAREPITHELIALCELLSOFTHETHREEENDOMETRIUMSPECIMENS2EXPRESSIONOFNFRBANDMMP9INGLANDULAREPITHELIALCELLSINCONTROLGROUPANDINTHEEUTOPICENDOMETRIUMOFADENOMYOSISGROUPVARIEDMARKEDLYDURINGTHEMENSTRUALCYCLEEXPRESSIONINTHESECRETORYPHASEWEREHIGHERTHANINTHEPROLIFERATIVEPHASE口O050EXPRESSIONOFNFRBANDMMP9INEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMOFADENOMYOSISGROUPWEREHIGHERTHANINCONTROLGROUPPO01，ANDEXPRESSIONOFNF1CBANDMMP一9INECTOPICENDOMETRIUMWEREHIGHERTHANINEUTOPICENDOMETRIUMOFADENOMYOSISGROUPO014THEREWASPOSITIVECORRELATIONBETWEENTHEEXPRESSIONOFNFRBANDMMP_9INTHEADENOMYOSISGROUPANDCONTROLGROUP玨

簡介：分類號R737．14密級單位代碼10422學號20072602020⑧∥囊辦孑碩士學位論文專業(yè)學位論文題目吉西他濱聯(lián)合順鉑新輔助化療治療肌層浸潤性膀胱癌的臨床療效觀察CLINICALOBSERVATIONOFTHEEFFECTOFNEOADJUVANTGEMCITABINEANDCISPLATININTHETREATMENTOFPATIENTSWITHMUSCLEINVASIVEBLADDERCANCER2014年4月15日目錄中文摘要??????????????????????????????一1英文摘要??????????????????????????????一3符號說明??????????????????????????????．．6資料與方法?????????????????????????????10結果??????????????????????????????14討論????????????????????????????????????????17結{侖????????????????????????????????????????23附圖??????????????????????????????24參考文獻??????????????????????????????27綜J苤????????????????????????????????????????31綜述參考文獻????????????????????????????44致謝??????????????????????????????53

簡介：分類號R7835密級學位類別科學學位團專業(yè)學位口O學校代碼學號學科門類10O622011602806醫(yī)學又蚌醬科文學TL矗NJINMEDIEALUNLVERSLINR碩士學位論文ML～STER，SDISSERI’ATION論文題目骨性II類錯猞畸形上氣道與下頜骨的三維結構研究TITLE3DSTUDYOFTHEUPPERAIRWAYANDMANDIBULARCHARACTERSINSKEIETALCLASSIIMALOCCLUSION一級學科口腔醫(yī)學二級學科口腔臨床醫(yī)學論文作者張紅指導教師王建國教授天津醫(yī)科大學研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要目的選取成人高角骨性II類錯榆畸形為研究對象，基于CBCT數(shù)據(jù)測量其上氣道與下頜骨在三維方向的形態(tài)結構，分析二者在形態(tài)學上的相關關系，為正畸、『F畸正頜聯(lián)合治療方案的選擇，為預防OSAHS的發(fā)生或治療提供參考依據(jù)，達到“改善顏面部美觀”與“提高功能”兩大目標。研究對象與方法選取2009年1月一2013年12月在天津市口腔醫(yī)院就診的符合納入標準的恒牙期骨性II類錯榆畸形患者28例，其中男13例，女15例，平均年齡2432330歲，作為實驗組；在正常人群志愿者中選取符合納入標準的正常猞者28例，其中男14例，女14例，平均年齡2493311歲，作為對照組。所有研究對象進行CBCT三維掃描，將獲得的CBCT數(shù)據(jù)導入MIMICSL001醫(yī)學軟件，重建上氣道及下頜骨三維模型并對其進行測量。應用獨立樣本F檢驗比較成人高角骨性II類錯榆畸形與正常拾間上氣道和下頜骨形態(tài)結構的差異，應用PEARSON相關分析法，分析骨性II類錯榆畸形上氣道與下頜骨測量項目間的相關關系。結果1實驗組上氣道各段矢狀徑顯著小于對照組P005；上氣道各段體積除鼻咽段外，腭咽段、舌咽段及喉咽段的體積均小于對照組，且上氣道的總體積小于對照組P005；下頜角及頦角增大P005，差異有統(tǒng)計學意義；

簡介：軍醫(yī)進修學院解放軍總醫(yī)院博士學位論文CHITOSANPBMSCS可注射組織工程骨用于骨質疏松種植修復的初步研究姓名劉世森申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師劉洪臣20090501軍醫(yī)進修學院博士學位論文細胞樣細胞，CD29表達陽性，CD34表達陰性。成脂誘導時大部分分化為脂肪細胞。成骨誘導1W時ALP表達陽性，3W時I型膠原表達陽性，4W時形成數(shù)量較多的礦化結節(jié)。外周血原代培養(yǎng)細胞集落形成晚，細胞形態(tài)不一，種類多。細胞CD29表達陽性，CD34表達弱陽性。成脂誘導10D時部分細胞分化為脂肪細胞。成骨誘導2W時ALP表達陽性、4W時I型膠原表達陽性，5W時有礦化結節(jié)形成，同時有管樣結構形成。結論外周血內含有多向分化潛能干細胞，成骨誘導時能分化為成骨細胞并形成礦化結節(jié)。外周血可以作為組織工程骨的種子細胞來源。實驗二一種細胞活性保持良好的殼聚糖凝膠的制備目的通過減少鹽酸的濃度，升高殼聚糖溶液的PH值，減少交聯(lián)劑DGP用量，使殼聚糖凝膠具有生理滲透壓，更好的保持細胞活性。材料與方法用不同濃度鹽酸配制2％殼聚糖溶液A組，01M；B組，009M；C組，O08M；D組，007M；E組，007M；AD生R常溫攪拌溶解，E組高溫攪拌溶解。持續(xù)攪拌6H后高溫高壓消毒。DGP溶液分為3種濃度W／VI組，1IS；II組，25％III組，50S4ML殼聚糖溶液與LMLDGP溶液混勻組成殼聚糖凝膠，測量不同組分殼聚糖凝膠PH值并記錄其在37℃時凝固所需時間。取EI、DII、DIII三組凝膠與外周血間充質基質細胞混合凝固后體外培養(yǎng)3D，利用MTT檢測凝膠內細胞活力保持情況結果鹽酸濃度越低，消毒造成的殼聚糖溶液粘度損失越小，所獲得的殼聚糖凝膠PH值越高，由不凝固變?yōu)槟袒蚰趟钑r間越短。EI組凝膠中大多數(shù)細胞具有活性，DII組凝膠中少數(shù)細胞具有活，生，DIII凝膠中只有個別細胞具有活性。結論EI組凝膠合22％DGP，具備生理滲透壓，PH值為713，凝固時間為20MIN，能很好的保持細胞的活性。實驗三去勢法骨質疏松兔模型的建立及下頜牙槽骨的改變目的去勢法建立兔骨質疏松模型并觀察下頜牙槽骨的改變。方法20只雌性新西蘭兔平均隨機分為兩組，手術組行雙側卵巢摘除術，

簡介：目的評估超聲引導腹橫肌平面阻滯用于闌尾切除術患者術后鎮(zhèn)痛效果及安全性。方法我院擬行腰麻及硬膜外聯(lián)合麻醉下開腹闌尾切除術患者30例，隨機分為羅哌卡因組A組，N15和生理鹽水組（B組，N15）。術后行超聲引導下腹橫肌平面神經(jīng)阻滯，分別注射0375％羅哌卡因20MLA組或等容量生理鹽水（B組）。術后2、4、6、8、12及24H時隨訪并記錄下述指標疼痛視覺模擬VAS評分RAMSAY鎮(zhèn)靜評分BCS舒適度評分。觀察記錄術后24H內惡心，嘔吐，瘙癢，尿潴留，運動感覺障礙等不良反應發(fā)生情況。結果兩組患者在性別、年齡、身高、體重、體重指數(shù)沒有統(tǒng)計學差異P＞005。兩組術后2H及24H時VAS評分比較無統(tǒng)計學差異P＞005兩組術后4、6、8及12H時VAS評分比較有統(tǒng)計學意義P＜005兩組術后各觀察時間點RAMSAY鎮(zhèn)靜評分比較無統(tǒng)計學意義P＞005。兩組術后各觀察時間點BCS舒適度評分比較有統(tǒng)計學意義P＜005。兩組不良反應無統(tǒng)計學差異P＞005。結論超聲引導腹橫肌平面阻滯可有效滿足患者術后鎮(zhèn)痛需求，增加患者術后舒適度。

簡介：目的探討并比較GHRELIN及其擬似劑生長激素釋放肽6GHRP6對豚鼠胃平滑肌舒縮活動的影響及機制。方法采用電場刺激豚鼠胃底和胃竇部肌間神經(jīng)方法，觀察GHRELIN和GHRP6對胃平滑肌舒縮活動的影響，并通過觀察一氧化氮合酶NOS抑制劑NΩ硝基L精氨酸LNNA、一氧化氮前體L精氨酸LAA對GHRELIN和GHRP6調控胃平滑肌運動的影響以闡明其機制；同時比較分析了GHRELIN和胃動素對胃竇部平滑肌收縮的協(xié)同作用。采用熒光免疫組化雙染方法，觀察了GHRELIN在胃肌間神經(jīng)叢的表達。結果不同頻率電刺激胃底部肌間神經(jīng)116H，平滑肌條呈現(xiàn)開電刺激ONRESPONSE的舒張波和隨后出現(xiàn)的關電刺激OFFRESPONSE收縮波，其中產生的ONRESPONSE舒張效應可被LNNA消除，而OFFRESPONSE誘導的收縮效應可被阿托品和胍乙啶阻斷NANC。在胃底部，GHRELIN和GHRP6可使ONRESPONSE誘導的平滑肌舒張活動減弱，OFFRESPONSE誘導的肌條收縮活動增強，且GHRELIN作用明顯強于GHRP6。L0NNA可顯著增強GHRELIN和GHRP6的促平滑肌收縮效應，但LAA可顯著減弱該作用。在胃竇部，電場刺激肌間神經(jīng)，舒張波消失，僅出現(xiàn)斷電刺激的收縮波。GHRELIN和GHRP6均可使該收縮作用增強。MOTILIN與GHRELIN對胃竇平滑肌舒縮的影響存在協(xié)同作用。免疫組化結果顯示，在胃肌間神經(jīng)叢內有大量GHRELIN免疫陽性神經(jīng)元的表達。結論開電刺激肌間神經(jīng)產生的舒張波由非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)介導，而隨后產生的斷電刺激收縮波可能與膽堿能神經(jīng)介導有關。GHRELIN和GHRP6均可通過肌間神經(jīng)叢促進胃底部、胃竇部平滑肌收縮，該效應可能與一氧化氮通路有關。

簡介：目的觀察木豆葉提取物對去卵巢骨質疏松模型大鼠，HOSTE85成骨細胞功能，礦化及破骨細胞分化的影響，從而探討植物雌激素木豆葉提取物對更年期由于雌激素缺乏引起的骨質疏松的抑制作用。方法1動物實驗雌性WISTAR大鼠60只，體重2327±110G。去除成年雌性大鼠雙側卵巢造成骨丟失型骨質疏松模型。動物分成6組①假手術對照組N8；②骨質疏松模型組；③雌二醇組05MGKG；④木豆葉提取物321低劑量組50MGKG；⑤木豆葉提取物321中劑量組100MGKG；⑥木豆葉提取物321高劑量組200MGKG。假手術組和模型組大鼠給予去離子水1ML100G體重。大鼠卵巢切除兩周后，開始給予木豆葉提取物或雌二醇或去離子水，灌胃1次天，6天周，連續(xù)8周。測定指標體重、子宮重量和血清激素水平、骨病理切片檢查，HE染色法觀察股骨病理改變骨小梁結構改變。2細胞實驗Ⅰ木豆葉對HOSTE85成骨細胞功能的影響將細胞種于板中，第二天加藥，E2109M，木豆葉提取物107，108，109GML藥物處理48H后，分別觀察以下指標①細胞增殖MTT；②3H脯氨酸摻入；③堿性磷酸酶活性。Ⅱ木豆葉108GML長時程作用HOSTE85成骨細胞18天后，去培養(yǎng)基，用福爾馬林甲醇水固定。茜素紅ALIZARINREDS，PH40染色，用去離子水洗，晾干。顯微鏡下觀察照相。茜素紅染色以觀察木豆葉對成骨細胞間質礦化的影響。Ⅲ木豆葉對破骨細胞形成的影響處死大鼠，無菌下取股骨分離周圍組織，切斷股骨兩端骨骺，DHANKS沖洗骨髓腔，收集沖洗液，離心，加入預先配好的培養(yǎng)體系DMEM誘導培養(yǎng)基20％FCS，125NGMLGMCSF，108M125OH2VD3分別加入E2109M，2木豆葉107，108，109GML觀察每天細胞被誘導情況。6天后進行抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP染色，照相，并進行破骨細胞計數(shù)以TRAP陽性，胞核3個以上為標準，觀察藥物對破骨細胞分化的影響。結果1動物實驗①體重與子宮重量變化造模后，大鼠體重明顯增加。給予雌二醇和木豆葉提取物大鼠體重較模型組略有降低。模型組子宮重量僅是假手術組的20％。而給予雌二醇后，大鼠子宮重量增加了1083％。木豆葉各劑量組大鼠的子宮重量沒有明顯增加表6；②激素水平變化大鼠卵巢切除后，血清雌二醇含量明顯下降，F(xiàn)SH和LH則明顯增加。而給予雌二醇后，血清雌二醇含量增加577％，F(xiàn)SH降低115％，LH降低207％。木豆葉高劑量組血清雌二醇含量沒有明顯增加，F(xiàn)SH和LH則分別降低115％和152％。本實驗結果表明，木豆葉改善由于血清雌激素水平降低所引起的FSH和LH的升高表7，具有雌激素樣作用；③骨小梁去卵巢后，大鼠的股骨無一例外的出現(xiàn)骨丟失，表現(xiàn)為骨小梁變細，期間連接較少，小梁間隙增大，面積減少。補充雌二醇后，有82％大鼠股骨的骨丟失得到了恢復。木豆葉提取物高劑量組大鼠則有60％的股骨的骨丟失得到改善，中劑量組30％骨丟失有所改善表8和圖4。表現(xiàn)為，木豆葉提取物高劑量組骨小梁無明顯變細，且排列較整齊，連接成網(wǎng)，局部區(qū)域骨小梁間隙略增大，骨小梁面積均未見減少。雌二醇組骨小梁無明顯變細，排列整齊，骨小梁面積無明顯減少。2細胞實驗Ⅰ對HOSTE85成骨細胞的影響①細胞增殖MTT木豆葉提取物，48小時作用成骨細胞，NO291，30，321，351，352，353，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅵ號成分可劑量依賴的促進細胞的增殖，細胞數(shù)量較對照組增加23％73％；②3H脯氨酸摻入NO291，292，30，311，312，321，352，353，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ號成分均能促進3H脯氨酸摻入。其中，化合物NO312，321作用下，摻入量增加128％。脯氨酸是膠原蛋白形成的必要氨基酸之一。脯氨酸摻入量的增加說明木豆葉提取物刺激細胞膠原蛋白形成；③堿性磷酸酶活性NO351，353，Ⅱ，3Ⅲ，Ⅵ號成分對堿性磷酸酶的活性有增強作用，P＜001。堿性磷酸酶是骨形成所必需的酶。實驗結果說明木豆葉可促進成骨細胞的功能。見表1，2，3。Ⅱ木豆葉提取物NO311，312，321，353對成骨細胞18天作用后，礦化面積明顯增大，說明這些木豆葉成分的長時程18天作用對HOSTE85成骨細胞的礦化起著明顯的促進。礦化面積的增大是木豆葉提取物促進成骨細胞增殖，膠原蛋白形成，增加堿性磷酸酶活性，細胞成熟，以及進一步促進問質礦化共同作用的結果。Ⅲ木豆葉對破骨細胞形成的影響細胞接種后，于倒置顯微鏡下觀察，第6天，破骨細胞形成最多，細胞形狀為圓形，橢圓形，梭形，及不規(guī)則形狀，胞核達3～6個，有的出現(xiàn)偽足。酸性磷酸酶染色后，破骨細胞計數(shù)?？梢娚檐?，321，351，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ在108GML時抑制率均在20％以上。NO292，311，312在107GML藥物濃度時抑制率均在20％以上?？梢?，木豆葉提取物對破骨細胞生成的具有抑制作用，從而抑制骨質疏松表4，5。結論從以上體內、體外實驗結果可以看出，木豆葉提取物NO321在不影響血清雌激素水平、不刺激子宮增生的情況下，明顯改善大鼠股骨的骨丟失，降低血清FSH和LH含量。其作用機理與其刺激成骨細胞的功能，礦化以及抑制破骨細胞形成有關。另外，其他編號木豆葉提取物的細胞藥物篩選實驗也明顯反映出它們增強成骨細胞功能和抑制破骨細胞分化的作用。