簡介：目的了解采用外側(cè)L形切口對跟骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)中術(shù)前、術(shù)后的切口張力變化，分析張力變化與切口并發(fā)癥之間可能存在的關(guān)系。方法分析2012年3月至2013年12月治療11例跟骨粉碎性骨折患者資料，男8例（9足），女2例（2足），平均年齡23～43歲，平均年齡329歲；均為高處墜落致跟骨SERSIII型骨折。使用外側(cè)L進行骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)，對位于L形切口長臂中點、拐角、短臂中點的三個點（依次標(biāo)記為A、B、C點）進行張力測定，應(yīng)用SPSS170軟件對所得到的數(shù)據(jù)進行自身對照的T檢驗分析及單因素的方差分析，P＜005被認(rèn)為是差距有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)果切口三個點的術(shù)后張力均有增加，其中，A點約增加0076KG力（P＜005），B點約增加0093KG力（P＜005），C點約增加0069KG力（P＜005）。對三點分析，顯示這三點增加的張力值之間無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005），三點間兩兩比較其切口張力的增加值也無統(tǒng)計學(xué)意義（P均大于005）。結(jié)論應(yīng)用L形切口對納入研究的跟骨骨折進行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)時，術(shù)后切口張力都大于術(shù)前張力，但都小于相當(dāng)于10KG的力，且L形切口拐角處的術(shù)后張力相對于L形長、短臂處有所增加，但其術(shù)前張力及張力增加值在三點間無明顯差異。

簡介：血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、慢性腎臟病的主要并發(fā)癥。血管鈣化導(dǎo)致血管彈性和血管順應(yīng)性降低，使血管疾病突發(fā)事件增加，如心肌梗死，動脈粥樣硬化斑塊破裂等。很多因素，如礦物質(zhì)代謝紊亂，慢性炎癥，氧化應(yīng)激等等和血管鈣化的形成有關(guān)。越來越多的證據(jù)表明，血管鈣化并非簡單的鈣磷被動沉積，而是受到精細(xì)調(diào)控的類似骨的骨化過程。其中包括血管平滑肌細(xì)胞VULARSMOOTHCELL，VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化。體外和活體實驗表明，在高磷刺激下，VSMC中骨相關(guān)蛋白，如堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP、基質(zhì)GLA蛋白MATRIXGLAPROTEIN，MGP、骨橋蛋白OSTEOPONTIN，OPN，骨鈣素OSTEOCALCIN，OC等表達增加，同時VSMC分化標(biāo)志基因平滑肌肌動蛋白ΑSMOOTHMUSCLEΑACTIN，SMΑACTIN和平滑肌22ΑSMOOTHMUSCLE22Α，SM22Α表達減少。最近研究顯示，在動脈粥樣硬化患者的血管鈣化組織和小鼠鈣化的VSMC中檢測到RUNT相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（RUNTRELATEDTRANIONFACT2，RUNX2，調(diào)節(jié)成骨和軟骨分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子）的表達，而正常血管中沒有檢出。RUNX2缺失能夠抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的VSMC標(biāo)志基因的下調(diào)，降低成骨樣細(xì)胞的形成。血管緊張素2通過激活RUNX2和NFΚB加劇血管鈣化，表明RUNX2在血管鈣化中具有關(guān)鍵作用。調(diào)控VSMC表型轉(zhuǎn)變的轉(zhuǎn)錄因子也和血管鈣化的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。如高磷能夠誘導(dǎo)KRüPPEL樣因子4（KRüPPELLIKEFACT4，KLF4）的表達，KLF4敲低則可以減輕高磷誘導(dǎo)的VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，降低成骨標(biāo)志基因的表達和鈣沉積。KLF4在腺嘌呤誘導(dǎo)的尿毒癥大鼠的鈣化的主動脈中表達量也增加。我們課題組之前的研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ（ANGIOTENSINⅡ，ANGⅡ）通過激活KRüPPEL樣因子5KRüPPELLIKEFACT5，KLF5（促增殖轉(zhuǎn)錄因子）抑制P21的表達，促進VSMC向合成型細(xì)胞轉(zhuǎn)化。KLF4和KLF5是KLF家族中緊密相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，分別從正向和反向調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖。然而，KLF5在VSMC鈣化中是否發(fā)揮作用還不清楚。此外，KLF5和RUNX2介導(dǎo)的VSMC鈣化之間的內(nèi)在關(guān)系也有待探討。本文的目的是闡明KLF5在VSMC鈣化中的作用，明確KLF5和RUNX2在調(diào)制VSMC鈣化中的相互關(guān)系。第一部分高磷促進血管平滑肌細(xì)胞的成骨樣分化和KLF5的表達目的探討高磷誘導(dǎo)VSMC鈣化與KLF5表達的關(guān)系。方法以38MM無機磷處理大鼠VSMC，建立鈣化模型。通過茜素紅染色發(fā)現(xiàn)鈣化結(jié)節(jié)、ALP活性升高、鈣離子含量測定以確定VSMC成骨樣轉(zhuǎn)化。以REALTIMEPCR和WESTERNBLOTTING檢測KLF5、成骨標(biāo)志基因RUNX2、VSMC標(biāo)志基因SMΑACTIN和SM22Α表達。應(yīng)用離體血管環(huán)驗證高磷誘導(dǎo)的VSMC鈣化及各基因的表達變化。結(jié)果茜素紅染色顯示，VSMC在38MM無機磷誘導(dǎo)下，出現(xiàn)明顯的鈣化結(jié)節(jié)，堿性磷酸酶活性增強，鈣離子含量增加，提示大鼠VSMC發(fā)生鈣化。血管環(huán)實驗VONKOSSA染色顯示，鈣化組出現(xiàn)明顯的黑色鈣沉積。細(xì)胞和離體血管環(huán)中KLF5、RUNX2MRNA和蛋白均隨鈣化程度增加表達上升，SMΑACTIN和SM22Α隨鈣化程度增加表達下降。小結(jié)在高磷誘導(dǎo)下，VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，在VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化和鈣化過程中伴隨著KLF5和RUNX2表達上調(diào)，二者表達活性與VSMC鈣化程度呈正相關(guān)。第二部分KLF5在血管平滑肌細(xì)胞成骨樣分化中的作用及機制目的探尋KLF5在高磷誘導(dǎo)VSMC向成骨樣細(xì)胞分化過程中的具體機制。方法分別應(yīng)用腺病毒過表達KLF5及靶向KLF5的特異性SIRNA敲低KLF5，用茜素紅染色和鈣離子含量測定檢測VSMC中鈣鹽沉積程度，REALTIMEPCR和WESTERNBLOTTING檢測KLF5、RUNX2、SMΑACTIN和SM22Α表達。構(gòu)建RUNX2啟動子指導(dǎo)的熒光素酶報告基因質(zhì)粒，與KLF5表達質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染血管平滑肌細(xì)胞，以熒光素酶報告基因檢查KLF5對RUNX2的調(diào)控作用。染色質(zhì)免疫沉淀（CHROMATINIMMUNOPRECIPITATION，CHIP）分析和OLIGOPULLDOWN方法分析KLF5在RUNX2啟動子上的結(jié)合位點。結(jié)果鈣離子濃度測定和茜素紅染色發(fā)現(xiàn)，單純過表達KLF5并不會使VSMC發(fā)生鈣化。然而當(dāng)給予VSMC高磷刺激時，與轉(zhuǎn)染空病毒組相比，過表達KLF5組鈣沉積是轉(zhuǎn)染空病毒組的156倍，同時礦化結(jié)節(jié)的形成顯著增加。高磷刺激后，RUNX2表達量在轉(zhuǎn)染空病毒組和過表達KLF5組分別增加12和23倍。給于高磷刺激后，SMΑACTIN和SM22Α的表達活性在過表達KLF5組較轉(zhuǎn)染空病毒的對照組分別下降40％和30％。離體動脈環(huán)實驗得到相似的結(jié)果。與轉(zhuǎn)染對照SIRNA組相比，KLF5敲低之后，給予高磷刺激，VSMC中的鈣沉積下降30％，礦化結(jié)節(jié)顯著減少。RUNX2表達活性下降了70％，SMΑACTIN和SM22Α的表達水平較對照組明顯增加。報告基因分析顯示，不給于高磷刺激時，KLF5對RUNX2基因啟動子的活性無明顯影響，高磷促進KLF5結(jié)合到RUNX2啟動子區(qū)并誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)錄。CHIP分析結(jié)果顯示，在高磷處理的VSMC中，KLF5可結(jié)合到RUNX2啟動子區(qū)的185BP27BP，這個區(qū)段包含4個KLF5結(jié)合位點OLIGOPULLDOWN分析結(jié)果顯示，高磷促進KLF5與RUNX2啟動子區(qū)近端兩個KLF5結(jié)合位點結(jié)合的作用大于遠(yuǎn)端的兩個位點。小結(jié)KLF5通過直接與RUNX2啟動子結(jié)合激活其轉(zhuǎn)錄，高磷通過促進KLF5與RUNX2啟動子的結(jié)合，進而發(fā)揮其促進VSMC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化。第三部分KLF5在慢性腎衰竭血管鈣化中的作用目的進一步探討KLF5在整體動物中調(diào)控慢性腎衰竭血管鈣化中的作用及機制。方法用含大鼠075％腺嘌呤的飼料飼喂大鼠，生化分析儀測定腎衰竭相關(guān)參數(shù)，超聲心動圖評估心臟功能高分辨率超聲、VONKOSSA染色和鈣離子測定檢測慢性腎衰竭大鼠主動脈的鈣化情況免疫組化方法檢測KLF5、RUNX2和SMΑACTIN在鈣化動脈中的表達REALTIMEPCR和WESTERNBLOTTING檢測KLF5和RUNX2在主動脈中的表達結(jié)果腺嘌呤成功誘導(dǎo)大鼠出現(xiàn)腎衰竭，肌酐、尿素氮、血磷和鈣磷乘積增加同時合并有心功能衰竭。超聲顯像和VONKOSSA染色顯示主動脈出現(xiàn)明顯的鈣化，鈣化區(qū)域鈣離子含量增加，并且血磷水平與血管鈣化呈正相關(guān)鈣化區(qū)域KLF5和RUNX2表達量增加，SMΑACTIN表達量降低，與細(xì)胞水平的結(jié)果相一致。小結(jié)腺嘌呤飲食誘導(dǎo)的腎衰模型接近尿毒癥血管鈣化的發(fā)病機理，可作為研究慢性腎衰竭血管鈣化的模型，在主動脈鈣化區(qū)域的血管組織中，KLF5和RUNX2同時高表達，提示在整體動物中KLF5表達上調(diào)與血管鈣化相關(guān)。結(jié)論1高磷誘導(dǎo)VSMC鈣化和KLF5表達。2KLF5通過直接與RUNX2啟動子結(jié)合激活其轉(zhuǎn)錄，高磷通過促進KLF5與RUNX2啟動子的結(jié)合進而發(fā)揮其促進VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化的作用。3慢性腎衰竭大鼠鈣化血管中KLF5表達增加，VSMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化。4血管鈣化伴隨著VSMC表型轉(zhuǎn)化，其表型轉(zhuǎn)化與鈣化的耦聯(lián)是通過KLF5對RUNX2啟動子的反式激活而實現(xiàn)的。

簡介：目的評價小骨窗手術(shù)治療高血壓腦出血的療效、安全性；探討影響近期預(yù)后的因素。方法回顧性分析51例高血壓腦出血的臨床資料，采用T檢驗、WILCOXON秩和檢驗、FISHER精確概率檢驗、卡方檢驗、方差分析進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果患者死亡率為235，植物生存和重殘為392；按腦出血意識狀態(tài)分級各組死亡率分別為ⅠⅢ級0；Ⅳ級976；Ⅴ級80?；颊呷朐簳r收縮壓、意識狀態(tài)分級、瞳孔變化、腦疝、GCS評分高低、出血量、出血部位、急性梗阻性腦積水、中線結(jié)構(gòu)移位、中腦及周圍池改變、術(shù)后再出血等因素與小骨窗法手術(shù)治療高血壓腦出血的近期預(yù)后有關(guān)。而與年齡、性別、高血壓病史、入院時舒張壓、破入腦室、發(fā)病至手術(shù)時間7小時以內(nèi)、7小時以上等因素?zé)o關(guān)。結(jié)論小骨窗手術(shù)治療高血壓腦出血安全有效；由于小骨窗開顱設(shè)計建立在術(shù)前對病變精確的空間定位基礎(chǔ)上，以最適宜的手術(shù)入路、最適合的開顱尺寸進行血腫清除，所以早期手術(shù)既能減小手術(shù)創(chuàng)傷，減少術(shù)中出血，又能使血腫清除術(shù)后減壓滿意。手術(shù)適合意識狀態(tài)分級ⅠⅣ級的病人，時機在出血后24小時內(nèi)進行為宜。高血壓腦出血的預(yù)后與多種因素有關(guān)，入院時血壓、意識狀態(tài)分級、瞳孔變化、腦疝、GCS評分高低、出血量、出血部位、中線結(jié)構(gòu)移位、急性梗阻性腦積水、中腦及周圍池改變、術(shù)后再出血等因素可以作為評價小骨窗手術(shù)治療高血壓腦出血患者近期預(yù)后的重要指標(biāo)。

簡介：目的肺高壓（PULMONARYHYPERTENSION，PH）病程中典型的血管病變多是由于肺血管平滑肌細(xì)胞（PULMONARYARTERIALSMOOTHMUSCLECELLS，PASMCS）內(nèi)CA2穩(wěn)態(tài)失衡所致。本研究分別采用野百合堿（MONOCROTALINE，MCT）一次性腹腔注射和慢性低氧（CHRONICHYPOXIA）持續(xù)誘導(dǎo)構(gòu)建PH大鼠模型以模擬不同類型PH的發(fā)病特征，比較肺動脈（PULMONARYARTERIES，PAS）上的TRPM8表達及功能在兩類PH發(fā)生過程中的異同，旨在為PH提供新的防治靶向。方法SD大鼠分別采用一次性腹腔注射（50MGKG）MCT和慢性低氧兩種方式誘發(fā)PH，觀察項目1PH模型鑒定平均右心室內(nèi)壓（MRVP）、右心室重量指數(shù)（RVMI）；2TRPM8的表達REALTIMERTPCR分別檢測正常對照組（CON）大鼠和PH模型大鼠PAS上TRPM18MRNA的表達水平，從中找出經(jīng)MCT和慢性低氧預(yù)處理后表達量發(fā)生明顯改變的亞型，用WESTERNBLOT進一步對該蛋白的表達進行定量分析；3分別描繪TRPM8MRNA與血流動力學(xué)指標(biāo)（MRVP、RVMI）改變的時間依賴性曲線，分析不同類型PH發(fā)生過程中TRPM8MRNA與MRVP的關(guān)系；4觀察大鼠離體PAS在不同濃度TRPM8激動劑薄荷醇（MENTHOL）作用下的張力改變。結(jié)果1相比CON組，MCT組和CH組大鼠MRVP及對應(yīng)的RVMI顯著升高（P結(jié)論TRPM8通道的激活可以明顯緩解血管平滑肌的高張力狀態(tài)，在不同類型PH發(fā)病過程中，TRPM8的下調(diào)可能是機體為適應(yīng)PAS持續(xù)收縮而采取的抗損傷措施，PH發(fā)生過程中，適度TRPM8表達量的下調(diào)可以減少CA2內(nèi)流、緩解血管平滑肌的收縮，另一方面胞膜上適量的TRPM8可能通過與BKCA的偶聯(lián)作用可以引起平滑肌的舒張，因此在PH發(fā)病過程中適度調(diào)整PAS上TRPM8的表達可以幫助維持CA2I的平衡，緩解肺動脈壓力的持續(xù)升高，本研究為PH的防治提供了新的研究思路。

簡介：目的探討慢病毒載體介導(dǎo)的胰島素樣生長因子1（IGF1）基因修飾的肌源性干細(xì)胞（MDSCS）移植對雌性壓力性尿失禁大鼠模型的作用及可能機制，為細(xì)胞移植策略治療女性壓力性尿失禁提供新的理論依據(jù)。方法1、體外原代MDSCS的分離、純化、分化和鑒定。取WISTAR大鼠腓腸肌，機械法和酶消化法后，采用改良差速貼壁法純化大鼠原代MDSCS，通過倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞的生長形態(tài)和分化情況，采用流式細(xì)胞儀術(shù)、細(xì)胞免疫熒光化學(xué)、免疫細(xì)胞化學(xué)對P3MDSCS進行表型鑒定，同時對分化培養(yǎng)的P3MDSCS進行MYHC蛋白檢測。2、采用體外重組（INFUSION）技術(shù)，以攜帶增強型綠色熒光蛋白（EGFP）的PGCFU慢病毒載體系統(tǒng)作為基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的媒介，構(gòu)建攜帶IGF1基因重組的慢病毒表達載體（PGCFUIGF1），通過聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）、酶切和測序的方式鑒定所構(gòu)建的載體并轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，以熒光顯微鏡觀察綠色熒光，以WESTERNBLOT檢測GFP蛋白的表達，以實時定量熒光PCR（RTQPCR）檢測慢病毒的滴度。將攜帶有IGF1＆EGFP融合基因的慢病毒和僅攜帶EGFP的慢病毒感染大鼠MDSCS（分別為IGF1MDSCS組和GFPMDSCS組），通過熒光表達情況以及酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）結(jié)果確定最佳感染復(fù)數(shù)（MOI）。3、取最佳MOI慢病毒感染MDSCS，待IGF1MDSCS組和GFPMDSCS組達到90％融合后，模擬體內(nèi)氧化應(yīng)激微環(huán)境，體外建立過氧化氫（H2O2）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡模型，MTS法檢測不同濃度不同時間的H2O2干預(yù)對MDSCS活性的影響，并通過流式、DNALADDER探討H2O2對MDSCS凋亡的影響；WESTERNBLOT檢測MDSCS內(nèi)抗凋亡相關(guān)蛋白PAKT、NFΚB、BCL2以及BCLXL與凋亡相關(guān)蛋白CASPASE3、PARP的表達情況，探討IGF1基因修飾的MDSCS抑制細(xì)胞凋亡的可能機制。4、采用雙側(cè)陰部神經(jīng)橫斷法（PNT）建立雌性壓力性尿失禁大鼠模型，60只成年雌性大鼠隨機均分為假手術(shù)組（S組）、溶劑對照組（PBS組）、空病毒感染的MDSCS移植組（GFPMDSCS組）和IGF1基因修飾的MDSCS移植組（IGF1MDSCS組），以1106個只細(xì)胞數(shù)注入尿道距膀胱約05CM處，每組再按治療后1、2、4周分為3個亞組（每組5只）。采用尿動力學(xué)評價造模成功與否，并評價注射治療1、2、4周后尿道閉合功能情況。注射治療1周后，采用激光共聚焦掃描顯微鏡評價移植細(xì)胞存活情況。注射治療4周后，免疫組織化學(xué)評價近端尿道毛細(xì)血管生成情況；伊紅蘇木素（HE）及MASSON染色評價近端尿道組織病理學(xué)改變；多重免疫熒光技術(shù)評價移植細(xì)胞的分化情況。在注射治療的各個時間點，免疫組織化學(xué)和WESTERNBLOT檢測胰島素樣生長因子1（IGF1）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）的表達情況。結(jié)果1、所分離培養(yǎng)的MDSCS具有低粘附性、小圓形、折光性強的生物學(xué)特性，可以形成肌管，細(xì)胞表型鑒定為SCAL（＋）、CD34（＋）、CD45（－）和DESMIN（＋），符合MDSCS的特征。2、所構(gòu)建的IGF1＆EGFP重組慢病毒載體，經(jīng)PCR、酶切和測序鑒定完全正確，轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞后能夠正常表達，測得病毒滴度為2108TUML。慢病毒感染MDSCS后，隨著MOI值的增加，熒光強度逐漸增強，并伴隨IGF1分泌水平顯著增加（P﹤001）。3、低溶度（﹤200UM）、短時間的H2O2（﹤05H）干預(yù)對MDSCS的活性無明顯影響（P＞005），隨著H2O2濃度的增加，作用時間的延長，MDSCS的活性顯著下降（P﹤001），其中，GFPMDSCS組下降更為明顯（P﹤001）。通過DNALADDER凝膠電泳以及流式細(xì)胞儀雙染檢測分析，發(fā)現(xiàn)H2O2能夠誘導(dǎo)MDSCSCASPASE酶依賴性凋亡，而IGF1能夠拮抗H2O2作用，上調(diào)抗凋亡相關(guān)蛋白PAKT、NFΚB、BCL2以及BCLXL的表達（P﹤005），降低CASPASE3、PARP的水解程度（P﹤001）。4、成功構(gòu)建壓力性尿失禁大鼠模型。細(xì)胞注射治療1周后，IGF1MDSCS組的細(xì)胞存活率顯著高于GFPMDSCS組（P﹤001），4周后，移植的細(xì)胞可以分化為MYHC，其中IGF1MDSCS組的細(xì)胞分化強度強于GFPMDSCS組。IGF1MDSCS組和GFPMDSCS組在細(xì)胞治療1、2、4周后無論是膀胱最大容量（MBC）還是腹壓漏尿點壓力（ALPP）均顯著高于PBS組（P﹤001），低于假手術(shù)組（P＞005），其中IGF1MDSC組略高于GFPMDSCS組（P＞005）。治療4周后，IGF1MDSCS組新生的毛細(xì)血管密度顯著高于GFPMDSCS組（P﹤001），后者又高于PBS組及S組（P﹤001）。細(xì)胞治療的各個時間點，IGF1MDSCS組的IGF1和VEGF蛋白表達量與各組比較顯著升高（P﹤001），而GFPMDSCS組在細(xì)胞治療1、2周后，明顯高于S組及PBS組（P﹤001），4周后，降至正常水平（P＞005）。組織形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)IGF1MDSCS組有較多新生血管及肌纖維形成，GFPMDSCS組可見部分新生肌纖維和少許新生血管，PBS組可見尿道平滑肌、橫紋肌層變性、萎縮，血管減少。定量肌膠原比率發(fā)現(xiàn)S組﹥IGF1MDSCS組﹥GFPMDSCS組﹥PBS組（P﹤005）。結(jié)論本研究可以從WISTAR大鼠中成功分離出純度較高的MDSCS；成功構(gòu)建IGF1＆EGFP融合基因重組慢病毒表達載體，并能夠安全有效地感染大鼠MDSCS，持續(xù)穩(wěn)定表達；IGF1基因修飾的MDSCS增強了其在移植微環(huán)境中的生存能力，可能與IGF1PI3KAKTNFΚBBCL2家族蛋白信號通路密切相關(guān)，并通過其旁分泌功能，共同改善尿道括約肌閉合功能。

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簡介：分類號分類號R71174密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號學(xué)號107602115553新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）論文題目論文題目高強度聚焦超聲治療子宮肌瘤及子宮腺肌高強度聚焦超聲治療子宮肌瘤及子宮腺肌病130130例研究生研究生組力皮亞組力皮亞海排提海排提指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師瑪依努爾尼牙孜瑪依努爾尼牙孜教授教授專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域婦產(chǎn)科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)研究方向研究方向婦科腫瘤與生殖婦科腫瘤與生殖研究起止時間研究起止時間2012年10月2013年10月所在學(xué)院所在學(xué)院自治區(qū)人民醫(yī)院自治區(qū)人民醫(yī)院2014年03月HIGHINTENSITYFOCUSEDULTRASOUNDTREATMENTOFUTERINEFIBROIDSANDADENOMYOSISIN130CASESＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYZULIPIYAHAIPAITIOBSTETRICSANDGYNECOLOGYDISSERTATIONSUPERVISORPROFMAYINUERNIYAZIMARCH,2014

簡介：罕見病是指患病率很低、很少見的疾病。世界衛(wèi)生組織（WHO）將罕見病定義為患病人數(shù)占總?cè)丝诘?65‰1‰之間的疾病或病變。我國當(dāng)前對罕見病的認(rèn)識、控制和治療進展較為遲緩。罕見病給患者帶來的一系列困難和引發(fā)的社會問題需要法學(xué)、社會學(xué)、公共管理學(xué)等各領(lǐng)域?qū)＜覍W(xué)者引起關(guān)注。本文通過文獻研究對社會救助的理論和制度、罕見病相關(guān)政策法規(guī)等進行梳理，以非結(jié)構(gòu)訪談和參與觀察法對杜氏肌營養(yǎng)不良（DUCHENNEMUSCULARDYSTROPHY，DMD）患者進行個案研究，同時以志愿者身份參與DMD專項基金會舉行的一系列關(guān)愛活動中，實地了解新加坡肌肉萎縮疾病患者家庭的基本生活狀況和新加坡肌肉萎縮疾病協(xié)會（MUSCULARDYSTROPHYASSOCIATIONOFSINGAPE，MDAS）的運作模式。本文將政策理論與實際調(diào)研相結(jié)合，以DMD患者為例分析我國罕見病患者群體社會救助面臨的困境，探討我國罕見病患者群體社會救助中各責(zé)任主體的救助角色，借鑒美國、歐盟、新加坡等發(fā)達國家先進的救助經(jīng)驗，提出我國政府和第三部門在罕見病患者群體社會救助過程中需要改進的救助策略與方法。

簡介：點擊查看更多椎弓根內(nèi)固定椎體間植骨融合術(shù)治療成人峽部裂型腰椎滑脫癥—短期療效及影響因素分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：已有研究發(fā)現(xiàn)，苦味物質(zhì)通過激活大電導(dǎo)鉀通道BKS或者抑制L型電壓依賴性鈣通道VDLCCS使預(yù)收縮的小鼠氣管平滑肌舒張。在本篇論文中，我們發(fā)現(xiàn)了苦物質(zhì)引起舒張的一種新機理。我們發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿（ACH）在去上皮的小鼠氣管平滑肌上引起的收縮能夠被苦味物質(zhì)氯喹（CHLOQUINE）抑制，這種抑制是由VDLCCS和非VDLCCS介導(dǎo)的。我們對后者進行了仔細(xì)的研究。ACH能夠引起單個小鼠氣管平滑肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高及長度縮短，這些變化均被CHLOQUINE阻斷。在無鈣的條件下，ACH引起小鼠氣管環(huán)一過性的收縮，恢復(fù)鈣后引起了一個強烈的收縮反應(yīng)，這一收縮反應(yīng)同樣可以被CHLOQUINE阻斷。ACH可以激活非選擇性陽離子通道（NSCCS），產(chǎn)生非選擇性陽離子電流，我們用膜片鉗全細(xì)胞及單通道記錄模式已檢測到這類電流，而且發(fā)現(xiàn)這些電流也能被CHLOQUINE阻斷。PYRAZOLE3PYR3是瞬時受體勢C3型離子通道（TRPC3）的一種抑制劑，它可以部分抑制ACH誘發(fā)的氣管平滑肌收縮，細(xì)胞內(nèi)鈣升高及NSCC電流。這些結(jié)果表明苦味物質(zhì)通過抑制NSCCS導(dǎo)致收縮的小鼠氣管平滑肌舒張。本論文研究的意義在于1、苦物質(zhì)可以作為氣道松弛劑。2、在臨床治療氣道異常收縮性呼吸疾病時，應(yīng)該考慮阻斷VDLCCS和NSCCS這兩種通道來起到舒張氣道的目的。

簡介：全文共分三部分第一部分PF13對豚鼠離體左心房肌收縮力的影響第二部分PF13對豚鼠右心室乳頭肌動作電位的影響第三部分PF13對豚鼠心室肌細(xì)胞離子電流的影響結(jié)果PF13對L型鈣電流（I）無顯著性影響PF13濃度依賴性地抑制鈉電流（I）于003ΜMOLL、01ΜMOLL、03ΜMOLL和1ΜMOLLI分別減弱2±1﹪、18±4﹪、29±7﹪和39±10﹪PF13濃度依賴性地增強延遲整流鉀電流（I）及其尾電流（I）于003ΜMOLL、01ΜMOLL、03ΜMOLL和1ΜMOLLI分別增強17±6﹪、30±6﹪、50±8﹪和61±15﹪I分別增強8±6﹪、17±8﹪、21±5﹪和28±9﹪

簡介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文慢性低氧高二氧化碳對小鼠骨骼肌線粒體功能的影響姓名鄭續(xù)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師王小同20120523溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文6EX組小鼠胞漿內(nèi)細(xì)胞色素CMRNA的表達量較N0組小鼠增高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。結(jié)論在低0高C0條件下造模4周，小鼠的線粒體功能存在不同程度的損害，骨骼肌的能量合成障礙，線粒體途徑的凋亡可能被激活。我們推測在具有慢性缺氧、肺血管重構(gòu)特點的慢性呼吸系統(tǒng)疾病如COPD中，一方面機體的各種病理生理機制，如系統(tǒng)性炎癥、蛋白的分解與合成障礙、氧化應(yīng)激、凋亡等可以直接或者間接作用于線粒體，另一方面由于線粒體途徑的凋亡產(chǎn)生，又能反作用于機體的其他病理生理環(huán)節(jié)，這些因素共同導(dǎo)致骨骼肌的功能障礙，這一過程是個級聯(lián)反應(yīng)?！娟P(guān)鍵詞】低氧；高碳酸血癥；骨骼肌；小鼠；線粒體；三磷酸腺苷；膜電位；線粒體膜復(fù)合物細(xì)胞色L素C

簡介：本文從牛骨骼肌中提取肌球蛋白質(zhì)并進行純化以后，分別進行了不同程度的壓力（100、200、300、400MPA）處理。通過SDSPAGE檢測得到肌球蛋白的純度，以及受壓程度。并對高壓處理后肌球蛋白質(zhì)的溶解性、ATP酶活性、芳香族疏水性、光散射性質(zhì)、質(zhì)量中心以及肌球蛋白質(zhì)巰基（SH）含量的變化進行了研究。通過SDSPAGE電泳圖得出，隨著壓力的升高肌球蛋白質(zhì)條帶逐漸變淡變細(xì)，在400MPA的壓力條件下，分子量約為138KDA的肌球蛋白質(zhì)輕鏈幾乎消失。這可能與超高壓處理后蛋白質(zhì)降解成小分子量的蛋白質(zhì)或多肽，氨基酸等有關(guān)。肌球蛋白質(zhì)的溶解度隨著壓力的升高逐漸下降。處理壓力在100～200MPA之間，溶解度下降較顯著。肌球蛋白質(zhì)的ATP酶活性隨著壓力和KCL濃度的增高普遍下降。隨著壓力的逐漸升高芳香族疏水性殘基含量逐漸增加，當(dāng)壓力高于300MPA時芳香族疏水性殘基含量反而有下降的趨勢，但不是很顯著。肌球蛋白質(zhì)中酪氨酸、色氨酸的熒光強度隨著壓力的升高逐漸降低。隨著壓力的升高，肌球蛋白質(zhì)的光散射強度逐漸下降，當(dāng)壓力達到400MPA時肌球蛋白質(zhì)的光散射強度僅為未受壓力時的57％。肌球蛋白質(zhì)的質(zhì)量中心值隨著壓力的升高也逐漸下降，當(dāng)壓力高于300MPA時質(zhì)量中心值突然下降，到400MPA時達到最低值275105CM1。隨著壓力的增加肌球蛋白質(zhì)巰基（SH）吸光度逐步下降。300～400MPA之間肌球蛋白質(zhì)巰基吸光度下降的比較顯著，到400MPA時巰基吸光度達到最低值0178A。因此本次實驗研究高壓處理對肌球蛋白質(zhì)的影響及其變化規(guī)律，不但為高壓技術(shù)在生產(chǎn)中的應(yīng)用提供理論依據(jù)，而且在生產(chǎn)上也具有很大實用價值。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文固定矯治器配合前方牽引器治療骨性Ⅲ類錯（牙合）畸形的療效觀察姓名鄭穎申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)；正畸學(xué)指導(dǎo)教師劉奕201204關(guān)鍵詞骨性III類錯駘，前方牽引，固定矯治2

簡介：點擊查看更多恥骨肌孔的空間分離解剖在腹腔鏡全腹膜外疝修補術(shù)中的應(yīng)用及意義.pdf精彩內(nèi)容。