簡介：隨著人類平均壽命的增加人口老齡化趨勢越來越明顯而絕經(jīng)后女性患骨質(zhì)疏松癥及其合并骨折的風(fēng)險也越來越高相比較之下男女患病率約為18。目前臨床上用于骨質(zhì)疏松治療的藥物有很多種但仍存在許多問題如服藥起效慢、療程長、副作用較大、費用較高等等。近些年來通過流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)長期服用小劑量阿司匹林達一年以上者能夠顯著提高服藥老年人尤其是老年婦女骨密度預(yù)示阿司匹林可能具有潛在的抗骨質(zhì)疏松效果。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)以阿司匹林治療去勢卵巢切除后骨質(zhì)疏松模型鼠三個月后顯微CT分析發(fā)現(xiàn)阿司匹林治療能顯著改善去勢鼠骨小梁和皮質(zhì)骨密度。在正常人骨髓基質(zhì)干細胞BONEMARROWSTEMCELLBMSC體外培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)阿司匹林能夠促進培養(yǎng)細胞成骨基因開放和礦物積累且移植小鼠骨髓間質(zhì)干細胞到裸鼠皮下時阿司匹林組骨形成能力顯著高于對照組顯示阿司匹林具有促進成骨而對抗骨質(zhì)疏松的良好效應(yīng)但其對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松狀態(tài)下的BMSC是否仍有此作用其作用分子機制是什么仍十分不清楚。阿司匹林已有一百多年的臨床應(yīng)用歷史治療疾病范圍很廣為中老年人常用藥用但目前臨床尚未應(yīng)用于治療骨質(zhì)疏松這一新的領(lǐng)域。因此研究阿司匹林對骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療的確切療效闡明其效應(yīng)的相關(guān)分子機制意義重大可為阿司匹林用于臨床絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的治療這一嶄新用途提供理論依據(jù)。研究目的研究不同劑量阿司匹林對絕經(jīng)后大鼠BMSC的增殖情況影響通過ALP活性及鈣結(jié)節(jié)形成觀察阿司匹林對BMSC的骨向分化影響并檢測其對BMSC的OPG、RANKL基因和蛋白表達影響。研究方法建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠模型第12周無菌分離大鼠股骨與脛骨提取骨髓并制成單細胞懸液采用全骨髓貼壁法培養(yǎng)骨髓基質(zhì)干細胞BMSCS傳代4次后進行成骨誘導(dǎo)設(shè)立對照組和不同濃度阿司匹林組025、05、1、2及5MMOLL。于不同的培養(yǎng)時間點倒置顯微鏡觀察并進行MTT檢測細胞增殖生長情況并繪制細胞增殖曲線堿性磷酸酶ALP試劑盒檢測培養(yǎng)細胞上清ALP活性觀察各組細胞成骨活性記錄檢測結(jié)果于誘導(dǎo)7D和21D分別行細胞堿性磷酸酶染色和茜素紅鈣化結(jié)節(jié)染色于誘導(dǎo)14D分別采用RTPCR、ELISA法檢測成骨細胞OPG、RANKL基因和蛋白表達實驗數(shù)據(jù)采用SPSS130軟件進行統(tǒng)計分析。研究結(jié)果與對照組相比阿司匹林無明顯促進去勢大鼠BMSCS增殖作用而高劑量阿司匹林5MMOLL具有抑制BMSCS增殖作用。實驗組025、05、1、2MMOLL阿司匹林組細胞培養(yǎng)上清中ALP濃度于第5、7、9、12、14天較對照組均明顯增高P結(jié)論阿司匹林不能直接促進去勢大鼠BMSC增殖活性但低劑量阿司匹林可顯著提高體外培養(yǎng)BMSC骨向分化和成骨活性增強ALP分泌活性和細胞內(nèi)鈣鹽沉積促進鈣結(jié)節(jié)形成提示阿司匹林可促進BMSC骨向分化。阿司匹林能夠上調(diào)OPGRANKL比值從而可能通過影響OPGRANKLRANK軸系統(tǒng)來調(diào)節(jié)骨吸收和骨形成之間的動態(tài)平衡對抗絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。為下一步阿司匹林用于臨床絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的防治這一嶄新用途提供了理論依據(jù)。

簡介：表面肌電信號是一種從人體骨骼肌表面通過電極記錄下來的神經(jīng)、肌肉活動時發(fā)放的生物電信號，它能在非損傷狀態(tài)下實時反映神經(jīng)和肌肉的功能狀態(tài)。如何從表面肌電中有效的提取特征，實現(xiàn)動作模式的準確識別，是肌電控制假肢實用化進程中的關(guān)鍵問題。為了提高肌電信號動作模式識別的準確率，本文提出采用信息融合技術(shù)對肌電信號進行手部動作模式識別，較為深入研究融合過程中遇到的問題及解決方案。首先，本文對肌電信號特征提取和分類方法的研究現(xiàn)狀進行了總結(jié)，引入信息融合在模式識別中的應(yīng)用。其次，根據(jù)在假肢實時控制中，選擇肌電特征參數(shù)既要有較大的類間分離度，又要有較低的計算復(fù)雜度原則，提取肌電信號的時域統(tǒng)計特征、AR模型參數(shù)、小波變換系數(shù)矩陣的奇異值，作為各單分類器的輸入特征矢量。然后，分別用DS證據(jù)理論和模糊積分理論對多分類器進行決策級融合。在DS證據(jù)理論融合系統(tǒng)中，對于沖突證據(jù)采用平均證據(jù)修改證據(jù)源模型，再利用DS組合規(guī)則組合，數(shù)值算例結(jié)果表明，當多數(shù)證據(jù)正確時能有效地處理沖突證據(jù)問題。在模糊積分融合系統(tǒng)中，比較了兩種計算模糊密度的方法，給出了合理的模糊密度計算方式，解決了采用模糊積分進行肌電信號模式分類決策級融合的關(guān)鍵參數(shù)計算問題。最后，比較了DS證據(jù)理論與模糊積分在決策級的融合效果，數(shù)值算例結(jié)果表明，兩種方法融合后分類準確率均優(yōu)于各單分類器的分類結(jié)果；證據(jù)理論實現(xiàn)的是“少數(shù)服從多數(shù)”效果，沒有充分考慮各證據(jù)的可信性，而模糊積分理論則兼顧了各證據(jù)對各動作模式的客觀估計和各證據(jù)對各動作模式的重要性，為肌電假肢控制提供了新的可行方法。

簡介：目的仿生合成一種新型的抗菌納米復(fù)合骨修復(fù)材料，并評價其細胞相容性，建立人體硬組織替代材料仿生設(shè)計的新的研究平臺。開發(fā)新一代生物功能性材料，進一步應(yīng)用于骨缺損的修復(fù)。方法將一定量的羥基磷灰石（HYDROXYAPATITE，HA）、米諾環(huán)素（MINOCYCLINE，M）的鹽酸溶液加入明膠（GELATIN，GEL）水溶液中，控制反應(yīng)溫度在40℃，保持反應(yīng)體系的PH值在8以上反應(yīng)1～2H然后將PH值調(diào)整至7～8之間，靜止、陳化24H獲得含有抗菌藥物米諾環(huán)素的明膠羥基磷灰石納米復(fù)合水膠體。將部分水膠體冷凍干燥，得到“明膠羥基磷灰石米諾環(huán)素”（GELATINHYDROXYAPATITEMINOCYCLINE“GELHAM”）納米顆粒。通過傅立葉變換紅外光譜儀（FOURIERTRANSFMINFRAREDSPECTROMETER，F(xiàn)TIR）、X光衍射（XRAYDIFFRACTION，XRD）、掃描電鏡（SCANNINGELECTRONMICROSCOPY，SEM）、透射電鏡（TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPY，TEM）、熱分析等手段對復(fù)合材料進行表征。將冷凍干燥的“GELHAM”納米顆粒置于PBS溶液中進行體外緩釋實驗，用紫外分光光度計（ULTRAVIOLETSPECTROPHOTOMETER，US）分別測定1，3，5，7，14天米諾環(huán)素的釋放量。未冷凍干燥的“GELHAM”水膠體與骨髓基質(zhì)干細胞（BONEMARROWSTROMALCELLS，BMSCS）共同培養(yǎng)，觀察細胞的黏附、生長情況，測定細胞的增殖和分化。結(jié)果FTIR及XRD光譜證實了低結(jié)晶度的HA的生成，米諾環(huán)素的加入對HA的生長有影響；SEM示納米級的、低結(jié)晶度的HA均勻地分布在明膠網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)中；TEM示分散良好的納米級HA晶體；熱分析結(jié)果顯示合成的復(fù)合材料中無機物的含量約在74％左右。米諾環(huán)素可從復(fù)合材料中緩慢釋放，在2周內(nèi)可保證有效的抗菌濃度。復(fù)合材料與BMSCS進行體外培養(yǎng)，顯示了良好的細胞相容性，可促進BMSCS黏附、增殖、分化。結(jié)論仿生合成的“GELHAM”復(fù)合材料具有類骨的結(jié)構(gòu)，HA晶體均勻的分布在明膠網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)中，HA晶體結(jié)構(gòu)類似于骨組織中的納米級的磷灰石晶體。復(fù)合材料具有良好的細胞相容性及生物降解性，可緩釋抗菌藥物，能促進骨髓基質(zhì)干細胞的增殖和分化，是一種頗有前途的抗菌骨修復(fù)及骨再生材料。

簡介：目的探討長白山地道中草藥輪葉黨參對骨骼肌收縮力學(xué)的影響及其機制探討。方法實驗動物選用WISTAR系雄性大鼠180200G和昆明種小鼠2022G，由延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部實驗動物科提供。小鼠用于測定強迫游泳時間，大鼠用于骨骼肌收縮實驗和生化指標的測定。實驗將28只小鼠隨機分成輪葉黨參高濃度組、中濃度組、低濃度組和對照組，每組各為7只。分別灌胃2、1、05GKG的輪葉黨參酒精提取液和等量生理鹽水4ML100G，另將28只大鼠也隨機分為輪葉黨參高濃度組、中濃度組、低濃度組和對照組，每組各為7只。各組動物分別灌胃輪葉黨參酒精提取液960、480、240MGKG，對照組灌胃等量生理鹽水，每日1次，連續(xù)灌胃14天。各組動物正常喂養(yǎng)、自由飲水。實驗利用RM6240系統(tǒng)，觀察輪葉黨參酒精提取液灌胃2周后，刺激在體大鼠坐骨神經(jīng)受對腓腸肌和比目魚肌收縮能力的影響，分別觀察了小鼠強迫游泳時間和骨骼肌單收縮的潛伏期、收縮幅度、12舒張時間，強直收縮的潛伏期、收縮幅度、疲勞指數(shù)并檢測了大鼠比目魚肌和腓腸肌的谷胱甘肽過氧化物酶GLUTATHIONEPEROXIDAE，GSHPX、乳酸脫氫酶LACTICACIDDEHYDROGENASE，LD、超氧化歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASE，SOD、丙二醛MALONDIALDEHYDE，MDA。結(jié)果1對小鼠游泳時間的影響輪葉黨參高、中濃度組游泳時間與生理鹽水組比較明顯延長P005。2對大鼠骨骼肌收縮能力的影響1與生理鹽水組相比，輪葉黨參灌胃各組比目魚肌單收縮的潛伏期縮短，最大收縮幅度增加，高、中濃度12舒張時間延長P005；強直收縮的潛伏期縮短，高濃度、中濃度最大收縮幅度增加，疲勞指數(shù)均增加P005；2在腓腸肌也能使各藥物組單收縮的潛伏期縮短，最大收縮幅度增加，高濃度12舒張時間延長P005；強直收縮的潛伏期縮短、最大收縮幅度增加、疲勞指數(shù)均增加P005；3生化指標與生理鹽水組相比各輪葉黨參組大鼠比目魚肌和腓腸肌的MDA、LD含量明顯減少，SOD、GSHPX含量明顯增加P005結(jié)論輪葉黨參酒精提取液可以增加骨骼肌的收縮能力，具有抗疲勞作用，這可能是通過降低骨骼肌中的自由基和減少骨骼肌內(nèi)的乳酸發(fā)揮作用的。

簡介：目的探討應(yīng)用非骨水泥假體行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THR）對55歲以上老年患者臨床價值。方法回顧性分析我院2002年～2004年45例年齡在55歲以上患者53髖非骨水泥假體全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的手術(shù)效果，術(shù)后隨訪6～8年，平均68年，對術(shù)后髖關(guān)節(jié)功能進行HARRIS評分及復(fù)查X線片，觀察假體穩(wěn)定性。結(jié)果患者術(shù)后45例53髖無感染、假體松動翻修，無關(guān)節(jié)嚴重疼痛、功能障礙等。術(shù)后HARRIS評分由平均51分提高到879分。結(jié)論高齡是行全髖人工關(guān)節(jié)置換術(shù)的危險因素，但不是絕對禁忌癥。非骨水泥全髖關(guān)節(jié)假體在55歲以上年齡組患者人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中效果滿意，術(shù)后中遠期并發(fā)癥少，可有效改善患者患肢功能，明顯提高生活質(zhì)量。

簡介：目的骨關(guān)節(jié)炎是一種常見的慢性關(guān)節(jié)疾病，目前的觀點是OA可能由遺傳因素、慢性勞損、肥胖和外傷受力等多種因素共同作用，并可累及其關(guān)節(jié)周圍的全部組織。最近的研究表明，白細胞介素1IL1處于整個致炎過程的核心地位，是介導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨破壞最重要的細胞因子，而白細胞介素1受體拮抗劑IL1RA而作為IL1的天然拮抗物，越來越受到關(guān)注。因此，本實驗是研究白細胞介素1（IL1）Β3954和IL1受體拮抗劑（IL1RA）基因多態(tài)性與原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎是否存在相關(guān)性。方法取2011年03月至2011年11月就診于寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院的原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎患者120例作為實驗組（男36例，女84例）和健康志愿者120例作為對照組（男30例，女90例），抽取所有研究對象外周靜脈血5ML，提取DNA采用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長度多態(tài)性PCRRFLP檢測法對IL1Β3954和IL1RN2基因多態(tài)性進行分析。用SPSS120統(tǒng)計軟件統(tǒng)計實驗組和對照組是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果病例組與對照組相比IL1Β3954基因多態(tài)性的基因型分布和等位基因頻率與對照者存在明顯差異Χ2分別為757和66，P005。結(jié)論攜帶IL1Β3954TT基因型人群可能增加對骨性關(guān)節(jié)炎的易患性IL1RN2基因多態(tài)性可能與骨性關(guān)節(jié)炎遺傳易感性不具相關(guān)性。

簡介：點擊查看更多鈣磷多孔生物陶瓷骨修復(fù)材料的制備.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的針對骨結(jié)核手術(shù)治療的需求，研制一種新型骨組織工程支架，以同時滿足骨缺損的替代和藥物定向緩釋的需求，為解決骨結(jié)核所致骨缺損的修復(fù)問題提供新思路。為相似病癥中同時填覆缺損和藥物局部釋放治療尋求可靠的依據(jù)和積累科學(xué)數(shù)據(jù)。方法1選用了可降解高分子聚合物聚（乙交酯CO丙交酯）PLGA為基材，磷酸三鈣TCP作為添加物，載入抗結(jié)核藥物異煙肼INH，采用了相分離法與溶液澆鑄致孔劑洗出法相結(jié)合的方法，并與相分離法和溶液澆鑄致孔劑洗出法分別進行比較，以分析不同方法的優(yōu)缺點2采用相分離法與溶液澆鑄致孔劑洗出法相結(jié)合的方法制備多種不同孔隙率的PLGA復(fù)合支架，以分析孔隙率對支架孔徑、表面形貌、載藥量及抗壓強度等的影響，研制既利于細胞長入又具有合適力學(xué)強度的骨組織工程支架3采用共混法在支架上負載異煙肼，制備不同載藥量的PLGATCPINH復(fù)合支架，進行結(jié)核分枝桿菌的抑菌實驗。結(jié)果1該方法制得的支架呈多孔結(jié)構(gòu)，孔徑可在200～300ΜM之間控制，孔與孔之間由微孔貫通，孔隙率可達90％以上，克服了相分離法難以制備大孔徑支架的缺點同時提高了支架的孔隙貫通性，消除了溶液澆鑄致孔劑洗出法中的死孔問題及只能制備薄片狀支架的難題，復(fù)合支架中異煙肼可在1％～5％（INH支架，WT％）之間控制，包封率為7579±031％2通過對比不同孔隙率的PLGA骨組織工程支架，發(fā)現(xiàn)孔隙率對支架孔徑及其載藥量影響不大，但可影響支架的抗壓強度，支架的抗壓強度隨孔隙率的減小而增大3成功制備了不同載藥量的PLGAΒTCPINH復(fù)合支架，經(jīng)抑菌性試驗顯示載藥量的增大可更好的起到抑菌效果但隨著培養(yǎng)基中滴入菌液的增多，支架的抑菌效果下降。結(jié)論通過實驗結(jié)果可確定采用相分離法與溶液澆鑄致孔劑洗出法相結(jié)合的方法制備的載有抗結(jié)核藥物的復(fù)合支架滿足骨組織工程支架的要求，且具有明顯的抑制結(jié)核菌生長的效果，可望為解決骨結(jié)核病灶的治療提供一種有效的方法。

簡介：目的1構(gòu)建骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）重組慢病毒表達載體；2TGFΒ1、BMP2重組慢病毒轉(zhuǎn)染BMSCS后向成骨、軟骨細胞的分化為探索體外組織工程化骨軟骨的構(gòu)建提供新的思路。方法1構(gòu)建攜帶BMP2基因的重組慢病毒表達載體將提取的BMP2CDNA包裝至慢病毒表達載體，在脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000作用下轉(zhuǎn)染293T細胞，通過酶切電泳分析和及DNA測序的方法對重組DNA進行鑒定，RTPCR測定病毒滴度；WESTERNBLOT法檢測所構(gòu)建質(zhì)粒能在293T細胞中表達活性。2以BMP2重組慢病毒載體轉(zhuǎn)染BMSCS，通過熒光表達法判定感染復(fù)數(shù)（MULTIPLICITIESOFINFECTIONMOI），免疫組化、REALTIMEPCR、WESTERNBLOT和酶聯(lián)免疫吸附試驗ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA判定感染后的BMSCS中BMP2的表達情況；MTT法檢測其轉(zhuǎn)染后的增殖活性；ALP活性檢測、堿性磷酸酶染色和茜素紅染色觀察礦化結(jié)節(jié)形成能力對其成骨分化能力進行分析；以TGFΒ1重組慢病毒載體轉(zhuǎn)染BMSCS，經(jīng)一段時間的培養(yǎng)后，Ⅱ型膠原免疫組織化學(xué)染色及RTPCR法檢測經(jīng)TGFΒ1轉(zhuǎn)染后BMSCS的成軟骨分化能力。結(jié)果1成功構(gòu)建BMP2重組慢病毒表達載體，經(jīng)酶切及測序結(jié)果完全正確，轉(zhuǎn)染293T細胞后獲得滴度為407108ML慢病毒濃縮液。2BMP2重組慢病毒可高效轉(zhuǎn)染BMSCS，最佳MOI值100，轉(zhuǎn)染后BMSCS可高效穩(wěn)定表達BMP2RAN及蛋白；MTT法檢測顯示轉(zhuǎn)染后BMSCS的生長增殖明顯增強；堿性磷酸酶染色、堿性磷酸酶活性檢測及鈣結(jié)節(jié)染色發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染兩周后堿性磷酸酶和鈣結(jié)節(jié)表達陽性；免疫組織化學(xué)染色及RTPCR法發(fā)現(xiàn)TGFΒ1轉(zhuǎn)染后的BMSCS可表達Ⅱ型膠原蛋白及Ⅱ型膠原RNA。結(jié)論成功構(gòu)建BMP2重組慢病毒表達載體，轉(zhuǎn)染BMSCS后可持續(xù)高效表達BMP2RAN及蛋白；BMSCS經(jīng)BMP2、TGFΒ1慢病毒轉(zhuǎn)染后，經(jīng)一定時間的培養(yǎng)后可誘導(dǎo)其向成骨、軟骨細胞分化。

簡介：目的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥POSTMENOPAUSALOSTEOPROSIS，PMOP是由于絕經(jīng)后雌激素缺乏引起破骨細胞的骨吸收和成骨細胞的骨形成之間的不平衡而發(fā)生的骨質(zhì)疏松，屬原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。本病以易引發(fā)骨折、致殘率及死亡率較高為其特征，嚴重影響中老年婦女健康和壽命，隨著人口老齡化的加劇，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的問題越來越突顯。近年來國內(nèi)外已有研究證實，氧化應(yīng)激在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病中起重要作用，用天然抗氧化劑防治骨質(zhì)疏松癥成為一新的概念。姜黃素CURCUMIN，C是一種天然抗氧化劑，可在多種組織誘導(dǎo)血紅素加氧酶1HEMEOXYGENASE1，HO1表達降低氧化應(yīng)激，從而對組織起保護作用，本實驗通過去卵巢建立大鼠PMOP模型，給予姜黃素灌胃進行干預(yù)，采用硫代巴比妥酸THIOBARBITURICACID，TBA法測定血清氧化應(yīng)激指標丙二醛MALONDIALDEHYDE，MDA的含量，水溶性四氮唑WATERSOLUBLETETRAZOLIUM，WST1法測定血清抗氧化酶超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASE，SOD的活力，并用免疫組化測定骨組織中HO1的表達變化，從而探討姜黃素對去卵巢大鼠骨丟失的作用及其機理，為尋找安全有效的防治方法提供理論依據(jù)。方法1動物分組和PMOP動物模型制備清潔級3月齡雌性SPRAGUEDAWLEY大鼠50只，隨機分為5組，每組10只①假手術(shù)SHAM組、②卵巢切除OVX組、③卵巢切除戊酸雌二醇OVXE組、④卵巢切除高劑量姜黃素OVXHC組、⑤卵巢切除低劑量姜黃素OVXLC組。大鼠經(jīng)10％水合氯醛（035ML100G體重）腹腔麻醉后，無菌條件下，經(jīng)腰背部正中縱行切口進入腹腔背側(cè)，切除②⑤組大鼠的雙側(cè)卵巢，①組大鼠僅切除雙側(cè)卵巢下方少許脂肪組織，重量約與卵巢相同。自去卵巢術(shù)后7天起，各組大鼠分別進行灌胃給藥，共12周。OVXE組給予戊酸雌二醇0833MGKGD，OVXHC組給予姜黃素200MGKGD灌胃，OVXLC組給予姜黃素100MGKGD灌胃，SHAM組及OVX組以10MLKG體重給予相應(yīng)體積的05％羧甲基纖維素鈉溶液，每日1次。給藥劑量每周按體重校正1次。2雙能X線吸收法測量骨密度BONEMINERALDENSITYBMD用藥12周后，分別取各組大鼠置于OSTEOCE3型雙能X線骨密度儀上，通過計算機系統(tǒng)中心動物軟件，測量每只大鼠腰椎及雙側(cè)股骨BMD，BMD值用GCM2表示。3蘇木素伊紅（HE）染色及免疫組織化學(xué)染色、血清SOD、MDA水平測定大鼠心臟取血2ML后處死，立即取左側(cè)股骨，進行HE染色、免疫組織化學(xué)染色及觀察。分別用TBA法及WST1法測定血清MDA及SOD水平。4結(jié)果判定與圖像分析統(tǒng)計學(xué)分析實驗結(jié)果應(yīng)用SPSS160軟件統(tǒng)計分析。所測數(shù)值均以均數(shù)±標準差（X±S）表示，方差齊性檢驗采用LEVENE法，各組間變量比較采用完全隨機的單因素方差分析，并采用SNK法進行兩兩比較，相關(guān)性分析用PEARSON積差相關(guān)分析。P＜005被認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1各組大鼠BMD比較與SHAM組相比，OVX組及OVXLC組股骨、腰椎BMD下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，P＜005，OVXE組差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005，OVXHC組股骨BMD降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，腰椎BMD差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005與OVX組相比，OVXE組及OVXHC、OVXLC組大鼠股骨、腰椎BMD增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005P＜005P＜005與OVXE組相比，OVXLC組大鼠股骨、腰椎BMD降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，而OVXHC組大鼠股骨、腰椎BMD差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）與OVXLC組相比，OVXHC組大鼠股骨、腰椎BMD增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。2骨組織形態(tài)觀察1SHAM組骨小梁呈縱向排列，相互連接呈網(wǎng)狀，排列密集、有規(guī)則，骨小梁數(shù)目多，間距小，皮質(zhì)骨致密。2OVX組骨小梁斷裂，排列稀疏，無網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，可見大量骨小梁盲端，小梁壁寬度變窄，間距增寬，皮質(zhì)骨變薄。3OVXE組大鼠骨組織形態(tài)與SHAM組相似，OVXHC組及OVXLC組較OVX組在骨小梁的數(shù)量、寬度、長度、分布以及連續(xù)性上都有大幅度改善，且OVXHC組改善更明顯。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果觀察HO1蛋白在骨組織中的表達特征HO1陽性信號主要位于骨小梁周邊的成骨細胞、軟骨細胞及骨髓中。SHAM組及OVXE組僅見少量HO1蛋白表達，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005與SHAM組及OVXE組相比，OVX組HO1蛋白表達增強P＜005與SHAM組、OVXE組及OVX組相比，OVXHC組及OVXLC組HO1蛋白表達增強P＜005P＜005，與OVXLC組相比，OVXHC組HO1表達增強P＜005。4血清SOD、MDA水平結(jié)果與SHAM組相比，OVX組、OVXHC組及OVXLC組血清MDA含量升高，SOD活力降低P＜005P＜005P＜005，OVXE組大鼠血清MDA、SOD水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）與OVX組相比，OVXE組、OVXHC組及OVXLC組大鼠血清MDA降低，SOD活力升高（P＜005P＜005P＜005與OVXE組相比，OVXLC組大鼠血清MDA含量升高，SOD活力降低P＜005，OVXHC組大鼠血清MDA含量差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005），SOD活性降低P＜005。與OVXLC組相比，OVXHC組大鼠血清MDA降低，SOD活性升高（P＜005）。5相關(guān)性分析各組大鼠血清中SOD活性與左股骨、腰椎BMD呈正相關(guān)R0884，P＜001R0890，P＜001，MDA含量與左股骨、腰椎BMD呈負相關(guān)R0889P＜001R0881P＜001。SHAM組、OVX組及OVXE組大鼠骨組織中，HO1表達水平與左股骨BMD無明顯相關(guān)性R0292，P＞005R0592，P＞005R0577，P＞005，而OVXHC組以及OVXLC組大鼠骨組織中，HO1表達與左股骨BMD呈正相關(guān)R0885，P＜005R0861，P＜005。結(jié)論1氧化應(yīng)激在PMOP的發(fā)病機理中起重要作用。2姜黃素能提高去卵巢大鼠骨密度，對去卵巢大鼠骨丟失起到抑制作用。3姜黃素能提高去卵巢大鼠血清中抗氧化酶SOD活性，降低氧化標志MDA含量，改善去卵巢大鼠體內(nèi)的氧化應(yīng)激狀態(tài)。4姜黃素對去卵巢大鼠骨丟失的抑制作用可能是通過誘導(dǎo)大鼠骨組織HO1的表達，降低氧化應(yīng)激實現(xiàn)的。

簡介：隨著康復(fù)工程、機械、電子學(xué)的發(fā)展，肌電假肢的研究也逐漸深入，向著更加智能化發(fā)展。表面肌電信號是從人體骨骼肌表面記錄下來、通過電極的神經(jīng)肌肉活動所產(chǎn)生的生物電信號，它反映了神經(jīng)、肌肉的功能狀態(tài)。隨著計算機技術(shù)的發(fā)展，如何從表面肌電信號中獲取肢體的運動相關(guān)信息已經(jīng)越來越受到人們的關(guān)注。傳統(tǒng)的肌電信號識別方法是通過提取時域或頻域統(tǒng)計特征用作模式識別，或建立時間參數(shù)模型，這些都是獨立的從時域或者頻域中分析數(shù)據(jù)，加以判斷，把肌電信號視為平穩(wěn)信號的假設(shè)之上，而肌電信號是一種具有非平穩(wěn)特性的生理信號。本文開發(fā)了表面肌電信號采集平臺，包括硬件和軟件兩個部分，硬件主要包括電極、微機、電源部分、放大濾波環(huán)節(jié)。由于表面肌電信號本身的特性，一般的濾波器無法得到好的處理效果，這就要求設(shè)計表面肌電信號拾取的專用濾波器。因此在VISHEEG1624AMP醫(yī)療器械中專用的一種集成放大器的基礎(chǔ)上，設(shè)計了自己的濾波放大器。軟件由于受到硬件的限制，采用C語言編寫而成，控制微機采樣，簡單實現(xiàn)了表面肌電信號的采集。由于信號在采集、傳輸以及接受過程中都存在著很多的干擾，僅僅靠硬件濾波是遠遠不能滿足實驗要求的。為了提高系統(tǒng)的性能，我們在數(shù)據(jù)計算進行之前對所采集的數(shù)據(jù)進行數(shù)字濾波，這里我們采甩MATLAB中SIMULINK自帶的濾波模塊進行軟件濾波。處理部分采用小波分析理論對采得的表面肌電信號進行分析，包括連續(xù)小波變換和離散小波變換。由于連續(xù)小波變換存在冗余，在特征提取上不會丟失信息，處理后可以用作后續(xù)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的特征輸入。而離散小波變換的無冗余變換，可以唯一的重構(gòu)小波，可以將原始信號按照時間對應(yīng)的關(guān)系分解到不同頻帶上后重構(gòu)小波，可以更加清晰的描述不同成分信號時域和頻域兩方面的信息。

簡介：目的評價中藥“熏蒸1號”輔助治療肌張力增高型中樞性協(xié)調(diào)障礙患兒的臨床療效和安全性。方法本課題采用隨機對照的方法，將2011年11月至2012年11月在廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科康復(fù)部診治的肌張力增高型中樞性協(xié)調(diào)障礙患兒作為研究對象。將納入的68例患兒隨機分為治療組和對照組。治療組32例予常規(guī)康復(fù)治療（包括運動治療、推拿治療）基礎(chǔ)上加用自擬“熏蒸1號”熏蒸治療，每次治療20分鐘。對照組36例予常規(guī)康復(fù)治療，兩組均每天治療1次，每周6天，周日休息，1個月為1療程，共觀察治療3個療程。在治療前及治療3個療程后對患兒進行評定，觀察患兒VOJTA姿勢反射、肌張力、粗大運動功能改善情況，及治療過程中安全性和家長滿意度調(diào)查。結(jié)果1療效治療3個療程后，治療組基本正常化17例5313％，對照組10例2778％，治療組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。四肢肌張力、VOJTA姿勢反射、粗大運動功能改善比較，治療組均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。2安全性根據(jù)安全性評價標準得出無不良反應(yīng)者，安全性為100％。3家長滿意度在治療組患兒家長調(diào)查中，總體滿意度為9688％。結(jié)論中藥“熏蒸1號”輔助治療肌張力增高型中樞性協(xié)調(diào)障礙患兒，能降低肌張力，減少異常姿勢，提高患兒的運動能力，安全有效，家長易接受。

簡介：牽張成骨DISTRACTIONOSTEOGENESISDO已經(jīng)逐漸成為矯治牙頜面發(fā)良不足及整復(fù)頜骨畸形的一個重要手段它的最大優(yōu)點是不需額外取骨來治療某些頜骨缺損或畸形減小了手術(shù)創(chuàng)傷近年來國內(nèi)學(xué)者在近遠中向及垂直向牽張進行了大量動物實驗和臨床研究并已將牽張成骨用于治療頜骨缺損、小頜畸形、阻塞性呼吸睡眠暫停綜合征、腭裂等臨床病例療效是確切的該實驗在復(fù)習(xí)文獻的基礎(chǔ)上設(shè)計了犬下頜骨頰向牽張成骨機理的研究課題旨在探討下頜骨頰舌向牽張的可行性為三維牽張?zhí)峁┮欢ǖ膶嶒灮A(chǔ)該課題課題的實驗結(jié)果表明下頜骨頰舌向牽張成骨是可行的其組織學(xué)變化與前后向、垂直向牽張相似掃描電鏡及能譜分析提示頰舌向牽張過程符合DO基本原則固定至46周可考慮拆除牽張器至8周時可行使正常生理功能CA、P元素參與了牽張的整個過程整合素Β可能介導(dǎo)了機械應(yīng)力轉(zhuǎn)導(dǎo)將機械信號轉(zhuǎn)化為成骨信號以上結(jié)果為臨應(yīng)酬頰向牽張治療偏面小頜畸形提供了有效的實驗依據(jù)

簡介：博士學(xué)位論文ALPL基因突變影響基因突變影響ADRB2基因調(diào)控基因調(diào)控BMMSCS成骨分化的實驗研究成骨分化的實驗研究冀堃培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口內(nèi)）研究方向低堿性磷酸酯酶癥指導(dǎo)教師文玲英教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院口腔內(nèi)科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號R788UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻回顧12正文27第一部分ALPL基因突變導(dǎo)致成骨發(fā)育不全的檢測27實驗一HPP患兒臨床檢查及突變位點篩查281材料與方法282結(jié)果303討論32實驗二ALPL基因突變小鼠的組織病理學(xué)觀察341材料與方法342結(jié)果353討論35小結(jié)38第二部分HPP患兒BMMSCS的生物學(xué)特性研究39實驗一HPP患兒BMMSCS的生物學(xué)行為檢測401材料與方法402結(jié)果443討論47實驗二HPP患者BMMSCS的基因芯片檢測與分析501材料與方法502結(jié)果523討論54

簡介：點擊查看更多臂叢及斜角肌間隙的形態(tài)學(xué)參數(shù)臨床應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。