簡(jiǎn)介：分類號(hào)R783．5密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)20072402017⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文論文題目高角型骨性I類青年女性面下1／3側(cè)貌的主觀評(píng)價(jià)及相關(guān)分析EVALUATIONOFUNDER1／3SOFTTISSUEPROFILEANDCORRELATIONSTUDYINYOUNGFEMALEWITHHIGHANGLESKELETALCLASSMALOCCLUSION作者姓名馬曉蓓學(xué)院名稱口腔醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)碩士指導(dǎo)教師王春玲教授2014年4月28日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要???????????????????????????????????．1英文摘要???????????????????????????????????3前言?????????????????????????????????????????．6第一部分探討不同人群對(duì)高角型骨性I類青年女性面下1／3側(cè)貌的審美評(píng)價(jià)?。??．．8材料與方法????????????????????????????????9結(jié)果?????????????????????????????????????????????．．11討論?????????????????????????????????????????????．．12第二部分影響高角型骨性I類青年女性面下1／3側(cè)貌美的軟硬組織分析???????14材料與方法???????????????????????????????．15結(jié)果???????????????????????????????????????????．．16討論?????????????????????????????????????????????．．181．高角型骨性L類青年女性面下1／3側(cè)貌美的軟組織評(píng)價(jià)?????????．182．反映高角型骨性I類青年女性面下1／3側(cè)貌美的硬組織分析???????．20結(jié)論?????????????????????????????????????????????23附表????????????????????????????????????24附圖????????????????????????????????????28參考文獻(xiàn)??????????????????????????????????．37致謝?????．??．???????．?????????????????????????????????41病例報(bào)告??????????????????????????????????．42

簡(jiǎn)介：膝骨性關(guān)節(jié)炎是臨床上最常見的一種骨性關(guān)節(jié)炎。它以關(guān)節(jié)軟骨退行性變?yōu)楹诵?，是一種可累及膝關(guān)節(jié)骨質(zhì)、滑膜、關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)其他結(jié)構(gòu)的多層次、不同程度的慢性炎癥，多伴有關(guān)節(jié)邊緣骨贅的形成。醫(yī)用臭氧作為一種新興的治療方法，以其創(chuàng)傷小、安全性高并且費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)吸引了許多學(xué)者的關(guān)注。本文就醫(yī)用臭氧治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制和臨床療效進(jìn)行綜述，為臭氧治療的應(yīng)用提供理論和臨床支持。醫(yī)用臭氧治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的機(jī)制主要表現(xiàn)在它能夠抑制白介素1（INTERLEUKIN1，IL1）和腫瘤壞死因子ΑTUMNECROSISFACTALPHA，TNFΑ等細(xì)胞因子的生成，從而減輕局部炎癥反應(yīng)減少一氧化氮NITRICOXIDE，NO和基質(zhì)金屬蛋白酶MATRIXMETALLOPROTEINASES，MMPS的生成，保持局部?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)定糾正體內(nèi)氧化抗氧化反應(yīng)的失衡，減輕自由基對(duì)膝關(guān)節(jié)的損傷和局部炎癥反應(yīng)。醫(yī)用臭氧緩解局部疼痛的作用主要表現(xiàn)在它能抑制局部慢性無菌性炎癥反應(yīng)，糾正氧化抗氧化反應(yīng)失衡，增加抑制性中間神經(jīng)元腦啡肽的釋放，抑制傷害性感受器的無髓神經(jīng)纖維的活性，改善局部血液循環(huán)，增加組織氧供，減少酸性代謝產(chǎn)物的聚集。醫(yī)用臭氧治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效已得到大量研究的證實(shí)。膝骨性關(guān)節(jié)炎的主要臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛，關(guān)節(jié)腫脹，畸形及關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。單獨(dú)應(yīng)用醫(yī)用臭氧進(jìn)行局部和或關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射能夠在近期內(nèi)緩解疼痛，改善患者膝關(guān)節(jié)的功能，提高患者生存質(zhì)量醫(yī)用臭氧與消炎鎮(zhèn)痛液、玻璃酸鈉或關(guān)節(jié)腔灌洗聯(lián)合應(yīng)用都能夠在近期內(nèi)獲得令人滿意的治療有效率。醫(yī)用臭氧與口服藥物、消炎鎮(zhèn)痛液、玻璃酸鈉注射液和傳統(tǒng)理療相比，能顯著降低膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的疼痛，改善膝關(guān)節(jié)功能，提高治療的有效率。雖然醫(yī)用臭氧因其毒性和可能對(duì)人體造成損害而一度在臨床應(yīng)用上飽受爭(zhēng)議，但是大量研究表明，通過適當(dāng)?shù)姆雷o(hù)，嚴(yán)格按照規(guī)章制度進(jìn)行操作就能減少嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生，避免臭氧的毒性作用。目前，醫(yī)用臭氧治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的機(jī)制和療效已得到初步證實(shí)，但其應(yīng)用還存在許多未解之謎。只有通過學(xué)者以及臨床工作者們共同的不懈努力，我們才能更加透徹的了解醫(yī)用臭氧的作用機(jī)制，讓它更好的為臨床服務(wù)，為患者造福。

簡(jiǎn)介：基于經(jīng)驗(yàn)?zāi)０宓谋砻婕‰娺\(yùn)動(dòng)單元?jiǎng)幼麟娢恍蛄蟹纸夥椒ㄑ芯恐貞c大學(xué)碩士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)學(xué)位）學(xué)生姓名羅萬國指導(dǎo)教師侯文生教授專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)科門類工學(xué)重慶大學(xué)生物工程學(xué)院二O一四年四月重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I摘要表面肌電信號(hào)（SEMG）是肌肉活動(dòng)時(shí)所有募集運(yùn)動(dòng)單元（MU）產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)單元?jiǎng)幼麟娢唬∕UAP）在表面電極處時(shí)空綜合疊加的結(jié)果，包涵了大量的MU募集和MUAP發(fā)放信息。SEMG信號(hào)分解就是從SEMG信號(hào)中提取主體運(yùn)動(dòng)單位動(dòng)作電位序列（MUAPTS）的過程，分解得到的MUAP發(fā)放信息有助于深入研究神經(jīng)肌肉控制系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)理，在臨床醫(yī)學(xué)、假肢控制、康復(fù)醫(yī)學(xué)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域具有良好的應(yīng)用前景。目前，SEMG信號(hào)分解技術(shù)可以大致分為兩種類型一類是盲源分離算法或系統(tǒng)辨識(shí)法，另一種是MUAP形態(tài)學(xué)方法。由于第一類算法應(yīng)用于SEMG信號(hào)的基本假設(shè)條件并不一定滿足，且目前的分解效果并不理想，因此本文基于MUAP形態(tài)特征設(shè)計(jì)了一種的SEMG信號(hào)分解算法。在分析總結(jié)相關(guān)文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，本文結(jié)合MUAP波形常見為雙相或三相波形特點(diǎn)，利用HERMITERODRIGUEZ函數(shù)擬合了4種時(shí)間、幅度可伸縮的MUAP波形模板；為了減小沿時(shí)間軸順序分割SEMG信號(hào)可能對(duì)MUAP疊加波形識(shí)別所帶來的影響，本文依據(jù)MU募集的“大小原則”，從整段SEMG信號(hào)中，按照從大到小的順序逐個(gè)剝離出相應(yīng)的MUAP波形。值得注意的是，本文在MUAP波形的識(shí)別過程未增加MUAP發(fā)放規(guī)律的假設(shè)，僅限定了MUAP發(fā)放頻率的范圍。此外，本文所設(shè)計(jì)的SEMG分解算法可對(duì)單通道SEMG信號(hào)進(jìn)行獨(dú)立分解，克服了對(duì)其他通道信息的依賴。為了滿足SEMG分解對(duì)信號(hào)高信噪比的要求，本文分別采用了分3個(gè)步驟對(duì)原始SEMG信號(hào)進(jìn)行了預(yù)處理。首先，本文采用了橢圓帶通數(shù)字濾波器來消除SEMG信號(hào)主頻帶（20500HZ）以外的部分低頻和高頻噪聲。其次，基于快速獨(dú)立分量分析算法（FASTICA）設(shè)計(jì)算法實(shí)現(xiàn)了工頻干擾的分離。最后，采用具有雙正交、緊支撐性、近似對(duì)稱性等優(yōu)點(diǎn)的COIF2母小波對(duì)SEMG信號(hào)進(jìn)行小波包去噪。實(shí)測(cè)SEMG信號(hào)的分解結(jié)果顯示，本文所提SEMG信號(hào)預(yù)處理算法不僅有效地濾除工頻噪聲等噪聲，而且較好地保留了MUAP波形的銳度。由于缺乏SEMG信號(hào)中主體MUAPTS的先驗(yàn)知識(shí)，通常需要專門設(shè)計(jì)相應(yīng)的算法準(zhǔn)確性驗(yàn)證方案。因此，本文構(gòu)建了簡(jiǎn)單的SEMG信號(hào)模型來對(duì)本文所提算法的準(zhǔn)確性進(jìn)行驗(yàn)證。本文分別對(duì)不同信噪比（5DB、10DB、15DB和20DB）不同疊加程度（0、10、20和30）情況下的5S長的仿真SEMG信號(hào)（采樣率為2KHZ）進(jìn)行了分解，每種情況進(jìn)行20組。仿真SEMG信號(hào)分解的結(jié)果顯示，該算法在噪聲水平較高（SNR20DB）、MUAP疊加程度較輕時(shí)10，分解的準(zhǔn)確性較

簡(jiǎn)介：一直以來，骨科學(xué)界內(nèi)普遍認(rèn)為軟骨的巨大缺損難以自愈，需要進(jìn)行積極治療以恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能。目前，臨床現(xiàn)有的治療方法包括關(guān)節(jié)腔內(nèi)藥物注射、基于骨髓刺激技術(shù)的微骨折術(shù)和鉆孔術(shù)、自體軟骨細(xì)胞移植、骨軟骨移植術(shù)以及關(guān)節(jié)置換術(shù)等手段。這些治療方法均有各自的優(yōu)缺點(diǎn)和適應(yīng)癥，重建和修復(fù)后的關(guān)節(jié)軟骨與正常關(guān)節(jié)軟骨在結(jié)構(gòu)和功能上存在一定的差異。探索一種徹底治愈此類疾患的技術(shù)方法是當(dāng)前骨科基礎(chǔ)和臨床研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)之一。組織工程學(xué)和再生醫(yī)學(xué)的研究不斷深入為徹底治愈關(guān)節(jié)軟骨缺損和改善缺損重加后的關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)和功能提供了一個(gè)嶄新的思路。應(yīng)用胞外基質(zhì)材料、仿生材料和人工合成材料構(gòu)建支架作為種子細(xì)胞和細(xì)胞因子的載體進(jìn)行體內(nèi)外構(gòu)建組織工程化的組織是當(dāng)前組織工程研究的重要內(nèi)容之一。由于自體或異體基質(zhì)來源的支架的取材來源相對(duì)短缺和可能帶來的疾病傳播風(fēng)險(xiǎn)問題以及生物力學(xué)性能欠佳等不足一定程度上限制了其廣泛應(yīng)用。人工合成的生物可降解材料具有容易獲取并對(duì)其塑性使其與缺損的形狀相匹配的優(yōu)點(diǎn)逐漸受到研究者的親睞。已有人工合成的PLGA支架用于肌腱、韌帶、軟骨以及骨組織等缺損修復(fù)和重建的研究報(bào)道。對(duì)于關(guān)節(jié)骨軟骨缺損的重建，研究者認(rèn)為應(yīng)用雙層的支架進(jìn)行構(gòu)建關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨是必要的。因此，構(gòu)建雙層的的PLGA支架可能是構(gòu)建骨軟骨的一個(gè)良好選擇。考慮到正常組織的再生和修復(fù)需要眾多細(xì)胞因子的參與和協(xié)同作用，將不同的細(xì)胞因子負(fù)載于支架可能是必要的。盡管有學(xué)者通過負(fù)載不同的重組細(xì)胞因子進(jìn)行重建組織工程骨軟骨獲得了較理想的結(jié)果，但是，依然存在一些不足之處。比如單一細(xì)胞因子的參與難以真正模擬組織的再生修復(fù)過程，而且在體內(nèi)降解迅速。同時(shí)，細(xì)胞因子的價(jià)格相對(duì)昂貴以及可供臨床選擇的種類依然較少等等。近年來，富血小板血漿PLATELETRICHPLASMA，PRP因激活后可釋放血小板源性生長因子PLATELETDERIVEDGROWTHFACTPDGF，血管內(nèi)皮生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF，轉(zhuǎn)化生長因子（TRANSFMINGGROWTHFACTΒTGFΒ），胰島素生長因子INSULINGROWTHFACTIGF以及成纖維生長因子（BASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGF）等而廣受關(guān)注。PRP被作為自體的生長因子的重要來源，具有避免疾病傳播風(fēng)險(xiǎn)、價(jià)格低廉以及含有生長因子種類較多等有優(yōu)點(diǎn)。研究結(jié)果表明PRP可以提高間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLSMSC等增殖并向成軟骨方向分化PRP還可以促進(jìn)軟骨下骨內(nèi)的祖細(xì)胞的遷出和成軟骨分化。體內(nèi)研究結(jié)果表明PRP聯(lián)合MSC可以促進(jìn)骨組織的形成及其在骨軟骨修復(fù)中的積極作用。骨髓來源的MSC可以方便地獲取和體外擴(kuò)增，且具有多向分化潛能。因此，BMSCS是構(gòu)建組織工程骨軟骨復(fù)合體的較為理想的種子細(xì)胞之一。另外，通過采集新西蘭兔的自體外周血制備PRP可以獲取自體來源的多種生長因子用于誘導(dǎo)BMSCS的增殖與分化并形成成熟的骨與軟骨組織。在關(guān)節(jié)負(fù)重部位的骨軟骨缺損修復(fù)中，PRP的力學(xué)支撐性能相對(duì)不足。為此，我們?cè)O(shè)計(jì)了不連通的雙層PLGA支架作為自體BMSCS和PRP的載體，將其復(fù)合體植入體內(nèi)用于骨軟骨缺損的重建與修復(fù)。本實(shí)驗(yàn)中，主要探討不連通的雙層PLGA支架作為自體BMSCS和PRP的載體支架修復(fù)兔骨軟骨缺損的可行性，并觀察負(fù)載BMSCS和PRP在骨軟骨缺損重建和修復(fù)中的作用。本研究分為兩個(gè)部分第一部分不連通雙層PLGA支架負(fù)載自體富血小板血漿修復(fù)骨軟骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究。目的明確不連通雙層PLGA支架構(gòu)建骨軟骨復(fù)合體的可行性，觀察負(fù)載自體PRP在兔膝關(guān)節(jié)骨軟骨缺損修復(fù)中的作用。方法⑴雙層不連通PLGA支架采用常溫模壓粒子浸出制備技術(shù)制備。材料分為三段，上段模擬軟骨段孔徑為50100ΜM，孔隙率為92％，厚度為03MM中間段模擬骨軟骨交界處，是厚度為03MMPLGA膜下段模擬骨段孔徑為300450ΜM，孔隙率為92％，厚度為34MM。支架的各段都是分別制備，最后通過二氯甲烷粘合起來，然后裁剪成直徑和高度均為4MM的圓柱形支架。將致孔劑用去離子水浸出以后，就得到研究所需的雙層支架。本研究所用支架均由復(fù)旦大學(xué)高分子材料系生物醫(yī)用材料課題組暨聚合物分子工程國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室提供。在獲得研究所需的多孔的不連通雙層PLGA支架后，75％乙醇浸泡30MIN，PBS反復(fù)漂洗3次，每次5MIN。⑵經(jīng)新西蘭兔耳中央動(dòng)脈穿刺術(shù)采集新鮮外周血10ML含1ML38％的枸櫞酸鈉溶液作為抗凝劑，在室溫條件下，采用二次離心法進(jìn)行制備。首次給予400G的離心力離心15MIN分離紅細(xì)胞和血漿，再給予800G的離心力10MIN分離血漿中的血小板，棄去大部分的貧血小板血漿，剩余約08ML液體并輕微混懸即為PRP。每次制備均在手術(shù)前完成。制備前后手工計(jì)數(shù)全血和外周血來源的PRP中的血小板濃度。實(shí)施骨髓穿刺術(shù)抽取骨髓5ML進(jìn)行制備骨髓來源的RPP制備方法與過程同上。比較外周血來源的PRP與骨髓來源PRP的濃度差異。⑶將無菌的不連通雙層PLGA支架置入6孔板（2例孔），每個(gè)孔內(nèi)加入08ML的外周血來源的自體PRP和40ΜL的10％CACL2。⑷健康新西蘭兔18只，分為三組。直徑4MM的環(huán)鉆在股骨內(nèi)髁鉆取深度4MM的新鮮缺損，將體外構(gòu)建的PLGAPRP復(fù)合體植入缺損，對(duì)照組僅植入PLGA支架，空白組缺損處不植入材料。術(shù)后4周和12周進(jìn)行大體觀察、組織學(xué)、免疫組化、QPCR檢測(cè)相關(guān)基因表達(dá)和MICROCT掃描觀察等。結(jié)果獲取了具有不同孔徑的不連通雙層PLGA支架，制備的PRP中的血小板濃度為全血中的49倍，骨髓來源PRP的濃度為外周血來源PRP濃度的141倍。在術(shù)后4周和12周，PLGAPRP組的大體評(píng)分和組織學(xué)評(píng)分均高于PLGA組和空白缺損組P＜005。12周時(shí)，PLGAPRP組內(nèi)的Ⅱ型膠原和AGGRECAN的相對(duì)表達(dá)水平明顯高于PLGA組和空白缺損組P＜005MICROCT掃描可見PLGAPRP組的軟骨下骨缺損區(qū)域有礦化組織存在較多。結(jié)論在新西蘭兔骨軟骨缺損修復(fù)模型中，不連通雙層PLGA支架可以用于骨軟骨缺損的修復(fù)，負(fù)載PRP促進(jìn)了軟骨缺損的修復(fù)以及軟骨下骨缺損內(nèi)礦化組織的形成。第二部分不連通雙層PLGA支架負(fù)載自體BMSCS與PRP修復(fù)骨軟骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究。目的觀察不連通雙層PLGA支架負(fù)載自體BMSCS和PRP在兔骨軟骨缺損修復(fù)中的作用。方法⑴于新西蘭兔髂后上棘行骨髓穿刺術(shù)抽取34ML骨髓，采用全骨髓貼壁培養(yǎng)法進(jìn)行體外擴(kuò)增培養(yǎng)，選用第三代P3的自體BMSCS進(jìn)行體內(nèi)植入研究。⑵將培養(yǎng)至第三代的BMSCS制備成濃度為40106ML和4105ML的細(xì)胞懸液各1ML，使用自制的細(xì)胞接種離心管，采用分次離心的方法將BMSCS接種至雙層的PLGA支架的軟骨層和骨層。接種前后使用細(xì)胞計(jì)數(shù)板鏡下手工計(jì)數(shù)懸液中接種前后的細(xì)胞數(shù)量計(jì)算接種的效率。將支架細(xì)胞復(fù)合體轉(zhuǎn)移至6孔板繼續(xù)培養(yǎng)，電鏡掃描觀察細(xì)胞在PLGA支架上的粘附。⑶按照上述方法制備新西蘭兔的自體PRP將PLGABMSCS復(fù)合體轉(zhuǎn)移至6孔板內(nèi)（2例孔），加入08ML自體PRP與40ΜL的10％CACL2。4新西蘭兔股骨內(nèi)髁骨軟骨缺損模型制備與PLGABMSCSPRP復(fù)合體植入健康成年新西蘭兔16只，分為4組。按照上述的骨軟骨缺損制備直徑和深度4MM的缺損，實(shí)驗(yàn)組植入PLGABMSCSPRP，對(duì)照組分別植入PLGAPRP和PLGA，空白組缺損處不植入任何材料。于術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行大體外觀評(píng)估、組織學(xué)評(píng)估、免疫組化染色觀察、QPCR檢測(cè)相關(guān)基因表達(dá)水平以及MICROCT掃描和定量評(píng)估軟骨下骨缺損區(qū)域的BVTV值。結(jié)果骨髓穿刺獲取骨髓貼壁培養(yǎng)可以獲取自體的BMSCS，電鏡觀察表明分次離心接種法可以將不同濃度的BMSCS接種于PLGA支架的軟骨層和骨層并粘附與支架。骨層和軟骨層的接種效率分別為（8147±253）％和（8527±179）。術(shù)后6個(gè)月，PLGABMSCSPRP組的大體評(píng)分和組織學(xué)評(píng)分均高于PLGA組和空白缺損組P＜005，PLGABMSCSPRP組與PLGAPRP組的大體評(píng)分間無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005Ⅱ型膠原和AGGRECAN在PLGABMSCSPRP組的相對(duì)表達(dá)水平均高于PLGA組和空白缺損組P＜005，在PLGABMSCSPRP組和PLGAPRP組的表達(dá)水平無明顯差異P＞005新生骨組織在缺損處所用組織內(nèi)的百分比即（BVTV），PLGABMSCSPRP組的BVTV為57±14％，明顯高于PLGAPRP組（423±26％）、PLGA組（（288±59）％）和空白缺損組348±57％P＜005。結(jié)論在新西蘭兔骨軟骨缺損修復(fù)模型中，不連通雙層PLGA支架負(fù)載自體BMSCS和PRP的復(fù)合體的植入促進(jìn)了軟骨組織和軟骨下骨的再生，是一種便捷有效的骨軟骨缺損修復(fù)方法。

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文SURVIVIN、VEGF、MVD在子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病組織中的表達(dá)研究姓名朱秀紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦科學(xué)（婦科腫瘤）指導(dǎo)教師王言奎20040201中文摘要2．VEGF的表達(dá)IVEGF在EⅥ中的表達(dá)正常子宮內(nèi)膜、在位子宮內(nèi)膜、異位予宮內(nèi)膜巾的陽性表達(dá)率分別為45．5％10／22、52．8％28／53、73．9％51／69，三種不同內(nèi)膜組織中VEGF的表達(dá)率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別盧O．01367，VEGF在正常子宮內(nèi)膜、在位子宮內(nèi)膜、異位子宮內(nèi)膜中的表達(dá)隨月經(jīng)周期發(fā)生變化，分泌期高于增生期，差異有顯著性P均，MVD在正常子宮內(nèi)膜、在位子宮內(nèi)膜、異位子宮內(nèi)膜中增生期和分泌期間差異有顯著性差異尸均CO．05，分泌期高于增生期。2MVD在AM中的表達(dá)正常子宮內(nèi)膜、在位子宮內(nèi)膜、腺肌病組織中的表達(dá)水平分別為14．22711．648、14．812±0685、15．642±0．775，三種不同組織中MVD的表達(dá)率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別PO．0214。MVD在三種不同組織中的表達(dá)亦隨月經(jīng)周期發(fā)生變化，分泌期高于增生期PO．05。結(jié)論1SURVIVIN蛋白在子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病組織中異常表達(dá)對(duì)子宮內(nèi)．，．

簡(jiǎn)介：目的觀察刺絡(luò)放血治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHRITISOFKNEE，KOA）模型兔，通過實(shí)驗(yàn)研究解釋刺絡(luò)放血治療KOA的可能作用機(jī)理，為臨床刺絡(luò)放血治療KOA進(jìn)一步提供科學(xué)依據(jù)。方法將32只新西蘭大白兔，隨機(jī)分為4組，即空白組（A組）、模型組（B組）、刺絡(luò)放血組（C組）和藥物治療組（D組），每組8只。將A組的兔子正常飼養(yǎng)，不作任何處理；對(duì)B組的兔子只造模；對(duì)C組的兔子造模成功后進(jìn)行刺絡(luò)放血治療，每周兩次；對(duì)D組的兔子造模成功后每天給予藥物治療，共治療8周。治療結(jié)束后，檢測(cè)其骨內(nèi)壓數(shù)值、血清中ILLΒ、TNFΑ的含量。結(jié)果1B組與A組比較，B組骨內(nèi)壓高于A組，統(tǒng)計(jì)有顯著性差異（P＜001），說明造模成功；C組及D組與B組比較，骨內(nèi)壓明顯降低，統(tǒng)計(jì)有顯著性差異（右側(cè)P＜001，C組與D組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），說明刺絡(luò)放血療法和該藥物均可有效降低骨內(nèi)壓，其治療效果相當(dāng)。2B組與A組相比，血清中ILLΒ、TNFΑ含量顯著升高（P＜001）；C組和D組與B組比較，血清中IL1Β含量顯著降低，統(tǒng)計(jì)有顯著性差異（P＜001），血清中TNFΑ含量明顯降低，統(tǒng)計(jì)有差異（P＜005），C組與D組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），說明刺絡(luò)放血療法和該藥物均可降低血清中細(xì)胞因子IL1Β、TNFΑ含量。結(jié)論刺絡(luò)放血療法能有效降低骨內(nèi)壓，進(jìn)一步研究證明刺絡(luò)放血療法能降低血清中ILLΒ、TNFΑ含量。這些可能是刺絡(luò)放血療法治療KOA的作用機(jī)制之一。

簡(jiǎn)介：第一部分肝硬化患者骨代謝指標(biāo)測(cè)定的臨床意義目的通過對(duì)肝硬化患者骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)的測(cè)定旨在探討肝硬化與骨代謝的關(guān)系從而及早預(yù)防和減少臨床肝性骨病的發(fā)生提高患者的生命質(zhì)量結(jié)論1肝炎肝硬化患者血清瘦素水平較正常對(duì)照組升高且存在性別差異2男性肝硬化患者血清瘦素水平隨著CHILDPUGH分級(jí)的增加而增加且C級(jí)與A級(jí)、C級(jí)與B級(jí)之間的差異有顯著性但A級(jí)與B級(jí)之間的差異無顯著性瘦素水平與肝硬化的嚴(yán)重程度有關(guān)3無論男性肝硬化組還是女性肝硬化組瘦素與BMI均呈正相關(guān)瘦素參與了肝硬化的營養(yǎng)不良4對(duì)照組瘦素與BMD及BGP均無相關(guān)性但男女肝硬化組瘦素與BMD均有相關(guān)性與BGP呈顯著負(fù)相關(guān)性由此推測(cè)瘦素可能參與了肝硬化患者肝性骨病的發(fā)生

簡(jiǎn)介：目的探討顯微血管減壓術(shù)MVD治療面肌痙攣HFS術(shù)后延遲治愈的發(fā)生率、相關(guān)因素、原因及預(yù)后。方法隨訪我科同一術(shù)者2006年11月～2010年11月行MVD治療的415例HFS患者中術(shù)后出現(xiàn)延遲治愈的106例患者，對(duì)其臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果術(shù)后延遲治愈發(fā)生率為255％。術(shù)后癥狀持續(xù)7天～8個(gè)月（平均6周）后完全消失。延遲治愈的發(fā)生與患者性別、年齡、術(shù)中血管壓迫情況無關(guān)與病程長短、術(shù)前癥狀嚴(yán)重程度、有無動(dòng)脈硬化及異常面肌反應(yīng)AMR是否消失有關(guān)。延遲治愈持續(xù)時(shí)間與術(shù)前病程呈一定正相關(guān)性。結(jié)論延遲治愈為MVD治療HFS術(shù)后較為常見的現(xiàn)象，發(fā)生原因尚不明確，建議對(duì)術(shù)后患者應(yīng)持續(xù)隨訪1年以上再進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)國際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文局部胰島素干預(yù)影響局部胰島素干預(yù)影響2型糖尿病大鼠型糖尿病大鼠種植體骨結(jié)合的研究種植體骨結(jié)合的研究（題名和副題名）王寶崗（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名宋應(yīng)亮副教授（副主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院種植科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（種植）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時(shí)間2009年10月至2010年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)局部胰島素干預(yù)影響局部胰島素干預(yù)影響2型糖尿病大鼠型糖尿病大鼠種植體骨結(jié)合的研究種植體骨結(jié)合的研究研究生王寶崗學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔種植學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院種植科導(dǎo)師宋應(yīng)亮副教授（副主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師資助基金項(xiàng)目關(guān)鍵詞種植體；2型糖尿??；胰島素；骨結(jié)合；微球；GK大鼠；中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年5月

簡(jiǎn)介：山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文P53、MMP9及CMYC蛋白在骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)及臨床意義姓名胡延春申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師石學(xué)濤20071101山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文結(jié)論1、抑癌基因P53在骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)隨著ENNEKING臨床分期逐漸增加P53的表達(dá)率也隨著增高。2、P53、CLNYC蛋白均參與了骨巨細(xì)胞瘤的發(fā)生、發(fā)展，P53與CMYC在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中有協(xié)同作用。3、刪IP9參與了骨巨細(xì)胞瘤的溶骨過程，其在骨巨細(xì)胞瘤中有較高表達(dá)率，在JAFFEI級(jí)一III級(jí)中均有表達(dá)，且表達(dá)率在組間差異性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明骨巨細(xì)胞瘤從一發(fā)生就具備溶骨及遠(yuǎn)隔生存能力。4、P53、MMP9及CMYC蛋白在骨巨細(xì)胞瘤中表達(dá)情況，反映了骨巨細(xì)胞瘤在發(fā)生發(fā)展過程中有多種基因共同參與。關(guān)鍵詞骨巨細(xì)胞瘤P53CMYCMMP9多核巨細(xì)胞免疫組化2

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射COX-2抑制劑、透明質(zhì)酸及其復(fù)合制劑治療骨性關(guān)節(jié)炎的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：肥胖是一種慢性代謝性疾病。據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查顯示，目前全球超重及肥胖的成年人達(dá)15億。骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種退行性關(guān)節(jié)病變，臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、功能障礙。有研究表明，體重指數(shù)BODYMASSINDEX，BMI在27以上每增加1，將會(huì)增加15％的患OA概率。而目前肥胖在全球范圍內(nèi)的急劇增加已經(jīng)成為OA增加的重要原因之一。肥胖參與OA的發(fā)生主要涉及生物力學(xué)機(jī)制、脂肪因子和炎癥因子，但上述機(jī)制均未被完全闡明。其中，由肥胖導(dǎo)致的全身慢性低度炎癥在OA發(fā)生、發(fā)展中的作用越來越受到人們的關(guān)注。肥胖時(shí)游離脂肪酸增多，激活巨噬細(xì)胞和脂肪細(xì)胞表面的TLR4，從而誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)炎性信號(hào)通路，促使炎癥因子白細(xì)胞介素6（INTERLEUKIN6，IL6）和TNFΑ等的釋放，造成局部和全身慢性炎癥。TOLL樣受體4TOLLLIKERECEPT4，TLR4是一種模式識(shí)別受體，其主要生物學(xué)功能是促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，人類關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中也有TLR4表達(dá)，并且TLR4的激活可引起IL1Β增加、Ⅱ型膠原和蛋白聚糖減少。因此，通過抑制OA關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的TLR4表達(dá)，進(jìn)而降低相關(guān)炎癥因子的合成，有可能改善OA癥狀，維持關(guān)節(jié)功能。白藜蘆醇RESVERATROL，RES是一種植物多酚類物質(zhì)，在葡萄皮、漿果和堅(jiān)果中含量很多。一些研究顯示，RES可以通過抑制凋亡、抗炎和抗氧化作用發(fā)揮抗OA效應(yīng)。其中，RES發(fā)揮抗炎作用的中心環(huán)節(jié)是通過抑制NFΚB的活化，進(jìn)而下調(diào)促炎癥因子的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的。在一項(xiàng)對(duì)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧損傷的研究中發(fā)現(xiàn)，RES能抑制TLR4MRNA和蛋白的表達(dá)。然而，目前仍不清楚在人炎性關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中，RES是否可通過抑制TLR4的表達(dá)來抑制NFΚB的活化。因此，本研究選擇肥胖OA患者的膝、髖關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)，首先觀察RES對(duì)退變的人炎性軟骨細(xì)胞的作用然后通過檢測(cè)TLR4、NFΚB、IL1Β基因表達(dá)，探討其是否可通過抑制TLR4NFΚB信號(hào)通路發(fā)揮抗OA的作用。本研究為進(jìn)一步闡明OA的發(fā)病機(jī)制及探索OA的營養(yǎng)治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究目的探討RES是否可通過抑制TLR4NFΚB信號(hào)通路發(fā)揮抗OA的作用，為進(jìn)一步闡明OA的發(fā)病機(jī)制及探索OA的營養(yǎng)治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。實(shí)驗(yàn)方法取因OA而行膝、髖關(guān)節(jié)置換的肥胖者關(guān)節(jié)軟骨，采用兩步酶消化法分離培養(yǎng)人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞，并進(jìn)行傳代培養(yǎng)，至第3代使用。Ⅱ型膠原免疫細(xì)胞化學(xué)染色及蛋白多糖甲苯胺藍(lán)染色對(duì)細(xì)胞進(jìn)行表型鑒定。應(yīng)用MTT法測(cè)定RES0～100ΜMOLL對(duì)加不加IL1Β處理的軟骨細(xì)胞增殖活力的影響。然后采用RES（0～100ΜMOLL）處理預(yù)先經(jīng)過IL1Β孵育的軟骨細(xì)胞。ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)基上清中TNFΑ的水平。RTPCR法檢測(cè)TLR4、NFΚB、IL1ΒMRNA表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、軟骨細(xì)胞的分離與培養(yǎng)5ML的軟骨組織經(jīng)兩步酶消化后可獲得106～107的軟骨細(xì)胞。原代軟骨細(xì)胞24小時(shí)后貼壁，細(xì)胞呈三角形或多角形，2周左右細(xì)胞融合成層。傳代后，細(xì)胞貼壁時(shí)間較原代細(xì)胞短，增殖速度快，約7～8天鋪滿培養(yǎng)瓶瓶底，細(xì)胞形態(tài)與原代沒有明顯差異。2、軟骨細(xì)胞表型鑒定Ⅱ型膠原免疫細(xì)胞化學(xué)染色顯示，軟骨細(xì)胞胞漿均呈棕黃色蛋白多糖甲苯胺藍(lán)染色顯示，軟骨細(xì)胞呈藍(lán)紫色，細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞周圍有藍(lán)紫色異染顆粒。3、不同濃度RES對(duì)細(xì)胞活性影響DMSO溶劑組與空白對(duì)照組相比，細(xì)胞活力無明顯差異（P＞005）與DMSO溶劑組相比，625和125ΜMOLLRES組，細(xì)胞活力明顯增強(qiáng)P＜005加IL1Β誘導(dǎo)后，軟骨細(xì)胞活力降低（P＜005）而625和125ΜMOLLRES可顯著抑制IL1Β誘導(dǎo)的細(xì)胞活力降低P＜005。4、不同濃度RES對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞分泌TNFΑ水平的影響加入IL1Β誘導(dǎo)后，培養(yǎng)基上清中TNFΑ水平明顯增加P＜001相比IL1Β誘導(dǎo)組，不同濃度RES（625～100ΜMOLL）處理后，TNFΑ水平均顯著降低P＜001。5、不同濃度RES對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞TLR4MRNA表達(dá)的影響加入IL1Β誘導(dǎo)后，軟骨細(xì)胞TLR4MRNA表達(dá)明顯增加P＜001相比IL1Β誘導(dǎo)組，不同濃度RES（625～100ΜMOLL）處理后，TLR4MRNA表達(dá)均顯著降低（P＜001）。6、不同濃度RES對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞NFΚBMRNA表達(dá)的影響加入IL1Β誘導(dǎo)后，NFΚBMRNA表達(dá)明顯增加（P＜001），相比IL1Β誘導(dǎo)組，不同濃度RES625～100ΜMOLL處理后，NFΚBMRNA表達(dá)均顯著降低P＜001。7、不同濃度RES對(duì)IL1Β誘導(dǎo)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞IL1ΒMRNA表達(dá)的影響加入IL1Β誘導(dǎo)后，IL1ΒMRNA表達(dá)明顯增加（P＜001）相比IL1Β誘導(dǎo)組，不同濃度RES（625～100ΜMOLL）處理后，IL1ΒMRNA表達(dá)均顯著降低（P＜001）。結(jié)論1、RES在625～100ΜMOLL濃度范圍內(nèi)對(duì)體外培養(yǎng)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞活力無抑制作用其中625與125ΜMOLLRES可增強(qiáng)細(xì)胞活力。2、625～100ΜMOLL的RES對(duì)體外培養(yǎng)的肥胖者OA軟骨細(xì)胞具有抗炎功能。3、RES對(duì)肥胖OA患者軟骨細(xì)胞的抗炎功能部分是通過抑制TLR4NFΚB信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。

簡(jiǎn)介：目的觀察高脂飲食（HIGHFATDIET，HFD）對(duì)雌性SD大鼠骨骼肌的影響，探討非諾貝特（FENOFIBRATE，F(xiàn)F）對(duì)高脂及棕櫚酸導(dǎo)致的骨骼肌胰島素抵抗的保護(hù)作用是否與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ENDOPLASMICRETICULUMSTRESS，ERS）有關(guān)。方法雌性SD大鼠隨機(jī)分為三組標(biāo)準(zhǔn)飲食組（STARDCONTROLDIETSCD）、高脂飲食組（HFD）及治療組（HFDFF）。高脂組和治療組大鼠先予以高脂飲食20WK后，高脂組大鼠繼續(xù)予以高脂飲食8WK，治療組大鼠予以非諾貝特（30MGKG1D1）灌胃治療8WK。每周監(jiān)測(cè)大鼠體重，第28周檢測(cè)血清生化指標(biāo)TC、TG、LDLC、HDLC，葡萄糖耐量試驗(yàn)（GTT）和胰島素耐量試驗(yàn)（ITT）測(cè)定胰島素抵抗IR，REALTIMERTPCR測(cè)定骨骼肌組織葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）、轉(zhuǎn)錄因子GADD153（CHOP）、肌醇酶1Α（IRE1?。?、真核起始因2的Α亞基（EIF2Α）和過氧化物酶體增殖物激活受體?。≒PAR?。┗虮磉_(dá)，WESTERNBLOT法檢測(cè)骨骼肌組織GRP78蛋白的表達(dá)水平。將骨骼肌細(xì)胞C2C12分組正常對(duì)照組（NMALCONTROLGROUPNC）、模型組（棕櫚酸組，PALMITICACIDPA）、陽性對(duì)照藥組（衣霉素組，TUNICAMYCINTM）、治療組（棕櫚酸非諾貝特酸，PAFA），RTPCR測(cè)定GRP78、CHOP、IRE1Α和EIF2ΑMRNA的表達(dá)水平，WESTERNBLOT檢測(cè)GRP78、AKT和PAKT蛋白表達(dá)水平，免疫熒光檢測(cè)CHOP蛋白表達(dá)水平。結(jié)果（1）GTT實(shí)驗(yàn)提示HFD組大鼠給予葡萄糖30MIN后血糖值達(dá)高峰，且較SCD組、HFDFF組血糖峰值升高，此后緩慢下降；與HFD組大鼠相比，HFDFF組大鼠空腹血糖降低，給予葡萄糖后30MIN時(shí)峰值降低，血糖波動(dòng)較小。ITT實(shí)驗(yàn)顯示大鼠注射胰島素后，SCD組血糖迅速下降，30MIN時(shí)達(dá)最低值后血糖緩慢上升；HFD組血糖緩慢下降，且始終維持在較高水平，90MIN時(shí)達(dá)最低值后血糖緩慢上升；HFDFF組大鼠各點(diǎn)血糖值介于HCD和SCD組之間，注射胰島素后血糖下降至60MIN時(shí)達(dá)最低值，隨后緩慢上升。（2）與SCD組大鼠相比，HFD組大鼠體重顯著增加（P（3）與SCD組大鼠相比，HFD組大鼠GRP78、CHOP、IRE1Α和EIF2Α基因表達(dá)水平均明顯上調(diào)，與HFD組大鼠相比，非諾貝特治療后PPARΑ表達(dá)水平明顯增加，GRP78、CHOP、IRE1Α和EIF2Α基因表達(dá)水平下調(diào)；（4）與NC組相比，PA組骨骼肌細(xì)胞GRP78、CHOP、IRE1Α和EIF2Α基因表達(dá)水平顯著增加，PAKT蛋白表達(dá)水平明顯下調(diào)；與PA組相比，PAFA組骨骼肌細(xì)胞GRP78、CHOP、IRE1Α和EIF2Α基因表達(dá)顯著降低，PAKT蛋白表達(dá)水平明顯上調(diào)。結(jié)論高脂飲食成功構(gòu)建雌性高脂血癥伴IR大鼠模型，非諾貝特干預(yù)可顯著控制大鼠體重，調(diào)節(jié)血脂紊亂，改善胰島素抵抗，其作用機(jī)制可能與顯著抑制ERS標(biāo)志物CHOP、GRP78、IRE1Α和EIF2Α的表達(dá)水平有關(guān)。

簡(jiǎn)介：第一部分高脂飲食對(duì)低密度脂蛋白受體基因敲除LDLR小鼠血脂水平的影響目的觀察高脂飲食對(duì)LDLR小鼠血脂水平的影響方法選取11周齡LDLR雄性小鼠和同性別、同周齡野生型C57BL6JWT小鼠各13只，普通飲食適應(yīng)性喂養(yǎng)至12周基線后每組各處死3只小鼠，余下的每組小鼠隨機(jī)分為普通飲食組和高脂飲食組普通飲食10％豬油25膽固醇05膽酸鈉，包括WT普通飲食組、WT高脂飲食組、LDLR普通飲食組、LDLR高脂飲食組，40周處死全部小鼠。測(cè)定血脂指標(biāo)，包括甘油三酯TG、總膽固醇TC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC、高密度脂蛋白膽固醇HDLC。選用22析因設(shè)計(jì)方差分析研究基因LDLR與WT、飲食高脂飲食與普通飲食及基因飲食交互作用LDLR小鼠高脂飲食對(duì)小鼠血脂水平的影響。當(dāng)兩因素有交互作用時(shí)，固定其中一個(gè)因素并結(jié)合另一個(gè)因素不同水平上進(jìn)行兩兩比較。結(jié)果112周基線水平與WT小鼠相比，LDLR小鼠TC、LDLC水平增高P005；2鼠齡增長至40周1LDLR與高脂飲食對(duì)TGP005。2高脂飲食引起WT小鼠TC增高P005；高脂飲食也可引起LDLR小鼠TGP3普通飲食條件下，LDLR小鼠較WT小鼠其TGP結(jié)論1LDLR小鼠基線水平血脂紊亂，提示LDLR影響血脂代謝；2鼠齡達(dá)40周后LDLR和高脂飲食均可引起小鼠血脂紊亂；LDLR和高脂飲食對(duì)血脂代謝具有交互作用，提示LDLR可在高脂飲食誘導(dǎo)下進(jìn)一步影響血脂代謝；第二部分高脂飲食對(duì)低密度脂蛋白受體基因敲除LDLR小鼠骨鈣含量、骨密度、骨微結(jié)構(gòu)影響及其可能機(jī)制的初步研究目的觀察高脂飲食對(duì)LDLR小鼠骨鈣含量、骨密度、骨微結(jié)構(gòu)影響和可能發(fā)生機(jī)制。方法選取11周齡LDLR雄性小鼠和同性別、同周齡野生型C57BL6JWT小鼠各13只，普通飲食適應(yīng)性喂養(yǎng)至12周基線后每組各處死3只小鼠，余下的每組小鼠隨機(jī)分為普通飲食組和高脂飲食組標(biāo)準(zhǔn)飲食10豬油25膽固醇05膽酸鈉，包括WT普通飲食組、WT高脂飲食組、LDLR普通飲食組、LDLR高脂飲食組，40周處死全部小鼠。應(yīng)用原子吸收分光光度計(jì)測(cè)定股骨骨鈣含量。應(yīng)用顯微CTMICROCT測(cè)定各組小鼠左側(cè)脛骨骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)，包括組織骨密度TBMD，結(jié)構(gòu)模型指數(shù)SMD，骨小梁聯(lián)接密度CONND，骨體積分?jǐn)?shù)BVTV，骨面積密度BSBV，骨小梁數(shù)量TBN，骨小梁厚度TBTH，骨小梁間隔TBSP，各向異性度DA，三維成像后定量分析比較?？焖偃〕鲇覀?cè)脛骨，提取總RNA，采用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)檢測(cè)骨保護(hù)素OPGMRNA及核因子KAPPAB受體活化因子配體RANKLMRNA表達(dá)水平，計(jì)算OPGRANKLMRNA比值。選用22析因設(shè)計(jì)方差分析研究基因LDLR與WT、飲食高脂飲食與普通飲食及基因飲食交互作用LDLR小鼠高脂飲食組對(duì)小鼠不同時(shí)期骨鈣含量、骨密度、骨微結(jié)構(gòu)和OPGRANKLMRNA比值的影響。當(dāng)兩因素有交互作用時(shí)，固定其中一個(gè)因素并結(jié)合另一個(gè)因素不同水平上進(jìn)行兩兩比較。結(jié)果112周基線水平與WT小鼠相比，LDLR小鼠骨鈣含量未見明顯變化P005，TBMD、BVTV、TBN、CONND下降P005，OPGRANKLMRNA比值明顯降低P2鼠齡增長至40周1LDLR與高脂飲食對(duì)小鼠骨鈣含量、TBMD、BVTVP2高脂飲食對(duì)WT小鼠骨鈣含量、骨量和骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)及OPGRANKLMRNA水平均無明顯變化P005；高脂飲食引起LDLR小鼠骨鈣含量降低P005。3普通飲食條件下，LDLR小鼠較WT小鼠其骨鈣含量、TBMD、OPGRANKLMRNA比值P005；高脂飲食條件下，LDLR小鼠較WT小鼠其骨鈣含量、TBMD、TBN、OPGRANKLMRNA比值P結(jié)論1LDLR小鼠基線水平骨量下降、骨微結(jié)構(gòu)受損；2鼠齡達(dá)40周后1高脂飲食僅能引起LDLR小鼠骨量下降、骨微結(jié)構(gòu)退化；2無論何種飲食，LDLR均可引起小鼠骨量下降、骨微結(jié)構(gòu)退化；3LDLR和高脂飲食對(duì)小鼠骨鈣含量、骨密度、骨微結(jié)構(gòu)具有交互作用；LDLR高脂飲食組骨量下降、骨微結(jié)構(gòu)退化、OPGRANKLMRNA降低最顯著，提示LDLR可在高脂飲食誘導(dǎo)下進(jìn)一步影響血脂和骨代謝；3OPGRANKLMRNA比值改變引起骨吸收功能增強(qiáng)、骨動(dòng)態(tài)失衡可能是高脂飲食促進(jìn)LDLR小鼠骨密度和骨微結(jié)構(gòu)改變的可能機(jī)制之一。

簡(jiǎn)介：目的探討兔自體MSCS對(duì)ACL重建術(shù)后腱骨界面愈合的形態(tài)學(xué)影響方法8只4～6月齡新西蘭白兔按18編號(hào)隨機(jī)均分為A、B二組。粒細(xì)胞刺激因子動(dòng)員各組兔后抽取外周血分離、純化培養(yǎng)干細(xì)胞。隨機(jī)選取兔一側(cè)膝關(guān)節(jié)為研究對(duì)象趾長屈肌作為ACL移植物。A組將間充質(zhì)干細(xì)胞凝膠注入ACL重建模型股骨道頂端間隙B組不注射任何試劑。于2周、4周、8周、12周4個(gè)時(shí)間點(diǎn)每組各處死1只兔行形態(tài)學(xué)觀察包括解剖形態(tài)學(xué)、光鏡形態(tài)學(xué)觀察。光鏡觀察即標(biāo)本石蠟切片分別行蘇木素伊紅染色即HE染色、甲苯胺藍(lán)染色即TB染色、MASSON三色染色后進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察最終比較各組前交叉韌帶重建術(shù)后腱骨界面愈合情況。結(jié)果1光鏡①A組術(shù)后2周移植肌腱與骨隧道界面連接疏松界面區(qū)主要由新生肉芽組織填充但可見排列不規(guī)整類軟骨細(xì)胞術(shù)后4周腱骨界面連接緊密界限間隙不易辨認(rèn)成纖維細(xì)胞增生及膠原纖維合成增多類軟骨細(xì)胞增多但排列仍不規(guī)整可見新生骨質(zhì)向肌腱長入出現(xiàn)軟骨化骨過程術(shù)后8周腱骨界面連接緊密成纖維細(xì)胞大量增生膠原纖維合成增多類軟骨細(xì)胞增多較為成熟排列較為規(guī)整并出現(xiàn)SHARPEY纖維及軟骨移行帶術(shù)后12周腱骨界面連接緊密界面區(qū)可見大量排列有序的SHARPEY纖維及規(guī)整排列的軟骨細(xì)胞。②B組術(shù)后2周腱骨界面連接疏松界限清晰可辨界面區(qū)主要由新生肉芽組織填充術(shù)后4周腱骨連接相對(duì)較為緊密但無明顯腱骨連接成纖維細(xì)胞增多并可見排列不規(guī)整的類軟骨細(xì)胞術(shù)后8周腱骨結(jié)合緊密界限間隙不易辨認(rèn)成纖維細(xì)胞增生膠原纖維合成增多但排列不太規(guī)整術(shù)后12周腱骨界面類軟骨細(xì)胞增多但仍排列不太規(guī)整出現(xiàn)SHARPEY纖維但連接組織中膠原排列紊亂。2術(shù)后4個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)二組標(biāo)本進(jìn)行HE染色高倍鏡下成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)采用單向方差分析及SNK法檢驗(yàn)得出結(jié)論A組與B組和在四個(gè)時(shí)間點(diǎn)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論間充質(zhì)干細(xì)胞能促進(jìn)有前交叉韌帶重建術(shù)后腱骨界面的愈合。