簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文骨性安氏Ⅱ類錯合早期矯治與非早期矯治X線頭影測量的比較研究姓名高潤紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師陳杰20050521青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生高潤紅口腔正畸專業(yè)導(dǎo)師陳杰教授關(guān)鍵詞骨性II類錯合；ACTIVATOR；TWINBLOCK；功能性矯治器頭影測量

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簡介：點擊查看更多異體骨髕腱骨移植物重建前交叉韌帶的康復(fù).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：_5R兩娃8曲博士學(xué)位論文DCTORALD1SSER’【HTL0N論Z題目牽引威骨結(jié)臺組織程化軟骨學(xué)科專業(yè)作者姓名指導(dǎo)教師答辯日期星壁些蓋囂突魄塞墮盟黧H艇醫(yī)蘭姻照螨席熙學(xué)楊辛張忐愿教授謦2天M，茹一M孝C研膨歲№上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文的固位情況，選取合適支架材料。實驗組和對照組分別沿下頜切跡下去除山羊髁突和關(guān)節(jié)盤，形成一長約18RAM之人工缺損，然后沿下頜支后緣向前作L型截骨形成一約ISMMX13MM之轉(zhuǎn)移盤，安置個體化牽引器，轉(zhuǎn)移盤之遠(yuǎn)中用球鉆磨成一約14MINX12MINX3MM之淺碟狀凹陷。實驗組山羊在植入支架與經(jīng)體外擴(kuò)增之自體耳郭軟骨細(xì)胞復(fù)合物后，分別按牽引結(jié)束后不同觀察期隨機(jī)分為三個亞組。對照組僅植入支架材料。經(jīng)過5天延遲期開始按0SMM／天，一天兩次的節(jié)奏牽引，共牽引22天，牽引量總量為18MM。分別于術(shù)后4周、8周及12周對新骨及髁突行三維CT掃描觀察，處死實驗動物取材行組織病理學(xué)觀察。并通過IMAGEPRO及HXIOPLAN2IMAGING圖像處理軟件進(jìn)行相關(guān)分析及評價。結(jié)果1第二代山羊耳郭軟骨細(xì)胞作為修復(fù)髁突軟骨面的種子細(xì)胞具有較強的增殖能力和分泌功能。2比較POA和PLURONICF一127兩種支架材料，發(fā)現(xiàn)PLURONICF127固位性能優(yōu)于PGA。3成功建立了山羊髁突缺損的模型。4利用牽引成骨技術(shù)成功地重建了LJJ羊缺損之髁突的高度。5通過對牽引區(qū)骨的鈣化率研究，發(fā)現(xiàn)新形成骨的鈣化成熟時間為牽引結(jié)束后6周。6組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，牽引結(jié)束后8周時新生成之髁突軟骨在組織

簡介：點擊查看更多生物衍生骨—WO-1藥物緩釋系統(tǒng)在骨組織工程中應(yīng)用的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察重要制劑骨痛膠囊內(nèi)服對日本大耳白兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的骨內(nèi)壓和血液流變學(xué)的影響及作用，為臨床治療骨性關(guān)節(jié)炎OA提供實驗依據(jù)。方法40只日本大耳白兔，體重225KG，隨機(jī)分為5組，分別是正常組、造模組、生理鹽水組、骨痛膠囊組、抗骨增生膠囊組，每組8只。均在耳緣靜脈麻醉下行股靜脈和臀下靜脈結(jié)扎，建立兔右下肢骨內(nèi)高壓動物模型。造模5周后，骨痛膠囊組予以骨痛膠囊湯劑灌胃，每日3次，共治療5周；抗骨增生膠囊組予以抗骨增生膠囊生理鹽水液灌胃，每日3次，共治療5周，生理鹽水組予以生理鹽水內(nèi)服，每日3次，共治療5周。實驗結(jié)束后，用BL420E生物機(jī)能實驗系統(tǒng)測量兔雙后肢膝脛骨上端的骨內(nèi)壓，然后取造模側(cè)脛骨上端骨髓血測量血液流變學(xué)變化，骨內(nèi)壓測量結(jié)果采用配對資料均數(shù)的T檢驗進(jìn)行分析，骨髓血血液流變學(xué)測量結(jié)果亦采用T檢驗進(jìn)行分析。結(jié)果本實驗結(jié)果表明造模組的兔右膝發(fā)生了類似臨床早期OA的病理學(xué)改變骨內(nèi)壓較正常組明顯增高P＜001，骨髓血血液流變學(xué)狀態(tài)較正常組有明顯改變P＜001。經(jīng)過5周治療后，骨痛膠囊組較抗骨增生膠囊組有更好的降低骨內(nèi)壓作用P＜001，血液流變學(xué)狀態(tài)更趨于正常P＜001，兩組的骨內(nèi)壓和血液流變學(xué)狀態(tài)指標(biāo)與正常組沒有顯著性差異P＞005，而生理鹽水組的骨內(nèi)壓和血液流變學(xué)狀態(tài)等各項指標(biāo)與正常組相比均有顯著差異P＜001。結(jié)論骨痛膠囊內(nèi)服能有效的降低日本大耳白兔膝關(guān)節(jié)骨內(nèi)高壓，明顯改善骨髓血血液流變學(xué)狀態(tài)，并可使其恢復(fù)至接近正常水平，從而起到延緩關(guān)節(jié)軟骨的退變，有利于軟骨修復(fù)的作用。主題詞骨性關(guān)節(jié)炎骨痛膠囊骨內(nèi)壓血液流變學(xué)

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2009級碩士學(xué)位論文TM種植體骨結(jié)合界面的動物學(xué)實驗研究THEEXPERIMENTALSTUDYOFIMPLANTBONESURFACEOFTMTITANIUMIMPLANTINACANINEMODEL課題來源廣東省科技計劃項目基金20088030301186專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)學(xué)位申請人于婷婷指導(dǎo)教師宋光保教授答辯委員會主席答辯委員會成員論文評閱人邵龍泉教授鄧飛龍教授2012年5月16日廣州摘要但是被分散的應(yīng)力大部分轉(zhuǎn)移在基臺和基臺螺絲上，容易導(dǎo)致基臺和基臺螺絲的折斷。故有學(xué)者希望通過改變種植體上段形狀來盡可能保存種植體頸部骨皮質(zhì)。TMTENSIONMORE種植體是一種力求獲得較大界面張力的種植體，其根端直徑較冠端大約LMM。這種縮窄頸部設(shè)計一方面是符合人體牙槽骨及頜骨的解剖形態(tài)，以保存牙槽嵴的骨皮質(zhì)；另一方面是為種植體頸部實現(xiàn)良好的骨結(jié)合提供有利的骨愈合間隙。早期的研究發(fā)現(xiàn)，粗化的TM種植體表面有良好的骨引導(dǎo)性，能與周圍骨質(zhì)形成穩(wěn)定的骨結(jié)合。本課題組經(jīng)過三維有限元分析發(fā)現(xiàn)，種植體應(yīng)力主要集中在種植體頸部，與種植體接觸的皮質(zhì)骨上緣和種植體底部。不同錐度變化的TM螺紋種植體在垂直和斜向荷載作用下，其周圍密質(zhì)骨應(yīng)力分布大不相同。本研究實驗組采用種植體上1／3呈錐度變化錐度為544。的TM種植體，一方面是便于工藝制作和觀察種植體周圍骨皮質(zhì)的反應(yīng)，另一方面是考慮到種植體全長或上1／2錐度縮窄的外形會產(chǎn)生過長的種植體骨缺損線，不利于觀察種植體與骨皮質(zhì)的相互關(guān)系。大量研究表明，粗糙的種植體表面有利于成骨。本課題組前期研究也證明，經(jīng)粒徑為200～3009M的A1203顆粒噴砂和H2N04／HCL雙重酸蝕處理，然后儲存于生理鹽水中的中度粗糙純鈦表面可增大種植體骨接觸面積，利于成骨細(xì)胞的黏附與增殖。適度粗糙的種植體表面可形成穩(wěn)定的種植體骨結(jié)合界面，為TM種植體的研發(fā)提供可靠的表面處理方法。目的本課題建立BEAGLE犬實驗動物模型，經(jīng)顯微CT掃描和組織學(xué)觀察，于不同時間段觀察實驗組和對照組種植體植入動物體內(nèi)后的骨愈合過程，比較骨愈合階段中兩種種植體骨結(jié)合界面和種植體周圍骨皮質(zhì)的情況。方法1種植體制備用醫(yī)用純鈦鈦棒加工出兩組種植體TM種植體和仿STRAUMANNITISLA常規(guī)頸部標(biāo)準(zhǔn)種植體。經(jīng)A1203顆粒噴砂粗化和H2S04／HCL雙重酸蝕處理后超聲II

簡介：目的骨性關(guān)節(jié)炎OA是一種非常普遍的關(guān)節(jié)疾病，主要是由于關(guān)節(jié)軟骨退變所造成的。目前對OA的藥物治療多局限于改善癥狀，并不能改變OA的病變發(fā)展，因此如何減輕OA軟骨的退變，延緩OA的病變發(fā)展是目前的藥物治療熱點。本實驗探討探討葡立膠囊對OA軟骨退變的治療作用，是否可以延緩骨性關(guān)節(jié)的病情發(fā)展，為臨床治療擴(kuò)寬道路，提供依據(jù)。方法將雄性健康成年新西蘭大白兔30只隨機(jī)分成3組，每組10只A組正常對照組，B組非治療組，C組葡立膠囊治療組。于實驗開始的第一天，A、B、C三組兔用3％戊巴比妥鈉30MGKG行耳緣靜脈麻醉，固定于兔臺架上，右膝關(guān)節(jié)局部常規(guī)消毒后，B、C兩組兔于右膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射16％木瓜蛋白酶生理鹽水溶液05ML，三天后再注射一次，共注射2次。A組兔按同樣方法注入生理鹽水05ML，共2次。之后，上述三組均采用一籠一兔，常規(guī)飼料喂養(yǎng)，可自由活動。注射2周后，B、C兩組兔膝關(guān)節(jié)出現(xiàn)典型的實驗性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹，活動度減小，此為穩(wěn)定的骨關(guān)節(jié)炎中期模型。試驗第三周開始，C組兔每天用灌胃法給予葡立膠囊。試驗第十一周，全部三組兔用空氣靜脈栓塞法處死，銳利刀片切取股骨內(nèi)踝及關(guān)節(jié)軟骨下骨標(biāo)本，行HE染色，藩紅O組織化學(xué)染色，OA評分和分級，血清SOD活性測定，血清NO含量測定以及膝骨關(guān)節(jié)軟骨糖胺多糖GAG含量測定。結(jié)果1膝關(guān)節(jié)解剖肉眼觀察A組關(guān)節(jié)軟骨表面光滑呈法藍(lán)色，色澤發(fā)亮，邊緣規(guī)整，無裂紋及軟化，滑液清亮無增多；B組關(guān)節(jié)軟骨明顯變暗淡，發(fā)黃，略粗糙，多數(shù)可見卵圓形軟化灶，未見明顯骨贅形成。關(guān)節(jié)滑液中度增多，色澤混濁；C組關(guān)節(jié)軟骨顏色呈淡白色，關(guān)節(jié)表面磨損程度較B組輕，關(guān)節(jié)滑液色澤介于A組和B組之間。2光鏡觀察A組關(guān)節(jié)軟骨4層結(jié)構(gòu)清晰，軟骨細(xì)胞排列整齊，潮線清晰完整，蕃紅O染色均勻；B組關(guān)節(jié)軟骨4層結(jié)構(gòu)混亂，關(guān)節(jié)表面粗糙，局部凹凸不平，多數(shù)形成軟骨潰瘍，軟骨細(xì)胞形態(tài)異常，呈局簇樣增生，蕃紅O染色不均；C組關(guān)節(jié)軟骨表面欠平整，形成淺表潰瘍，軟骨四層細(xì)胞結(jié)構(gòu)可辨，排列有序。大部分細(xì)胞層彌漫性增生。少部分呈局簇樣增生，蕃紅O染色均勻。3關(guān)節(jié)軟骨墨汁染色分級統(tǒng)計X22253DF2，P＜001，說明三組兔關(guān)節(jié)軟骨表面分級有統(tǒng)計學(xué)意義。4B組MANKIN評分明顯高于A組，C組評分明顯低于B組。5各組關(guān)節(jié)標(biāo)本MANKIN分級統(tǒng)計量X22634，DF2，P＜001，故可認(rèn)為這3組兔的MANKIN分級有統(tǒng)計學(xué)意義，與MANKIN評分統(tǒng)計結(jié)果一致。6B組血清SOD活性明顯低于A組，C組血清SOD活性明顯高于B組。7B組血清NO含量明顯高于A組，C組血清NO含量明顯低于B組。8B組關(guān)節(jié)軟骨氨基葡聚糖GAG灰度值明顯高于A組，C組關(guān)節(jié)軟骨GAG灰度值明顯低于B組。結(jié)論葡立膠囊對兔膝OA軟骨退變有較好的修復(fù)作用，可以延緩OA的病情發(fā)展。

簡介：目的觀察骨形態(tài)發(fā)生蛋白及骨轉(zhuǎn)化生長因子在同種異體骨段移植愈合過程不同時相的表達(dá)及組織分布情況，分析其作用機(jī)制，進(jìn)而探討研究同種異體骨段移植愈合的過程和特點。方法新西蘭大白兔60只，12只制備移植用深低溫冷凍同種異體骨段。48只于橈骨中段手術(shù)截除15CM長骨干和骨膜，植入深低溫保存的同種異體皮質(zhì)骨段，建立動物模型。于術(shù)后2、4、6、8、12周行X光拍片；術(shù)后1、2、4、6、8、12周取材，行大體標(biāo)本、HE組織學(xué)觀察，以及BMP2及TGFΒ1免疫組織化學(xué)染色觀察。結(jié)果1X線骨端愈合率移植后2周，宿主骨異體骨接合部骨折線清晰，未見骨痂影像。移植后4周，宿主骨異體骨接合部出現(xiàn)外骨痂，包括連續(xù)性骨痂和不連續(xù)性骨痂，近端達(dá)100％，遠(yuǎn)端814％；接合部骨折線已模糊或完全消失者，近端達(dá)455％，遠(yuǎn)端235％；移植后6周，宿主骨異體骨接合部骨折線消失者，近端達(dá)835％，遠(yuǎn)端657％；移植后8周，骨端愈合率以骨接合端出現(xiàn)三面橋梁骨痂或骨折線模糊為準(zhǔn)，近端達(dá)100％，遠(yuǎn)端745％。移植后12周，近端、遠(yuǎn)端接合部全部愈合，骨痂縮小，并可見髓腔改建。2大體標(biāo)本觀察4周內(nèi)，異體骨段周圍有中等量骨痂生長，以內(nèi)側(cè)明顯，但無有效連接。術(shù)后46周，異體段周圍有大量骨痂，兩接合處較緊密連接。術(shù)后812周，移植骨段的遠(yuǎn)近端均與宿主骨完全連成一體，外骨痂塑形，小而致密，并可見髓腔改建。3組織學(xué)觀察移植后4周，骨接合端的骨痂向異體骨生長，骨皮質(zhì)表面形成骨吸收陷窩，異體骨段內(nèi)哈佛氏管擴(kuò)大，有少量新骨形成；移植后68周，兩接合端已有骨小梁連接，異體骨皮質(zhì)周圍骨原細(xì)胞和成骨細(xì)胞生長活躍；有較多擴(kuò)大的哈佛氏管，新的管狀結(jié)構(gòu)形成，異體骨被部分吸收替代；812周，異體骨段外側(cè)新的骨單位發(fā)育成熟，已形成新的皮質(zhì)結(jié)構(gòu)，其內(nèi)部原有結(jié)構(gòu)與擴(kuò)大的哈佛氏管及骨吸收陷窩摻雜。哈佛氏管內(nèi)及髓腔邊緣新生成骨細(xì)胞呈“鑲邊”樣排列。4免疫組織化學(xué)染色BMP2在移植后4周，骨吸收陷窩及異體骨內(nèi)擴(kuò)大的哈佛氏管強陽性表達(dá)；68周，擴(kuò)大的哈佛氏管內(nèi)生長活躍的破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和新的管狀結(jié)構(gòu)等強陽性表達(dá)；812周，吸收骨陷窩內(nèi)生長活躍的骨細(xì)胞及其周圍的類骨質(zhì)強陽性表達(dá)。異體骨自身、成熟軟骨細(xì)胞、成熟骨小梁基質(zhì)中未見BMP2表達(dá)。TGFΒ1在移植術(shù)后1周，原始骨痂成骨細(xì)胞呈陽性著色，肉芽組織中單核巨噬細(xì)胞以及間質(zhì)細(xì)胞呈陽性染色；術(shù)后2周，新形成的軟骨細(xì)胞及軟骨基質(zhì)成陽性染色，成熟軟骨有較強表達(dá)，肥大的軟骨細(xì)胞則無陽性染色；2周后，幼稚軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及骨基質(zhì)均呈現(xiàn)陽性染色；異體骨始終無限性染色。結(jié)論1BMP2主要來源于新生骨的成骨細(xì)胞和類骨質(zhì)中。TGFΒ1主要分布在間質(zhì)細(xì)胞、幼稚及成熟的軟骨細(xì)胞中。異體骨本身BMP2及TGFΒ1無陽性表達(dá)，但在異體骨移植愈合中骨誘導(dǎo)發(fā)揮了作用。2異體骨段與宿主骨的愈合過程中，新生骨通過異體骨皮質(zhì)的表面、骨陷窩、哈佛氏管、髓腔表面及骨接合端向異體骨侵襲，“爬行替代”是立體的，主要靠骨傳導(dǎo)實現(xiàn)。臨床上，多孔網(wǎng)架結(jié)構(gòu)的植入物有利于骨傳導(dǎo)，易于實現(xiàn)骨愈合。3異體骨與宿主骨在接合端的愈合，在早期近端愈合的速度明顯快于遠(yuǎn)端，且內(nèi)側(cè)骨痂出現(xiàn)較早，說明血運及軟組織床對于骨愈合的重要性，但到后期異體骨全面活化后，遠(yuǎn)近端則無明顯的區(qū)別。4異體骨段的“爬行替代”不是“全面替代”。異體骨段在突主體內(nèi)仍發(fā)揮著重要的機(jī)械支撐功能。

簡介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合培養(yǎng)體內(nèi)異位成骨的實驗研究姓名肖祥池申請學(xué)位級別碩士專業(yè)骨外科學(xué)指導(dǎo)教師李健20030501肖祥池碗士學(xué)位論文骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合培養(yǎng)體內(nèi)異位成骨的實驗研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合培養(yǎng)體內(nèi)異位成骨的實驗研究碩士研究生肖祥池導(dǎo)師李健主任醫(yī)師廣州醫(yī)學(xué)院附屬廣州市第二人民醫(yī)院骨科，廣州510150中文摘要本實驗分兩大部分1SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、擴(kuò)增和鑒定11目的111通過SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、純化和擴(kuò)增，觀察其體外培養(yǎng)的生物學(xué)特性，為骨髓間充質(zhì)細(xì)胞作為組織工程學(xué)種子細(xì)胞的可行性提供理論依據(jù)。112利用已知RMSCS表面標(biāo)志及核型特點，為分離、擴(kuò)增所得的RMSCS證明身份。12材料與方法121RMSCS的分離、純化、擴(kuò)增傳代取SD大鼠雙側(cè)股骨，用LDMEM培養(yǎng)液沖洗骨髓，離心，以12X106／CM2密度接種于培養(yǎng)瓶，并置于培養(yǎng)箱37“叵溫培養(yǎng)。34天全量換液除去未貼壁細(xì)胞，以后每隔23天換液1次，倒篝相差顯微鏡逐日觀察細(xì)胞的形態(tài)、貼壁情況及生長情況，待細(xì)胞融合達(dá)80％，胰酶消化，按13比例進(jìn)行傳代、擴(kuò)增培養(yǎng)。每隔23天換液1次，并逐日觀察細(xì)胞的生長情況，待細(xì)胞基本融合，再用胰酶消化，以上述同樣方法繼續(xù)進(jìn)行傳代擴(kuò)增培養(yǎng)。122RMSCS增殖能力測定取細(xì)胞融合約90％的RMSCS，胰酶消化成單個細(xì)胞懸液，然后將細(xì)胞懸液移入離心管內(nèi)離心，棄去上清液，加入LDMEM培養(yǎng)液制成單細(xì)胞懸液。計數(shù)細(xì)一2

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中藥對山羊下頜骨牽張骨形成的影響姓名趙虎申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師董福生董玉英20050301中文摘要的骨組織切片，常規(guī)HE染色觀察兩組骨組織形成的組織學(xué)差異并在高清晰度彩色圖像分析系統(tǒng)下作骨組織計量學(xué)分析。比較兩組的新骨形成過渡區(qū)成骨細(xì)胞數(shù)和新骨區(qū)骨小梁面積百分比。下半部固定于70酒精中，制做不脫鈣的硬組織切片。在熒光顯微鏡下做四環(huán)素?zé)晒鈽?biāo)記觀察，比較兩組的骨組織沉積情況。結(jié)果1臨床觀察實驗山羊在實驗過程中全部存活。術(shù)后早期動物體重有所下降，一周后體重開始恢復(fù)。經(jīng)過10天的牽張期取得預(yù)期的領(lǐng)骨延長量。牽張過程中牽張器加力輕松未出現(xiàn)機(jī)械故障。山羊頤部偏向一側(cè)，前牙區(qū)咬合紊亂。2大體標(biāo)本觀察所有動物牽張區(qū)均有骨質(zhì)形成。新生骨質(zhì)同骨膜結(jié)合緊密。骨質(zhì)表面粗糙，色蒼白，無光澤。在頰側(cè)新生骨膜包理牽張用欽質(zhì)夾板。骨牽開平均距離為9OMMF04MMA3X光表現(xiàn)對標(biāo)本進(jìn)行X光片檢查可見對照組新生骨質(zhì)充滿牽張區(qū)大部分，中央有少量X光透光帶，牽張間隙的兩端界面仍較明顯實驗組牽張間隙內(nèi)密度顯著增加，骨斷端界面模糊?？傮w看實驗組標(biāo)本X光阻射能力強于對照組。4組織學(xué)表現(xiàn)對照組可看到纖維化骨的4個過程。從牽張區(qū)中心向兩側(cè)依次為纖維組織帶、骨牽張骨質(zhì)形成帶、骨質(zhì)改建帶和骨質(zhì)成熟帶。中央?yún)^(qū)開叫了排列的膠原纖維之間有未分化的間充質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞。兩側(cè)骨質(zhì)形成區(qū)可見大量增殖的成骨細(xì)胞排列在延牽張方向生長的骨小梁周圍。骨小梁之間是疏松結(jié)締組織?？拷毓蔷€是不規(guī)則的網(wǎng)狀骨小梁，骨小梁邊緣散在破骨細(xì)胞。實驗組新生骨小梁幾乎充滿整個牽張區(qū)，纖維組織帶減小或消失，皮質(zhì)骨兩側(cè)骨小梁連接，骨小梁周圍整齊排列著成骨細(xì)胞，網(wǎng)狀骨

簡介：本文通過觀察粘著斑激酶FOCALADHESIONKINASE，F(xiàn)AK在慢性肝炎肝纖維化及肝硬化患者肝組織中的分布及表達(dá)，研究FAK與肝纖維化程度及肝組織炎癥程度分級的關(guān)系；了解血清HBVDNA、HBEAG、肝纖維化指標(biāo)及肝功能與肝組織FAK、ΑSMA的關(guān)系。研究方法選擇住院的慢性乙型肝炎、肝硬化患者46例，行肝組織病理檢查，應(yīng)用HE染色、MASSON染色觀察肝臟結(jié)構(gòu)和纖維組織分布。分組HBVDNA、HBEAG均陰性、肝功能無明顯損傷且病理檢查無纖維化者為對照組S0；HBVDNA和或HBEAG陽性者，根據(jù)纖維化程度分為輕度纖維化組S12、中度纖維化組S3、重度即肝硬化組S4，分別為7例、14例、12例、13例。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法測定FAK、ΑSMA在肝纖維化不同時期肝組織中的分布及表達(dá)；應(yīng)用放射免疫方法檢測血清肝纖維四項，Ⅲ型前膠原PCⅢ、透明質(zhì)酸HA、Ⅳ型膠原CⅣ、層粘連蛋白LN；應(yīng)用免疫熒光PCR方法檢測血清HBVDNA的含量；應(yīng)用酶聯(lián)免疫法檢測血清HBEAG；應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血清ALT、AST、ALB、總蛋白。分析各血清指標(biāo)與FAK、ΑSMA及病理分期的關(guān)系。研究結(jié)果①FAK在對照組中以陰性表達(dá)為主；隨著肝纖維化及炎癥程度的加重，F(xiàn)AK陽性細(xì)胞明顯增多，陽性程度～，主要分布于匯管區(qū)、肝竇周圍細(xì)胞、纖維間隔及增生的膽管周圍細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞中也有分布，與炎癥及纖維化程度呈顯著正相關(guān)，R值分別為0712、0730，P＜001。②ΑSMA在對照組中以陰性表達(dá)為主。隨著肝纖維化及炎癥程度的加重，ΑSMA陽性細(xì)胞亦明顯增多，陽性程度～，分布區(qū)域與FAK一致，與炎癥及纖維化程度呈顯著正相關(guān)，R值分別為0778、0793，P＜001。③FAK與ΑSMA成顯著正相關(guān)，R值為0857，P＜001。④FAK與PCⅢ、HA存在顯著正相關(guān)，R值分別為0548、0421，P＜001；⑤ΑSMA與PCⅢ、HA存在顯著正相關(guān)，R值分別為0576、0606，P＜001；與CⅣ成正相關(guān)，R值為0311，P＜005⑥FAK、ΑSMA陽性程度與血清HBVDNA載量高低無明顯差異，HBVDNA在S12組最高624±124，S3組、S4組下降504±145，465±124，X2值分別為0016、0018，P＞005；與HBEAG亦無明顯關(guān)系，R值分別為0039、5397，P＞005；⑦FAK、ΑSMA與肝功能各指標(biāo)均無明顯關(guān)系，P＞005。研究結(jié)論①慢性肝炎肝纖維化、肝硬化患者，隨肝纖維化程度加重，肝組織FAK、ΑSMA表達(dá)明顯增加。②FAK、ΑSMA與血清肝纖維化指標(biāo)PCⅢ、HA相關(guān)，與血清HBVDNA、HBEAG無明顯關(guān)系。③血清PCⅢ、HA與纖維化程度有關(guān)，是診斷纖維化較敏感的指標(biāo)。血清HBVDNA、HBEAG與纖維化的嚴(yán)重程度無關(guān)。

簡介：目的研究磷酸肌酸PHOSPHOCREATINE，PC對風(fēng)濕性心臟病患者在體外循環(huán)（CARDIOPULMONARYBYPASS，CPB）下行瓣膜置換術(shù)的心肌保護(hù)作用，探討其圍手術(shù)期減輕心肌缺血再灌注損傷MYOCARDIALISCHEMIAREPERFUSIONINJURYMIRI和抑制全身炎性反應(yīng)的相關(guān)機(jī)制。方法選擇在CPB下行心臟瓣膜置換術(shù)風(fēng)濕性心臟病患者45例，心功能分級Ⅱ～Ⅳ級，ASA分級Ⅱ～Ⅳ級，年齡30～68歲。隨機(jī)分為三組，對照組（C組）、PC小劑量組PCL組、PC大劑量組PCH組，每組15例。三組患者入室后均開放靜脈，局麻下行橈動脈穿刺置管，監(jiān)測IBP、ECG、SPO2、HR，麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪唑安定（005～010MGKG1）、依托咪酯02～03MGKG1、芬太尼5～10ΜGKG1、哌庫溴銨（008～015MGKG1），3分鐘后經(jīng)口明視氣管內(nèi)插管，接麻醉機(jī)行控制呼吸并根據(jù)年齡、體重適當(dāng)調(diào)整麻醉機(jī)呼吸參數(shù)，潮氣量控制在8～10MLKG1，呼吸頻率12～14次MIN，維持PETCO2在35～40MMHG之間。術(shù)中應(yīng)用丙泊酚、咪唑安定、芬太尼及哌庫溴銨維持麻醉，以確保雙頻譜指數(shù)BISPECTRALINDEX，BIS在40～60之間。實驗分組如下C組使用STTHOMAS液作為心臟停搏液PCL組于STTHOMAS液中加入小劑量PC，濃度為25GL10MMOLLPCH組于STTHOMAS液中加入大劑量PC，濃度為5GL20MMOLL，余處理方法和用藥無差異。分別于麻醉后切皮前T0、主動脈阻斷即刻T1、主動脈開放即刻T2、主動脈開放30MINT3、CPB停轉(zhuǎn)流后2HT4、6HT5、12HT6和24HT78個時間點抽取橈動脈血樣，測定①肌酸磷酸激酶CREATINEPHOSPHOKINASE，CK、血漿磷酸肌酸激酶同工酶CKMB和心肌肌鈣蛋白I（CARDIACTROPONINI，CTNI）濃度②細(xì)胞炎性因子血清腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACTTNFΑ、白細(xì)胞介素IL6、白細(xì)胞介素IL8水平，并記錄CPB時間、主動脈阻斷時間、手術(shù)時間、圍CPB期間心血管活性藥物的使用情況、心臟復(fù)跳情況、電除顫次數(shù)以及術(shù)后24H創(chuàng)面引流量。結(jié)果三組患者的年齡、體重、術(shù)前心功能、麻醉藥用量、CPB時間、主動脈阻斷時間以及手術(shù)時間無統(tǒng)計學(xué)差異。三組患者術(shù)前T0血漿CTNI、CKMB、CK濃度均在正常范圍內(nèi)，組間比較無差異。與T0時比較，三組T1～T7時點CTNI濃度、CK和CKMB活性均增高P＜001。PCL組和PCH組在T1～T7時點的CTNI濃度、CK和CKMB活性的增高幅度均較C組為低。PCL組和PCH組之間比較無顯著性差異（P＞005）。三組患者術(shù)前T0血漿TNFΑ、IL6、IL8水平均在正常范圍內(nèi)，組間比較無差異。與T0時比較，三組T2～T5時點TNFΑ和IL8，T2～T6時點IL6水平均增高（P＜005）。PCL組和PCH組在T2～T5時點的TNFΑ、T～T7時點的IL6，T2～T6時點的IL8水平均較C組為低（P＜005）。PCL組和PCH組之間比較無顯著性差異（P＞005）。臨床觀察中，C組8例自動復(fù)跳，7例電擊除顫復(fù)跳復(fù)跳后有3例行電除顫，1例安裝臨時起搏器PCL組12例自動復(fù)跳，3例電擊除顫復(fù)跳復(fù)跳后有2例行電除顫，1例安裝臨時起搏器PCH組11例自動復(fù)跳，4例電擊除顫復(fù)跳復(fù)跳后有2例行電除顫，1例安裝臨時起搏器PCL組和PCH組自動復(fù)跳例數(shù)多于C組P＜005），PCL組和PCH組自動復(fù)跳例數(shù)比較無差異P＞005。術(shù)后24H創(chuàng)面引流量C組明顯多于PCL組和PCH組P＜005。結(jié)論在瓣膜置換的體外循環(huán)心臟手術(shù)過程中，心臟停搏液內(nèi)加入磷酸肌酸10MMOLL能較有效地防止心肌細(xì)胞受損并能抑制全身炎癥反應(yīng)，降低正性肌力藥物的用量，但增大其濃度20MMOLL不能進(jìn)一步改善心臟功能及減少心律失常。

簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文脊髓拴系綜合征大鼠動物模型的建立及脊髓拴系松解術(shù)中肌電監(jiān)護(hù)的應(yīng)用研究姓名王旭輝申請學(xué)位級別博士專業(yè)小兒外科指導(dǎo)教師陳雨歷20030422山東大學(xué)博士學(xué)位論文脊髓拴系綜合征大鼠動物模型的建立及脊髓拴系松解術(shù)中肌電監(jiān)護(hù)的應(yīng)用研究博士研究生王旭輝博士生導(dǎo)師陳雨歷第一部分終絲牽拉性脊髓拴系綜合征大鼠動物模型的建立摘要目的初步建立終絲牽拉性脊髓拴系綜合征大鼠動物模型，探討實驗性脊髓拴系綜合征的病理生理變化及臨床意義。方法選取產(chǎn)后日齡20天的WISTAR大鼠48只，隨機(jī)分為3個實驗組術(shù)后24H、7D、30D及相應(yīng)空白對照組。實驗組行腰骶部椎板切除，再采用顯微外科的方法將終絲縫合固定，對照組僅行椎板切開術(shù)。測量脊髓圓錐的位置，后肢行為學(xué)功能檢測采用改良的TARLOV分級法，同時檢測大鼠的體感誘發(fā)電位SEP，觀察其潛伏期和波幅的變化，用光鏡和透射電鏡觀察脊髓圓錐的病理改變。結(jié)果術(shù)后24H實驗組無明顯后肢功能障礙及大小便失禁情況；術(shù)后7D實驗組有后肢肌力有所下降，但TARLOV評分與對照組相比無顯著性差異P001，部分大鼠出現(xiàn)輕度污糞；術(shù)后30D實驗組大鼠雙后肢肌力明顯下降，TARLOV評分與對照組相比有顯著性差異P001，且30D與7D實驗組之間的TARLOV評分與對照組比較亦有顯著性差異P001，伴有后肢腫脹、潰瘍，同時有大小便失禁或伴有尿潴留，生長發(fā)育較對照組相對落后。隨著術(shù)后時問的延長，對照組大鼠脊髓圓錐末端的位置逐漸上移，而實驗組脊髓圓錐末端位置J二移的速度明顯減

簡介：第一部分旋后肌肌支移位重建臂叢神經(jīng)中下干損傷伸指功能的可行性研究實驗一人類橈神經(jīng)各肌支的神經(jīng)根來源電生理學(xué)研究目的應(yīng)用電生理技術(shù)對橈神經(jīng)各肌支臂叢神經(jīng)根性來源進(jìn)行研究，進(jìn)而探索和研究臂叢神經(jīng)中下干損傷叢內(nèi)神經(jīng)移位恢復(fù)伸指功能的可行性。方法選擇16名臂叢神經(jīng)損傷行健側(cè)C7移位術(shù)的患者，術(shù)中暴露健側(cè)正常的臂叢神經(jīng)，用ESAOTEREPTER四道程肌電誘發(fā)電位儀ESAOTEBIOMEDICA，ITALY依次刺激C5T1神經(jīng)根，在橈神經(jīng)支配肌肱三頭肌內(nèi)、長、外側(cè)頭，肱橈肌，橈側(cè)腕伸肌，旋后肌，指總伸肌，尺側(cè)腕伸肌，拇長伸肌，示指固有伸肌記錄誘發(fā)電位CMAP并計算其波幅，通過比較各靶肌肉五個神經(jīng)根之間的波幅來確定各肌支的臂叢神經(jīng)根來源。結(jié)果肱三頭肌肌支神經(jīng)纖維主要來自C7；肱橈肌肌支和旋后肌肌支神經(jīng)纖維主要來自C5和C6，C5和C6之間CMAP波幅無顯著性差異P005；橈側(cè)腕伸肌肌支神經(jīng)纖維主要來自C5、C6和C7，C5、C6、C7之間CMAP波幅無顯著性差異P005；指總伸肌肌支來自C7和C8的神經(jīng)纖維明顯多于其它神經(jīng)根P實驗二人類肘段和前臂段橈神經(jīng)肌支解剖學(xué)研究目的通過對肘段和前臂段橈神經(jīng)肌支的解剖學(xué)研究，為設(shè)計應(yīng)用橈神經(jīng)肌支作為叢內(nèi)神經(jīng)移位動力神經(jīng)治療臂叢神經(jīng)中下干損傷重建伸指功能提供解剖學(xué)基礎(chǔ)。方法選擇13側(cè)10％福爾馬林固定的成人上肢，近端從橈神經(jīng)溝開始暴露橈神經(jīng)，按照橈神經(jīng)走行由近及遠(yuǎn)進(jìn)行解剖，仔細(xì)分離，游離橈神經(jīng)及其各肌支，在25倍頭戴式手術(shù)放大鏡鏡視下進(jìn)行顯微解剖和觀察，記錄以下數(shù)據(jù)1肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支、橈神經(jīng)淺支、橈側(cè)腕短伸肌肌支和旋后肌肌支的數(shù)目、發(fā)出點距肱骨外上髁的距離、發(fā)出點距FROHSE弓的距離、長度和橫徑；2骨間后神經(jīng)的橫徑和縱徑；3指總伸肌肌支、小指固有伸肌肌支、尺側(cè)腕伸肌肌支、拇長展肌肌支、拇短伸肌肌支、拇長伸肌肌支和示指固有伸肌肌支的數(shù)目和入肌點距骨間后神經(jīng)旋后肌管出口的距離。同時在其中6側(cè)標(biāo)本上切取肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支、旋后肌深層肌支、旋后肌淺層肌支和骨間后神經(jīng)，做組織學(xué)研究，10％福爾馬林固定、切片、HE染色，OLYMPUS光學(xué)顯微鏡下觀察其神經(jīng)纖維組成，應(yīng)用IPP60圖像分析軟件對有髓神經(jīng)纖維進(jìn)行計數(shù)。在其中6側(cè)標(biāo)本上設(shè)計并模擬橈神經(jīng)旋后肌肌支移位骨間后神經(jīng)重建伸指功能術(shù)。結(jié)果1橈神經(jīng)于上臂中下段交界處穿外側(cè)肌間隔至上臂前面，先后發(fā)出肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支和橈神經(jīng)淺支，繼之于外上髁水平下方發(fā)出橈側(cè)腕短伸肌肌支，肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支和橈側(cè)腕短伸肌肌支通常只有一支；2橈神經(jīng)發(fā)出橈側(cè)腕短伸肌肌支后，在FROHSE弓近端發(fā)出13支旋后肌肌支支配旋后肌，進(jìn)入旋后肌后多數(shù)肢體尚可見12支細(xì)小分支支配旋后肌，根據(jù)旋后肌肌支的分布情況可分為三支型713、二支型213、四支型213、一支型113和五支型113；3骨間后神經(jīng)出旋后肌管后發(fā)出各肌支支配前臂伸肌群，主要分為2組肌支，淺層組于前臂背側(cè)近端依次發(fā)出指總伸肌肌支、小指固有伸肌肌支、尺側(cè)腕伸肌肌支，深層組于前臂背側(cè)中遠(yuǎn)端依次發(fā)出拇長展肌肌支、拇短伸肌肌支、拇長伸肌肌支和示指固有伸肌肌支；4肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支、旋后肌深層肌支、旋后肌淺層肌支和骨間后神經(jīng)的有髓神經(jīng)纖維計數(shù)分別為22417±9589，16183±5905，2015±7267，18267±4489和147217±42894；5在6具尸體上肢上設(shè)計并模擬橈神經(jīng)旋后肌肌支移位骨間后神經(jīng)重建伸指功能術(shù)，術(shù)中神經(jīng)移位均可直接吻合，無需神經(jīng)移植，被動活動肘關(guān)節(jié)吻合口無張力。結(jié)論對于臂叢神經(jīng)中下干損傷的患者，肱橈肌肌支、橈側(cè)腕長伸肌肌支和旋后肌肌支均可作為神經(jīng)移位修復(fù)骨間后神經(jīng)的動力神經(jīng)，但旋后肌肌支距離受體神經(jīng)最近、無需神經(jīng)移植、神經(jīng)再生距離短、有髓神經(jīng)纖維數(shù)目充足，且移位后患肢前臂旋后功能不受影響，故應(yīng)為移位修復(fù)骨間后神經(jīng)重建臂叢神經(jīng)中下干損傷患者伸指功能的比較理想的動力神經(jīng)。第二部分旋后肌肌支移位重建臂叢神經(jīng)中下干損傷伸指功能的實驗研究實驗一大鼠臂叢中下干損傷旋后肌肌支移位伸指功能重建術(shù)動物模型的建立目的探索并建立大鼠臂叢神經(jīng)中下干損傷旋后肌肌支移位伸指功能重建術(shù)動物模型。方法1選擇10只SD大鼠，在顯微鏡下對其雙側(cè)肘段和前臂段橈神經(jīng)及其肌支進(jìn)行顯微解剖，觀察橈神經(jīng)旋后肌肌支、骨間后神經(jīng)及其肌支與人類解剖的相似性，設(shè)計并模擬橈神經(jīng)旋后肌肌支移位骨間后神經(jīng)重建伸指功能術(shù)；取其中10側(cè)上肢的旋后肌肌支和骨間后神經(jīng)各取一段，用戊二醛磷酸緩沖液固定標(biāo)本，采用鋨酸甲苯胺藍(lán)染色，OLYMPUS光學(xué)顯微鏡下觀察其神經(jīng)纖維組成，應(yīng)用LEICAFW4000圖像分析系統(tǒng)，對有髓神經(jīng)纖維進(jìn)行計數(shù)；2選擇10只SD大鼠，于鎖骨上暴露臂叢神經(jīng)根干部，同時于肘段和前臂段暴露旋后肌、趾總伸肌、尺側(cè)腕伸肌，用REPTER四道程肌電誘發(fā)電位儀刺激C5T1神經(jīng)根，在旋后肌、趾總伸肌、尺側(cè)腕伸肌記錄誘發(fā)電位CMAP并計算其波幅，對旋后肌肌支和骨間后神經(jīng)進(jìn)行臂叢神經(jīng)根性定位；3選擇10只SD大鼠，撕脫一側(cè)C7T1神經(jīng)根，制作大鼠臂叢神經(jīng)中下干損傷模型，通過肉眼觀察和電生理檢測評價造模結(jié)果。結(jié)果1SD大鼠橈神經(jīng)通常在肘部發(fā)出橈側(cè)腕伸肌肌支，然后發(fā)出一支旋后肌肌支后穿過旋后肌進(jìn)入前臂背側(cè)發(fā)出趾總伸肌肌支和尺側(cè)腕伸肌肌支。旋后肌肌支和骨間后神經(jīng)的有髓神經(jīng)纖維計數(shù)分別為85±1606和33155±7605。在10只SD大鼠上設(shè)計并模擬橈神經(jīng)旋后肌肌支移位骨間后神經(jīng)重建伸指功能術(shù)，術(shù)中移位神經(jīng)可直接吻合，無需神經(jīng)移植，術(shù)后被動活動吻合口無張力；2刺激臂叢神經(jīng)上干，旋后肌CMAP波幅最大，刺激臂叢神經(jīng)中干，部分大鼠旋后肌CMAP可引出，但上干和中干引出的CMAP波幅差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005，趾總伸肌和尺側(cè)腕伸肌未記錄到誘發(fā)電位CMAP。結(jié)論1SD大鼠橈神經(jīng)無論在肘部和前臂的肌支分布，還是在旋后肌肌支和骨間后神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維的匹配方面都是同人類相似的，并且手術(shù)模擬橈神經(jīng)旋后肌肌支移位骨間后神經(jīng)重建伸指功能術(shù)順利完成；2SD大鼠旋后肌肌支和骨間后神經(jīng)的神經(jīng)纖維臂叢神經(jīng)根性來源同人類是相似的；3C7T1神經(jīng)根撕脫建立SD大鼠臂叢神經(jīng)中下干損傷動物模型是可行的?？傊?，大鼠臂叢中下干損傷旋后肌肌支移位伸指功能重建術(shù)模型是可行的、理想的動物模型。實驗二大鼠旋后肌肌支移位修復(fù)臂叢神經(jīng)中下干損傷療效的實驗研究目的通過動物實驗初步探討橈神經(jīng)旋后肌肌支移位修復(fù)臂叢神經(jīng)中下干損傷的有效性。方法將120只成年雌性SD大鼠隨機(jī)分成3組A組為臂叢中下干損傷不修復(fù)組；B組為臂叢中下干損傷健側(cè)C7移位修復(fù)下干組；C組為臂叢中下干損傷橈神經(jīng)旋后肌肌支移位修復(fù)組，分別于術(shù)后1、2、3、6進(jìn)行伸指動作的大體觀察，用REPTER四道程肌電誘發(fā)電位儀記錄趾總伸肌、尺側(cè)腕伸肌CMAP潛伏期和波幅并求得延遲率和恢復(fù)率，計算趾總伸肌和尺側(cè)腕伸肌肌濕重恢復(fù)率，應(yīng)用OLYMPUS光學(xué)顯微鏡和LEICAFW4000圖像分析系統(tǒng)計算骨間后神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維數(shù)目恢復(fù)率及有髓神經(jīng)纖維截面積恢復(fù)率、趾總伸肌和尺側(cè)腕伸肌肌纖維截面積恢復(fù)率。結(jié)果A組各個時間段均未出現(xiàn)伸趾動作，表現(xiàn)為屈趾畸形，B組出現(xiàn)伸趾動作的時間為616±566天，C組出現(xiàn)伸趾動作的時間為151±328天，B組和C組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005，其他指標(biāo)B組均不如C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P第三部分旋后肌肌支移位重建臂叢神經(jīng)中下干損傷伸指功能的臨床研究目的設(shè)計并臨床應(yīng)用橈神經(jīng)旋后肌肌支移位術(shù)重建臂叢神經(jīng)中下干損傷患者伸指功能，觀察其臨床療效。方法對4例臂叢神經(jīng)中下干損傷患者行橈神經(jīng)旋后肌肌支移位重建伸指功能術(shù)，術(shù)后每3個月隨訪一次，觀察其伸指功能恢復(fù)情況，包括伸指動作的大體觀察，指總伸肌、尺側(cè)腕伸肌和拇長伸肌肌力的測定，并對指總伸肌、拇長伸肌和尺側(cè)腕伸肌進(jìn)行神經(jīng)電生理學(xué)測定。結(jié)果隨訪過程中一例患者失隨訪，在所有4例病例中，指總伸肌在術(shù)后365個月時出現(xiàn)電生理恢復(fù)跡象，表現(xiàn)為肌肉自主收縮時出現(xiàn)新生動作電位，在術(shù)后59個月出現(xiàn)伸25指動作，長期隨訪的3例患者，術(shù)后1218個月出現(xiàn)伸拇動作，隨著時間的推移，患者伸指功能的臨床表現(xiàn)和電生理表現(xiàn)均不斷改善，同時患者前臂的旋后功能未受影響。結(jié)論對于臂叢神經(jīng)中下?lián)p傷患者，橈神經(jīng)旋后肌肌支移位修復(fù)骨間后神經(jīng)重建伸指功能手術(shù)是安全、可靠和有效的，是一種全新的叢內(nèi)神經(jīng)移位術(shù)式。