簡(jiǎn)介：目的骨骼的質(zhì)量和形態(tài)發(fā)生取決于其基因背景但其結(jié)構(gòu)與功能在很大程度上依賴于其所處的力學(xué)環(huán)境這一觀點(diǎn)已經(jīng)被廣泛接受WOLFF骨轉(zhuǎn)換定律認(rèn)為骨骼的形態(tài)結(jié)構(gòu)與所受應(yīng)力間存在確切對(duì)應(yīng)關(guān)系骨對(duì)外界應(yīng)力具有順應(yīng)性反應(yīng)能力大量的實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)證明應(yīng)力是通過誘導(dǎo)骨重建活動(dòng)而引起骨組織發(fā)生相應(yīng)結(jié)構(gòu)變化的該實(shí)驗(yàn)通過建立一種新的動(dòng)物模型來研究不同應(yīng)力環(huán)境對(duì)生長(zhǎng)期大鼠負(fù)重骨生長(zhǎng)的影響以及由此引起的骨的組織形態(tài)計(jì)量學(xué)、骨密度和骨生物力學(xué)性能的改變材料與方法5W齡雌性SD大鼠60只體重160±10G以2﹪戊巴比妥鈉30MGKG體重腹腔內(nèi)注射麻醉其中40只動(dòng)物作為實(shí)驗(yàn)組由臀部切斷其右側(cè)坐骨神經(jīng)右后肢為廢用組UNLOADINGU左后肢為過載組OVERLOADINGO另20只動(dòng)物只做臀部切口暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)但不切斷作為對(duì)照組CONTROLC術(shù)后分籠飼養(yǎng)每天早、午、晚各鼓勵(lì)動(dòng)物運(yùn)動(dòng)半小時(shí)每周測(cè)各鼠的骨密度及體重7W后處死大鼠取標(biāo)本測(cè)量觀察脛骨標(biāo)本行組織學(xué)HE染色及MASSON染色觀察股骨標(biāo)本行形態(tài)計(jì)量學(xué)及生物力學(xué)性能測(cè)定所有數(shù)據(jù)用DUNTT檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)論應(yīng)力環(huán)境可以影響活骨組織的生長(zhǎng)與重建改變其結(jié)構(gòu)和材料性質(zhì)進(jìn)而改變其力學(xué)性能對(duì)于生長(zhǎng)期中大鼠應(yīng)力環(huán)境對(duì)骨的縱向生長(zhǎng)影響不大相對(duì)于低應(yīng)力環(huán)境高應(yīng)力環(huán)境引起骨密度、骨結(jié)構(gòu)及其力學(xué)性能的改變需要較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)力影響骨重建的力學(xué)細(xì)胞生物學(xué)機(jī)理有待進(jìn)一步研究

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文牙種植體骨界面多尺度下的模擬構(gòu)建及牙種植體骨界面多尺度下的模擬構(gòu)建及力學(xué)耦合力學(xué)耦合王峰培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（牙體）研究方向牙種植體骨界面改性及修飾指導(dǎo)教師牛忠英教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙體牙髓科二O一三年五月分類號(hào)R781UDC61631密級(jí)公開第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3ABSTRACT7前言13文獻(xiàn)回顧15文獻(xiàn)回顧一生物功能界面的模擬構(gòu)建15文獻(xiàn)回顧二理想生物功能界面的特性23文獻(xiàn)回顧三牙種植體骨界面的改性及修飾36正文41實(shí)驗(yàn)一大鼠牙槽骨中的微納復(fù)合結(jié)構(gòu)411材料412方法423結(jié)果424討論44實(shí)驗(yàn)二牙種植體骨界面多尺度的模擬構(gòu)建和力學(xué)耦合461材料462方法473結(jié)果與討論49實(shí)驗(yàn)三多尺度微納復(fù)合構(gòu)建對(duì)TI種植體表面生物學(xué)活性及成骨細(xì)胞生物學(xué)行為的影響621材料622方法633結(jié)果與討論65

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多益腎降濁法治療腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探索FCΓRIIB多態(tài)性與腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的骨破壞風(fēng)險(xiǎn)，為揭示腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨破壞的免疫機(jī)制提供臨床依據(jù)。方法本研究收集在廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕科就診的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人183例，分析其性別構(gòu)成、發(fā)病年齡、病程、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、紅細(xì)胞沉降率ESR、C反應(yīng)蛋白CRP、類風(fēng)濕因子RF、抗CCP抗體、DAS28ESR評(píng)分、放射學(xué)改良SHARP評(píng)分等臨床資料，同時(shí)，收集正常對(duì)照組237例。采集病例組及對(duì)照組的外周血，通過巢式PCR進(jìn)行擴(kuò)增，對(duì)FCΓRIIB跨膜段進(jìn)行測(cè)序，檢測(cè)695T＞C位點(diǎn)的基因多態(tài)性。統(tǒng)計(jì)分析FCΓRIIB695T＞C多態(tài)性與發(fā)病率、疾病活動(dòng)度、骨侵蝕風(fēng)險(xiǎn)因素和腎虛證型之間的相關(guān)性。結(jié)果1類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與健康對(duì)照組的FCΓRIIB個(gè)體表型、混合表型，以及等位基因的頻率之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，F(xiàn)CΓRIIB變異型以及FCΓRIIB232THR等位基因不增加類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的易感性。P0556，090095％CI06341277以及P0410088595％CI06631183。2變異型FCΓRIIB與野生型FCΓRIIB的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者在女性比例、入組年齡、病程、發(fā)病年齡、疾病活動(dòng)度DAS28ESR，首診時(shí)ESR、CRP、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。3RF陽性患者中FCΓRIIB變異型比例為405％，F(xiàn)CΓRIIB野生型的比例為150％。FCΓRIIB變異型類風(fēng)濕因子陽性率高于野生型的陽性率。P0008423595％CI135313255。FCΓRIIB的三個(gè)表型TT、TC、CC在表達(dá)不同危險(xiǎn)分層的RF之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。4在檢測(cè)了抗CCP抗體亞組的分析中，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的個(gè)體表型、混合表型的分布以及等位基因的頻率，F(xiàn)CΓRIIB695T與FCΓRIIB695C在表達(dá)不同危險(xiǎn)分層的抗CCP抗體之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。5FCΓRIIB三個(gè)表型平均發(fā)病年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。FCΓRIIB變異型與野生型在49歲前后發(fā)病差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。6入組的RA患者，共有腎虛型91人，非腎虛型92人。腎虛型RA平均發(fā)病年齡517歲。非腎虛型RA平均發(fā)病年齡482歲。腎虛型RA患者RF值平均為796758RUML，高于非腎虛型RA患者的459336±770682RUML。腎虛型在入組年齡、發(fā)病年齡的比例、類風(fēng)濕因子表達(dá)的水平高于與非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。7腎虛型RA的FCΓRIIB695TCCC表型與FCΓRIIB695C等位基因比例高于非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別為P0000468595％CI24418995以及P0000396095％CI22426994）。FCΓRIIB變異型是腎虛型RA的危險(xiǎn)因素。腎虛型RA的49歲以后發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000453395％CI24188498。8腎虛型RA患者出現(xiàn)RF高滴度≥60IUML陽性的比例是802％高于非腎虛型RA674％，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0057，RA高滴度與RF陰性相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0240176695％CI06794596。腎虛型RA類風(fēng)濕因子陽性率為912％，非腎虛型RA類風(fēng)濕因子陽性率870％，腎虛型RA的類風(fēng)濕因子不高于非腎虛型RAP0215。腎虛型RA患者出現(xiàn)高滴度抗CCP抗體（抗CCP抗體≥200RUML）陽性的比例是482％高于非腎虛型RA386％，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0140。高滴度抗CCP抗體與抗CCP抗體陰性相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0142256395％CI07089274。腎虛型RA的抗CCP抗體陽性率不高于非腎虛型RA522％VS478％P0110。9FCΓRIIB變異型與野生型，以及腎虛型與非腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，在比較非DMARD治療組和DMARD治療組的不同病程的改良SHARP評(píng)分，發(fā)病前5年或5年后的高SHARP得分比例，以及破壞性RA與非破壞性RA的比例，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論根據(jù)以上對(duì)FCΓRIIB多態(tài)性對(duì)腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨破壞與預(yù)后因素的研究，我們可以得出以下結(jié)論1FCΓRIIB變異型與腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有顯著的相關(guān)性，F(xiàn)CΓRIIB變異型增加腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)。2FCΓRIIB變異型RF陽性率高于FCΓRIIB野生型，F(xiàn)CΓRIIB變異型自身免疫更加活躍，具有更高的關(guān)節(jié)破壞風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)后更差。3腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎表達(dá)類風(fēng)濕因子滴度更高，提示腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自身免疫更加活躍，具有更高的關(guān)節(jié)破壞風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)后更差。4本研究結(jié)果提示FCΓRIIB變異型與野生型，以及腎虛型與非腎虛型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)之間破壞無明顯差異，可能與分層較多，樣本量較少有關(guān)。本研究結(jié)果為進(jìn)一步FCΓRIIB多態(tài)性與腎虛型RA發(fā)病和發(fā)展的提供新的臨床線索，值得進(jìn)一步研究與探索。

簡(jiǎn)介：目的血管平滑肌的移行和增殖是動(dòng)脈粥樣斑塊疾病和各種原因引起的血管損傷后愈合反應(yīng)包括血管成形術(shù)時(shí)球囊損傷、支架植入等的關(guān)鍵因素盡管不同原因產(chǎn)生的病理過程有所不同但都經(jīng)過平滑肌從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化這一過程在此過程中細(xì)胞與細(xì)胞之間的縫隙連接及連接蛋白CX起著非常重要的作用已有研究發(fā)現(xiàn)不同原因造成的血管平滑肌細(xì)胞的增殖均有連接蛋白43CX43的表達(dá)增加而HMGCOA還原酶抑制劑能劑量相關(guān)性地減少培養(yǎng)的人血管平滑肌間CX43的表達(dá)該研究的目的是探索家兔動(dòng)脈血管平滑肌是否存在連接蛋白40CX40各種原因球囊損傷模型以及高脂飲食動(dòng)脈粥樣硬化模型造成血管平滑肌增殖時(shí)是否也存在CX40的表達(dá)的改變HMGCOA還原酶抑制劑能否減少各種原因造成血管平滑肌增殖時(shí)平滑肌細(xì)胞間過度的CX43以及CX40的MRNA和蛋白表達(dá)從而抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移以及水溶性HMGCOA還原酶抑制劑普伐他汀與脂溶性HMGCOA還原酶抑制劑氟伐他汀是否因?qū)B接蛋白的作用不同導(dǎo)致對(duì)平滑肌細(xì)胞增殖抑制效果的不同結(jié)論1、家兔髂動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間存在連接蛋白402、球囊損傷及高脂飲食早期動(dòng)脈粥樣硬化造成血管平滑肌細(xì)胞增殖時(shí)CX43、CX40的MRNA及蛋白表達(dá)均增加3、洛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀均能抑制球囊損傷及高脂飲食早期動(dòng)脈粥樣硬化所致的血管平滑肌增殖中CX43、CX40MRNA和蛋白的表達(dá)4、水溶性HMGCOA還原酶抑制劑普伐他汀與脂溶性HMGCOA還原酶抑制劑氟伐他汀對(duì)連接蛋白的抑制作用無明顯不同

簡(jiǎn)介：目的探討血清護(hù)骨素OSTEOPROTEGERIN，OPG水平及其基因啟動(dòng)子區(qū)950位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性（SNP950）與延邊地區(qū)2型糖尿病T2DM及其大血管病變的相關(guān)性。研究對(duì)象隨機(jī)選取延邊地區(qū)人群230例，正常對(duì)照組NMALGLUCOSETOLERANT，NGT50例，T2DM患者180例，其中頸動(dòng)脈硬化患者為92例，無頸動(dòng)脈硬化患者為88例。研究方法用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測(cè)定樣本血清的OPG水平，彩色多普勒測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（INTIMAMEDIATHICKNESS，IMT），用TAQMAN探針法進(jìn)行SNP分型，熒光測(cè)序法測(cè)定基因序列，并記錄觀測(cè)相關(guān)臨床指標(biāo)，所得的數(shù)據(jù)用SPSS160軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。各組間基因型以及等位基因頻率比較用X2檢驗(yàn)，并用LOGISTIC回歸分析篩選頸動(dòng)脈硬化病變的危險(xiǎn)因素。結(jié)果1T2DM組血清OPG水平高于正常組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P結(jié)論1血清OPG水平與延邊地區(qū)2型糖尿病及其頸動(dòng)脈IMT具有相關(guān)性。2OPG基因SNP950TC與延邊地區(qū)T2DM無相關(guān)性。3OPG基因SNP950TC與延邊地區(qū)T2DM頸動(dòng)脈IMT有相關(guān)性。4T2DM患者血清OPG水平與年齡和病程明顯正相關(guān)，說明血清OPG水平可能隨著年齡的增加升高。

簡(jiǎn)介：貴陽醫(yī)學(xué)院2014屆碩士研究生論文脂質(zhì)沉積性肌病的臨床病理特點(diǎn)及肌肉超聲表現(xiàn)專業(yè)神經(jīng)病學(xué)研究生佘小云導(dǎo)師田淑芬教授摘要目的分析脂質(zhì)沉積性肌?。↙SM）的臨床病理特點(diǎn)，探討其肌肉超聲表現(xiàn)及其臨床應(yīng)用價(jià)值。一、方法收集經(jīng)病理確診的LSM患者7例，總結(jié)其臨床病理特點(diǎn)，并對(duì)其行肌肉超聲檢查，探討其肌肉超聲表現(xiàn)。以50例正常人群的肌肉超聲為對(duì)照組,比較分析LSM患者和正常人群的肌肉超聲改變。二、結(jié)果1、LSM臨床主要表現(xiàn)為肌無力和不能耐受疲勞。2、肌肉病理HE染色示肌纖維呈細(xì)小篩孔樣變性。ORO染色可顯示Ⅰ型肌纖維脂滴明顯增多。3、與正常組比較，病例組股二頭肌、股四頭肌、腓腸肌肌肉厚度及肌束寬度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005；病例組肌肉回聲強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜005。隨著病程的延長(zhǎng)，病例組股四頭肌肌束寬度和股二頭肌肌肉厚度明顯減低P＜005。三、結(jié)論1、LSM臨床表現(xiàn)多樣，需結(jié)合肌肉活檢病理檢查確診。2、LSM存在明顯的肌肉超聲改變，肌肉超聲檢查可為L(zhǎng)SM的診斷提供客觀依據(jù)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞脂質(zhì)沉積性肌?。患∪饣顧z；肌肉超聲貴陽醫(yī)學(xué)院2014屆碩士研究生論文前言脂質(zhì)沉積性肌病（LIPIDSTORAGEMYOPATHY,LSM），是指由于線粒體脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)障礙和Β氧化代謝障礙，致使細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積而引起的一類代謝性肌病1。本病在臨床上較少見，考慮與常染色體隱性遺傳有關(guān)，有學(xué)者認(rèn)為與基因SLC22A5定位于5Q31．1的突變有關(guān)2。1969年BRADLEY等3首次對(duì)由于脂肪酸氧化障礙而導(dǎo)致大量的脂質(zhì)沉積于Ⅰ型骨骼肌纖維進(jìn)行了描述，1973年EENGL等4發(fā)現(xiàn)肉堿缺乏，提出了脂質(zhì)沉積性肌病的診斷。對(duì)LSM患者早期診斷，能夠通過改善生活方式、營(yíng)養(yǎng)支持和輔助因子等治療措施，有效地預(yù)防和大大推遲肌無力的發(fā)生，甚至可以避免危害生命的并發(fā)癥發(fā)生。該病主要的輔助檢查包括常規(guī)血生化、特殊代謝產(chǎn)物檢查、基因檢測(cè)、肌電圖EMG、肌肉活檢病理檢查、磁共振成像（MRI）及磷頻譜（31PMRS）功能影像和肌肉超聲檢查。肌肉組織病理診斷仍然是診斷LSM的金標(biāo)準(zhǔn)5，對(duì)臨床上慢性病程，反復(fù)發(fā)作性的波動(dòng)性的肌無力，特別是疲勞不能耐受者，應(yīng)需考慮LSM的可能，并積極行肌肉活檢明確。在歐洲、北美等LSM高發(fā)區(qū)，已經(jīng)應(yīng)用串聯(lián)質(zhì)譜分析對(duì)新生兒脂酰肉堿進(jìn)行常規(guī)篩查6。但目前國(guó)內(nèi)基因檢測(cè)技術(shù)和蛋白質(zhì)缺陷分析的分子病理診斷尚未普及和推廣應(yīng)用。肌肉活檢病理檢查屬于有創(chuàng)操作，同時(shí)需要經(jīng)?？婆嘤?xùn)的病理醫(yī)生進(jìn)行閱片和診斷，因此普遍廣泛開展較難。因肌肉病變范圍廣泛，導(dǎo)致肌肉的CT或MRI檢查價(jià)格昂貴。而肌肉超聲檢查具有可操作性強(qiáng)、能反復(fù)檢查、價(jià)格相對(duì)便宜、無創(chuàng)、患者易接受等優(yōu)點(diǎn)，故探討LSM肌肉超聲改變特征對(duì)指導(dǎo)臨床工作有重要的意義，在肌病的診斷中具有廣泛的應(yīng)用前景。肌肉超聲檢查是1968年由IKAI和FUKUNAGA79首次引入神經(jīng)肌肉疾病的輔助檢查中，其基本的原理是肌肉疾病導(dǎo)致肌肉不同組織的聲阻發(fā)生了變化，根據(jù)聲波在不同聲阻的物質(zhì)界面形成反射的特點(diǎn)，不同的肌肉疾病存在著明顯的超聲改變。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)代謝性肌病的肌肉超聲改變研究鮮有報(bào)道，而LSM肌肉超聲改變的研究資料僅有個(gè)別報(bào)道。本研究即探討正常人的肌肉超聲特點(diǎn)，對(duì)經(jīng)肌肉活檢確診的LSM患者進(jìn)行肌肉超聲檢查，探討LSM的肌肉超聲改變特點(diǎn)，分析、比較LSM和正常人群的肌肉超聲特點(diǎn)，旨在為L(zhǎng)SM的診斷、病情評(píng)估、預(yù)后提供客觀依據(jù)。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文顴骨縫三維牽張成骨的實(shí)驗(yàn)研究姓名王恩群申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)（口腔頜面外科學(xué)）指導(dǎo)教師周樹夏20040401第心軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文縮略語D0R巨D(zhuǎn)CAD縮略語表英文全稱中文全稱DISTRACTIONOSTEOGENESIS牽張成骨RIGIDEXTERNALDISTRACTION堅(jiān)固外固定牽張COMPUTERAIDEDDESIGN電腦輔助設(shè)計(jì)NITISMANITISHAPEMEMORYALLOY鎳鈦形狀記憶合金SEOALPBGPOCNCASUTURALEXPANSIONOSTEOGENESIS縫牽張成骨ALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶BONEGLAPROTEIN0STEOCALCINCALEIUMY羧基谷氨酸蛋白骨鈣素鈣

簡(jiǎn)介：目前，肺動(dòng)脈高壓和肺心病的發(fā)病率仍然居高不下。低氧性肺動(dòng)脈高壓HYPOXICPULMONARYHYPERTENSION，HPH是最常見的類型，其發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚，低氧性肺血管收縮HYPOXICPULMONARYVASOCONSTRICTION，HPV和低氧性肺血管重建HYPOXICPULMONARYVULARREMODELING是其兩大病理生理基礎(chǔ)。目前認(rèn)為，低氧引起的肺血管收縮并非完全依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管平滑肌細(xì)胞也可介導(dǎo)血管收縮反應(yīng)。在影響血管張力的各種因素中，離子通道在其中的作用是研究熱點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)室已有的研究發(fā)現(xiàn)血管平滑肌細(xì)胞鉀通道發(fā)揮著一定的作用。但用鉀通道開放劑并不能阻止HPV的發(fā)生，故氯通道越來越為國(guó)內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)氯通道與原發(fā)性高血壓密切相關(guān)，但氯通道在肺動(dòng)脈高壓中是否起作用目前尚不清楚。肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PULMONARYARTERYSMOOTHMUSCLECELLS，PASMCS膜主要有兩種氯離子通道鈣激活性氯離子CA2ACTIVATEDCL，CLCA通道和容量敏感性氯離子VOLUMESENSITIVECLCLSWELL通道。尼氟滅酸NIFLUMICACID，NFA、和INDARYLOXYACETICACIDIAA94是CLCA通道特異性阻滯劑，且細(xì)胞漿內(nèi)游離鈣離子濃度CYTOPLASMICFREECA2CONCENTRATION，CA2I升高是激活CLCA通道的必要條件。研究已證實(shí)，生理?xiàng)l件下CLCA通道參與了血管活性藥誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞膜去極化和肺動(dòng)脈收縮。大量研究表明急性或慢性低氧均引起PASMCSCA2I升高，而CA2I的升高又是激活CLCA通道的必要條件，那么低氧是否激活CLCA通道呢用氰化物模仿低氧環(huán)境可以在鼠的PASMCS引起CA2I升高和激活鈣激活性氯離子電流CA2ACTIVATEDCLCURRENTS，ICLCA，但在真實(shí)低氧環(huán)境中CA2I與CLCA通道的關(guān)系國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)道。目前，CLCA通道是否參與低氧性肺血管收縮和重建尚不清楚。低氧時(shí)CA2I的升高是來自細(xì)胞外CA2通過細(xì)胞膜鈣通道內(nèi)流還是來自細(xì)胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放或二者均參與目前國(guó)內(nèi)外還存在爭(zhēng)議，低氧首先觸發(fā)外CA2內(nèi)流呢還是細(xì)胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放呢如果是細(xì)胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放，來自細(xì)胞內(nèi)庫存的CA2是由理阿諾堿受體敏感RYANODINERECEPTSENEITIVE鈣庫還是IP3受體敏感鈣庫IP3RECEPTSENEITIVECA2STE的鈣釋放呢二者關(guān)系如何上述問題國(guó)外有少量報(bào)道且研究結(jié)果不一致。CLCA通道如果參與了低氧性肺血管收縮和重建，那么鈣信號(hào)在其中又是如何作用的呢基于此，本研究通過模擬生理、急性和慢性低氧環(huán)境，利用免疫組織化學(xué)技術(shù)、膜片鉗技術(shù)，熒光光度法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣等多種實(shí)驗(yàn)方法，探討CLCA通道在低氧性肺血管收縮和重建中的作用及其作用機(jī)制，為HPH的發(fā)病機(jī)制研究和防治提供實(shí)驗(yàn)資料。第一部分生理?xiàng)l件下鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動(dòng)脈張力中的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制分題一生理?xiàng)l件下肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞膜鈣激活性氯離子通道的電生理特性及意義目的觀察生理?xiàng)l件下肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PASMCS膜鈣激活性氯離子通道CLCA的電生理特性，并探討其意義。結(jié)論生理?xiàng)l件下大鼠PASMCS具有CLCA通道；細(xì)胞外CA2內(nèi)流及細(xì)胞漿內(nèi)CA2釋放均可激活該通道，其參與了血管活性藥誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈收縮。分題二生理?xiàng)l件下鈣激活性氯離子通道對(duì)大鼠肺動(dòng)脈張力的調(diào)節(jié)作用目的研究鈣激活性氯離子通道及其通道阻滯劑尼氟滅酸NIFLUMICACID，NFA和INDARYLOXYACETICACIDLAA94在苯福林PHENYLEPHRINE，PE引起的肺動(dòng)脈收縮中的作用。結(jié)論鈣激活性氯離子通道在生理狀態(tài)下與血管活性藥PE引起的肺動(dòng)脈張力變化有關(guān)，這為研究其在低氧性肺血管收縮中的作用提供了新的線索。第二部分急性低氧時(shí)鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動(dòng)脈舒縮中的作用及機(jī)制分題一急性低氧時(shí)鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動(dòng)脈舒縮中的作用目的觀察大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PASMCS膜鈣激活性氯離子CLCA通道在急性低氧性肺血管收縮HPV中的作用。結(jié)論急性低氧引起CA2I升高，這可能激活CLCA通道，對(duì)CA2I起正反饋?zhàn)饔?，CLCA通道可能在低氧性肺血管收縮中起作用。分題二急性低氧時(shí)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)水平的變化及意義目的觀察急性低氧對(duì)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離鈣離子水平的影響。結(jié)論急性低氧時(shí)主要是來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)理阿諾堿受體敏感鈣庫的CA2釋放參與了低氧性肺血管收縮的發(fā)病機(jī)理，而IP3受體敏感鈣庫的CA2釋放在此無明顯作用；這是PASMCS自身具有的，既不依賴細(xì)胞外CA2經(jīng)細(xì)胞膜鈣通道內(nèi)流，也不依賴血管內(nèi)皮。第三部分慢性低氧時(shí)鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖及其相關(guān)基因表達(dá)中的作用目的探討慢性低氧條件下鈣激活性氯離子CLCA通道對(duì)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PASMCS增殖及其相關(guān)基因表達(dá)的影響。結(jié)論慢性低氧引起細(xì)胞內(nèi)CA2濃度升高，細(xì)胞表型改變，促進(jìn)細(xì)胞增殖；低氧條件下抑制CLCA通道的活性可降低細(xì)胞內(nèi)CA2濃度，抑制細(xì)胞的增殖，提示CLCA通道在低氧肺動(dòng)脈高壓中起作用。

簡(jiǎn)介：在多孔陶瓷的制備中由于成型工藝不同極大影響著陶瓷的物理性能和其微觀結(jié)構(gòu)進(jìn)而造成其在體內(nèi)的生物化學(xué)轉(zhuǎn)變的差異因此該論文努力尋求一種適合于ΒTCP多孔陶瓷的制備工藝使其微觀結(jié)構(gòu)易于調(diào)節(jié)控制空隙率和強(qiáng)度達(dá)到平衡同一在實(shí)驗(yàn)中結(jié)合了制備多孔陶瓷常用的發(fā)泡法和結(jié)構(gòu)陶瓷制備中的注凝法創(chuàng)新設(shè)計(jì)了一種新的多孔陶瓷成型方法泡沫注凝法對(duì)多孔ΒTCP生物陶瓷的成型工藝加以改進(jìn)制備出高強(qiáng)度、氣孔率可控以及易加工的陶瓷坯體ΒTCP多孔陶瓷在體內(nèi)復(fù)雜的生物環(huán)境下的成骨過程的組織學(xué)研究仍處于探索階段該課題也將對(duì)此問題進(jìn)行探討對(duì)多孔ΒTCP生物陶瓷植入體內(nèi)后植入?yún)^(qū)新骨生成的過程進(jìn)行研究實(shí)驗(yàn)方法是人為造成兔股骨髁部骨缺損將自制的多孔ΒTCP生物陶瓷植入然后逐月取實(shí)驗(yàn)兔處死、取材利用HE染色、甲苯胺藍(lán)染色、四環(huán)素雙標(biāo)記法等組織學(xué)分析手段對(duì)材料植入?yún)^(qū)的ΒTCP、新骨及材料與新骨的界面進(jìn)行研究探索多孔ΒTCP生物陶瓷修復(fù)骨損缺時(shí)新生骨的形成過程

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文先天性巖骨膽脂瘤6例臨床分析姓名陳建申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科指導(dǎo)教師樊兆民200259山爾人學(xué)碩十學(xué)位論文性，而且多是不可逆損害，應(yīng)引起耳神經(jīng)外科醫(yī)師的高度重視；先天性膽脂瘤的早期診斷較為困難，重度感音性耳聾結(jié)合面癱對(duì)診斷巖部先天性膽脂瘤至為重要。CT及MRI對(duì)膽脂瘤的診斷有重要價(jià)值，并對(duì)手術(shù)方式有重要指導(dǎo)作用，手術(shù)方式的選擇依聽力情況、病變范圍及原發(fā)部位而定。關(guān)鍵詞F盾月I藉“囝巖骨～“”

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多針刀松解豎脊肌筋膜治療強(qiáng)直性脊柱炎的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的1比較經(jīng)神經(jīng)刺激儀定位BGREAT法肌間溝置入硬膜外導(dǎo)管與不置管對(duì)肌間溝臂叢麻醉效果的影響。2觀察減少局麻藥容量對(duì)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉效果的影響。方法選擇2012年2月至2012年10月于我院行擇期上肢手術(shù)擬行肌間溝臂叢阻滯的患者135例。按照區(qū)組隨機(jī)化分組的方法將135例患者隨機(jī)分為A非置管20ML組、B置管20ML組、C置管15ML組3組。記錄操作所需時(shí)間、感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效和完善時(shí)間評(píng)價(jià)各神經(jīng)支配區(qū)域的感覺阻滯程度、麻醉效果優(yōu)、良、差、失敗。結(jié)果A組操作所需時(shí)間298±094MIN明顯短于B組523±124MINP結(jié)論肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉時(shí)置管組操作時(shí)間較不置管操作時(shí)間長(zhǎng)但神經(jīng)阻滯效果完善率高局麻藥用量少。

簡(jiǎn)介：目的文獻(xiàn)上單純的關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)或者截骨術(shù)治療膝骨性關(guān)節(jié)炎臨床療效滿意。但是兩者的聯(lián)合應(yīng)用尚缺乏相關(guān)的臨床隨訪研究本研究旨在通過觀察關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)聯(lián)合張開式脛骨高位截骨術(shù)治療內(nèi)翻型膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效為臨床治療膝骨性關(guān)節(jié)炎提供一種更安全、合理、高效的治療思路和方法。方法將40例內(nèi)翻型膝骨性關(guān)節(jié)炎中期患者按11比例隨機(jī)分為兩組治療組、對(duì)照組。治療組在單純膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)的基礎(chǔ)上聯(lián)合張開式脛骨高位截骨術(shù)而對(duì)照組則采用單純的膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)。在術(shù)后3月、6月、12月、18月及24月分別對(duì)兩組進(jìn)行膝關(guān)節(jié)的LYSHOLM、IKDC評(píng)分根據(jù)評(píng)分結(jié)果評(píng)價(jià)兩組手術(shù)方法的臨床療效。結(jié)果治療組與對(duì)照組LYSHOLM評(píng)分在術(shù)后3月雙側(cè)P0168005差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義術(shù)后6月雙側(cè)P0413005兩組無明顯差異術(shù)后12月雙側(cè)P1000005兩組療效無明顯差異術(shù)后18月雙側(cè)P0302005差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義術(shù)后24月雙側(cè)P0000001兩組療效有明顯差異且治療組均數(shù)明顯大于對(duì)照組所以術(shù)后24月治療組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。而兩組的IKDC評(píng)分在術(shù)后3月雙側(cè)P0133005差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義術(shù)后6月雙側(cè)P0036001兩組無明顯差異術(shù)后12月雙側(cè)P0033005兩組療效有明顯差異術(shù)后18月雙側(cè)P0106001差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義術(shù)后24月雙側(cè)P0000005兩組療效有明顯差異且治療組均數(shù)明顯大于對(duì)照組所以術(shù)后24月治療組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論術(shù)后治療組與對(duì)照組短期療效無明顯差異但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。但由于臨床隨訪時(shí)間有限無法評(píng)估術(shù)后2年后的臨床療效因此本研究的結(jié)果有一定的局限性。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文I肺泡化阻滯肺泡化阻滯的新機(jī)制的新機(jī)制LPSLPS通過抑制通過抑制CSKCSK活性影響肌成纖維活性影響肌成纖維細(xì)胞的極性細(xì)胞的極性THENEWMECHANISMOFALVEOLARARRESTINNEONATALRATSLPSAFFECTSPLARIZATIONOFMYOFIBROBLASTTHROUGHINHIBITINGTHEACTIVITYOFCSK作者姓名何華作者姓名何華指導(dǎo)教師張擁軍指導(dǎo)教師張擁軍學(xué)科專業(yè)兒科學(xué)學(xué)科專業(yè)兒科學(xué)答辯日期答辯日期20132013年5月1010日研究生學(xué)號(hào)研究生學(xué)號(hào)11072293431107229343關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞支氣管肺發(fā)育不良；脂多糖；絨毛膜羊膜炎；抗體芯片；支氣管肺發(fā)育不良；脂多糖；絨毛膜羊膜炎；抗體芯片；CSKCSK；細(xì)胞遷移；茶堿細(xì)胞遷移；茶堿二零一三年五月二零一三年五月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文III