簡介：目的骨骼的質(zhì)量和形態(tài)發(fā)生取決于其基因背景但其結(jié)構(gòu)與功能在很大程度上依賴于其所處的力學環(huán)境這一觀點已經(jīng)被廣泛接受WOLFF骨轉(zhuǎn)換定律認為骨骼的形態(tài)結(jié)構(gòu)與所受應力間存在確切對應關(guān)系骨對外界應力具有順應性反應能力大量的實驗研究已經(jīng)證明應力是通過誘導骨重建活動而引起骨組織發(fā)生相應結(jié)構(gòu)變化的該實驗通過建立一種新的動物模型來研究不同應力環(huán)境對生長期大鼠負重骨生長的影響以及由此引起的骨的組織形態(tài)計量學、骨密度和骨生物力學性能的改變材料與方法5W齡雌性SD大鼠60只體重160±10G以2﹪戊巴比妥鈉30MGKG體重腹腔內(nèi)注射麻醉其中40只動物作為實驗組由臀部切斷其右側(cè)坐骨神經(jīng)右后肢為廢用組UNLOADINGU左后肢為過載組OVERLOADINGO另20只動物只做臀部切口暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)但不切斷作為對照組CONTROLC術(shù)后分籠飼養(yǎng)每天早、午、晚各鼓勵動物運動半小時每周測各鼠的骨密度及體重7W后處死大鼠取標本測量觀察脛骨標本行組織學HE染色及MASSON染色觀察股骨標本行形態(tài)計量學及生物力學性能測定所有數(shù)據(jù)用DUNTT檢驗進行統(tǒng)計學分析結(jié)論應力環(huán)境可以影響活骨組織的生長與重建改變其結(jié)構(gòu)和材料性質(zhì)進而改變其力學性能對于生長期中大鼠應力環(huán)境對骨的縱向生長影響不大相對于低應力環(huán)境高應力環(huán)境引起骨密度、骨結(jié)構(gòu)及其力學性能的改變需要較長時間應力影響骨重建的力學細胞生物學機理有待進一步研究

簡介：博士學位論文牙種植體骨界面多尺度下的模擬構(gòu)建及牙種植體骨界面多尺度下的模擬構(gòu)建及力學耦合力學耦合王峰培養(yǎng)類別全日制學位類型學術(shù)學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（牙體）研究方向牙種植體骨界面改性及修飾指導教師牛忠英教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙體牙髓科二O一三年五月分類號R781UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學博士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3ABSTRACT7前言13文獻回顧15文獻回顧一生物功能界面的模擬構(gòu)建15文獻回顧二理想生物功能界面的特性23文獻回顧三牙種植體骨界面的改性及修飾36正文41實驗一大鼠牙槽骨中的微納復合結(jié)構(gòu)411材料412方法423結(jié)果424討論44實驗二牙種植體骨界面多尺度的模擬構(gòu)建和力學耦合461材料462方法473結(jié)果與討論49實驗三多尺度微納復合構(gòu)建對TI種植體表面生物學活性及成骨細胞生物學行為的影響621材料622方法633結(jié)果與討論65

簡介：點擊查看更多益腎降濁法治療腎性骨營養(yǎng)不良的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探索FCΓRIIB多態(tài)性與腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎的骨破壞風險，為揭示腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎骨破壞的免疫機制提供臨床依據(jù)。方法本研究收集在廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院風濕科就診的類風濕關(guān)節(jié)炎病人183例，分析其性別構(gòu)成、發(fā)病年齡、病程、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、紅細胞沉降率ESR、C反應蛋白CRP、類風濕因子RF、抗CCP抗體、DAS28ESR評分、放射學改良SHARP評分等臨床資料，同時，收集正常對照組237例。采集病例組及對照組的外周血，通過巢式PCR進行擴增，對FCΓRIIB跨膜段進行測序，檢測695T＞C位點的基因多態(tài)性。統(tǒng)計分析FCΓRIIB695T＞C多態(tài)性與發(fā)病率、疾病活動度、骨侵蝕風險因素和腎虛證型之間的相關(guān)性。結(jié)果1類風濕關(guān)節(jié)炎與健康對照組的FCΓRIIB個體表型、混合表型，以及等位基因的頻率之間差異無統(tǒng)計學意義，F(xiàn)CΓRIIB變異型以及FCΓRIIB232THR等位基因不增加類風濕關(guān)節(jié)炎的易感性。P0556，090095％CI06341277以及P0410088595％CI06631183。2變異型FCΓRIIB與野生型FCΓRIIB的類風濕關(guān)節(jié)炎患者在女性比例、入組年齡、病程、發(fā)病年齡、疾病活動度DAS28ESR，首診時ESR、CRP、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)等方面差異無統(tǒng)計學意義P＞005。3RF陽性患者中FCΓRIIB變異型比例為405％，F(xiàn)CΓRIIB野生型的比例為150％。FCΓRIIB變異型類風濕因子陽性率高于野生型的陽性率。P0008423595％CI135313255。FCΓRIIB的三個表型TT、TC、CC在表達不同危險分層的RF之間差異無統(tǒng)計學意義P＞005。4在檢測了抗CCP抗體亞組的分析中，類風濕關(guān)節(jié)炎患者的個體表型、混合表型的分布以及等位基因的頻率，F(xiàn)CΓRIIB695T與FCΓRIIB695C在表達不同危險分層的抗CCP抗體之間差異無統(tǒng)計學意義P＞005。5FCΓRIIB三個表型平均發(fā)病年齡差異無統(tǒng)計學意義P＞005。FCΓRIIB變異型與野生型在49歲前后發(fā)病差異無統(tǒng)計學意義P＞005。6入組的RA患者，共有腎虛型91人，非腎虛型92人。腎虛型RA平均發(fā)病年齡517歲。非腎虛型RA平均發(fā)病年齡482歲。腎虛型RA患者RF值平均為796758RUML，高于非腎虛型RA患者的459336±770682RUML。腎虛型在入組年齡、發(fā)病年齡的比例、類風濕因子表達的水平高于與非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。7腎虛型RA的FCΓRIIB695TCCC表型與FCΓRIIB695C等位基因比例高于非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計學意義（分別為P0000468595％CI24418995以及P0000396095％CI22426994）。FCΓRIIB變異型是腎虛型RA的危險因素。腎虛型RA的49歲以后發(fā)病風險高于非腎虛型RA，差異有統(tǒng)計學意義P0000453395％CI24188498。8腎虛型RA患者出現(xiàn)RF高滴度≥60IUML陽性的比例是802％高于非腎虛型RA674％，差異無統(tǒng)計學意義P0057，RA高滴度與RF陰性相比，差異無統(tǒng)計學意義P0240176695％CI06794596。腎虛型RA類風濕因子陽性率為912％，非腎虛型RA類風濕因子陽性率870％，腎虛型RA的類風濕因子不高于非腎虛型RAP0215。腎虛型RA患者出現(xiàn)高滴度抗CCP抗體（抗CCP抗體≥200RUML）陽性的比例是482％高于非腎虛型RA386％，差異無統(tǒng)計學意義P0140。高滴度抗CCP抗體與抗CCP抗體陰性相比，差異無統(tǒng)計學意義P0142256395％CI07089274。腎虛型RA的抗CCP抗體陽性率不高于非腎虛型RA522％VS478％P0110。9FCΓRIIB變異型與野生型，以及腎虛型與非腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎，在比較非DMARD治療組和DMARD治療組的不同病程的改良SHARP評分，發(fā)病前5年或5年后的高SHARP得分比例，以及破壞性RA與非破壞性RA的比例，差異均無統(tǒng)計學意義。結(jié)論根據(jù)以上對FCΓRIIB多態(tài)性對腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎骨破壞與預后因素的研究，我們可以得出以下結(jié)論1FCΓRIIB變異型與腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎有顯著的相關(guān)性，F(xiàn)CΓRIIB變異型增加腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎的風險。2FCΓRIIB變異型RF陽性率高于FCΓRIIB野生型，F(xiàn)CΓRIIB變異型自身免疫更加活躍，具有更高的關(guān)節(jié)破壞風險，預后更差。3腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎表達類風濕因子滴度更高，提示腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎自身免疫更加活躍，具有更高的關(guān)節(jié)破壞風險，預后更差。4本研究結(jié)果提示FCΓRIIB變異型與野生型，以及腎虛型與非腎虛型類風濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)之間破壞無明顯差異，可能與分層較多，樣本量較少有關(guān)。本研究結(jié)果為進一步FCΓRIIB多態(tài)性與腎虛型RA發(fā)病和發(fā)展的提供新的臨床線索，值得進一步研究與探索。

簡介：目的血管平滑肌的移行和增殖是動脈粥樣斑塊疾病和各種原因引起的血管損傷后愈合反應包括血管成形術(shù)時球囊損傷、支架植入等的關(guān)鍵因素盡管不同原因產(chǎn)生的病理過程有所不同但都經(jīng)過平滑肌從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化這一過程在此過程中細胞與細胞之間的縫隙連接及連接蛋白CX起著非常重要的作用已有研究發(fā)現(xiàn)不同原因造成的血管平滑肌細胞的增殖均有連接蛋白43CX43的表達增加而HMGCOA還原酶抑制劑能劑量相關(guān)性地減少培養(yǎng)的人血管平滑肌間CX43的表達該研究的目的是探索家兔動脈血管平滑肌是否存在連接蛋白40CX40各種原因球囊損傷模型以及高脂飲食動脈粥樣硬化模型造成血管平滑肌增殖時是否也存在CX40的表達的改變HMGCOA還原酶抑制劑能否減少各種原因造成血管平滑肌增殖時平滑肌細胞間過度的CX43以及CX40的MRNA和蛋白表達從而抑制平滑肌細胞的增殖和遷移以及水溶性HMGCOA還原酶抑制劑普伐他汀與脂溶性HMGCOA還原酶抑制劑氟伐他汀是否因?qū)B接蛋白的作用不同導致對平滑肌細胞增殖抑制效果的不同結(jié)論1、家兔髂動脈及腹主動脈平滑肌細胞間存在連接蛋白402、球囊損傷及高脂飲食早期動脈粥樣硬化造成血管平滑肌細胞增殖時CX43、CX40的MRNA及蛋白表達均增加3、洛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀均能抑制球囊損傷及高脂飲食早期動脈粥樣硬化所致的血管平滑肌增殖中CX43、CX40MRNA和蛋白的表達4、水溶性HMGCOA還原酶抑制劑普伐他汀與脂溶性HMGCOA還原酶抑制劑氟伐他汀對連接蛋白的抑制作用無明顯不同

簡介：目的探討血清護骨素OSTEOPROTEGERIN，OPG水平及其基因啟動子區(qū)950位點單核苷酸多態(tài)性（SNP950）與延邊地區(qū)2型糖尿病T2DM及其大血管病變的相關(guān)性。研究對象隨機選取延邊地區(qū)人群230例，正常對照組NMALGLUCOSETOLERANT，NGT50例，T2DM患者180例，其中頸動脈硬化患者為92例，無頸動脈硬化患者為88例。研究方法用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定樣本血清的OPG水平，彩色多普勒測定頸動脈內(nèi)膜中層厚度（INTIMAMEDIATHICKNESS，IMT），用TAQMAN探針法進行SNP分型，熒光測序法測定基因序列，并記錄觀測相關(guān)臨床指標，所得的數(shù)據(jù)用SPSS160軟件進行統(tǒng)計學分析。各組間基因型以及等位基因頻率比較用X2檢驗，并用LOGISTIC回歸分析篩選頸動脈硬化病變的危險因素。結(jié)果1T2DM組血清OPG水平高于正常組，有統(tǒng)計學差異（P結(jié)論1血清OPG水平與延邊地區(qū)2型糖尿病及其頸動脈IMT具有相關(guān)性。2OPG基因SNP950TC與延邊地區(qū)T2DM無相關(guān)性。3OPG基因SNP950TC與延邊地區(qū)T2DM頸動脈IMT有相關(guān)性。4T2DM患者血清OPG水平與年齡和病程明顯正相關(guān)，說明血清OPG水平可能隨著年齡的增加升高。

簡介：貴陽醫(yī)學院2014屆碩士研究生論文脂質(zhì)沉積性肌病的臨床病理特點及肌肉超聲表現(xiàn)專業(yè)神經(jīng)病學研究生佘小云導師田淑芬教授摘要目的分析脂質(zhì)沉積性肌?。↙SM）的臨床病理特點，探討其肌肉超聲表現(xiàn)及其臨床應用價值。一、方法收集經(jīng)病理確診的LSM患者7例，總結(jié)其臨床病理特點，并對其行肌肉超聲檢查，探討其肌肉超聲表現(xiàn)。以50例正常人群的肌肉超聲為對照組,比較分析LSM患者和正常人群的肌肉超聲改變。二、結(jié)果1、LSM臨床主要表現(xiàn)為肌無力和不能耐受疲勞。2、肌肉病理HE染色示肌纖維呈細小篩孔樣變性。ORO染色可顯示Ⅰ型肌纖維脂滴明顯增多。3、與正常組比較，病例組股二頭肌、股四頭肌、腓腸肌肌肉厚度及肌束寬度有統(tǒng)計學差異P＜005；病例組肌肉回聲強度有統(tǒng)計學差異，P＜005。隨著病程的延長，病例組股四頭肌肌束寬度和股二頭肌肌肉厚度明顯減低P＜005。三、結(jié)論1、LSM臨床表現(xiàn)多樣，需結(jié)合肌肉活檢病理檢查確診。2、LSM存在明顯的肌肉超聲改變，肌肉超聲檢查可為LSM的診斷提供客觀依據(jù)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞脂質(zhì)沉積性肌病；肌肉活檢；肌肉超聲貴陽醫(yī)學院2014屆碩士研究生論文前言脂質(zhì)沉積性肌?。↙IPIDSTORAGEMYOPATHY,LSM），是指由于線粒體脂肪酸轉(zhuǎn)運障礙和Β氧化代謝障礙，致使細胞內(nèi)脂肪堆積而引起的一類代謝性肌病1。本病在臨床上較少見，考慮與常染色體隱性遺傳有關(guān)，有學者認為與基因SLC22A5定位于5Q31．1的突變有關(guān)2。1969年BRADLEY等3首次對由于脂肪酸氧化障礙而導致大量的脂質(zhì)沉積于Ⅰ型骨骼肌纖維進行了描述，1973年EENGL等4發(fā)現(xiàn)肉堿缺乏，提出了脂質(zhì)沉積性肌病的診斷。對LSM患者早期診斷，能夠通過改善生活方式、營養(yǎng)支持和輔助因子等治療措施，有效地預防和大大推遲肌無力的發(fā)生，甚至可以避免危害生命的并發(fā)癥發(fā)生。該病主要的輔助檢查包括常規(guī)血生化、特殊代謝產(chǎn)物檢查、基因檢測、肌電圖EMG、肌肉活檢病理檢查、磁共振成像（MRI）及磷頻譜（31PMRS）功能影像和肌肉超聲檢查。肌肉組織病理診斷仍然是診斷LSM的金標準5，對臨床上慢性病程，反復發(fā)作性的波動性的肌無力，特別是疲勞不能耐受者，應需考慮LSM的可能，并積極行肌肉活檢明確。在歐洲、北美等LSM高發(fā)區(qū)，已經(jīng)應用串聯(lián)質(zhì)譜分析對新生兒脂酰肉堿進行常規(guī)篩查6。但目前國內(nèi)基因檢測技術(shù)和蛋白質(zhì)缺陷分析的分子病理診斷尚未普及和推廣應用。肌肉活檢病理檢查屬于有創(chuàng)操作，同時需要經(jīng)?？婆嘤柕牟±磲t(yī)生進行閱片和診斷，因此普遍廣泛開展較難。因肌肉病變范圍廣泛，導致肌肉的CT或MRI檢查價格昂貴。而肌肉超聲檢查具有可操作性強、能反復檢查、價格相對便宜、無創(chuàng)、患者易接受等優(yōu)點，故探討LSM肌肉超聲改變特征對指導臨床工作有重要的意義，在肌病的診斷中具有廣泛的應用前景。肌肉超聲檢查是1968年由IKAI和FUKUNAGA79首次引入神經(jīng)肌肉疾病的輔助檢查中，其基本的原理是肌肉疾病導致肌肉不同組織的聲阻發(fā)生了變化，根據(jù)聲波在不同聲阻的物質(zhì)界面形成反射的特點，不同的肌肉疾病存在著明顯的超聲改變。目前國內(nèi)外對代謝性肌病的肌肉超聲改變研究鮮有報道，而LSM肌肉超聲改變的研究資料僅有個別報道。本研究即探討正常人的肌肉超聲特點，對經(jīng)肌肉活檢確診的LSM患者進行肌肉超聲檢查，探討LSM的肌肉超聲改變特點，分析、比較LSM和正常人群的肌肉超聲特點，旨在為LSM的診斷、病情評估、預后提供客觀依據(jù)。

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文顴骨縫三維牽張成骨的實驗研究姓名王恩群申請學位級別博士專業(yè)口腔醫(yī)學（口腔頜面外科學）指導教師周樹夏20040401第心軍醫(yī)大學博士學位論文縮略語D0R巨D(zhuǎn)CAD縮略語表英文全稱中文全稱DISTRACTIONOSTEOGENESIS牽張成骨RIGIDEXTERNALDISTRACTION堅固外固定牽張COMPUTERAIDEDDESIGN電腦輔助設計NITISMANITISHAPEMEMORYALLOY鎳鈦形狀記憶合金SEOALPBGPOCNCASUTURALEXPANSIONOSTEOGENESIS縫牽張成骨ALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶BONEGLAPROTEIN0STEOCALCINCALEIUMY羧基谷氨酸蛋白骨鈣素鈣

簡介：目前，肺動脈高壓和肺心病的發(fā)病率仍然居高不下。低氧性肺動脈高壓HYPOXICPULMONARYHYPERTENSION，HPH是最常見的類型，其發(fā)病機制目前尚不十分清楚，低氧性肺血管收縮HYPOXICPULMONARYVASOCONSTRICTION，HPV和低氧性肺血管重建HYPOXICPULMONARYVULARREMODELING是其兩大病理生理基礎。目前認為，低氧引起的肺血管收縮并非完全依賴于血管內(nèi)皮細胞，血管平滑肌細胞也可介導血管收縮反應。在影響血管張力的各種因素中，離子通道在其中的作用是研究熱點。本實驗室已有的研究發(fā)現(xiàn)血管平滑肌細胞鉀通道發(fā)揮著一定的作用。但用鉀通道開放劑并不能阻止HPV的發(fā)生，故氯通道越來越為國內(nèi)外學者所關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)氯通道與原發(fā)性高血壓密切相關(guān)，但氯通道在肺動脈高壓中是否起作用目前尚不清楚。肺動脈平滑肌細胞PULMONARYARTERYSMOOTHMUSCLECELLS，PASMCS膜主要有兩種氯離子通道鈣激活性氯離子CA2ACTIVATEDCL，CLCA通道和容量敏感性氯離子VOLUMESENSITIVECLCLSWELL通道。尼氟滅酸NIFLUMICACID，NFA、和INDARYLOXYACETICACIDIAA94是CLCA通道特異性阻滯劑，且細胞漿內(nèi)游離鈣離子濃度CYTOPLASMICFREECA2CONCENTRATION，CA2I升高是激活CLCA通道的必要條件。研究已證實，生理條件下CLCA通道參與了血管活性藥誘導的肺動脈平滑肌細胞膜去極化和肺動脈收縮。大量研究表明急性或慢性低氧均引起PASMCSCA2I升高，而CA2I的升高又是激活CLCA通道的必要條件，那么低氧是否激活CLCA通道呢用氰化物模仿低氧環(huán)境可以在鼠的PASMCS引起CA2I升高和激活鈣激活性氯離子電流CA2ACTIVATEDCLCURRENTS，ICLCA，但在真實低氧環(huán)境中CA2I與CLCA通道的關(guān)系國內(nèi)外尚未見報道。目前，CLCA通道是否參與低氧性肺血管收縮和重建尚不清楚。低氧時CA2I的升高是來自細胞外CA2通過細胞膜鈣通道內(nèi)流還是來自細胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放或二者均參與目前國內(nèi)外還存在爭議，低氧首先觸發(fā)外CA2內(nèi)流呢還是細胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放呢如果是細胞內(nèi)鈣庫的CA2釋放，來自細胞內(nèi)庫存的CA2是由理阿諾堿受體敏感RYANODINERECEPTSENEITIVE鈣庫還是IP3受體敏感鈣庫IP3RECEPTSENEITIVECA2STE的鈣釋放呢二者關(guān)系如何上述問題國外有少量報道且研究結(jié)果不一致。CLCA通道如果參與了低氧性肺血管收縮和重建，那么鈣信號在其中又是如何作用的呢基于此，本研究通過模擬生理、急性和慢性低氧環(huán)境，利用免疫組織化學技術(shù)、膜片鉗技術(shù)，熒光光度法檢測細胞內(nèi)鈣等多種實驗方法，探討CLCA通道在低氧性肺血管收縮和重建中的作用及其作用機制，為HPH的發(fā)病機制研究和防治提供實驗資料。第一部分生理條件下鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動脈張力中的調(diào)節(jié)作用及其機制分題一生理條件下肺動脈平滑肌細胞膜鈣激活性氯離子通道的電生理特性及意義目的觀察生理條件下肺動脈平滑肌細胞PASMCS膜鈣激活性氯離子通道CLCA的電生理特性，并探討其意義。結(jié)論生理條件下大鼠PASMCS具有CLCA通道；細胞外CA2內(nèi)流及細胞漿內(nèi)CA2釋放均可激活該通道，其參與了血管活性藥誘導的肺動脈收縮。分題二生理條件下鈣激活性氯離子通道對大鼠肺動脈張力的調(diào)節(jié)作用目的研究鈣激活性氯離子通道及其通道阻滯劑尼氟滅酸NIFLUMICACID，NFA和INDARYLOXYACETICACIDLAA94在苯福林PHENYLEPHRINE，PE引起的肺動脈收縮中的作用。結(jié)論鈣激活性氯離子通道在生理狀態(tài)下與血管活性藥PE引起的肺動脈張力變化有關(guān)，這為研究其在低氧性肺血管收縮中的作用提供了新的線索。第二部分急性低氧時鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動脈舒縮中的作用及機制分題一急性低氧時鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動脈舒縮中的作用目的觀察大鼠肺動脈平滑肌細胞PASMCS膜鈣激活性氯離子CLCA通道在急性低氧性肺血管收縮HPV中的作用。結(jié)論急性低氧引起CA2I升高，這可能激活CLCA通道，對CA2I起正反饋作用，CLCA通道可能在低氧性肺血管收縮中起作用。分題二急性低氧時大鼠肺動脈平滑肌細胞內(nèi)鈣信號水平的變化及意義目的觀察急性低氧對大鼠肺動脈平滑肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離鈣離子水平的影響。結(jié)論急性低氧時主要是來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)理阿諾堿受體敏感鈣庫的CA2釋放參與了低氧性肺血管收縮的發(fā)病機理，而IP3受體敏感鈣庫的CA2釋放在此無明顯作用；這是PASMCS自身具有的，既不依賴細胞外CA2經(jīng)細胞膜鈣通道內(nèi)流，也不依賴血管內(nèi)皮。第三部分慢性低氧時鈣激活性氯離子通道在大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖及其相關(guān)基因表達中的作用目的探討慢性低氧條件下鈣激活性氯離子CLCA通道對大鼠肺動脈平滑肌細胞PASMCS增殖及其相關(guān)基因表達的影響。結(jié)論慢性低氧引起細胞內(nèi)CA2濃度升高，細胞表型改變，促進細胞增殖；低氧條件下抑制CLCA通道的活性可降低細胞內(nèi)CA2濃度，抑制細胞的增殖，提示CLCA通道在低氧肺動脈高壓中起作用。

簡介：在多孔陶瓷的制備中由于成型工藝不同極大影響著陶瓷的物理性能和其微觀結(jié)構(gòu)進而造成其在體內(nèi)的生物化學轉(zhuǎn)變的差異因此該論文努力尋求一種適合于ΒTCP多孔陶瓷的制備工藝使其微觀結(jié)構(gòu)易于調(diào)節(jié)控制空隙率和強度達到平衡同一在實驗中結(jié)合了制備多孔陶瓷常用的發(fā)泡法和結(jié)構(gòu)陶瓷制備中的注凝法創(chuàng)新設計了一種新的多孔陶瓷成型方法泡沫注凝法對多孔ΒTCP生物陶瓷的成型工藝加以改進制備出高強度、氣孔率可控以及易加工的陶瓷坯體ΒTCP多孔陶瓷在體內(nèi)復雜的生物環(huán)境下的成骨過程的組織學研究仍處于探索階段該課題也將對此問題進行探討對多孔ΒTCP生物陶瓷植入體內(nèi)后植入?yún)^(qū)新骨生成的過程進行研究實驗方法是人為造成兔股骨髁部骨缺損將自制的多孔ΒTCP生物陶瓷植入然后逐月取實驗兔處死、取材利用HE染色、甲苯胺藍染色、四環(huán)素雙標記法等組織學分析手段對材料植入?yún)^(qū)的ΒTCP、新骨及材料與新骨的界面進行研究探索多孔ΒTCP生物陶瓷修復骨損缺時新生骨的形成過程

簡介：山東大學碩士學位論文先天性巖骨膽脂瘤6例臨床分析姓名陳建申請學位級別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科指導教師樊兆民200259山爾人學碩十學位論文性，而且多是不可逆損害，應引起耳神經(jīng)外科醫(yī)師的高度重視；先天性膽脂瘤的早期診斷較為困難，重度感音性耳聾結(jié)合面癱對診斷巖部先天性膽脂瘤至為重要。CT及MRI對膽脂瘤的診斷有重要價值，并對手術(shù)方式有重要指導作用，手術(shù)方式的選擇依聽力情況、病變范圍及原發(fā)部位而定。關(guān)鍵詞F盾月I藉“囝巖骨～“”

簡介：點擊查看更多針刀松解豎脊肌筋膜治療強直性脊柱炎的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1比較經(jīng)神經(jīng)刺激儀定位BGREAT法肌間溝置入硬膜外導管與不置管對肌間溝臂叢麻醉效果的影響。2觀察減少局麻藥容量對肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉效果的影響。方法選擇2012年2月至2012年10月于我院行擇期上肢手術(shù)擬行肌間溝臂叢阻滯的患者135例。按照區(qū)組隨機化分組的方法將135例患者隨機分為A非置管20ML組、B置管20ML組、C置管15ML組3組。記錄操作所需時間、感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)阻滯起效和完善時間評價各神經(jīng)支配區(qū)域的感覺阻滯程度、麻醉效果優(yōu)、良、差、失敗。結(jié)果A組操作所需時間298±094MIN明顯短于B組523±124MINP結(jié)論肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉時置管組操作時間較不置管操作時間長但神經(jīng)阻滯效果完善率高局麻藥用量少。

簡介：目的文獻上單純的關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)或者截骨術(shù)治療膝骨性關(guān)節(jié)炎臨床療效滿意。但是兩者的聯(lián)合應用尚缺乏相關(guān)的臨床隨訪研究本研究旨在通過觀察關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)聯(lián)合張開式脛骨高位截骨術(shù)治療內(nèi)翻型膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效為臨床治療膝骨性關(guān)節(jié)炎提供一種更安全、合理、高效的治療思路和方法。方法將40例內(nèi)翻型膝骨性關(guān)節(jié)炎中期患者按11比例隨機分為兩組治療組、對照組。治療組在單純膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)的基礎上聯(lián)合張開式脛骨高位截骨術(shù)而對照組則采用單純的膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)。在術(shù)后3月、6月、12月、18月及24月分別對兩組進行膝關(guān)節(jié)的LYSHOLM、IKDC評分根據(jù)評分結(jié)果評價兩組手術(shù)方法的臨床療效。結(jié)果治療組與對照組LYSHOLM評分在術(shù)后3月雙側(cè)P0168005差異無統(tǒng)計學意義術(shù)后6月雙側(cè)P0413005兩組無明顯差異術(shù)后12月雙側(cè)P1000005兩組療效無明顯差異術(shù)后18月雙側(cè)P0302005差異無統(tǒng)計學意義術(shù)后24月雙側(cè)P0000001兩組療效有明顯差異且治療組均數(shù)明顯大于對照組所以術(shù)后24月治療組的療效明顯優(yōu)于對照組。而兩組的IKDC評分在術(shù)后3月雙側(cè)P0133005差異無統(tǒng)計學意義術(shù)后6月雙側(cè)P0036001兩組無明顯差異術(shù)后12月雙側(cè)P0033005兩組療效有明顯差異術(shù)后18月雙側(cè)P0106001差異無統(tǒng)計學意義術(shù)后24月雙側(cè)P0000005兩組療效有明顯差異且治療組均數(shù)明顯大于對照組所以術(shù)后24月治療組的療效明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論術(shù)后治療組與對照組短期療效無明顯差異但隨著時間的延長治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組。但由于臨床隨訪時間有限無法評估術(shù)后2年后的臨床療效因此本研究的結(jié)果有一定的局限性。

簡介：上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文I肺泡化阻滯肺泡化阻滯的新機制的新機制LPSLPS通過抑制通過抑制CSKCSK活性影響肌成纖維活性影響肌成纖維細胞的極性細胞的極性THENEWMECHANISMOFALVEOLARARRESTINNEONATALRATSLPSAFFECTSPLARIZATIONOFMYOFIBROBLASTTHROUGHINHIBITINGTHEACTIVITYOFCSK作者姓名何華作者姓名何華指導教師張擁軍指導教師張擁軍學科專業(yè)兒科學學科專業(yè)兒科學答辯日期答辯日期20132013年5月1010日研究生學號研究生學號11072293431107229343關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞支氣管肺發(fā)育不良；脂多糖；絨毛膜羊膜炎；抗體芯片；支氣管肺發(fā)育不良；脂多糖；絨毛膜羊膜炎；抗體芯片；CSKCSK；細胞遷移；茶堿細胞遷移；茶堿二零一三年五月二零一三年五月上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文III