簡(jiǎn)介：慢性阻塞性肺疾病COPD是一種以進(jìn)行性、慢性氣流受限為特征的疾病，是呼吸系統(tǒng)常見病、多發(fā)病。迄今國(guó)內(nèi)外對(duì)本病的治療尚缺乏有效的方法。膈肌功能減退是COPD的顯著病理特征之一，COPD患者常易發(fā)生膈肌疲勞，進(jìn)而產(chǎn)生呼吸衰減。對(duì)膈肌疲勞防治的方法主要有改善膈肌收縮性的藥物治療、機(jī)械通氣使膈肌休息、呼吸肌鍛煉、膈肌起搏等。現(xiàn)臨床常用生理頻率40HZ慢性電刺激CES對(duì)COPD患者進(jìn)行膈肌康復(fù)治療，取得一定療效。膈肌起搏的應(yīng)用緣于膈肌對(duì)電刺激的適應(yīng)性變化與骨骼肌相似的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。不同頻率的電刺激可使骨骼肌結(jié)構(gòu)、代謝及功能發(fā)生不同的變化。膈肌屬于骨膈肌，慢性電刺激后可產(chǎn)生與骨髂肌類似的適應(yīng)性改變。近年研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者在輕、中度時(shí)其膈?、瘛ⅱ蛐屠w維萎縮，重度者則表現(xiàn)為Ⅰ型纖維比例增加，膈肌收縮功能受損，蛋白降解增加，對(duì)CA2敏感性降低，橫橋周期性的運(yùn)動(dòng)減慢。慢性生理頻率電刺激可以使萎縮的膈肌運(yùn)動(dòng)單位重新募集，各類型纖維功能增強(qiáng)，同時(shí)保持了肌纖維比例的相對(duì)正常。因此，生理頻率電刺激使COPD膈肌纖維類型的轉(zhuǎn)化不是臨床所需求的最佳肌纖維重構(gòu)，40HZ慢性電刺激不是COPD膈肌康復(fù)治療的最佳頻率。BARRON等研究表明，持續(xù)性超低頻25HZ慢性電刺激可引起骨膈?、駼型纖維向ⅡA型纖維轉(zhuǎn)化，并伴有相應(yīng)的肌球蛋白重鏈MHC亞型合成的改變。表現(xiàn)為既增加了肌肉耐疲勞能力，又對(duì)其收縮功能影響較小。由此可以推測(cè)，25HZ慢性電刺激可以使膈肌產(chǎn)生同樣的適應(yīng)性改變。單純超低頻電刺激膈神經(jīng)很難引起膈肌收縮，若使用超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激治療COPD，可能達(dá)到既增強(qiáng)呼吸肌收縮強(qiáng)度，又增加呼吸肌耐力的目的，從而改善COPD患者的呼吸肌功能，提高生活質(zhì)量。本課題通過觀察不同頻率電刺激后肺氣腫兔模型膈肌結(jié)構(gòu)、能量代謝、膈肌力學(xué)和興奮收縮偶聯(lián)的適應(yīng)性變化特征和規(guī)律，以期闡明超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激25HZ40HZ防治膈肌疲勞的機(jī)理，為超低頻復(fù)合生理頻率體外膈肌起搏防治COPD患者膈肌疲勞提供理論依據(jù)。本課題主要包括以下內(nèi)容一兔肺氣腫模型的建立及慢性電刺激動(dòng)物模型的制備1采用木瓜蛋白酶霧化吸入法建立兔肺氣腫模型。2采用自行研制的變頻便攜式體外膈肌起搏器進(jìn)行慢性電刺激建立慢性電刺激動(dòng)物模型。二不同頻率慢性電刺激后膈肌MHC、代謝酶活性和力學(xué)特征改變的實(shí)驗(yàn)觀察1觀察不同頻率慢性電刺激后肺氣腫兔動(dòng)脈血?dú)獾淖兓?采用SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳法測(cè)定不同頻率慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌MHC亞型的改變。3采用南京建成生物工程研究所提供的琥珀酸脫氫酶SDH測(cè)試盒、乳酸脫氫酶LDH測(cè)試盒測(cè)定不同頻率電刺激后肺氣腫兔膈肌代謝酶活性的改變。4采用RM6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)測(cè)定不同頻率慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌力學(xué)特征的改變。三不同頻率慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌鈣釋放單位與肌漿網(wǎng)SRCA2攝取、釋放功能變化的實(shí)驗(yàn)觀察1采用南京建成生物工程研究所提供的CA2ATP酶測(cè)試盒測(cè)定不同頻率電刺激后肺氣腫兔膈肌CA2ATP酶活性的改變。2用FURA2熒光法觀察不同頻率慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌SRCA2攝取釋放動(dòng)力學(xué)的變化。3用RTPCR技術(shù)觀察不同頻率慢性電刺激對(duì)肺氣腫兔膈肌RYANODINE受體RYR13MRNA表達(dá)的影響。主要結(jié)果1兔肺氣腫模型肺組織病理檢測(cè)顯示，光鏡下可見肺組織稀疏，肺泡間隔變窄，其內(nèi)毛細(xì)血管受壓，部分肺泡間隔斷裂消失，由若干肺泡融合形成肺大泡，呈典型肺氣腫病理表現(xiàn)。240HZ、10HZ、25HZ40HZ慢性電刺激后肺氣腫兔PAO2、SAO2增加，PACO2降低P＜005。25HZ40HZ組較40HZ、10HZ組PAO2、SAO2增加更加顯著P＜005。3在MHC亞型測(cè)定實(shí)驗(yàn)中，40HZ、10HZ、25HZ40HZ慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌MHC的相對(duì)含量都有所增加P＜001。10HZ組MHCⅠ型比例明顯增加，25HZ40HZ組MHCⅡA型比例明顯增加P＜001。4在膈肌代謝酶活性測(cè)定實(shí)驗(yàn)中，40HZ、10HZ、25HZ40HZ慢性電刺激后肺氣腫兔膈肌SDH活性增高P＜005，LDH活性沒有明顯變化。25HZ40HZ組較40HZ、10HZ組SDH活性增高更加顯著P＜005。5在觀察膈肌力學(xué)特征的實(shí)驗(yàn)中，40HZ、25HZ40HZ慢性電刺激后，肺氣腫兔膈肌顫搐收縮張力PT、強(qiáng)直顫搐收縮張力PO明顯增加，峰值張力時(shí)間TPT、12松弛時(shí)間12RT明顯縮短，疲勞指數(shù)FI和疲勞恢復(fù)指數(shù)FRI明顯下降P＜001。10HZ組PT、PO降低P＜005，TPT、12RT延長(zhǎng)，F(xiàn)I、FRI下降P＜001。25HZ40HZ組較40HZ組FRI、FRI下降更加顯著P＜001。6在觀察膈肌SRCA2釋放攝取動(dòng)力學(xué)變化的實(shí)驗(yàn)中，40HZ、25HZ40HZ慢性電刺激后，肺氣腫兔膈肌SRCA2ATP酶活性增高，SRCA2釋放、攝取速度明顯增加P＜001。RYR1MRNA、RYR3MRNA表達(dá)顯著上調(diào)P＜001。10HZ組CA2ATP酶活性降低，SRCA2釋放、攝取速度明顯減慢P＜001。RYR1MRNA表達(dá)減少P＜001。10HZ電刺激組可見RYR2MRNA輕度表達(dá)，其余實(shí)驗(yàn)組未見RYR2MRNA表達(dá)。結(jié)論1超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激可使肺氣腫兔膈肌肌纖維由ⅡB型向ⅡA型轉(zhuǎn)化，這種膈肌結(jié)構(gòu)上的適應(yīng)性變化是其功能改變的基礎(chǔ)。2超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激較生理頻率慢性電刺激和低頻慢性電刺激可更顯著地增強(qiáng)肺氣腫兔膈肌氧化代謝酶活性，使膈肌有氧氧化能力得到更明顯的提高。3超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激及生理頻率慢性電刺激均可增強(qiáng)肺氣腫兔膈肌SRCA2攝取釋放功能，改善興奮收縮偶聯(lián)，提高膈肌收縮力及耐力，但前者使肺氣腫兔膈肌耐疲勞能力增強(qiáng)及呼吸功能改善更加顯著。提示超低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激可能是體外膈肌起搏對(duì)COPD患者膈肌康復(fù)治療更佳的頻率模式。

簡(jiǎn)介：目的探討后路經(jīng)椎體間截骨、保留后縱韌帶完整、聯(lián)合椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)矯治胸腰椎脊柱后凸畸形的療效分析。方法自2013年11月至2014年4月，大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院脊柱外科對(duì)7例胸腰椎椎體骨折脊柱后凸畸形患者行后路經(jīng)椎體間截骨、保留后縱韌帶完整、聯(lián)合椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)矯正畸形，最初的2例病人使用椎體前方無鈦網(wǎng)支撐術(shù)式，其中1例病人術(shù)后1周再次手術(shù)在無鈦網(wǎng)支撐的基礎(chǔ)上加用椎體前方鈦網(wǎng)支撐，其余5例采用一期聯(lián)合椎體前方鈦網(wǎng)支撐術(shù)。所有病人中男性3例，女4性例。年齡6174歲，平均666±435歲。其中1例行胸椎椎體成形術(shù)術(shù)后，且伴有明顯骨質(zhì)疏松癥與肺功能異常合并有高血壓病病人1例乙型肝炎后肝硬化病人1例所有患者病程最長(zhǎng)者10年，最短者2小時(shí)。7例病人均有不同程度的胸部和背部活動(dòng)受限、腰背痛、脊柱后凸畸形、雙側(cè)或單側(cè)下肢感覺障礙和肌力減退。后凸畸形頂椎部位多發(fā)胸椎椎體壓縮骨折2例、T11、12椎體壓縮骨折2例、腰椎后凸畸形3例。術(shù)前矢狀面COBB角平均251±668度行CT、三維CT重建、MRI等檢查發(fā)現(xiàn)7例病人中有4例均存在不同程度的脊髓受壓，出現(xiàn)臍以下感覺減退、麻木以及雙下肢肌力減退，其中3例有不同程度的脊髓信號(hào)改變。平均隨訪時(shí)間29±189個(gè)月（16個(gè)月），采用電話和或門診隨訪等進(jìn)行回顧性分析。觀察指標(biāo)術(shù)前及術(shù)后COBB角度改良JOA評(píng)分ASIA神經(jīng)功能分級(jí)VAS評(píng)分影像學(xué)資料X線術(shù)后外觀、生活工作改善情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果本組所有患者均順利完成矯形手術(shù)，手術(shù)時(shí)間2641H，平均31H。術(shù)中出血5001800ML，平均980ML，均采用自體血回輸技術(shù)。所有病人術(shù)后COBB角度平均矯正269±554度，隨訪病人的JOA評(píng)分及VAS評(píng)分較前明顯降低，ASIA神經(jīng)功能分級(jí)較前明顯升高，外觀及生活工作較前明顯改善，并發(fā)癥發(fā)生率低。術(shù)后患者腰背部疼痛癥狀大部緩解或消失，外觀矯正滿意，生活質(zhì)量明顯提高。術(shù)后無死亡、癱瘓、和感染發(fā)生。術(shù)后隨訪2例患者出現(xiàn)并發(fā)癥，1例病人無骨質(zhì)疏松合并癥，術(shù)后2個(gè)月復(fù)查出現(xiàn)椎弓根釘退釘現(xiàn)象另外1例病人，合并骨質(zhì)疏松，多發(fā)胸椎骨折，術(shù)后即出現(xiàn)左側(cè)伸踝肌力減弱，出現(xiàn)椎弓根釘退出現(xiàn)象及內(nèi)固定鉸鏈斷裂。余病人末次隨訪未發(fā)現(xiàn)螺釘松動(dòng)、退釘及斷棒現(xiàn)象，截骨部位骨面閉合良好。因隨訪時(shí)間較短，目前并無可靠依據(jù)計(jì)算截骨斷端融合率。結(jié)論后路經(jīng)椎體間截骨、保留后縱韌帶完整、聯(lián)合椎弓根螺釘、鈦網(wǎng)支撐內(nèi)固定術(shù)，手術(shù)安全，出血量少，手術(shù)時(shí)間短，并發(fā)癥發(fā)生率低，隨訪角度無丟失，矯形效果可靠，是矯治脊柱后凸畸形的一種較為安全、有效、可靠的手術(shù)方式。

簡(jiǎn)介：目的1研究骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA與代謝綜合征METABOLICSYNDROME，METS及其各組分的共病性關(guān)系。2評(píng)估OA患者共患疾病的頻率，并分析它們對(duì)OA患者的疼痛、精神狀態(tài)和膝關(guān)節(jié)功能的影響。3探討代謝綜合征及其各組分對(duì)原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎的危險(xiǎn)因素分析，探討可行的互補(bǔ)治療方案，并為骨性關(guān)節(jié)炎和心腦血管疾患的防治提供策略。方法本課題是以中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院骨科收治的原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎病例及健康管理中心體檢人群作為基礎(chǔ)的橫斷面研究，為減少年齡及性別因素對(duì)OA影響的干擾，收集對(duì)照組時(shí)在年齡及性別上和實(shí)驗(yàn)組成員予以匹配，病例調(diào)查時(shí)間為2013年10月到2014年3月，使用統(tǒng)一制定的調(diào)查表收集一般臨床資料、生化檢測(cè)及輔助檢查結(jié)果，一共對(duì)151位納入調(diào)查者（70例實(shí)驗(yàn)組，81例對(duì)照組）進(jìn)行了調(diào)查研究。然后用EPIDATA31軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入，采用SPSS190軟件首先對(duì)一般人口學(xué)特征進(jìn)行分析，并采用單因素卡方檢驗(yàn)探討其對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎的影響，然后針對(duì)實(shí)驗(yàn)組人員所患的代謝性疾病對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎患者的VAS疼痛評(píng)分、HAMD抑郁評(píng)分及膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分的影響進(jìn)行秩和檢驗(yàn)，最后采用二分類LOGISTIC多因素回歸模型分析，從中篩選出有意義的變量，探討影響OA的可能性危險(xiǎn)因素。結(jié)果1在實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組成員共患各類代謝性疾病的比例為高血壓病7143％VS4321％，脂質(zhì)代謝紊亂6429％VS3704％糖尿病2429％VS2593％超重及肥胖7714％VS4444％抑郁癥篩查可能者4143％VS0抑郁癥篩查陽性者143％VS0?；家环N代謝性疾病1143％VS3580％患兩種代謝性疾病者3571％VS2963％患三種代謝性疾病者3571％VS1111％患四種代謝性疾病者1143％VS370％。2研究成員經(jīng)匹配年齡及性別后，其差異對(duì)OA影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義1＞005，個(gè)人嗜好（吸煙、飲酒）差異對(duì)OA影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，但在控制可能的混雜因素后，相對(duì)男性而言，女性為OA的危險(xiǎn)性因素3256P0041。3研究成員中共患疾病中高血壓病分級(jí)、肥胖癥BMI、腰圍、脂質(zhì)代謝及其指標(biāo)TC、HDLC及共患代謝性疾病的數(shù)目的差異對(duì)OA的影響具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。而血糖及脂質(zhì)代謝指標(biāo)TG、LDLC水平差異對(duì)OA影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。4實(shí)驗(yàn)組成員中共患高血壓病、糖尿病、肥胖癥BMI、腰圍、脂質(zhì)代謝紊亂及所患代謝性疾病數(shù)目增多均能增加OA患者的VAS視覺模擬疼痛評(píng)分、HAMD抑郁評(píng)分（不含BMI）及降低膝關(guān)節(jié)HSS評(píng)分并具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。5控制其他混雜因素后，研究變量中的女性3256，P0041、高血壓病X29276，P0026＜005、HDLC水平降低4584，P0012及所患代謝性疾病數(shù)目增多X218460，P0001＜005為OA發(fā)生發(fā)展的主要危險(xiǎn)性因素。結(jié)論1實(shí)驗(yàn)組成員中共患高血壓病、肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂及代謝綜合征的概率明顯高于對(duì)照組，并對(duì)OA的發(fā)生發(fā)展存在明顯影響。且其共患疾病可影響患者的疼痛、精神狀態(tài)及膝關(guān)節(jié)功能。2通過積極管理OA患者的共患性疾病，有望在一定程度上可以防治OA并提高患者生活質(zhì)量。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文可吸收性CAF骨引導(dǎo)膜治療骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究姓名何虹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔科學(xué)（口腔頜面外科）指導(dǎo)教師黃劍奇200251浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文2．1．3醫(yī)用508系列耳腦膠EC為廣州白云醫(yī)用膠總公司生產(chǎn)．2．1．4免疫組化試；I町購(gòu)自福州邁新生物股份有限公司和美田SIGMA公司．2．2方法2．2．1骨缺損動(dòng)物模型的建立實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用成年雄性日本大耳白兔39只，體重2．43．OKG，購(gòu)自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物飼養(yǎng)中心．以2騙烏拉坦上海Q／DBZLL091按4．1／KG行腹腔麻醉．旅行無曹手術(shù)。用口腔專用鉆在生理鹽水冷卻下于雙飼下頒角前切跡處或脛骨上中三分之一交界處各形成一個(gè)直徑和深度5,的滑形青缺損，然后在骨缺損處隨機(jī)依次覆蓋7X7N的CF作為實(shí)驗(yàn)組、覆蓋XMM的膠元膜以及不作處理作為對(duì)照組．生物膜置于骨膜下，邊緣骨面用EC粘固．U￡RN“膜、肌肉及皮膚．為預(yù)防感染，術(shù)后3日每日2次行青霉素針40萬U肌注．2．2．2骨缺損再生量的研究A．分別在術(shù)后1、2、4、6、8周各隨機(jī)處死6只動(dòng)物。完整切取由周圍軟組織包裹的下餒骨和脛骨。進(jìn)行大體觀察。記錄骨刨區(qū)膜的吸收情況和骨組織生長(zhǎng)情況，用10％福爾馬林固定．B．X線攝片檢查，觀察術(shù)后不同時(shí)間骨愈合情況．C．用計(jì)算機(jī)輔助圖像分析儀羹定骨密度灰度值．D．分切標(biāo)本置入20％EITA溶液脫鈣，按骨缺損矢狀面制備5UM的石螬序列切片，常規(guī)HE染色，顯徽光鑲觀察骨再生量．E．組織計(jì)量學(xué)分析參照SHAHRAMZAHEDI文獻(xiàn)，計(jì)算成骨面積和骨再生量．F．掃描電鑲觀察分別在術(shù)后4、6、8周各隨機(jī)處死3只動(dòng)物。取各邊長(zhǎng)0．5C大小的骨缺損區(qū)組織塊，2．5％戊而醛固定，常規(guī)掃描電鏡觀察．2．2．3骨缺摜區(qū)誘導(dǎo)園子含量滔定每標(biāo)本分掰取5張APES切片用于B肝、TGF13和VEGF三種單克窿抗體的SP方法免疫組化染色．每標(biāo)本任選2張免疫組化切片各10個(gè)視野利用MIAS300型醫(yī)學(xué)通用真彩圈象分析儀測(cè)量骨刨內(nèi)3種骨誘導(dǎo)因子染4

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簡(jiǎn)介：本文由文獻(xiàn)綜述和臨床應(yīng)用及基礎(chǔ)研究?jī)刹糠纸M成。文獻(xiàn)綜述回顧了斜方肌肌皮瓣的解剖學(xué)研究，斜方肌皮瓣的血供和分型。近年來利用斜方肌皮瓣治療頸部瘢痕攣縮的研究和臨床應(yīng)用進(jìn)展，，自1990年5月至今應(yīng)用超長(zhǎng)斜方肌筋膜皮瓣對(duì)23例頸部燒傷后瘢痕攣縮的患者進(jìn)行了治療，10例為擴(kuò)張后斜方肌筋膜皮瓣，治療得到滿意效果。通過實(shí)踐我們發(fā)現(xiàn)1皮瓣寬度根據(jù)需要在脊柱到腋后線之間均可，一般以能直接縫合供區(qū)為好。2女性皮瓣長(zhǎng)度相對(duì)短些可能與頸橫動(dòng)脈降支相對(duì)較細(xì)供血量相對(duì)少有關(guān)。3為安全起見一般成年男性皮瓣長(zhǎng)度不要超過45CM，女性不要超過40CM，就這個(gè)長(zhǎng)度內(nèi)完全可以達(dá)到對(duì)側(cè)頸創(chuàng)面的修復(fù)。4兒童應(yīng)根據(jù)年齡、身材及營(yíng)養(yǎng)發(fā)育等而定，一般皮瓣2030CM左右便可達(dá)到對(duì)側(cè)創(chuàng)面修復(fù)。5此種皮瓣擴(kuò)張，其寬度可增加很大，但皮瓣成活長(zhǎng)度無增加。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多Sirt6對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎的調(diào)控作用及其機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：前言慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝異常CKDMBD是慢性腎臟病重要的并發(fā)癥之一，大量數(shù)據(jù)表明，礦物質(zhì)和骨代謝異常，可以導(dǎo)致血管鈣化和發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性增加。正確處理CKD礦物質(zhì)和骨代謝異常，對(duì)于改善CKD患者的長(zhǎng)期預(yù)后和生活質(zhì)量非常重要，已經(jīng)引起腎臟病學(xué)者的普遍關(guān)注，因此分析慢性腎臟病患者礦物質(zhì)骨代謝異常對(duì)CKDMBD的預(yù)防及治療具有重要的臨床意義。本研究通過對(duì)G1～5期非透析CKD患者的礦物質(zhì)骨代謝臨床水平進(jìn)行調(diào)查及分析，為非透析CKD患者礦物質(zhì)及骨代謝紊亂的診治提供依據(jù)。目的調(diào)查慢性腎臟病非透析患者不同分期礦物質(zhì)及骨代謝指標(biāo)即血清鈣、血清磷、全段甲狀旁腺激素水平IPTH、血清25羥維生素D325OHD3的臨床水平，分析慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝指標(biāo)的變化趨勢(shì)。方法測(cè)定2012年6月2013年12月份中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第醫(yī)院腎內(nèi)科841例非血液凈化患者，根據(jù)KDIGO指南將觀察的患者分為G1G5期，統(tǒng)一檢測(cè)空腹血清鈣、白蛋白、磷、血清全段甲狀旁腺素IPTH、25羥維生素D325OHD3。比較不同分期患者的礦物質(zhì)和骨異常指標(biāo)，探索其變化趨勢(shì)并對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果841例患者G1期（161例）、G2期（101例）、G3A期（72例）、G3B期78例、G4期（126例）及G5期（303例），血清校正鈣MMOLL分別為232±017、229±025、230±031、223±018、209±044及208±017，以G1期為基準(zhǔn)，G2G5期與G1期相比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，從G4期開始低于正常下限值血清磷MMOLL分別為125±021、122±019、118±020、124±022、14±040及192±060，以G1期為基準(zhǔn)，G2G5期與G1期相比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005從G3A期開始有升高趨勢(shì)血清PTHPMOLL分別為814±1572、70±629、1318±2264、1067±853、2165±3178及3973±4065，以G1期為基準(zhǔn)，G2G5期與G1期相比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，從G1期開始高于正常高限，但于G3B期開始明細(xì)呈上升趨勢(shì)25OHD3UGL分別639±495、723±570、625±483、738±629、641±496及602±441，以G1期為基準(zhǔn)，各期間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0183。雖然25OHD3各期間差異無統(tǒng)計(jì)意義，但隨著慢性腎臟病進(jìn)展，25OHD3嚴(yán)重缺乏≤5UGL缺乏（515UGL）及不足1530UGL有增多趨勢(shì)，患者季節(jié)分類，冬春季節(jié)369例25OHD3水平為593±450UGL，夏秋季節(jié)472例25OHD3水平為684±534UGL，夏秋季節(jié)的血25OHD3水平高于冬春季節(jié)的25OHD3水平，P0007。以25OHD3為因變量，以性別、年齡、校正鈣、血清磷、IPTH、白蛋白、血紅蛋白為自變量，多元逐步回歸分析結(jié)果，校正鈣、白蛋白、血紅蛋白對(duì)25OHD3有影響，Β值分別為0521、0279、0076，P分別＜0001、0001、005，由標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)看出，血清校正鈣對(duì)25OHD3的影響最大。結(jié)論①CKD患者的礦物質(zhì)和骨代謝異常在疾病的早期即存在，且隨疾病的進(jìn)展而惡化，IPTH從G1期開始高于正常高限，從G3B期開始明細(xì)呈上升趨勢(shì)，血清磷從G3A期開始升高，鈣從G4期開始低于正常下限②CKD各期25OHD3缺乏在東北地區(qū)更為嚴(yán)重。CKD各期均缺乏，且夏秋季節(jié)＞冬春季節(jié)，因此，應(yīng)增加室外日照活動(dòng)，適當(dāng)補(bǔ)充維生素D，予有效預(yù)防和治療CKDMBD。

簡(jiǎn)介：目的該研究分別以高糖、高脂、高糖高脂飲食喂養(yǎng)雌性SD大鼠誘導(dǎo)出胰島素抵抗再注射小劑量STZ造成部分胰島Β細(xì)胞損傷出現(xiàn)高血糖從而建立2型糖尿病大鼠模型在此過程中研究三種熱量來源不同的飲食誘導(dǎo)SD大鼠胰島素抵抗、2型糖尿病以及與骨骼肌TNFΑMRNA表達(dá)的關(guān)系結(jié)論1各實(shí)驗(yàn)組雌性SD大鼠分別經(jīng)高糖、高脂、高糖高脂飲食喂養(yǎng)4周后出現(xiàn)了高胰島素血癥空腹血糖不高胰島素敏感指數(shù)降低成功誘發(fā)出胰島素抵抗2在此基礎(chǔ)上建立了實(shí)驗(yàn)性2型糖尿病大鼠模型該模型具有高血糖空腹胰島素不低胰島素敏感性降低高血脂特點(diǎn)與人類2型糖尿病臨床特征類似3相關(guān)分析表明各組血清甘油三酯、膽固醇與胰島素敏感指數(shù)呈負(fù)相關(guān)亦說明血脂與胰島素抵抗的形成密切相關(guān)4各個(gè)實(shí)驗(yàn)組血清TNFΑ濃度、骨骼肌TNFΑMRNA均比對(duì)照組表達(dá)增強(qiáng)相關(guān)分析的結(jié)果也顯示血清TNFΑ、骨骼肌TNFΑMRNA的表達(dá)與胰島素敏感指數(shù)呈顯著性負(fù)相關(guān)說明血清TNFΑ、骨骼肌TNFΑMRNA與胰島素抵抗的形成密切相關(guān)

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簡(jiǎn)介：胸鎖乳突肌在正中緊咬以及咀嚼運(yùn)動(dòng)中的胸鎖乳突肌在正中緊咬以及咀嚼運(yùn)動(dòng)中的肌電活動(dòng)規(guī)律研究肌電活動(dòng)規(guī)律研究郭少雄培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向咬合與頸椎功能紊亂指導(dǎo)教師王美青教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院解剖生理教研室二O一五年五月分類號(hào)R78263UDC61631密級(jí)公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要5前言8文獻(xiàn)回顧91咬合對(duì)胸鎖乳突肌影響92咬肌和胸鎖乳突肌活動(dòng)相關(guān)性研究113顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病和胸鎖乳突肌124下頜運(yùn)動(dòng)及頭頸運(yùn)動(dòng)與胸鎖乳突肌之間的關(guān)系125相關(guān)機(jī)制研究15正文17實(shí)驗(yàn)一靜態(tài)咬合中咬合力與咬肌和胸鎖乳突肌電活動(dòng)的同步關(guān)系研究171材料和方法172結(jié)果213討論234結(jié)論25實(shí)驗(yàn)二單側(cè)咀嚼時(shí)胸鎖乳突肌肌電與咀嚼運(yùn)動(dòng)軌跡關(guān)系的研究261材料和方法272結(jié)果333討論414結(jié)論44小結(jié)45參考文獻(xiàn)46附錄55個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果57致謝58

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R78223單位代碼10422密級(jí)⑧厶學(xué)號(hào)200813173茹辦孑碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目頜骨骨纖維異常增殖癥骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的分離培養(yǎng)及GSG基因突變分析ANANALYSISOFGS1MUTATIONSINBONEMESENCHYMALSTEMCELLSOFFIBROUS作專導(dǎo)合DYSPLASIAINJAWBONES者王艦斌業(yè)旦照煎鏖醫(yī)堂旦照魚面處整堂2師毯塞玨教授作導(dǎo)師2011年05月19日目錄中文摘要1英文摘要3符號(hào)說明6前言‘／翮舌材料和方法9結(jié)果19討論2L結(jié)論27文獻(xiàn)綜述28附圖33參考文獻(xiàn)38致謝43攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄44

簡(jiǎn)介：病例一病例一治療前治療前一、一、一般檢查一般檢查1、病例基本情況姓名王某某性別男年齡19周歲2、主訴“地包天”求治。3、相關(guān)病史既往體健，發(fā)育良好，否認(rèn)全身系統(tǒng)病史，否認(rèn)傳染病史，否認(rèn)家族遺傳史，否認(rèn)正畸治療史。否認(rèn)口呼吸、咬唇、咬頰等口腔不良習(xí)慣。11、12牙冠切端1/5折斷。4、臨床檢查41口外檢查正面觀顏面部左右基本對(duì)稱，頦部居中，面高基本協(xié)調(diào)，唇閉合良好。側(cè)面觀凹面型，下唇前突，頦部前突。下頜平面角偏陡。顳下頜關(guān)節(jié)雙側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)未聞及彈響，關(guān)節(jié)區(qū)無壓痛，下頜運(yùn)動(dòng)正常，張口度、張口型正常。功能檢查發(fā)音清晰，呼吸順暢，咀嚼正常，吞咽正常，舌體運(yùn)動(dòng)正常。42口內(nèi)檢查恒牙列，11、12牙冠切端1/5折斷，余未見明顯齲壞。牙弓形態(tài)上下牙弓卵圓形，左右基本對(duì)稱。反牙合反覆牙合Ⅱ°反覆蓋3MM中線上下中線居中。左側(cè)尖牙近中關(guān)系右側(cè)尖牙近中關(guān)系左側(cè)磨牙近中關(guān)系右側(cè)磨牙近中關(guān)系其他口腔衛(wèi)生良好，牙齦健康，口腔黏膜、扁桃體、系帶未見異常。

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文雪旺細(xì)胞與成肌細(xì)胞混合移植治療肌營(yíng)養(yǎng)不良的研究姓名羅麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師周紅雨20070401聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本學(xué)位論文成果是本人在四川大學(xué)讀書期間，在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。申請(qǐng)人羅弓9指導(dǎo)教師F扯

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7835密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)20052402016⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目閉鎖牙合患者在正畸矯治過程中肌電變化的研究STUDYONTHECHANGESOFTHEELECTROMYOGRAPHICACTIVITIESINATRESIADURINGORTHODONTICTREATMENT作者姓名廑蛤一一學(xué)院名稱旦膣醫(yī)堂隨專業(yè)學(xué)位名稱旦膣墮鏖醫(yī)堂指導(dǎo)教師郭涇教授合作導(dǎo)師2012年5月26日目錄中文摘要L英文摘要3符號(hào)說明5自『‘占6HU茜材料和方法LO結(jié)果13典型病例20討論25結(jié)J淦31附圖32參考文獻(xiàn)36病例報(bào)告39致I射48