簡(jiǎn)介：本次研究選取2009年2012年期間在我院進(jìn)行治療的胸腰椎骨折36例患者作為研究對(duì)象。并選取使用實(shí)施GSS結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨進(jìn)行治療的患者，根據(jù)對(duì)患者治療和術(shù)后各項(xiàng)記錄數(shù)據(jù)，予以分類和匯總處理，并結(jié)合統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS190對(duì)上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行了系統(tǒng)的分析和處理，達(dá)成如下結(jié)論（1）本文探討了采用通用脊柱內(nèi)固定系統(tǒng)GSSⅡ型椎弓根釘復(fù)位固定治療胸腰椎骨折的臨床療效。本研究選擇治療中通用脊柱內(nèi)固定系統(tǒng)GSSⅡ型椎弓根釘復(fù)位固定治療胸腰椎骨折36例，術(shù)前。術(shù)后及隨訪期間攝X光片，測(cè)量術(shù)前。術(shù)后椎體前緣高度。椎體后緣高度。后凸COBB角，了解術(shù)后骨折復(fù)位情況以及隨訪期間有無(wú)失敗和復(fù)位丟失情況。采用ASIA評(píng)分評(píng)價(jià)神經(jīng)損傷的恢復(fù)情況。（2）選取36例胸腰椎骨折患者，對(duì)36例胸腰椎骨折患者使用GSS結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨進(jìn)行治療，對(duì)患者的治療效果進(jìn)行觀察。通過(guò)手術(shù)復(fù)位固定，椎體前緣高度。椎體后凸COBB角與術(shù)前相比均明顯改善，術(shù)后平均隨訪18個(gè)月，測(cè)量以上結(jié)果與術(shù)后相比無(wú)明顯變化，無(wú)一例發(fā)生內(nèi)固定失敗。3采用GSSⅡ型椎弓根釘復(fù)住內(nèi)固定治療胸腰椎骨折可有效的使骨折復(fù)位，防止脊柱骨折復(fù)位丟失和后突畸形，改善神經(jīng)功能，是治療胸腰椎骨折較理想的方法。36例患者在接受治療后COBB角度降低，患者對(duì)治療結(jié)果滿意。使用GSS結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨能夠更好的治療胸腰椎骨折，幫助患者早日康復(fù)，減輕患者的負(fù)擔(dān)，理應(yīng)被推廣。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多VEGF及其受體在大鼠下頜骨髁突軟骨生長(zhǎng)發(fā)育及改建中的表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多MMP-TIMP在犬后肢動(dòng)脈閉塞性病變模型腰交感神經(jīng)節(jié)切除前后骨骼肌中表達(dá)的變化.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中國(guó)圖書(shū)資料分類法分類號(hào)單位代碼10660學(xué)號(hào)10660S110307貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2013屆博士屆博士/碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文MPTP介導(dǎo)細(xì)胞凋亡在糖尿病介導(dǎo)細(xì)胞凋亡在糖尿病家兔家兔骨骼肌骨骼肌病變中的實(shí)驗(yàn)研究病變中的實(shí)驗(yàn)研究研究生楊柳導(dǎo)師吳珊年級(jí)2011級(jí)專業(yè)神經(jīng)病學(xué)2014年03月20日貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2014屆碩士研究生論文3摘要目的探討線粒體通透性轉(zhuǎn)化孔MITOCHONDRIALPERMEABILITYTRANSITIONPORE，MPTP介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在糖尿病家兔骨骼肌病發(fā)病機(jī)制中的作用。方法36只家兔隨機(jī)分為對(duì)照組7只，實(shí)驗(yàn)組29只，實(shí)驗(yàn)組家兔給予鏈脲霉素（STZ）和四氧嘧啶（ALX）聯(lián)合耳緣靜脈注射制造糖尿病模型，造模成功后的糖尿病家兔再隨機(jī)分為1月組、3月組和6月組。分別于糖尿病1月、3月、6月時(shí)取各只家兔右側(cè)股四頭肌。以光鏡和投射電鏡觀察骨骼肌形態(tài)改變，采用免疫組化方法檢測(cè)BCL2、BAX表達(dá)情況，采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)骨骼肌細(xì)胞凋亡和線粒體膜電位。結(jié)果1骨骼肌病理觀察與對(duì)照組比較，糖尿病家兔1月組肌組織未見(jiàn)異常變化；糖尿病家兔3月組肌纖維排列稀疏，細(xì)胞形態(tài)改變，并有部分肌纖維肥大；糖尿病家兔6月組肌纖維排列更稀疏、紊亂，除了肌纖維肥大外，還有部分肌纖維萎縮，毛細(xì)血管壁明顯增厚，但未見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。2骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)照組家兔骨骼肌肌絲結(jié)構(gòu)排列整齊、緊密，Z線方向一致，線粒體膜、脊結(jié)構(gòu)均未見(jiàn)異常。糖尿病家兔1月組骨骼肌肌絲排列整齊有序，明暗帶清晰，線粒體腫脹，大量空泡出現(xiàn)。糖尿病家兔3月組，肌纖維萎縮明顯，肌絲排列紊亂，部分肌絲溶解，線粒體明顯腫脹、變性，脊走向紊亂、模糊，甚至溶解，少數(shù)脂質(zhì)沉著。糖尿病家兔6月組，線粒體變化程度同3月組，但肌絲溶解較3月組明顯加重，并出現(xiàn)細(xì)胞核溶解現(xiàn)象。3BAX，BCL2蛋白表達(dá)情況對(duì)照組家兔骨骼肌幾乎未見(jiàn)BAX的陽(yáng)性信號(hào)，與對(duì)照組比較，糖尿病家兔各組BAX表達(dá)增高（P005），且隨著糖尿病時(shí)間的延長(zhǎng)，BAX表達(dá)增高越明顯；糖尿病家兔各組BCL2表達(dá)降低，與對(duì)照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P001），3月時(shí)呈最低狀態(tài)，6月時(shí)較3月稍增加。4骨骼肌凋亡情況與正常對(duì)照組家兔比較，糖尿病家兔的凋亡率明顯增高（P＜001），且隨著糖尿病時(shí)期的延長(zhǎng)，凋亡率呈遞增趨勢(shì)，糖尿病家兔各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。

簡(jiǎn)介：糖尿病作為常見(jiàn)的代謝性疾病，可引起心律失常，心肌肥厚，心衰等心血管疾病。而這些疾病的發(fā)生都與心肌細(xì)胞膜上離子通道的重構(gòu)有關(guān)。用四氧嘧啶制備的家兔糖尿病模型，出現(xiàn)QT延長(zhǎng)，動(dòng)作電位時(shí)程（APD）延長(zhǎng)，與心肌細(xì)胞的主要復(fù)極電流的密度降低有關(guān)，而主要的復(fù)極電流為快速延遲整流性鉀離子通道電流IKR和緩慢延遲整流性鉀離子通道電流IKS，IKR通道蛋白由HERG基因編碼，而IKS通道主要由KCNQ1形成的Α亞基和KCNE1形成的Β亞基組成。當(dāng)復(fù)極電流IKR和IKS電流密度降低后可使QT和APD延長(zhǎng)。本研究旨在觀察實(shí)驗(yàn)性糖尿病豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的變化及不同濃度的鉀離子對(duì)糖尿病豚鼠和正常豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的影響并分析其機(jī)制。第一部分豚鼠糖尿病模型的建立目的制備豚鼠糖尿病模型。方法雄性豚鼠20只，體重250350G，實(shí)驗(yàn)前適應(yīng)性飼養(yǎng)1周，隨機(jī)分為2組，對(duì)照組和模型組，每組10只，造模前所有豚鼠饑餓12HR。模型組豚鼠快速靜脈注射200MGKG鏈脲佐菌素STZ的枸櫞酸緩沖液，對(duì)照組注射相同劑量的枸櫞酸緩沖液。分別于給藥當(dāng)天（第0天）及給藥后第2、7、14天稱量體重，并自耳緣靜脈取血測(cè)量血糖濃度于給藥后14天取各組動(dòng)物胰腺組織，HE染色后進(jìn)行病理學(xué)觀察采用細(xì)胞內(nèi)玻璃微電極記錄的方法觀察模型組豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的變化采用實(shí)時(shí)定量PCR方法檢測(cè)模型組豚鼠心肌組織KCNQ1、ERGRNA的變化。結(jié)果1模型組豚鼠出現(xiàn)毛色發(fā)暗，身體消瘦，多飲多尿等癥狀，且有4只豚鼠相繼死亡，而對(duì)照組動(dòng)物未見(jiàn)上述表現(xiàn)且全部存活。與對(duì)照組相比，給藥后第2天，7天，14天模型組豚鼠體重明顯減輕P＜001。2給藥后第2天，與對(duì)照組64±06MMOLL相比，模型組血糖174±14MMOLL明顯增加P＜001，給藥后第7天模型組血糖86±17MMOLL與第2天相比有所降低，但與對(duì)照組64±08MMOLL相比仍明顯增加P＜001，第14天模型組血糖逐漸恢復(fù)，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。3模型組豚鼠胰島細(xì)胞受損，細(xì)胞數(shù)量明顯減少，呈玻璃樣變。4與對(duì)照組102±12MS相比，模型組APD30（84±8MS）明顯縮短P＜005與對(duì)照組206±6MS相比，模型組APD90（168±2MS）明顯縮短P＜001與對(duì)照組104±11MS相比，模型組APD903084±6MS明顯縮短P＜001與對(duì)照組20±2VS相比，模型組VMAX16±1VS明顯減慢P＜001。5與對(duì)照組豚鼠心肌ERGRNA1963±066相比，模型組豚鼠心肌ERGRNA529±015明顯增加P＜001與對(duì)照組豚鼠心肌KCNQ1RNA348±008相比，模型組豚鼠心肌KCNQ1RNA117±005明顯增加P＜001。結(jié)論豚鼠快速靜脈注射200MGKG鏈脲佐菌素后，血糖出現(xiàn)可逆性短暫升高。同時(shí)出現(xiàn)體重減輕、多飲多尿的癥狀，與臨床Ⅰ型糖尿病相似。此外出現(xiàn)胰島損傷，APD縮短。因此制備得到豚鼠病理性糖尿病模型。第二部分細(xì)胞外鉀離子濃度對(duì)糖尿病豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的影響及其機(jī)制的研究目的觀察不同濃度K對(duì)正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳頭肌細(xì)胞AP的影響并分析其機(jī)制。方法采用玻璃微電極細(xì)胞內(nèi)記錄的方法，觀察在1HZ刺激頻率作用下改變灌流液中K濃度（1MM，10MM，30MM），觀察其對(duì)正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位參數(shù)（APD90，APD30，APD9030，VMAX，APA）的影響。采用實(shí)時(shí)定量PCR方法檢測(cè)糖尿病豚鼠心肌組織孵育1MMK后KCNQ1、ERGRNA的變化。結(jié)果11MM鉀離子對(duì)正常豚鼠心肌細(xì)胞AP的影響與正常臺(tái)氏液APD30107±5MS相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD3091±4MS明顯減?。≒＜001）與正常臺(tái)氏液APD90191±6MS相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD90246±18MS明顯增大（P＜001）與正常臺(tái)氏液APD903086±5MS相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD9030155±16MS明顯增大（P＜001）與正常臺(tái)氏液相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后VMAX和APA無(wú)明顯變化（P＞005）。21MM鉀離子對(duì)糖尿病豚鼠心肌細(xì)胞AP的影響與正常臺(tái)氏液APD90164±8MS相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD90224±14MS明顯延長(zhǎng)（P＜001）與正常臺(tái)氏液APD903068±6MS相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD9030121±25MS明顯增大P＜001部分乳頭肌細(xì)胞出現(xiàn)早后除極和觸發(fā)活動(dòng)。與正常臺(tái)氏液相比，含1MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD30、VMAX和APA無(wú)明顯變化（P＞005）。310MM鉀離子對(duì)正常豚鼠心肌細(xì)胞AP的影響與正常臺(tái)氏液APD30100±9MS相比，含10MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD3069±12MS明顯減小P＜001與正常臺(tái)氏液APD90200±8MS相比，含10MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD90141±10MS明顯減小P＜001與正常臺(tái)氏液APD9030110±12MS相比，含10MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD903068±4MS明顯減?。≒＜001）與正常臺(tái)氏液APA（126±7MV）相比，含10MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APA（109±5MV）明顯減慢P＜001含10MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流前后VMAX無(wú)明顯變化（P＞005）。410MM鉀離子對(duì)糖尿病豚鼠乳頭肌的AP的影響給糖尿病豚鼠乳頭肌灌流含10MM鉀離子的臺(tái)氏液30MIN后APD90（148±11MS）、APD90APD30（70±5MS）與灌流前APD90（176±6MS）、APD90APD30（84±7MS）相比明顯減小P＜001其它指標(biāo)APA、APD30、VMAX在灌流含10MM鉀離子的臺(tái)氏液前后無(wú)明顯變化P＞005。530MM鉀離子對(duì)正常豚鼠心肌細(xì)胞AP的影響用含30MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流30MIN后APA，APD30，APD90，APD9030，VMAX與灌流前相比均明顯減?。≒＜001）。630MM鉀離子對(duì)糖尿病豚鼠乳頭肌的AP的影響用含30MM鉀離子的臺(tái)氏液灌流糖尿病豚鼠乳頭肌30MIN后APA，APD30，APD90，APD9030，VMAX與灌流前相比均明顯減小P＜001。71MM鉀離子對(duì)糖尿病豚鼠心肌組織中KCNQ1、ERGRNA的影響用含1MM鉀離子的臺(tái)氏液孵育糖尿病豚鼠心肌組織30MIN，其KCNQ1、ERGRNA，與糖尿病豚鼠心肌組織相比，明顯增加P＜001。結(jié)論細(xì)胞外不同濃度K可改變正常豚鼠和糖尿病豚鼠的AP，低濃度K1MM使正常豚鼠和糖尿病豚鼠APD延長(zhǎng)，高濃度K10MM使正常豚鼠和糖尿病豚鼠APD縮短。低濃度K1MM使糖尿病豚鼠心肌細(xì)胞IKR和IKS電流密度增加，但APD卻縮短。第三部分細(xì)胞外高濃度葡萄糖對(duì)豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的影響目的觀察細(xì)胞外100MM葡萄糖對(duì)正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位的影響。方法采用玻璃微電極細(xì)胞內(nèi)記錄的方法，觀察在1HZ刺激頻率作用下改變灌流液中葡萄糖濃度100MM，觀察其對(duì)正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位參數(shù)APD90，APD30，APD9030，VMAX，APA的影響。結(jié)果1100MM葡萄糖對(duì)正常豚鼠乳頭肌細(xì)胞AP的影響與正常臺(tái)氏液APD90210±9MS相比，含100MM葡萄糖的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD90196±5MS明顯縮短P＜001與正常臺(tái)氏液APD390120±6MS相比，含100MM葡萄糖的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD30110±7MS明顯縮短（P＜005）含100MM葡萄糖的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD9030、VMAX和APA無(wú)明顯變化（P＞005）。2100MM葡萄糖對(duì)糖尿病豚鼠乳頭肌細(xì)胞AP的影響與正常臺(tái)氏液APD90166±4MS相比，含100MM葡萄糖的臺(tái)氏液灌流30MIN后APD90152±5MS明顯縮短P＜001100MM葡萄糖灌流30MIN后，APA，APD30，APD9030，VMAX與灌流前比較，均無(wú)顯著性差異（P＞005）。結(jié)論100MM葡萄糖可縮短正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳頭肌細(xì)胞APD90。

簡(jiǎn)介：研究背景及研究目的各種原因所致的骨缺損在臨床上十分常見(jiàn)，其治療的關(guān)鍵在于獲取足量成骨活性好的骨修復(fù)材料。組織工程技術(shù)能夠在體外制備生物活性良好的骨修復(fù)材料，但組織工程骨廣泛應(yīng)用于臨床尚需解決一系列技術(shù)和工藝問(wèn)題，包括種子細(xì)胞體外規(guī)模化擴(kuò)增方法、擴(kuò)增后生物安全性評(píng)估、種子細(xì)胞與支架材料高效均勻接種、大體積組織工程骨中心供養(yǎng)、如何降低組織工程骨中異種血清殘留量、組織工程骨的最佳體外培養(yǎng)時(shí)間和方式等。生物反應(yīng)器的合理應(yīng)用有望解決上述產(chǎn)業(yè)化問(wèn)題，其中旋轉(zhuǎn)壁式生物反應(yīng)器ROTATINGWALLVESSELBIEACT，RWVB具有剪切力小、傳質(zhì)作用好等優(yōu)點(diǎn)，繞水平軸旋轉(zhuǎn)的RWVB在一定條件下還具備模擬微重力環(huán)境的特性。模擬微重力環(huán)境可使細(xì)胞、組織培養(yǎng)擺脫重力的影響，實(shí)現(xiàn)更接近體內(nèi)生存環(huán)境的三維培養(yǎng)，可能更有利于細(xì)胞體外增殖和組織成熟。本課題采用一種新型的RWVB旋轉(zhuǎn)細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)ROTARYCELLCULTURESYSTEM，RCCS在體外模擬微重力環(huán)境，并將其應(yīng)用到組織工程產(chǎn)品制備的種子細(xì)胞體外規(guī)?；瘮U(kuò)增、組織工程骨的動(dòng)態(tài)構(gòu)建和體外培養(yǎng)成熟三個(gè)方面，以觀察模擬微重力生物反應(yīng)器對(duì)種子細(xì)胞生物學(xué)特性、組織工程骨構(gòu)建效率及體外培養(yǎng)成熟的影響，并探索采用自體血清與牛血清序貫應(yīng)用策略以降低組織工程骨中異種血清殘留量的可行性，為探索高質(zhì)量組織工程骨的規(guī)?；苽浞椒ǖ於ɑA(chǔ)。實(shí)驗(yàn)方法1、采用密度梯度離心與貼壁培養(yǎng)相結(jié)合的方法分離健康志愿者紅骨髓、培養(yǎng)原代HMSCS，并對(duì)獲取的HMSCS進(jìn)行表面標(biāo)記物和多向分化潛能鑒定。2、以全程自體血清培養(yǎng)和牛血清培養(yǎng)作為對(duì)照，檢測(cè)自體血清對(duì)牛血清適應(yīng)性HMSCS的增殖和成骨分化影響。3、采用RCCS模擬微重力培養(yǎng)環(huán)境，并結(jié)合CYTODEX3微載體培養(yǎng)HMSCS，通過(guò)形態(tài)學(xué)觀察、細(xì)胞計(jì)數(shù)、MTT及CCK8法觀察HMSCS的生長(zhǎng)情況，檢測(cè)培養(yǎng)液中LDH活性及葡萄糖和乳酸濃度；并檢測(cè)該培養(yǎng)方式對(duì)HMSCS成骨誘導(dǎo)分化的影響。4、觀察RCCS模擬微重力培養(yǎng)環(huán)境微載體法連續(xù)傳代培養(yǎng)HMSCS的增殖狀況和Β半乳糖苷酶染色檢測(cè)細(xì)胞老化狀況，體外連續(xù)培養(yǎng)4代后檢測(cè)細(xì)胞的致瘤性。5、采用HMSCS與DBM支架材料構(gòu)建組織工程骨，比較RCCS模擬微重力培養(yǎng)環(huán)境中動(dòng)態(tài)接種法與常規(guī)靜置接種和纖維蛋白凝膠雙相接種法構(gòu)建組織工程骨的細(xì)胞接種效率和上架細(xì)胞密度。6、觀察RCCS模擬微重力培養(yǎng)和常規(guī)靜置培養(yǎng)分別對(duì)組織工程骨中種子細(xì)胞的增殖和成骨分化的影響。7、采用裸鼠皮下異位成骨模型檢測(cè)不同構(gòu)建方法和不同體外培養(yǎng)時(shí)間的組織工程骨體內(nèi)成骨活性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、原代HMSCS接種后4D，可觀察到成纖維細(xì)胞樣的細(xì)胞集落，9至12D長(zhǎng)滿單層培養(yǎng)瓶底，傳代細(xì)胞4至7D長(zhǎng)滿單層；表達(dá)CDL05而不表達(dá)CD415；可誘導(dǎo)成軟骨分化；成骨誘導(dǎo)后堿性磷酸酶染色陽(yáng)性，Ⅰ型膠原和骨鈣素免疫組化陽(yáng)性，可形成礦化結(jié)節(jié)。2、牛血清后序貫使用自體血清培養(yǎng)HMSCS，其增殖和成骨誘導(dǎo)分化無(wú)顯著改變。3、在RCCS模擬微重力培養(yǎng)環(huán)境中，HMSCS能在CYTODEX3微載體表面附著生長(zhǎng)，第9D細(xì)胞數(shù)量達(dá)到峰值；細(xì)胞計(jì)數(shù)、MTT法、CCK8法檢測(cè)結(jié)果提示平皿培養(yǎng)HMSCS對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期為第25D，細(xì)胞數(shù)量第6D達(dá)峰值時(shí)增長(zhǎng)到378倍；微重力培養(yǎng)法HMSCS對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期為第28D，第9D達(dá)到細(xì)胞峰密度時(shí)細(xì)胞數(shù)量增殖119倍，單位培養(yǎng)液中細(xì)胞密度較平皿組增加158倍，葡萄糖消耗程度及LDH和乳酸濃度顯著比平皿組低。4、微重力組與平皿組HMSCS經(jīng)成骨定向誘導(dǎo)培養(yǎng)12D，單位細(xì)胞ALP活性均達(dá)到峰值，二者無(wú)顯著差異；兩種培養(yǎng)方法獲得的細(xì)胞堿性磷酸酶染色均為陽(yáng)性，Ⅰ型膠原和骨鈣素免疫組化陽(yáng)性，體外培養(yǎng)都可形成鈣結(jié)節(jié)，成骨誘導(dǎo)后HMSCS的增殖速度減慢。5、通過(guò)直接加入空白微載體的方法可實(shí)現(xiàn)RCCS微載體法培養(yǎng)HMSCS傳代培養(yǎng)，傳代細(xì)胞增殖速度略減慢，連續(xù)RCCS傳4代后HMSCS呈現(xiàn)陽(yáng)性Β半乳糖苷酶陽(yáng)性染色；連續(xù)傳四代RCCS培養(yǎng)57D，體外培養(yǎng)累計(jì)72D獲得的HMSCS染色體核型正常、軟瓊脂克隆形成試驗(yàn)陰性、裸鼠致瘤實(shí)驗(yàn)陰性。6、RCCS動(dòng)態(tài)接種在110細(xì)胞塊及更高密度組比靜置接種法效率高，但該方法的接種效率和組織塊所含細(xì)胞密度均比FG雙相接種法接種效率低。7、RCCS動(dòng)態(tài)培養(yǎng)法獲得的組織塊較常規(guī)靜置培養(yǎng)法獲得更高的細(xì)胞密度峰值，組織學(xué)觀察有更多細(xì)胞外基質(zhì)成分。雙相接種法以110細(xì)胞塊密度接種獲得的組織工程骨在RCCS中動(dòng)態(tài)培養(yǎng)12D可達(dá)到最大細(xì)胞密度。8、在裸鼠皮下異位成骨模型中，X線攝片、組織學(xué)觀察、免疫組化染色證實(shí)雙相法高密度接種后經(jīng)過(guò)RCCS體外培養(yǎng)12D的組織工程骨比含相同數(shù)量種子細(xì)胞的或靜置法培養(yǎng)相同時(shí)間的組織工程骨都具有更好的成骨活性，以上3組材料均比單純DBM具有更好的體內(nèi)成骨效應(yīng)。結(jié)論1采用密度梯度離心和貼壁培養(yǎng)法分離人紅骨髓獲得的細(xì)胞在形態(tài)、表面標(biāo)志、多向分化能力方面都符合HMSCS的特征，第2代HMSCS具有較高的純度和相當(dāng)?shù)臄?shù)量，是骨組織工程較理想的種子細(xì)胞；自體血清對(duì)牛血清適應(yīng)性的HMSCS體外增殖和成骨誘導(dǎo)分化無(wú)不利影響。2采用微載體法在RCCS模擬微重力環(huán)境中培養(yǎng)HMSCS能實(shí)現(xiàn)細(xì)胞三維培養(yǎng)、提高細(xì)胞培養(yǎng)密度、提高培養(yǎng)液利用率、促進(jìn)細(xì)胞快速增殖、實(shí)現(xiàn)無(wú)酶消化連續(xù)傳代、不影響成骨誘導(dǎo)分化、體外連續(xù)傳4代共57D仍無(wú)致瘤性，故該方法適合。HMSCS體外規(guī)模化擴(kuò)增。3纖維蛋白膠雙相接種法與靜置接種法和RCCS模擬微重力動(dòng)態(tài)接種法相比，顯著提高種子細(xì)胞與支架材料復(fù)合效率和組織工程骨中的種子細(xì)胞密度，可實(shí)現(xiàn)組織工程骨的快速高效構(gòu)建。4RCCS模擬微重力環(huán)境能促進(jìn)種子細(xì)胞的物質(zhì)交換、提高組織工程骨中的種子細(xì)胞密度、促進(jìn)種子細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)，采用該方法培養(yǎng)的組織工程骨具有較傳統(tǒng)靜置培養(yǎng)法和即刻構(gòu)建法獲得的組織工程骨具有更好的成骨活性。

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R7822密級(jí)密級(jí)公開(kāi)公開(kāi)單位代碼單位代碼10760學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)107601070261新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY博士學(xué)位論文士學(xué)位論文THESISOFDOCTORDEGREE學(xué)術(shù)性學(xué)位學(xué)術(shù)性學(xué)位（學(xué)歷教育）（學(xué)歷教育）論文題目論文題目腹直肌腹膜瓣修復(fù)舌缺損的神經(jīng)與肌肉功能重構(gòu)的腹直肌腹膜瓣修復(fù)舌缺損的神經(jīng)與肌肉功能重構(gòu)的實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)研究研究研究生研究生李軍李軍指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師鐘良軍鐘良軍學(xué)科專業(yè)名稱學(xué)科專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)口腔醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔頜面部腫瘤及修復(fù)重建口腔頜面部腫瘤及修復(fù)重建研究起止時(shí)間研究起止時(shí)間2011920139所在學(xué)院所在學(xué)院第一臨床學(xué)院第一臨床學(xué)院2013年09月THEEXPERIMENTRESEARCHOFUSINGTHERECTUSPERITONEALFLAPTOREPAIRTHEFUNCTIONALRECONSTRUCTIONOFNERVEMUSCLEOFTONGUEDEFECTＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYLIJUNCLINICALSCIENCEOFSTOMATOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFESSZHONGLIANGJUNSEPTEMBER2013

簡(jiǎn)介：目的WNTΒCATENIN通路影響骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的增殖、遷移，調(diào)控其分化方向?；罨疻NTΒCATENIN途徑能促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化，而屬DICKKOPF家族的DICKKOPF1DKK1能夠抑制此途徑。我們的研究曾發(fā)現(xiàn)，丹參素有抗骨質(zhì)疏松作用，與其能夠調(diào)控骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化，刺激骨鈣素分泌，促進(jìn)骨形成有關(guān)，但作用機(jī)制尚不明確。本研究通過(guò)觀察丹參素對(duì)體外大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWSTROMALSTEMCELLS，BMSCS）成骨分化能力的影響，以探討丹參素對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向的調(diào)節(jié)作用通過(guò)對(duì)比丹參素與DKK1抗體對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞增殖、分化的影響，以及對(duì)調(diào)控骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的分化方向的WNTΒCATENIN信號(hào)通路中的DICKKOPF1、ΒCATENIN基因及蛋白表達(dá)的影響，以探討丹參素對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向調(diào)控的作用機(jī)制。為丹參素用于防治骨質(zhì)疏松方面提供科學(xué)依據(jù)。方法通過(guò)傳代貼壁篩選法分離純化骨髓基質(zhì)干細(xì)胞。應(yīng)用細(xì)胞表面抗原CD45、CD90雙熒光標(biāo)記后流式細(xì)胞儀計(jì)數(shù)法鑒定骨髓基質(zhì)干細(xì)胞純度。選用純化的大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，通過(guò)加入不同濃度丹參素、DKK1抗體以及丹參素聯(lián)合DKK1抗體等藥物作用后，觀察骨髓基質(zhì)干細(xì)胞堿性磷酸酶活性的變化、骨結(jié)節(jié)的形成，分析藥物對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化能力的影響提取細(xì)胞總RNA，經(jīng)RTPCR檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)DICKKOPF1MRNA與ΒCATENINMRNA的表達(dá)，探討丹參素是否通過(guò)調(diào)節(jié)WNTΒCATENIN信號(hào)通路來(lái)影響大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向通過(guò)檢測(cè)提取的細(xì)胞總蛋白中DICKKOPF1蛋白與ΒCATENIN蛋白的表達(dá)量，進(jìn)一步驗(yàn)證丹參素影響骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向的機(jī)制。結(jié)果通過(guò)傳代貼壁篩選的方法分離純化得到較為均一成纖維細(xì)胞型的骨髓基質(zhì)細(xì)胞，取經(jīng)傳3代的細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞表面抗原CD45、CD90雙熒光標(biāo)記，經(jīng)流式細(xì)胞儀計(jì)數(shù)，結(jié)果顯示經(jīng)傳3代后細(xì)胞純度基本可達(dá)到80％，已經(jīng)能夠達(dá)到實(shí)驗(yàn)要求。分離培養(yǎng)所得的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，分別加入各個(gè)濃度丹參素、DKK1抗體及聯(lián)合用藥，觀察藥物的作用。結(jié)果與對(duì)照組比較，濃度為5106MOLL、5107MOLL的丹參素，在第9天和第15天能升高骨髓基質(zhì)干細(xì)胞ALP的活性P＜00501MGL的DKK1抗體在第6天即能出現(xiàn)促進(jìn)BMSCS堿性磷酸酶分泌的作用聯(lián)合用藥組促ALP作用更加明顯，且較丹參素持久P＜001。茜素紅染色顯示，二者聯(lián)合用藥組促鈣化效果明顯，骨結(jié)節(jié)數(shù)量等均較空白組多，丹參素和DKK1抗體也有促進(jìn)鈣化的效果，但聯(lián)合用藥組作用更為明顯。RTPCR結(jié)果顯示，各組細(xì)胞均能表達(dá)DICKKOPF1MRNA與ΒCATENINMRNA。其中5106MOLL丹參素聯(lián)合01MGLDKK1抗體組和DKK1抗體組DICKKOPF1MRNA較對(duì)照組表達(dá)明顯降低，其它給藥組表達(dá)量也有不同程度的降低，而ΒCATENINMRNA的結(jié)果正好相反。WESTERNBLOT結(jié)果表明，各組細(xì)胞均有DICKKOPF1和ΒCATENIN蛋白表達(dá)，單獨(dú)應(yīng)用DKK1抗體組和聯(lián)合用藥組DICKKOPF1蛋白表達(dá)較空白對(duì)照組明顯減少，而ΒCATENIN表達(dá)則較對(duì)照組增多。結(jié)論丹參素與DKK1抗體均有不同程度的促進(jìn)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞增殖，增加BMSCS的堿性磷酸酶活性，促進(jìn)骨結(jié)節(jié)形成，促進(jìn)其向成骨細(xì)胞分化的作用。通過(guò)對(duì)比已知的WNTΒCATENIN信號(hào)通路活化藥物DKK1抗體，發(fā)現(xiàn)丹參素是通過(guò)作用于WNTΒCATENIN信號(hào)通路，減少DICKKOPF1的表達(dá)，增加ΒCATENIN的表達(dá)，達(dá)到調(diào)節(jié)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨方向分化的效果的。提示丹參素能通過(guò)影響WNTΒCATENIN信號(hào)通路的機(jī)制發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松的作用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多振動(dòng)訓(xùn)練對(duì)大鼠骨骼肌運(yùn)動(dòng)能力的影響及其機(jī)制探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：金絲草POGONATHERUMCRINITUMTHUNBKUNTH，禾本科金絲草屬植物金絲草的全草，主要分布于福建、江西、廣西、廣東、湖南、云南等我國(guó)南方地區(qū)。金絲草常以全草入藥，具有清熱，解暑，利尿利濕等功效。臨床資料顯示，金絲草水煎液作為治療慢性腎衰的輔助藥物使用，能夠延緩部分患者病情進(jìn)程。本文對(duì)金絲草水提物降低慢性腎衰小鼠模型血肌酐、尿素氮活性，及其活性部位的化學(xué)成分進(jìn)行了研究。首先，以水煎煮金絲草得到水提物，以乙酸乙酯、正丁醇萃取、乙醇沉淀，大孔樹(shù)脂分離等手段將金絲草水提物分部分離。采用腺嘌呤致慢性腎衰小鼠模型，灌胃給藥進(jìn)行分離部的活性跟蹤試驗(yàn)，觀察其對(duì)模型小鼠血肌酐、尿素氮的干預(yù)作用。然后，對(duì)各分離部位進(jìn)行成分檢識(shí)，結(jié)果提示金絲草水提物含有氨基酸、皂苷、黃酮及其苷、有機(jī)酸、酚類、鞣質(zhì)、甾體、萜類化合物；可能不含有有多肽、蒽醌、強(qiáng)心苷類、生物堿、香豆素、內(nèi)酯類化合物。再次，采用D101大孔樹(shù)脂研究金絲草水提物中總黃酮的富集工藝。最后，采用硅膠柱色譜法CC、PRC18柱色譜法（ODS）薄層色譜法TLC、中壓制備色譜（MPLC）等分離方法和技術(shù)手段，對(duì)確定有活性的部位進(jìn)行成分分離檢測(cè)。確定活性部位藥效成分可能為黃酮、皂苷類。本論文豐富了金絲草的化學(xué)成分和藥效活性研究，為本課題的繼續(xù)研究及將來(lái)其臨床應(yīng)用和資源進(jìn)一步開(kāi)發(fā)利用提供科學(xué)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的探討影響大面積腦梗死后實(shí)行去骨瓣減壓手術(shù)的患者術(shù)后的生存率以及生活質(zhì)量的各個(gè)因素，找尋適合手術(shù)的患者，以進(jìn)一步的減少死亡率，提高患者的預(yù)后并避免不必要的侵襲性治療。并通過(guò)對(duì)比去骨瓣減壓手術(shù)和內(nèi)科保守治療，分析兩種治療方法的療效。方法分析66名大面積腦梗死后行去骨瓣減壓手術(shù)治療的患者和52名大面積腦梗死后行內(nèi)科保守治療的患者，兩組患者的死亡率，總體預(yù)后情況以及存活患者的致殘情況。并以60歲為分界后分別分析60歲以下的手術(shù)組和保守治療組之間的死亡率，總體預(yù)后以及存活患者的致殘率的情況，60歲以上的手術(shù)組和保守治療組之間的死亡率，總體預(yù)后及存活患者的致殘情況。分析手術(shù)組患者各個(gè)因素對(duì)于患者總體預(yù)后和生存率的影響，包括年齡，術(shù)前的CT上顯示的體積和中線移位情況，術(shù)前的NIHSS評(píng)分，梗死發(fā)作到手術(shù)的時(shí)間間隔，發(fā)病原因，優(yōu)勢(shì)半球和非優(yōu)勢(shì)半球，患者是否昏迷，瞳孔是否等大等。結(jié)果手術(shù)組與保守治療組相比較死亡率低，總體預(yù)后好，未死亡患者的重度致殘率低P005，但是沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。60歲以上的手術(shù)組患者比保守治療組患者死亡率低，總體預(yù)后好，存活患者的重度致殘率低P005。以病因分類心源性栓塞發(fā)病的預(yù)后好的患者梗死發(fā)作距手術(shù)的時(shí)間間隔較之預(yù)后不好的患者的時(shí)間間隔長(zhǎng)P005。術(shù)前有昏迷，瞳孔不等大的患者的死亡率較高P005。結(jié)論大面積腦梗死手術(shù)治療比保守治療的患者降低了死亡率，提高了患者的生存質(zhì)量，尤其是在年輕的患者。55歲以下，術(shù)前的CT上的體積小于370CM3，術(shù)前的CT上顯示的中線移位小于10MM，術(shù)前的NIHSS評(píng)分小于19的患者手術(shù)后的預(yù)后情況比較好。梗死發(fā)作到手術(shù)的時(shí)間對(duì)于患者手術(shù)后預(yù)后情況沒(méi)有明顯的影響。但建議在腦干受損之前早期進(jìn)行手術(shù)。心源性栓塞的患者的預(yù)后較差。

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多前叉韌帶重建中雙層骨腱骨與四股半腱肌的兔實(shí)驗(yàn)對(duì)比研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文妊娠子宮肌中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素受體的臨床研究姓名金丹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師沙金燕倪鑫20060501博士學(xué)位淪文英文縮寫(xiě)詞表ABBREVI棚ONACTHADANOVAAPAP1AP2BO值BPDBSACAMKCAMPCBCDKCDNACOXCRECREBCRHCRHBPCRHRCTDEPCDHEASDH20DTTEBECLEDLAEDI’A2NAFHSLFISH英文縮寫(xiě)詞表ABBREVL鋼ⅡONSADRENOCORTICOTRODICHOMONEALZHEIILLER’SDISEASEANALYSISOFVARIANCEBELWEENGROUPOERSULFATEAMINEACTIVATORDROTEIN1ACTIVATORDROTEIN一2BINDINGVALUEATZEROTIMEBIDARIETALDI鋤ETERBO“NESENJJNANUMINCALCIUM，CALMODULINDE口ENDENTDROTEINKINASECYCLICADEⅡOSINEMONOPHOSPHATECITRATEBU骶RCYCLINDEPENDENTKINASE∞MLEMENTRVDNACYCLO‘0XYGENASOCYCLJCADENOSINEMONOPHOSPHATERES∞NSEELEMENT促腎上腺皮質(zhì)激素阿耳茨海默病方差分析過(guò)硫酸胺觸媒蛋白一1觸媒蛋白一2抗原、抗體結(jié)合最高值雙頂徑牛血清白蛋白鈣依賴蛋白激酶環(huán)磷酸腺苷檸檬酸鹽緩沖液CYCLIN依賴激酶互補(bǔ)DNA環(huán)氧化酶環(huán)單磷酸腺苷反應(yīng)元件CAMPRESPONSEEIEMENTBIND№CAMP反應(yīng)因子結(jié)合蛋白PROTCJⅡCONJCO們PINRELEASJNGHONILONECONICOTROPINRELEASINGHOMONEBINDINGPROTEINCONICOTROPINRELEASINGHO咖ONERECEPTORTHRESH01DVALLLEDIETHYLPYROCARBONATEDEHYDMEPIANDROSTERONESULFATEDIETHYLPYROCARBONATETREATEDWATERDITHJOTHREITOLETHIDIUMBIOMIDEENHANCEDCHEMILUMINESCENTREAGEMETHLENEDIAMINECETRACETICACIDEDTADISODIUMSALTFASLJGANDFLUORESCENTINSITUHVBRIDIZATION促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素結(jié)合蛋白促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素受體每個(gè)反應(yīng)管達(dá)到域值線時(shí)所經(jīng)歷的PCR循環(huán)數(shù)焦炭酸二乙脂硫酸脫氫表雄酮DEPC處理的水二硫蘇糖醇溴化乙錠化學(xué)發(fā)光劑乙二二胺四乙酸己二胺四乙酸二鈉FAS配體熒光原位雜交