簡介：中圖分類號＆Z2窆UDC610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q533密級公玨兒童線粒體腦肌病MELAS的臨床研究CLINICALSTUDYOFMITOCHONDRIALENCEPHALOMYOPATHIESMELAS●●●●1LNC11LLDRERL作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師黃圓圓臨床醫(yī)學(xué)兒科學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬海口醫(yī)院逯軍教授論文答辯日期2盟壘掣答辯委員會主席中南大學(xué)二O一四年五月兒童線粒體腦肌病MELAS的臨床研究摘要目的分析5例兒童線粒體腦病、乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作MITOCHONDRIALENCEPHALOPATHYLACTICACIDOSIS，ANDSTROKELIKEEPISODESMELAS的臨床表現(xiàn)、診療經(jīng)過及病情評估采用評分量表，并進行相關(guān)病例文獻復(fù)習(xí)。方法收集由2006年10月至2013年10月在海口市人民醫(yī)院住院治療的5例MELAS患兒的病例資料，對MELAS患兒的臨床表現(xiàn)、實驗室、影像學(xué)、病理特點、診療經(jīng)過及病情評估進行回顧性分析。診斷經(jīng)過包括一般檢查，如血清乳酸LA、血氨等；肌肉病理活檢；分子生物學(xué)檢查。經(jīng)確診后的所有患兒均采用了雞尾酒療法、一般的對癥支持治療及危重并發(fā)癥的搶救治療來穩(wěn)定病情。采用英國紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)兒童線粒體疾病評分量表NEWCASTLEPEDIATRICMITOCHONDRIALDISEASESCALENPMDS對部分患兒進行臨床評估。通過檢索萬方數(shù)據(jù)庫及PUBMED英文數(shù)據(jù)庫得到相關(guān)文獻病例，總結(jié)并分析這些患者的臨床資料。結(jié)果5例MELAS患兒當(dāng)中，有2例男性和3例女性，年齡在1歲和17歲之間。對其中3例患兒進行了肌肉活檢，僅有1例患兒肌肉活檢的結(jié)果中發(fā)現(xiàn)了畸形和巨大線粒體，提示其線粒體功能障礙。這5例患兒線粒體DNA突變點均是A3243G。5例患兒經(jīng)確診后雖然均采用雞尾酒療法及對癥支持治療穩(wěn)定病情，但有2例患兒因病情惡化，搶救無效死亡。剩余3例患兒雖然病情相對穩(wěn)定，但也在緩慢進展當(dāng)中。

簡介：目的觀察復(fù)骨健步片對兔子膝關(guān)節(jié)組織形態(tài)的作用機制，闡明復(fù)骨健步片對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用機理，為該方的進一步開發(fā)研究打下基礎(chǔ)。方法本實驗選用48N新西蘭大白兔，隨機分組為正常對照組A組，模型對照組B組，壯骨關(guān)節(jié)丸組C組和復(fù)骨健步片組D組，每組12只。A組不造模，B，C，D組均采用汪青春骨關(guān)節(jié)炎動物模型的建立和選擇的方法建立OA模型，造模成功后，在分別給藥2周、4周、6周后每組隨機提取4只處死并制備標(biāo)本，通過大體肉眼觀察、兔膝關(guān)節(jié)活動度檢測及X線的宏觀觀察，并結(jié)合光鏡及電鏡檢查有關(guān)的組織病理學(xué)的微觀變化。結(jié)果1肉眼觀察D組兔膝關(guān)節(jié)軟骨外觀呈白色，軟骨病理改變和滑膜炎性表現(xiàn)明顯輕于B組和C組；2關(guān)節(jié)活動度比較C組與同期B、D組比較患膝活動度明顯增大P005，功能恢復(fù)良好；3X線表現(xiàn)C、D組與B組比較，關(guān)節(jié)間隙輕微變窄，關(guān)節(jié)面輕微硬化，未見明顯骨贅形成；4光鏡觀察D組可見軟骨表面尚光滑，大量增生呈巢狀的軟骨細(xì)胞，潮線完整，滑膜未見明顯炎性細(xì)胞浸潤，而同期B、C組無此種修復(fù)性病理改變。按COLANBO的標(biāo)準(zhǔn)進行關(guān)節(jié)軟骨積分統(tǒng)計表明，D組在第4、6周時軟骨細(xì)胞評分比同期B、C組明顯降低，統(tǒng)計比較有顯著性差異P005?；そM織病變按MARKIN的標(biāo)準(zhǔn)進行積分統(tǒng)計表明，D組在第4、6周時滑膜細(xì)胞評分比同期B、C組明顯降低，統(tǒng)計比較有顯著性差異，P005。5電鏡觀察電鏡觀察D組軟骨細(xì)胞成簇增殖肥大，胞內(nèi)細(xì)胞器增多，線粒體增大，嵴增粗，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張較B組明顯改善。結(jié)論復(fù)骨健步片具有抗炎、保護和修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的作用，從而對OA有顯著的治療作用。

簡介：點擊查看更多人脂肪干細(xì)胞基本生物學(xué)特性、表面抗原及成骨、成脂分化潛能的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：觀察骨保護素OSTEOPROTEGERIN，OPG對樹突狀細(xì)胞存活力及其生成炎癥介質(zhì)IL12的影響，探討OPG對動脈粥樣硬化中炎癥免疫反應(yīng)的影響。方法取健康志愿者外周血分離出單個核細(xì)胞，采用貼壁培養(yǎng)法得到單核細(xì)胞，經(jīng)三種細(xì)胞因子重組人粒一巨噬細(xì)胞集落刺激因子RHGMCSF、重組人白細(xì)胞介素4IL4和重組人腫瘤壞死因子RHTNFΑ聯(lián)合誘導(dǎo)培養(yǎng)，9LL天后收獲得到純度較高的成熟樹突狀細(xì)胞。收獲的樹突狀細(xì)胞按110／WELL接種，分為空白對照組；細(xì)胞核因子ΚΒ受體活化因子配體RANKL組10ΜG／M1RANKLOPG組均為10ΜG／M1培養(yǎng)觀察4天，臺盼藍染色計數(shù)活細(xì)胞。同時將樹突狀細(xì)胞按410／WELL接種，分5組培養(yǎng)1對照組2RANKL組10ΜG／M135RANKLOPG組OPG濃度分別為O5，10，2OΜG／M1。培養(yǎng)12小時后ELISA定量檢測細(xì)胞上清液中IL12的表達。結(jié)果與空白對照組相比，RANKL組活細(xì)胞數(shù)增多，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義，培養(yǎng)第一、二天RANKL組和RANKLOPG組存活細(xì)胞數(shù)差別不大，第三天開始RANKLOPG組活細(xì)胞數(shù)少于RANKL組DAY3253±058VS53±07110個，P個，P005。與RANKL組相比隨著OPG組OPG劑量的增加，培養(yǎng)細(xì)胞上清液中IL12的量呈劑量依賴性地減少314127±24673VS263643±26513VS233712±49728VS172041±22842PG／ML，P005。結(jié)論骨保護素能夠通過拮抗RANKL而降低樹突狀細(xì)胞的存活力，同時能夠減少樹突狀細(xì)胞促炎因子IL12的生成，這種拮抗作用具有濃度依賴性。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文手術(shù)絕經(jīng)婦女卵巢功能與骨代謝變化的相關(guān)研究姓名馮莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師程建新20070301中文撼要采用單因索方差分析和PEARSON相關(guān)分析法、直線回歸進行統(tǒng)計學(xué)處理。以P，F(xiàn)SH、ALP、轉(zhuǎn)GP、DPD舞高，差異均有駐著性分別為PO．05。手術(shù)后≥3年緦E2、P降低，差舜有顯著性均P0．05。術(shù)后2年組DPD水平與E2呈負(fù)相關(guān)R一0。447,P0．05，BGP、削已P與。BGP、越P與FSH相關(guān)性不顯著尹O．05。對照組、術(shù)后1年綴上述指標(biāo)無相關(guān)餓。結(jié)論1手術(shù)組的E2、P水平呈下降趨勢，F(xiàn)SH呈上升趨勢，術(shù)后2年組，≥3年組改變有顯著性麓異，表明手術(shù)后二年搿始出現(xiàn)卵巢功能下降，且隨時間延長下降顯著。

簡介：19世紀(jì)70年代末，羥基磷灰石（HYDROXYAPATITE，HA）作為新型生物材料問世以來，引起了材料學(xué)科和醫(yī)學(xué)界的廣泛興趣。HA因其化學(xué)成分和晶體結(jié)構(gòu)與人體骨骼組織的主要無機礦物成分基本相同，引入人體后不會產(chǎn)生排異反應(yīng)，故其作為骨修復(fù)替代材料在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用。其已被動物實驗及臨床研究證實具有無毒、無刺激性、良好的生物活性、生物相容性及骨傳導(dǎo)性、較高的機械強度及化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定等特點2。但因HA的顆粒和脆性較大、缺乏可塑性、體內(nèi)降解緩慢及抗疲勞破壞強度低，難于被機體完全替代、利用，使其臨床應(yīng)用受到了限制。聚羥基丁酸戊酸酯（POLYHYDROXYBUTYRATEHYDROXYVALERATE，PHBV）是聚羥基丁酸酯（POLYHYDROXYBUTYRATE，PHB）與羥基戊酸酯（HYDROXYVALERATE，HV）的共聚物，質(zhì)輕，耐腐蝕，孔隙率、孔徑皆可控制，其具有良好的材料可塑性、機械強度，生物相容性、生物可降解等特點，且有壓電性，可刺激新骨的成長。研究顯示PHBV有很好的引導(dǎo)骨組織再生的功能，是一種具有很好可降解性能與生物相容性的高分子材料及較理想的引導(dǎo)骨組織再生的天然材料7。聚乙二醇（POLYETHYLENEGLYCOL，PEG）因其分子鏈的柔順性，具有突出的理化和生物性能，具有親水性、在水和有機溶劑中的可溶性、無毒、無抗原性和免疫性8。在生物醫(yī)用材料應(yīng)用中，PEG或者其高分子量聚合物常被用于修飾材料，研究表明表面活性劑PEG的加入能有效地降低微粒的表面張力，改善制品的團聚性，是目前在嵌段共聚物中應(yīng)用最為廣泛的親水鏈端，在親水鏈段PEG長度一定的條件下，可以通過改變疏水鏈段PLA的長度來調(diào)節(jié)聚合物膠束的物理化學(xué)性質(zhì)9，10。以PHBV為基礎(chǔ)，選擇高親水性材料PEG與之共同混合可改善PHBV、HA在應(yīng)用中親水性差的局限性，進而改善復(fù)合材料的生物降解性能11?？梢?，將上述兩種物質(zhì)引入NANOHA基質(zhì)材料中有望改善復(fù)合材料的可塑性、降解速度、生物相容性、機械強度及骨引導(dǎo)性等生物學(xué)性能。骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BONEMPHOGEICPROTEIN，BMP）具有誘導(dǎo)未分化的間充質(zhì)細(xì)胞分化成軟骨成骨的能力12?；钚匀斯す侵械腂MP具有誘導(dǎo)長入材料的間充質(zhì)細(xì)胞向骨系細(xì)胞分化，分泌類骨基質(zhì)繼而礦化成骨的能力。我們在復(fù)合材料中加入重組入骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN2，RHBMP2）活性物質(zhì)來增加復(fù)合材料的骨誘導(dǎo)性。綜上所述，我們在NANOHA基質(zhì)材料中加入PHBV、PEG及RHBMP2等輔助成分制成NANOHAPHBVPEGRHBMP2復(fù)合材料人工骨，探討該復(fù)合材料能否在修復(fù)骨缺損過程中能表現(xiàn)出較單純NANOHA更加優(yōu)良的生物學(xué)性能。目的和意義通過修復(fù)新西蘭大白兔橈骨骨缺損的實驗研究探討NANOHAPHBVPEGRHBMP2復(fù)合材料人工骨對骨缺損的修復(fù)作用，為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。實驗方法①通過人工合成方式制成NANOHAPHBVPEGRHBMP2復(fù)合材料人工骨及NANOHA材料人工骨。②選擇50只健康雄性新西蘭大白兔，體重15～20KG，并將其隨機分成A、B兩組每組25只，分別將其稱重后，用20GL戊巴比妥納30MGKG兔耳緣靜脈注射麻醉，常規(guī)消毒鋪巾，取兔雙側(cè)前肢中段外側(cè)切開長約3CM縱行切口，暴露橈骨干中上段，在距橈骨遠端25CM處用線鋸連同骨膜一起鋸斷橈骨，以同樣的方法于第一截骨線近側(cè)15CM處再次鋸斷橈骨，連同骨膜切除兩斷端間的橈骨，造成雙側(cè)橈骨節(jié)段性骨缺損模型，慶大霉素反復(fù)沖洗后，其中A組左側(cè)植入NANOHAPHBVPEGRHBMP2復(fù)合材料人工骨，作為實驗組；B組左側(cè)植入NANOHA材料人工骨，作為對照組；A、B兩組右側(cè)均不植入任何材料，作為空白對照組，逐層縫合傷口。術(shù)后立即肌肉注射青霉素40萬U只，連續(xù)3D，不予外固定，分籠喂養(yǎng)。③觀察指標(biāo)大體觀察術(shù)后觀察各組動物精神狀態(tài)、飲食、大小便、活動情況以及傷口有無腫脹、分泌物出現(xiàn)。取材后觀察各組成骨及材料降解情況。X射線攝片檢查分別于材料植入術(shù)后第2周、4周、8周、12周及16周隨機選取2只兔子處死取材，行X射線攝片檢查，觀察各組動物骨缺損區(qū)的骨痂生長、材料降解及骨連接情況。骨密度測量分別于材料植入術(shù)后第4周、8周、12周及16周從各組中隨機選取6只兔子處死取材，將實驗組及對照組標(biāo)本置雙能X線骨密度儀，測定骨缺損區(qū)成骨密度，對測定結(jié)果應(yīng)用統(tǒng)計軟件進行分析。生物力學(xué)測試分別于材料植入術(shù)后第4周、第8周、第12周、第16周在骨密度測試結(jié)束后剔凈骨膜及軟組織，在MTS858材料測試機上行三點抗彎試驗，測量各組標(biāo)本抗彎曲強度，對測定結(jié)果應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。實驗結(jié)果大體觀察術(shù)后實驗動物無一例死亡，術(shù)后動物進食及活動正常，切口無紅腫、滲液等炎性反應(yīng)，切口如期愈合。材料植入后第4～8周，實驗組及對照組材料逐漸降解，與骨界面模糊，有明顯新骨形成，與宿主骨組織結(jié)合緊密，以實驗組明顯。第12～16周，兩組植入材料已基本降解完全，與宿主骨逐漸融合，新生骨進一步增多，骨缺損得到基本修復(fù)，仍以實驗組明顯?？瞻讓φ战M隨著術(shù)后時間的延長在橈骨缺損處未見明顯新骨形成，無明顯骨性連接形成，髓腔封閉，骨端逐漸硬化吸收，骨缺損無修復(fù)。X射線檢查結(jié)果材料植入后第2～4周實驗組及對照組材料密度較宿主骨密度高，并與宿主骨分界清楚，材料與骨結(jié)合部均有少量骨痂形成，其密度較低，以實驗組明顯。材料植入后8周實驗組材料與宿主骨分界模糊，體積明顯縮小，植入材料已與受體斷端骨性愈合，皮質(zhì)骨連續(xù)性較好，骨髓腔部分貫通；對照組植入材料與受體斷端骨性愈合，但皮質(zhì)骨連續(xù)性較差，骨髓腔尚未貫通。材料植入后12～16周實驗組植入材料逐漸與受體骨骨性愈合成一體，密度逐漸接近，骨皮質(zhì)基本連接完成，材料基本完全降解，骨髓腔已通，塑形完全，骨缺損修復(fù)完成；對照組植入材料逐漸與受體骨骨性愈合成一體，密度逐漸接近，骨皮質(zhì)連續(xù)性較差，材料大部分降解，骨缺損處充滿骨痂，骨髓腔基本再通，塑形基本完全，骨缺損處得到基本修復(fù)?？瞻讓φ战M可見骨缺損處有一定的骨膜反應(yīng)，未見明顯新骨形成，無明顯骨性連接形成，骨端逐漸硬化吸收，髓腔封閉，骨缺損無修復(fù)。骨密度測量結(jié)果材料植入后兩組間新生骨密度整體比較有顯著性差異（F78748，P0000），實驗組（均數(shù)為0128GC㎡）顯著高于對照組（均數(shù)為0093GC㎡），分別在術(shù)后4周、8周、12周、16周時兩組間比較有顯著性差異（T4W14894、T8W5187、TT2W3173、T16W4222，P4W0000、P8W0000。P12W0010、P16W0002），實驗組均高于對照組。材料植入后不同時間點間新生骨密度整體比較有顯著性差異（F115337，P0000），實驗組組內(nèi)不同時間點間比較有顯著性差異（F126060，P0000），對照組組內(nèi)不同時間點間比較有顯著性差異（F135585，P0000），結(jié)果均為16周12周8周4周。隨著術(shù)后時間的延長兩組間新生骨密度差異無顯著變化（F0271，P0846）。生物力學(xué)測定結(jié)果材料植入后兩組間橈骨抗彎曲強度整體比較有顯著性差異（F125543，P0000），實驗組（均數(shù)為66131MPA）顯著高于對照組（均數(shù)為41982MPA），分別在術(shù)后4周、8周、12周、16周時兩組間比較有顯著性差異（T4W3245、T8W5530、T12W7303、T16W5806，P4W0009、P8W0000、P12W0000、P16W0000），實驗組均高于對照組。材料植入后不同時間點間橈骨抗彎曲強度整體比較有顯著性差異（F284006，P0000），實驗組組內(nèi)不同時間點間比較有顯著性差異（F142682，P0000），對照組組內(nèi)不同時間點間比較有顯著性差異（F153064，P0000），結(jié)果均為16周12周8周4周。隨著材料植入術(shù)后時間的延長兩組間橈骨抗彎曲強度差異呈現(xiàn)逐漸顯著的趨勢（F＝7043，P0001）。主要結(jié)論①較大骨缺損形成后，不植入任何替代材料或不進行任何干預(yù)處理，骨缺損處將無明顯骨性連接形成，骨端將逐漸硬化，髓腔逐漸封閉，骨缺損難以自行修復(fù)愈合。②NANOHA作為修復(fù)骨缺損的替代材料植入后能表現(xiàn)出較好的生物相容性、降解性及骨傳導(dǎo)性，是作為修復(fù)骨缺損的一種良好的替代植入基質(zhì)材料。③在NANOHA材料中加入PHBV、PEG及RHBMP2等輔助成分并人工合成的NANOHAPHBVPEGRHBMP2復(fù)合材料人工骨，在修復(fù)骨缺損過程中能表現(xiàn)出較NANOHA更加良好的生物學(xué)性能，是一種比較優(yōu)良的修復(fù)骨缺損的替代植入復(fù)合材料。④本研究為進一步尋找性能更加優(yōu)良的修復(fù)骨缺損的替代植入材料提供了參考。

簡介：本論文系統(tǒng)、全面和深入地定性和定量對比研究了無機骨修復(fù)材料納米羥基磷灰石（NANOHA，NHA）和復(fù)合骨修復(fù)材料納米羥基磷灰石聚酰胺66（NHAPA66）與人皮質(zhì)股骨在晶體形貌、結(jié)構(gòu)組成等理化性能方面的異同，提出NHAPA66是一種仿生性高、生物活性好的納米骨修復(fù)材料。首次比較研究了同一個體、不同部位人骨磷灰石的形貌、組成、結(jié)構(gòu)以及微量元素含量等。結(jié)果表明，對于同一個體，承重骨和非承重骨中骨礦物含量均介于60WT％～64WT％之間，NA和MG2含量分別為069WT％～071WT％和026WT％～030WT％，H20含量為65WT％左右。兩者骨磷灰石尺寸范圍均為Φ5NM～10NM20NM～50NM，CAP摩爾比為173，屬弱結(jié)晶的非化學(xué)計量羥基磷灰石。但承重骨與非承重骨相比，承重骨中K含量遠小于非承重骨中K含量。前者骨磷灰石晶體形貌接近于針狀，晶體尺寸較細(xì)小，微觀應(yīng)變較大，而后者骨磷灰石晶體形貌接近于棒狀；進入承重骨骨磷灰石晶體的以A型替換為主，含量約為2WT％，而進入非承重骨骨磷灰石晶體的則以B型替換為主，含量約為35WT％。深入到微觀水平，定量比較了自然狀態(tài)人皮質(zhì)股骨磷灰石與人工合成NHA之間的異同，同時，定性比較了650℃灼燒和乙二胺抽提脫蛋白后獲得的人皮質(zhì)股骨磷灰石與人工合成NHA。結(jié)果表明（1）人工合成NHA與自然狀態(tài)人皮質(zhì)股骨磷灰石雖均為納米級針狀晶體。但人工合成NHA晶體尺寸略大于人皮質(zhì)股骨磷灰石晶體，晶格趨于完善，其中HO和含量均低于人皮質(zhì)股骨。（2）650℃灼燒和乙二胺抽提法均能有效去除人皮質(zhì)股骨中有機相，但兩種方法對骨磷灰石晶體結(jié)構(gòu)的影響不同。650℃灼燒法使骨磷灰石晶體結(jié)晶度增強，晶體結(jié)構(gòu)更加完善，而乙二胺抽提對骨礦物相晶體結(jié)構(gòu)無顯著影響。人皮質(zhì)股骨中無機相和有機相之間存在一定的相互作用，且可能是發(fā)生在骨磷灰石中O、CA、P和蛋白質(zhì)有機相之間。溫度是改變骨磷灰石晶體結(jié)構(gòu)的主導(dǎo)因素，而骨中兩相間相互作用對骨磷灰石的晶體結(jié)構(gòu)影響不大。C0更易進入晶體結(jié)構(gòu)不夠完善的磷灰石晶格中，且在磷灰石晶格中占據(jù)不同的取代位置。（3）人皮質(zhì)股骨磷灰石和人工合成NHA晶格中均可能存在一定量的晶格水。與人工合成NHA相比，人工合成骨修復(fù)材料NHA／PA66具有較高的仿生性能，其物相組成、特征基團以及其中NHA的晶體形貌、晶胞參數(shù)、晶格缺陷、微觀應(yīng)變和晶格畸變程度等物理化學(xué)性質(zhì)都更接近于人皮質(zhì)股骨。650℃灼燒和間甲酚溶解抽濾去除PA66后與650℃灼燒、乙二胺抽提去除人皮質(zhì)股骨中有機相后進行比較，發(fā)現(xiàn)（1）650℃灼燒4H和乙二胺抽提均可有效去除人骨中有機相。對于NHA／PA66復(fù)合材料，650℃灼燒4H可有效除去其中的PA66，而間甲酚溶解抽濾的方法不能完全除去其中的PA66，仍有少量PA66的殘留物。（2）人皮質(zhì)股骨和NHA／PA66復(fù)合材料兩相間的相互作用位點較為一致，都發(fā)生在無機相NHA中CA、P、O元素和有機相之間。（3）人皮質(zhì)股骨和NHA／PA66復(fù)合材料兩相間的相互作用不是影響NHA晶體結(jié)構(gòu)的主要因素，而溫度對NHA晶體結(jié)構(gòu)的影響占主導(dǎo)地位。（4）NHA／PA66復(fù)合材料兩相間的相互作用中，NHA和無定形態(tài)PA66之間的相互作用強于和晶態(tài)PA66之間的相互作用。（5）人皮質(zhì)股骨和NHA／PA66復(fù)合材料中，NHA晶格內(nèi)均可能存在一定量的晶格水。首次嘗試將自然人皮質(zhì)股骨與40WT％和60WT％人工合成骨修復(fù)材料NHA／PA66在相同條件下進行體外SBF浸泡，通過比較體外浸泡行為及力學(xué)強度的變化來評價NHA／PA66的仿生性能，提出了評價人工合成復(fù)合骨修復(fù)材料仿生性能的新方法，得到如下結(jié)論（1）NHA／PA66具有與人皮質(zhì)股骨相似的生物活性，在SBF中浸泡相同時間后，其表面沉積類骨磷灰石層的形貌和特性均與人皮質(zhì)股骨樣品接近。并且，浸泡前后40WT％NHA／PA66樣品和人皮質(zhì)股骨樣品抗壓強度值也基本一致。（2）40WT％NHAPA66與人皮質(zhì)股骨之間的相似性表明，同60WT％NHA／PA66一樣，盡管40WT％NHA／PA66復(fù)合材料中HA的含量比人骨中少，但仍然非常適合于人皮質(zhì)骨的骨修復(fù)。

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文骨性Ⅲ類錯（牙合）病例手術(shù)與非手術(shù)治療效果的對比研究姓名鄭敏謙申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師張端強20071101骨性Ⅲ類錯牙合病例手術(shù)與非手術(shù)治療效果的對比研究研究生鄭敏謙導(dǎo)師張端強摘要目的對比分析骨性III類錯牙合畸形通過手術(shù)與非手術(shù)治療后的效果，為臨床診治提供有價值的參考依據(jù)。方法收集用直絲弓矯正技術(shù)矯治成功的LL例骨性III類錯牙合畸形病例為非手術(shù)組，其中男6例，女6例，平均年齡13．3歲；以正畸一正頜手術(shù)聯(lián)合矯治成功的U例骨性III類錯牙合畸形病例為手術(shù)組，其中男6例，女5例，平均年齡22．6歲。對兩組病例治療前后頭顱側(cè)位片進行測量分析，采用配對T檢驗分析兩組樣本各治療前后測量指標(biāo)的統(tǒng)計學(xué)差異；采用隨機成組T檢驗對兩組樣本治療前及治療后分別進行測量指標(biāo)統(tǒng)計學(xué)分析、結(jié)果1非手術(shù)組矯治后ANB角顯著增加P0．05，但仍為負(fù)值，未達到I類骨面型下前牙顯著舌傾，LL加角平均減少6．62。P0．05，建立正常覆牙臺覆蓋關(guān)系上唇角LSSNSN及上下唇基角SNNSI顯著減少PO．05，下唇突點LI至E審美線的距離平均減少1．85IIPO．05。2手術(shù)組與非手術(shù)組矯治前測量數(shù)據(jù)的差晃無顯著意義。3手術(shù)組治療后ANB角顯著增加PO．05，達到I類骨面型，建立正常覆署合覆蓋關(guān)系面凸兔N’SN．POS平均增大為7．609PO．05，SN’SI角與S_N’一POS角顯著減少P0．05?！笆中g(shù)組與非手術(shù)組矯治后ANB角、WITS值差別顯著PO．05；手術(shù)組下前牙明顯唇傾前突，L卜NB角及L卜NB線離差別顯著。軟組織測量數(shù)據(jù)的差異無屁著意義。結(jié)論1直絲弓矯正技術(shù)能夠成功矯正恒牙期骨性III類錯牙合畸形，并能改善軟組織側(cè)貌。對骨骼畸形也有一定程度的改善作用。2骨性III類畸形可通過正畸一正頜手術(shù)聯(lián)合治療達到頜骨的I類關(guān)系，面2

簡介：背景與目的四肢手術(shù)如全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)等使用止血帶等可引起骨骼肌缺血再灌注損傷并通過炎癥反應(yīng)氧化應(yīng)激等途徑引起遠隔重要器官甚至全身多器官損傷其中以心血管系統(tǒng)的損傷最為重要。我們前期對骨骼肌缺血再灌注心肌損傷的機制進行了初步研究發(fā)現(xiàn)炎細(xì)胞在心肌組織的聚集活化、全身及心肌局部炎性細(xì)胞因子的激活、過度的氧化應(yīng)激及氧化抗氧化體系的失衡、醛固酮的持續(xù)激活是骨骼肌缺血期及再灌注期心肌損傷的重要病理學(xué)基礎(chǔ)但其中的免疫調(diào)控機制還不是十分清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)以高遷移率族蛋白B1HIGHMOBILITYGROUPBOXPROTEIN1HMGB1及TOLL樣受體4TOLLLIKERECEPTTLR4激活為特征的固有免疫系統(tǒng)激活在心、肺、肝、腎等臟器缺血再灌注損傷中具有重要作用。髄樣分化初極反應(yīng)基因88MYELOIDDIFFERENTIATIONPRIMARYRESPONSEGENE88MYD88是TLR4主要的銜接蛋白TLR4和MYD88結(jié)合后可以激活下游的核因子KBNFKB信號通路促發(fā)炎癥反應(yīng)。而HMGB1TLR4MYD88NFKB信號通路在骨骼肌缺血再灌注致遠隔心肌損傷中的作用還不清楚也未見研究報道。本研究通過一、觀察全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞TLR4表達及血漿炎性細(xì)胞因子IL6的變化以及手術(shù)后細(xì)胞免疫、體液免疫及心肌損傷指標(biāo)TNI的變化明確全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)致心肌損傷的作用及術(shù)后免疫功能的改變。二、觀察HMGB1TLR4MYD88NFKB信號通路以及炎性細(xì)胞因子IL6、IL10、IL17HMGB1在大鼠骨骼肌缺血再灌注心肌細(xì)胞損傷中的作用及H2S和螺內(nèi)酯SPIRON對該信號通路及炎性細(xì)胞因子的調(diào)控作用進一步深入研究骨骼肌缺血再灌注后心肌損傷的心肌局部免疫調(diào)控變化并尋求有效的干預(yù)途徑。同時觀察HMGB1TLR4MYD88NFKB信號通路以及炎性細(xì)胞因子IL6、IL10、IL17在大鼠骨骼肌缺血再灌注合并骨折及軟組織創(chuàng)傷后心肌損傷中的作用對嚴(yán)重的肢體復(fù)合傷造成心肌損傷的免疫機理進行初步探討。方法第一部分雙膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中須用止血帶手術(shù)病人15例觀察時間點術(shù)前、術(shù)后4H、術(shù)后12H采用自身對照研究。觀察患者手術(shù)前后血漿肌鈣蛋白ITNI及IL6、IGG、IGM、IGA水平的變化利用流式細(xì)胞學(xué)技術(shù)觀察患者手術(shù)前后淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8及單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞TLR4表達的變化。第二部分雄性WISTAR大鼠46只應(yīng)用止血帶結(jié)扎構(gòu)建大鼠雙下肢缺血再灌注模型隨機分為6組除IR創(chuàng)傷組有6只大鼠外其余各組均有8只大鼠1C組正常對照組。2IR組缺血4小時再灌注4小時組。3IR創(chuàng)傷組大鼠雙下肢結(jié)扎后制造骨骼肌缺血再灌注加右股骨骨折及軟組織損傷的復(fù)合創(chuàng)傷模型。骨骼肌缺血時間和再灌注時間同IR組。4IRNAHS組結(jié)扎前及再灌注前腹腔注射H2S供體硫氫化鈉NAHS078MGKG。5IRPPG組結(jié)扎前及再灌注前腹腔注射CSE酶抑制劑炔丙基甘氨酸DLPROPARGYLGLYCINEPPG60MGKG。6IRSPIRON組結(jié)扎前每天給予SPIRON20MGKG灌胃持續(xù)6天。觀察各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡的改變及血漿心肌酶TNI的變化觀察大鼠血漿及心肌IL6、IL10、IL17、HMGB1水平的變化以WESTERNBLOT方法檢測大鼠心肌HMGB1、TLR4、MYD88、NFΚBP65、PNFΚBP65蛋白含量以REALTIMEPCR方法檢測大鼠心肌HMGB1、TLR4、MYD88MRNA表達以免疫組化法觀察大鼠心肌TLR4、PNFΚBP65的表達。結(jié)果第一部分全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后4小時血漿單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞表面TLR4表達、IL6、TNI水平較術(shù)前明顯上升P005。全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后12小時T淋巴細(xì)胞亞群CD4的數(shù)量及CD4CD8細(xì)胞比值明顯下降P005。第二部分與正常對照組比較骨骼肌缺血再灌注組大鼠血漿TNI水平及心肌凋亡指數(shù)明顯升高血漿及心肌IL6、IL10、IL17、HMGB1水平顯著上升心肌HMGB1、TLR4、MYD88、PNFΚBP65蛋白含量明顯上升心肌HMGB1、TLR4、MYD88MRNA表達顯著上調(diào)ALLP005。各組大鼠NFΚBP65蛋白表達沒有顯著差異P005。免疫組化提示缺血再灌注組大鼠心肌細(xì)胞可見較多TLR4、PNFΚBP65抗體陽性棕色染色顆粒H2S和螺內(nèi)酯干預(yù)組心肌細(xì)胞棕色染色顆粒明顯減少PPG干預(yù)和缺血再灌注合并骨創(chuàng)傷組棕色陽性染色顆粒進一步增多。結(jié)論1全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)可造成心肌損傷并激活機體的固有免疫及炎癥反應(yīng)同時抑制細(xì)胞免疫功能。2、大鼠骨骼肌缺血再灌注可以上調(diào)全身和心肌局部的內(nèi)源性危險分子HMGB1激活心肌的固有免疫TLR4MYD88NFΚB信號通路使血漿及心肌局部的前炎癥細(xì)胞因子IL6、IL17及抗炎因子IL10大量釋放從而加重心肌細(xì)胞凋亡和損傷。3、硫化氫供體NAHS以及醛固酮特異性拮抗劑螺內(nèi)酯均可以通過降低大鼠骨骼肌缺血再灌注后全身和心肌局部的內(nèi)源性危險分子HMGB1的水平抑制心肌的固有免疫TLR4MYD88NFΚB信號通路激活下調(diào)血漿及心肌的前炎癥細(xì)胞因子IL6、IL17水平增加血漿和心肌的抗炎細(xì)胞因子IL10的水平從而減輕骨骼肌缺血再灌注后心肌的炎癥反應(yīng)及心肌細(xì)胞凋亡和損傷。證明醛固酮與受體結(jié)合和H2S體系抑制可激活機體的固有免疫HMGB1TLR4MYD88NFΚB信號通路介導(dǎo)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致骨骼肌缺血再灌注心肌損傷。4、大鼠骨骼肌缺血再灌注合并骨創(chuàng)傷可以進一步增加全身和心肌局部的內(nèi)源性危險分子HMGB1釋放激活心肌的固有免疫TLR4MYD88NFΚB信號通路從而加重炎癥反應(yīng)加重心肌細(xì)胞凋亡和損傷。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類號密級手術(shù)優(yōu)先在矯治成人骨性川類錯牙合中的應(yīng)用THECLINICALAPPLICATIONOFSURGERYFIRSTAPPROACHDURINGTHETREATMENTOFADULTPATIENTSWITHSKELETALCLASSIIIMALOCCLUSIONS衛(wèi)瑤計學(xué)位論文38頁表格5個插圖74幅指導(dǎo)教師劉琳教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)大連市口腔醫(yī)院學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)碩士完成時間二。一四年五月答辯委員會主席大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“4”1．保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2．不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的探討顱內(nèi)壓監(jiān)測在重型顱腦創(chuàng)傷二次擴大去骨瓣減壓治療中的應(yīng)用指征、方法和臨床價值。方法回顧性分析2011年6月至2012年6月福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院共收治10例在外院已行常規(guī)開顱去骨瓣減壓術(shù)后轉(zhuǎn)診我院行二次手術(shù)擴大去骨瓣減壓顱內(nèi)壓探頭置入術(shù)的患者稱為A組。同期以我院收治21例行標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)顱內(nèi)壓探頭置入術(shù)的重型顱腦創(chuàng)傷GCS38分患者為參照稱為B組。對比分析兩組病例的一般資料、致傷機制、轉(zhuǎn)診原因、手術(shù)方法、ICP監(jiān)測和CPP監(jiān)測方法、并發(fā)癥、預(yù)后等。結(jié)果兩組病例的年齡構(gòu)成、性別構(gòu)成、入院時GCS評分、住院費用、住院天數(shù)無差別。致傷機制A組交通傷6例、摔傷3例、墜落傷1例B組交通傷10例、摔傷3例、墜落傷5例、打擊傷2例、機制不詳1例。重型顱腦創(chuàng)傷患者在基層醫(yī)院行常規(guī)去骨瓣減壓術(shù)后轉(zhuǎn)診我院原因在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院手術(shù)后經(jīng)脫水、抗感染等治療意識狀態(tài)未改善有10例其中3例昏迷程度較當(dāng)?shù)蒯t(yī)院術(shù)前加重或肺部感染不能得到控制有4例其中當(dāng)?shù)蒯t(yī)院神經(jīng)外科醫(yī)生建議轉(zhuǎn)診上級醫(yī)院4例患者家屬要求轉(zhuǎn)診上級醫(yī)院6例。A組10例病例和B組21例顱內(nèi)內(nèi)壓探頭安置位置均為硬膜下。兩組病例的最大ICP值分布、腦積水發(fā)生率、預(yù)后、死亡率無差別。A、B兩組病例的從受傷到首次手術(shù)的時間間隔有差別A組為85±474小時B組為1695±1684小時。A、B組ICP最大值與術(shù)后6個月預(yù)后負(fù)相關(guān)。B組病例從受傷到首次手術(shù)的時間間隔與預(yù)后無相關(guān)性。結(jié)論標(biāo)準(zhǔn)去骨瓣減壓術(shù)治療重癥顱腦外傷相對于常規(guī)去骨瓣減壓術(shù)而言術(shù)中暴露清楚、減壓充分、病灶處理方便能更好的降低患者術(shù)后顱內(nèi)壓且術(shù)后療效相對較好并發(fā)癥少是一種值得推廣的手術(shù)治療方法。ICP監(jiān)測和CPP監(jiān)測可應(yīng)用于重型顱腦創(chuàng)傷二次擴大去骨瓣減壓治療其具有輔助判斷腦組織灌注與腦血流量、指導(dǎo)用藥降低顱內(nèi)壓、判斷手術(shù)時機、判斷預(yù)后等作用。

簡介：目的探討兔同種異體肌腱表面包裹自體骨膜植入骨隧道對移植肌腱與骨隧道之間界面愈合的影響。方法20只健康新西蘭白兔，隨機選取一側(cè)后肢作為實驗，另一側(cè)后肢作為對照。以同種異體肌腱在兔的脛骨干骺端建立腱骨固定模型，實驗組骨隧道肌腱表面包裹自體骨膜，骨膜生發(fā)層朝向骨隧道；對照組骨隧道肌腱表面不包裹自體骨膜。分別于術(shù)后4、8周取標(biāo)本作腱骨界面的組織學(xué)檢查，并進行最大拔出負(fù)荷的生物力學(xué)測試。結(jié)果實驗組術(shù)后4周腱骨間即有明顯的新生骨形成，而對照組成骨不明顯。8周時實驗組新生骨的數(shù)量以及與肌腱結(jié)合的緊密程度均明顯優(yōu)于對照組。生物力學(xué)測試結(jié)果，通過配對T檢驗分析表明實驗組與對照組在術(shù)后4周及8周比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，單因素方差分析表明每組內(nèi)在不同的時間點比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論組織學(xué)檢查和生物力學(xué)測試研究表明，兔自體骨膜包裹同種異體肌腱移植可縮短腱骨間成骨時間，提高愈合強度，加速腱骨間愈合。

簡介：人工關(guān)節(jié)置換術(shù)作為各類四肢關(guān)節(jié)終末期病變的終極治療手段，為患者提供了重建關(guān)節(jié)功能及重返社會活動的機會，獲得了良好的治療效果。隨著人工關(guān)節(jié)置換技術(shù)在全球范圍內(nèi)的廣泛普及，人工關(guān)節(jié)無菌性松動，作為影響人工關(guān)節(jié)假體使用壽命的最常見遠期并發(fā)癥，已成為困擾廣大關(guān)節(jié)外科醫(yī)生和患者的難題。而如何防治人工關(guān)節(jié)無菌性松動，一直是關(guān)節(jié)外科醫(yī)生面臨的最大挑戰(zhàn)。研究證明，磨損顆粒誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)假體周圍骨溶解是人工關(guān)節(jié)無菌性松動的主要原因。在假體周圍骨溶解的發(fā)生發(fā)展過程中，大量磨損顆粒產(chǎn)生后被假體周圍巨噬細(xì)胞吞噬，刺激巨噬細(xì)胞釋放IL1、IL6、TNFΑ等炎癥因子；這些炎癥因子在趨化作用下假體周圍基質(zhì)細(xì)胞表達RANKLMRNA異常增多，RANKL和OPG的平衡被打破，大量RANKL分子釋放，這些RANKL與破骨前體細(xì)胞表面的RANK結(jié)合，引發(fā)級聯(lián)細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)反應(yīng)，最終使本來呈結(jié)合狀態(tài)的核因子ΚB（NFΚB）與ΚB抑制蛋白（IΚB）發(fā)生解離，移入細(xì)胞核中與目的基因結(jié)合，啟動目的基因轉(zhuǎn)錄，從而啟動破骨細(xì)胞分化激活，產(chǎn)生溶骨反應(yīng)。因此，防治人工關(guān)節(jié)無菌性松動的關(guān)鍵在于，找到一種方法，能夠在磨損顆粒誘導(dǎo)骨溶解的發(fā)生過程中的某個環(huán)節(jié)進行阻斷，使得整個機制鏈無法向下進行。研究表明，紅霉素除了具有抗菌活性外，還具有胃動素樣作用及抗炎、免疫調(diào)節(jié)活性。而近來有研究表明，紅霉素尚對骨溶解亦具有一定的抑制作用，而這種作用與其抗炎活性存在一定關(guān)聯(lián)，關(guān)鍵機制在于紅霉素可以抑制NFΚB的活性。NFΚB不僅是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子，也是破骨細(xì)胞活化的分子過程中的樞紐因子。然而考慮到抗生素得應(yīng)用原則，盡管紅霉素具有一定的骨溶解抑制作用，其抗菌活性卻限制了其防治假體周圍骨溶解的長期使用。免疫內(nèi)酯是一類新型的紅霉素衍生物，其特點是消除了紅霉素的抗菌活性及胃動素樣作用，同時具有抗炎及免疫調(diào)節(jié)活性。然而免疫內(nèi)酯是否能像紅霉素一樣對磨損顆粒誘導(dǎo)的骨溶解具有抑制作用，目前未見相關(guān)研究報道。LY267108是免疫內(nèi)酯目前研究較多的一種藥物。本課題的研究目的是研究免疫內(nèi)酯LY267108是否能夠通過抑制破骨前體細(xì)胞內(nèi)NFΚB的激活，達到抑制磨屑誘導(dǎo)骨溶解的生物學(xué)效應(yīng)。如果這種猜想成立，那么既有較強抑制骨溶解作用又沒有抗菌活性的免疫內(nèi)酯將極有可能成為預(yù)防人工關(guān)節(jié)假體周圍骨溶解的理想藥物。本課題包括以下四個部分第一部分免疫內(nèi)酯LY267108對破骨細(xì)胞活化的抑制作用和分子機制目的評價LY267108對破骨細(xì)胞活化的抑制作用和分子機制。方法采用RANKL及MCSF誘導(dǎo)鼠RAW2647細(xì)胞，建立破骨細(xì)胞誘導(dǎo)模型。通過給予不同濃度的阿侖膦酸鈉、紅霉素、LY267108進行干預(yù)后，通過破骨細(xì)胞TRAP染色觀察LY267108干預(yù)下破骨細(xì)胞分化激活的抑制作用并與阿侖膦酸鈉、紅霉素作比較；同時通過EMSA法及WESTERNBLOT法分別檢測細(xì)胞核中NFΚB含量和細(xì)胞漿內(nèi)IΚBΑ的水平，探討LY267108抑制破骨細(xì)胞活化的分子機制并與阿侖膦酸鈉、紅霉素作比較。結(jié)果TRAP染色結(jié)果顯示，單純誘導(dǎo)組鏡下可見多量多核破骨細(xì)胞，表明破骨細(xì)胞誘導(dǎo)模型建立成功。25MGL濃度的LY267108干預(yù)組多核破骨細(xì)胞分化較其余各組少，提示較其他組具有更強的破骨細(xì)胞抑制作用。EMSA法及WESTERNBLOT法結(jié)果表明，LY267108對NFΚB具有較強的抑制活性，10MGLLY267108、25MGL紅霉素與10MGL阿侖膦酸鈉對NFΚB具有相似的抑制作用，且顯著強于10MGL紅霉素，而25MGLLY267108具有最強的抑制作用。10MGLLY267108、25MGL紅霉素與10MGL阿侖膦酸鈉組中胞漿內(nèi)IΚBΑ水平差異無顯著性意義，但顯著高于10MGL紅霉素組，而25MGLLY267108組胞漿內(nèi)IΚBΑ水平最高。結(jié)論LY267108通過抑制NFΚB活性，對破骨細(xì)胞具有較紅霉素更強的抑制作用。而LY267108對IΚBΑ降解的抑制作用，可能是其抑制NFΚB活化的機制之一。第二部分載LY267108PMMA骨水泥的生物力學(xué)性能研究目的評價不同質(zhì)量濃度下載LY267108骨水泥的疲勞強度及靜態(tài)機械性能。方法依據(jù)LY267108的質(zhì)量分?jǐn)?shù)不同及是否經(jīng)PBS溶液浸泡，分為非浸泡純骨水泥組（00％組）、01組、05組及10組及浸泡純骨水泥組（00組）、01組、05組及10組共8組，每組根據(jù)不同測試的要求制備成相應(yīng)骨水泥試件。通過力學(xué)試驗機對每組試件進行疲勞性能、彈性模量、抗拉強度、抗彎強度及抗壓強度的檢測，評價添加不同濃度的LY267108是否對骨水泥的力學(xué)形成產(chǎn)生影響。結(jié)果不同質(zhì)量分?jǐn)?shù)的LY267108骨水泥組與純骨水泥組相比，疲勞性能、彈性模量、抗彎強度均無顯著差異，1組抗拉及抗壓強度則顯著高于其他各組（P結(jié)論骨水泥中加入不超過1的LY267108不會顯著改變骨水泥的疲勞性能、彈性模量及抗彎強度。1的LY267108顯著增強骨水泥的軸向強度（抗拉、抗壓）。骨水泥中加入不超過1的LY267108后骨水泥力學(xué)性能符合臨床使用標(biāo)準(zhǔn)。第三部分載LY267108PMMA骨水泥的洗提特性研究目的評價不同載荷量的LY267108骨水泥的洗提特性。方法把250、500、1000MGLY267108純粉分別加入40G骨水泥粉末中，根據(jù)在40G骨水泥粉末中LY267108加入量不同，分別定為A、B、C組。通過浸提實驗后，采用高效液相色譜儀串聯(lián)質(zhì)譜儀測定每個時點的每組浸提液的LY267108的濃度，計算出各組不同時點的LY267108釋放速率和釋放總量百分比。結(jié)果各組釋放速率均隨浸提時間延長而逐漸減小，減少的幅度先快后慢，大致分為快速釋放期約第17D、過渡期快速釋放期后35D和緩慢釋放期約第1012D后。在同一時點，各組釋放速率隨著LY267108加入量的增加而逐漸增大，增大倍數(shù)在快速釋放期與LY267108加入量增加倍數(shù)基本一致而在緩慢釋放期均小于LY267108加入量的增加倍數(shù)。各組在快速釋放期釋放總量百分比相似，約11，在168D時釋放總量百分比均＜25。②在快速釋放期，各組的釋放總量百分比斜率較為一致，而在緩慢釋放期，釋放總量百分比斜率存在差別，即A組＞C組＞B組。結(jié)論不同載荷量的LY267108骨水泥的快速釋放期、過渡期、緩慢釋放期時間窗基本一致，LY267108載荷量越大，各期釋放速率越大，但在快速釋放期LY267108釋放總量百分比基本相似，約為11，而至168D時，各組釋放總量百分比均＜25。第四部分載LY267108PMMA骨水泥對磨屑誘導(dǎo)假體周圍骨溶解的抑制效應(yīng)目的評價載LY267108的骨水泥對磨屑誘導(dǎo)假體周圍骨溶解的抑制作用。方法通過向兔關(guān)節(jié)腔注射純鈦顆粒懸液建立人工關(guān)節(jié)無菌性松動模型，在兔股骨遠端植入加入LY267108的骨水泥棒模擬臨床骨水泥型人工關(guān)節(jié)置換術(shù)，通過骨組織切片改良麗春紅染色觀察假體周圍骨質(zhì)變化及假體骨界面的結(jié)合情況；用雙能X線骨密度儀測量假體周圍骨密度，用萬能力學(xué)測試儀測定骨水泥骨界面剪切力。結(jié)果純鈦顆粒作用下，載LY267108骨水泥與周圍骨小梁結(jié)合緊密，周圍骨質(zhì)較好；純骨水泥與周圍骨小梁結(jié)合較差，存在間隙，周圍骨質(zhì)較差。載LY267108骨水泥較純骨水泥周圍BMD增加369（P結(jié)論載LY267108的骨水泥可顯著抑制磨屑誘導(dǎo)的假體周圍骨溶解，增強骨水泥骨結(jié)合強度，降低無菌性松動的風(fēng)險。

簡介：磷酸鈣是動物骨骼中無機質(zhì)的重要組成成分。以磷酸鈣為主成分的骨修復(fù)材料具有生物相容性的優(yōu)點，是一類新型的生物活性材料。磷酸鈣骨水泥以其臨床手術(shù)時方便成型、與自體骨吻合好的優(yōu)點，越來越受到人們的重視。為開發(fā)一種具有生物活性、可自固化術(shù)中成形的骨缺損修復(fù)材料，本論文對一種新型的ΑTCP基骨水泥的制備、配方、體外浸泡生物活性實驗、凝結(jié)性能和凝結(jié)塊抗壓強度等因素進行了較為深入的研究。本研究采用工業(yè)氯化鈣為主要原料，經(jīng)凈化、精制氯化鈣溶液，通CO碳化制得生物陶瓷制備專用高純微細(xì)碳酸鈣粉體，其質(zhì)量中位徑D為17ΜM，純度大于997％。對濕化學(xué)制備ΑTCP微粉進行了詳細(xì)的熱力學(xué)分析，并用以指導(dǎo)實驗研究。根據(jù)對不同原料粒度、加料方式和強化攪拌方法研究，確定制備TCP前驅(qū)體的較佳方法為將磷酸配制成2M的溶液及自制的CACO調(diào)和成固液155的料漿，攪拌均勻；室溫下，按照CAP151，在超聲波作用及邊強烈攪拌磷酸溶液的條件下將CACO料漿按較快速度滴入，使反應(yīng)體系的最終PH值保持在68；料漿攪拌陳化20MIN，過濾、干燥后得ΑTCP前驅(qū)體；將ΑTCP前驅(qū)體在1260℃高溫下煅燒LH，取出驟冷，研磨得ΑTCP粉體。ΑTCP的質(zhì)量中位徑D為135ΜM。通過改變ΑTCP的粒度、配方和調(diào)和液組成，可以控制初凝及終凝時間、固化體抗壓強度，以滿足不同外科手術(shù)臨床的要求。綜合考慮臨床上手術(shù)的要求及固化強度的要求，采用高純微細(xì)ΑTCPD為135ΜM為主配料，自制高純微細(xì)DCP、CAO為輔配料，摩爾比為ΑTCPDCPCAO09500250025。調(diào)和液采用025MNAHPONAHPO混合液，P05M，固液比為1030GML。測得初凝時間為6MIN，終凝時間為30MIN，固化塊在HANK’S溶液中浸泡5D，抗壓強度可達35MPA，滿足臨床手術(shù)的要求。檸檬酸對ΑTCP的凝結(jié)具有促進作用，加入量的增加可縮短其凝結(jié)時間。ΑTCP的粒度越細(xì)骨水泥塊的強度越高，在HANKS溶液中浸泡5D可達到其最高強度，隨后趨于穩(wěn)定。實驗研究證明，ΑTCP骨水泥在模擬體液環(huán)境浸泡下能很快形成羥基磷灰石針狀晶體，具有較好的生物活性。

簡介：Y1084322分類號UDC密級編號中南大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目學(xué)科、專業(yè)研究生低盆王壓塞漁痖埴登廈堡盒延痘塹叢盟盈岱進的顯咆鰒拯過婦芒整至注導(dǎo)師姓名及其專業(yè)技術(shù)職稱塞盟且煎援中南大學(xué)二OO七年五月碩士學(xué)位論文中文摘要計學(xué)意義◇O05；對照組治療前、1療程、2療程后分別為251士026RETOOL／1、248L030MMOL／L、264L017MMOL／L，兩兩比較，治療前和1療程與2療程比較，均有顯著差異0O05；對照組治療前、1療程、2療程后分別為4284070U／1、5164059U／1、6524051U／1，兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P005。研究組治療L療程、2療程后TRAP濃度均比對照組上升幅度小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P005。5治療后研究組與對照組妊娠成功率為分別50％和70％，兩者相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，005。結(jié)論1、低分子肝素治療APS，其ACA轉(zhuǎn)陰率、妊娠結(jié)局與強的松和阿司匹林相當(dāng)。2、低分子肝素治療APS降低血漿黏度優(yōu)于強的松和阿司匹林。3、低分子肝素治療APS對骨代謝影響比強的松和阿司匹林小。4、TRAP檢測可作為早期診斷骨質(zhì)疏松的指標(biāo)。關(guān)鍵詞抗心磷脂抗體，抗磷脂綜合征，低分子肝素，血漿黏度，抗酒石酸酸性磷酸酶，血鈣Ⅱ