簡介：目的研究種植體化學(xué)活化表面處理方式和骨缺損范圍對種植體周圍骨缺損再生的影響。方法全麻下拔除6條成年BEAGLE犬雙測下頜第一前磨牙至第一磨牙P1M1，三個月后每條隨機(jī)對稱植入3顆Φ33MM10MMSLA或SLACTIVE種植體，于其中2顆種植體冠方5MM制備直徑分別為43MM及53MM的標(biāo)準(zhǔn)化環(huán)形骨缺損，另1顆標(biāo)準(zhǔn)法植入作為對照，非埋入式縫合。分別于種植術(shù)后2周，4周和8周處死動物，每次2條，取下含種植體的骨塊經(jīng)處理后切片，苦味酸品紅染色后行組織學(xué)檢查，檢測骨結(jié)合率（BIC和新骨結(jié)合處至缺損底部距離（BD。于種植體植入即刻及動物處死前行共振頻率分析測得種植體穩(wěn)定性ISQ值。采用MINITAB統(tǒng)計軟件（MINITABRELEASE1413，MINITABINC，USA）分析數(shù)據(jù)，按照種植體表面處理方式和缺損范圍對數(shù)據(jù)分組，對ISQ值和B－D值進(jìn)行分析，計算P值，統(tǒng)計學(xué)差異標(biāo)準(zhǔn)為P005。結(jié)果觀察期內(nèi)無種植體脫落。組織形態(tài)學(xué)結(jié)果提示兩種種植體在骨缺損部位的愈合過程相類似，SLACTIVE較SLA愈合速度快。SLACTIVE種植體在各時段BD均顯著高于SLA種植體P005，兩種種植體ISQ在4周和8周有顯著差異P005。兩種缺損各個時段的ISQ值均有顯著性差異P005，缺損越小，ISQ值較高；兩種缺損BD段在8周時有顯著差異。結(jié)論化學(xué)活性表面處理的SLACTIVE種植體在即刻種植或骨缺損部位的應(yīng)用優(yōu)于SLA種植體。缺損范圍是影響骨再生能力的重要影響因素。

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文醋酸棉酚宮內(nèi)給藥治療子宮腺肌病的實驗研究姓名裘琳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師張信美20081001浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要結(jié)果1當(dāng)醋酸棉酚載體19時，醋酸棉酚宮內(nèi)給藥裝置中藥物的釋放呈現(xiàn)明顯的雙相釋放特點，在24小時內(nèi)藥物的釋放較快，釋放總藥物量的25％，隨后藥物的釋放速率減緩。15天以后藥物呈現(xiàn)恒速釋放的特征，每天釋放藥物量為O3％。隨后藥物的釋放速率減緩，15天以后藥物呈現(xiàn)恒速釋放的特征，每天釋放藥物量為O3％，醋酸棉酚可穩(wěn)定釋放達(dá)50天以上。2醋酸棉酚官內(nèi)給藥裝置以LMG／K20的劑量在ICR小鼠中給藥，體內(nèi)血藥濃度在48H達(dá)到高峰，隨后基本保持一較低的血藥濃度呈現(xiàn)恒速釋放的特征。3移植組19只小鼠4個月時，經(jīng)大體結(jié)節(jié)觀察及組織切片HE染色證實，17只小鼠89％經(jīng)垂體移植術(shù)后可誘發(fā)子宮腺肌病形成。移植組8只小鼠6個月時，均誘發(fā)子宮腺肌病結(jié)節(jié)形成100％，且形成的結(jié)節(jié)比移植術(shù)后4個月更加明顯，但對照組及手術(shù)未移植組小鼠均未發(fā)現(xiàn)有子宮腺肌病的形成，但各組小鼠子宮大體結(jié)節(jié)數(shù)、HE評分及ER表達(dá)的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P005。4建模4個月的ICR小鼠放入含不同劑量的醋酸棉酚宮內(nèi)給藥系統(tǒng)2個月后，引頸處死，取出子宮，可以看到單純移植組，子宮明顯扭曲變形，表面可見多個突出的腺肌病結(jié)節(jié)，醋酸棉酚02MG組、04MG組及醋酸棉酚口服組的子宮變形及突出結(jié)節(jié)較單純移植組減輕，子宮壁較平滑，結(jié)節(jié)減少且變小，各組間小鼠子宮大體結(jié)節(jié)數(shù)、HE評分及ER的表達(dá)平均光密度值存在統(tǒng)計學(xué)差異P005。結(jié)論ICR小鼠是建立子宮腺肌病理想的實驗動物模型。合適劑量攜帶的醋酸棉酚官內(nèi)給藥裝置可有效治療實驗性小鼠子宮腺肌病。治療的療效至少可能是通過子宮內(nèi)膜雌激素受體降調(diào)節(jié)的一個途徑而起作用。關(guān)鍵詞子宮腺肌?。籌CR小鼠；動物模型；醋酸棉酚；官內(nèi)節(jié)育器III

簡介：目的探討病變椎體部分切除、植骨、內(nèi)固定術(shù)治療脊柱結(jié)核的臨床效果；尋找脊柱結(jié)核復(fù)發(fā)及不愈的原因及其處理方法，以提高治愈率，降低二次手術(shù)率。方法①以寧夏醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院1998年1月1日至2004年12月31日期間住院，確診為脊柱結(jié)核的154例患者為研究對象。其中男84例，女70例，年齡1074歲，平均364歲。病變分布其中頸椎結(jié)核4例，胸椎結(jié)核30例，胸腰段結(jié)核41例，腰椎結(jié)核56例，腰骶段結(jié)核23例。脊柱結(jié)核合并截癱42例。本組患者均采用病椎部分切除、髂骨植骨及內(nèi)固定手術(shù)治療，并獲完整隨訪。②設(shè)計脊柱結(jié)核各種病例登記表，詳細(xì)記錄每位患者的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后臨床資料、影像學(xué)資料（X線片、CT片、MRI）及化驗檢查資料血沉、C反應(yīng)蛋白、肝腎功能等，進(jìn)行回顧性的總結(jié)與分析并將統(tǒng)計數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計軟件SPSS115進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。③隨訪觀察患者手術(shù)前后臨床癥狀；病灶及植骨愈合率；后凸畸形矯正及截癱恢復(fù)情況。結(jié)果隨訪1272月，平均33月。術(shù)后半年95％的患者血沉達(dá)到正常，94％的患者CRP達(dá)到正常；154例中127例有后凸畸形者后突角度由術(shù)前平均23°矯正至11°，隨訪時平均13°，患者術(shù)后后凸畸形矯正率53％；42例神經(jīng)功能障礙者，術(shù)前其中FRANKEL分級為B級11例，C級15例，D級16例。術(shù)后42例均恢復(fù)至正常。植骨愈合情況經(jīng)X線片復(fù)查，全部患者于術(shù)后3－6個月平均46個月植骨愈合，34月后均恢復(fù)了正常生活與工作。1例未愈，1例復(fù)發(fā)，經(jīng)再次手術(shù)治愈。結(jié)論脊柱結(jié)核病椎椎骨硬化是當(dāng)前脊柱結(jié)核病理改變的主要形式，病灶清除不徹底或遺漏是導(dǎo)致脊柱結(jié)核復(fù)發(fā)的主要根源之一。病變椎體部分切除、髂骨植骨及內(nèi)固定術(shù)對病灶清除徹底；病椎骨融合率高；神經(jīng)功能恢復(fù)滿意；后凸畸形矯正并維持優(yōu)良。此術(shù)式是治療脊柱結(jié)核的有效術(shù)式。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文腫瘤細(xì)胞骨保護(hù)素表達(dá)調(diào)控乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的作用和機(jī)制研究姓名張帆申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師姜軍20081101第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文率分別為OO／8，12．5％1／8，71．4％5／7，100％8／8。A組和C組、A組和D組、B組和C組、B組和D組之問骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論腫瘤細(xì)胞經(jīng)乳腺原位移植和尾靜脈注射移植兩種方法不適于建立乳腺癌骨轉(zhuǎn)移模型；腫瘤細(xì)胞經(jīng)左心室注射移植和骨原位移植方法能穩(wěn)定地獲得骨轉(zhuǎn)移，是乳腺癌骨轉(zhuǎn)移動物模型構(gòu)建的可行方法。3．RNA干擾對MDA．MB一23L乳腺癌細(xì)胞株骨保護(hù)素基因表達(dá)的抑制作用目的構(gòu)建針對骨保護(hù)素OSTEOPROTEGERIN，OPG基因的一個載體編碼三條SHRNA的真核表達(dá)質(zhì)粒，觀察其對MDA．MB一231乳腺癌細(xì)胞株OPG表達(dá)的抑制作用。方法選擇3個針對OPG基因的RNAI位點，分別設(shè)計合成3對編碼相應(yīng)SHRNA的DNA單鏈，每對單鏈連接形成雙鏈后分別與線性化載體PGENESIL．1．1、PGENESIL1．2、PGENESIL1．3連接形成PGENESIL．1．1．SHRNAL、PGENESIL一1．2．SHRNA2、PGENESIL1．3一SBRNA2，對以上重組載體反復(fù)酶切連接，構(gòu)建成重組質(zhì)粒PC翻ESIL一1．1．1．21．3一砌孫漁1．SHRNA2一SHRNA3，酶切鑒定和測序無誤后，將該質(zhì)粒轉(zhuǎn)染MDA．MB一23L細(xì)胞，以G418加壓篩選，對轉(zhuǎn)染細(xì)胞行單克隆化，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞行L盯一PCR和W．ESTEMBLOT檢測，確定其對OPG基因表達(dá)抑制作用。結(jié)果成功構(gòu)建了PGENESIL．1．11．2．1．3一SHRNAL一SHRNA2．SHRNA3重組質(zhì)粒；以該質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染MDA．MB一231細(xì)胞后其0PGMRNA和蛋白表達(dá)均較對照差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，RNAI對OPGMRNA和蛋白的表達(dá)抑制率分別為91％和73％。結(jié)論本研究構(gòu)建了針對OPG的一個載體編碼三條SHRNA的真核表達(dá)質(zhì)粒，通過RNAI抑制了MDAMB．231細(xì)胞OPG基因表達(dá)，為進(jìn)一步深入探討腫瘤細(xì)胞自身OPG表達(dá)在乳腺癌骨轉(zhuǎn)移發(fā)生發(fā)展中的作用提供相關(guān)實驗基礎(chǔ)。4．抑制骨保護(hù)素表達(dá)對乳腺癌細(xì)胞增殖及TRAM致其凋亡的影響目的觀察抑制腫瘤細(xì)胞OPG表達(dá)對乳腺癌細(xì)胞株MDA．MB一231增殖和腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體TUMORNECROSISFACTORRELATEDAPOPTOSISINDUCINGLIGAILD，TRA幾致其凋亡的影響。方法采用MTT法檢測對照MDA．MB．23L和MDAMB一23LI細(xì)胞OPG表達(dá)抑制增殖；流式細(xì)胞術(shù)分析對照MDAMB．23L細(xì)胞和TRA幾作用24H后MDAMB．231、MDA．MB一231I細(xì)胞凋亡率。結(jié)果前兩組細(xì)胞倍增時間分別為43．5±2．9和45．8±3．6小時，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；后三組細(xì)胞凋亡率分別為6．4±1．3％、16．1±1．7％和24．4±3．3％，每兩組之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論抑制乳腺癌細(xì)胞OPG表達(dá)不影響其增殖能力。TRA幾可以誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡，抑制乳腺癌細(xì)胞OPG表達(dá)顯著增強(qiáng)TRA幾誘導(dǎo)其凋亡能力。5．抑制腫瘤細(xì)胞骨保護(hù)素表達(dá)對乳腺癌細(xì)胞致骨轉(zhuǎn)移能力的影響8

簡介：目的對比研究自體髂骨移植修復(fù)術(shù)治療早期股骨頭壞死的臨床療效。方法回顧性分析采用自體髂骨植骨修復(fù)術(shù)治療早期股骨頭壞死（ARC0分期ⅠⅡ期）病人30例35髖（手術(shù)組）以及采用非手術(shù)保守治療患者20例（29髖）（對照組）的臨床資料，根據(jù)術(shù)前、術(shù)后18個月以及30個月的HARRIS評分結(jié)果進(jìn)行療效評價，采用統(tǒng)計軟件SPSS150對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果手術(shù)組及對照兩組組間比較采用秩和檢驗，兩組術(shù)前評分值差異無統(tǒng)計學(xué)意義T917，P＞001，術(shù)后18月差異有統(tǒng)計學(xué)意義T1661，P＜001，術(shù)后30個月差異有統(tǒng)計學(xué)意義T2756，P＜001。組內(nèi)比較采用一般線性模型重復(fù)測量組內(nèi)比較法對手術(shù)組術(shù)前、術(shù)后18個月、術(shù)后30個月三次測量結(jié)果均值進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義F14206，P＜001，組內(nèi)比較采用事后檢驗兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜001。結(jié)論自體髂骨植骨修復(fù)術(shù)可以明顯延緩股骨頭壞死的進(jìn)展，改善預(yù)后。

簡介：分類號R7835密級單位代碼10422學(xué)號0867011碩士學(xué)位論文同等學(xué)力申請碩士學(xué)位論文題目不同垂直骨面型成人磨牙區(qū)下頜神經(jīng)管位置分析ANTHROPOMETRICANALYSISOFMANDIBULARCANALINDIFFERENTVERTICALSKELETALPATTERNADUL月SBYTHECONEBEAMCOMPUTERTOMOGRAPHY作者姓名學(xué)院名稱張巖口腔學(xué)院專業(yè)學(xué)位名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師徐欣教授合作導(dǎo)師2013年4月13日目錄中文摘要1英文摘要4符號說明8材料與方法13結(jié)果17討論19結(jié)論24附錄25參考文獻(xiàn)35致攻讀學(xué)位期問發(fā)表的學(xué)術(shù)論文41

簡介：目的通過骨金散對老齡雄性小鼠骨量及骨代謝相關(guān)激素的影響，為預(yù)防、治療老年性骨質(zhì)疏松提供實驗依據(jù)。方法以2月齡和12月齡雄性小鼠為研究對象，2月齡鼠設(shè)為青年對照組YC，12月齡鼠隨機(jī)分為3組骨質(zhì)疏松組OP，骨金散治療組GJS，葡萄糖酸鈣對照組CG，觀察增齡和骨金散對老齡小鼠股骨、腰椎骨骨量、血清性激素、鈣調(diào)激素及骨鈣素BGP水平的影響。結(jié)果骨金散治療組可使老齡小鼠股骨、腰椎骨骨量增加P＜005；血清性激素睪酮T、雌二醇E2水平升高P＜005；鈣調(diào)激素降鈣素CT水平升高P＜005，甲狀旁腺素PTH水平下降P＜005；反映骨形成狀況的血清骨鈣素BGP水平升高P＜005。骨金散治療組效果明顯優(yōu)于葡萄糖酸鈣組。結(jié)論骨金散可通過對性激素及鈣調(diào)激素分泌釋放的調(diào)節(jié)，減緩伴隨增齡而發(fā)生的骨量丟失，起到防治老年性骨質(zhì)疏松的作用。

簡介：骨組織工程支架材料是當(dāng)前生物醫(yī)用材料的研究熱點。然而由于支架材料設(shè)計、制備過程控制以及材料與組織的相互作用機(jī)理方面仍然存在諸多科學(xué)和技術(shù)問題，影響了其工程化應(yīng)用。本研究采用X射線衍射XRD、掃描電鏡SEM、力學(xué)性能測試、體外培養(yǎng)及溶血試驗等手段，針對磷酸鈣骨水泥CPC聚乳酸聚羥基乙酸PLGA這一具有良好應(yīng)用前景的支架材料，深入研究了其制備過程中的結(jié)構(gòu)控制和力學(xué)性能，評估了其生物學(xué)特性，包括體外INVITRO行為以及與細(xì)胞和組織的作用；然后將支架材料與兔骨髓基質(zhì)干細(xì)胞復(fù)合，構(gòu)建組織化工程骨，通過X線攝片、組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、微觀分析等手段重點研究了該組織化工程骨在動物體內(nèi)與周圍組織和環(huán)境的作用。得到了以下主要結(jié)果1制備出了具有良好力學(xué)性能的CPCPLGA有機(jī)無機(jī)復(fù)合材料，抗壓強(qiáng)度達(dá)到405MPA，彈性模量在25～138GPA之間，與人體骨組織的力學(xué)性能基本一致。PLGA的加入，減少了材料內(nèi)部缺陷孔隙，抑制了裂紋的擴(kuò)展，因而有助于提高材料的力學(xué)性能。但由于其本身強(qiáng)度較低，PLGA過多的加入量超過30VOL％，將導(dǎo)致材料力學(xué)性能下降。2所制備的CPCPLGA復(fù)合材料具有良好的固化性能，初凝時間在35～5MIN之間，終凝時間在11～14MIN之間，達(dá)到臨床應(yīng)用要求。固化后的產(chǎn)物主要是羥基磷灰石CA5PO43OH，HA，及少量未反應(yīng)完全的磷酸四鈣CA4PO42O，TTCP。PLGA的加入對CPCPLGA復(fù)合材料的固化時間和最終物相組成無顯著影響。3所制備的CPCPLGA復(fù)合材料在模擬體液中的浸泡7D，表面出現(xiàn)了明顯的生物性磷灰石層，顯示出很好的生物活性。在體液中浸泡的PH值在62～88之間，對細(xì)胞的刺激性小。不同濃度的CPCPLGA復(fù)合材料浸提液對骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞毒性均為1級，溶血率均4將骨髓基質(zhì)干細(xì)胞做為種子細(xì)胞，種植于CPCPLGA支架材料上，細(xì)胞能夠順利生長、增殖，細(xì)胞與支架材料的粘附良好，成功構(gòu)建了新型的組織工程化骨。5組織化工程骨植入動物體內(nèi)后，沒有產(chǎn)生明顯的排異反應(yīng)，新骨形成速度快，成骨反應(yīng)顯著，成骨量多。28D時軟骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞發(fā)生明顯形態(tài)改變，形成成熟骨小梁。表明該新型組織工程化骨具有良好的生物相容性和生物活性，能促進(jìn)骨組織生長，在骨缺損修復(fù)方面具有很好的應(yīng)用前景。

簡介：點擊查看更多非糜爛性反流病發(fā)病機(jī)制探討膈肌生物反饋對胃食管反流病患者療效研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和自體誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞聯(lián)合種植構(gòu)建組織工程化骨.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：軟骨損傷是骨科較為常見的疾患。創(chuàng)傷、骨軟骨炎、骨性關(guān)節(jié)炎、骸骨軟化等均可引起軟骨以及軟骨下骨的損傷和／或缺損。由創(chuàng)傷和社會老齡化造成的骨與軟骨的發(fā)病率不斷升高，尤其是關(guān)節(jié)軟骨的病變明顯增多，因而在世界范圍內(nèi)這類患者人數(shù)眾多。世界衛(wèi)生組織已宣言20002010年是骨和關(guān)節(jié)的十年。1743年HUNTER提出軟骨一旦破壞即不可自身修復(fù)，兩百多年過去了，至今對軟骨缺損的修復(fù)仍無理想的辦法。研究表明，成年人關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)能力非常有限，直徑3MM不能自修復(fù)。一系列的實驗證實對較深和較大面積的關(guān)節(jié)透明軟骨很難進(jìn)行修復(fù)，長時間將發(fā)展成關(guān)節(jié)炎。在我國，創(chuàng)傷引起的軟骨損傷每年大約影響十萬人的生活；而骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率約為人口的96％，約有12億患者，每年大約有五萬人需要做膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。軟骨假體置換和軟骨組織工程的發(fā)展將改善人們的生活質(zhì)量，并將在一定程度上減少社會醫(yī)療費用的支出。因此跟蹤世界軟骨工程技術(shù)的發(fā)展，并創(chuàng)新制造我國自主產(chǎn)權(quán)的軟骨假體和軟骨組織工程技術(shù)和產(chǎn)品是我國軟骨工程研究必須解決的問題。在骨科臨床治療中，經(jīng)常遇到患者同時存在骨與軟骨組織的缺損，需要同時完成缺損組織的修復(fù)，單一成分的人工骨或人工軟骨移植因此受到極大的挑戰(zhàn)。本研究擬研制一種新型一體化骨與軟骨損傷修復(fù)材料，設(shè)計和制備出能分別長入骨并修復(fù)或替代軟骨組織的新型嵌層生物材料，該種嵌層生物材料采用多層結(jié)構(gòu)，底層為適合長入骨組織的多孔NHA／PA66復(fù)合材料，上層為能修復(fù)或替代軟骨組織的PVA或NHA／PVA復(fù)合物多孔材料，上層PVA或NHA／PVA水凝膠牢固附著在NHA／PA66多孔基底上。本論文主要包含的研究內(nèi)容和結(jié)果如下新型一體化骨與軟骨組織嵌層修復(fù)材料的設(shè)計與研制1聚乙烯醇PVA水凝膠具有類似于天然軟骨的多微孔組織，內(nèi)含大量的水，是一種可滲透材料。在載荷作用下，液體可以滲入和擠出，從材料中擠出的液體被卷吸作為潤滑劑。采用反復(fù)冷凍及真空脫水處理方法獲得的PVA水凝膠材料，能使PVA水凝膠結(jié)晶度增加，力學(xué)性能提高。當(dāng)聚乙烯醇濃度為20WT％，真空脫水12H時，抗拉強(qiáng)度達(dá)59MPA，和人關(guān)節(jié)軟骨相近。2通過原位合成方法合成了NHAIPVA復(fù)合水凝膠，通過調(diào)節(jié)聚乙烯醇、納米羥基磷灰石和水的含量，制備了不同含水量和不同配比的復(fù)合水凝膠。用TEM、IR、XRD和燃燒實驗等對材料的結(jié)構(gòu)和組成進(jìn)行了表征，并對復(fù)合材料的熱穩(wěn)定性進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，PVA高分子空間三維結(jié)構(gòu)對羥基磷灰石晶體的水熱生長有一定影響；復(fù)合水凝膠中NHA與PVA有一定鍵合；NHAPVA復(fù)合水凝膠材料組成均一，各相比例易于調(diào)控，復(fù)合材料具有良好的穩(wěn)定性和加工生能。NHAPVA復(fù)合水凝膠的力學(xué)測試表明，在10WT％的水凝膠中，當(dāng)生成的羥基磷灰石含量在10WT％以下時，抗拉強(qiáng)度隨羥基磷灰石的增加而增大，之后至20WT％時，抗拉強(qiáng)度呈下降趨勢，但抗壓強(qiáng)度隨羥基磷灰石的增加而上升。說明羥基磷灰石的含量對復(fù)合水凝膠的力學(xué)強(qiáng)度有很大影響。3采用乳化發(fā)泡一冷凍固化一去表面活性劑方法，制備了PVA和NHAPVA兩種多孔材料。所得樣品的孔徑均勻，孔隙率高，孔之間相互貫通性好，是一種制備多孔材料的新方法。實驗探討了表面活性劑OP、聚乙烯醇濃度、納米羥基磷灰石含量、攪拌速度對成孔的影響，實驗發(fā)現(xiàn)①表面活性劑對PVA和NHAPVA多孔材料的孔徑和孔隙率都有重要的影響，在一定范圍內(nèi)，表面活性劑越多，孔徑越大，孔隙率也越高；②聚乙烯醇的濃度也對孔徑和孔隙率有影響，低濃度有利于形成大孔和高的孔隙率，高濃度有利于形成小孔和低的孔隙率；③羥基磷灰石因能吸附表面活性劑，對形成孔有一定阻礙作用，其濃度的增減對孔徑和孔隙率有一定的影響；④攪拌速度的適當(dāng)提高有利于形成大孔和高的孔隙率，但要得到分布均勻、形態(tài)良好的孔結(jié)構(gòu)，必須選擇一個最佳的攪拌速度。4使用漿料共混復(fù)合法制備了NHAPA66復(fù)合材料，NHA的高表面活性及PA66的極性使兩者更容易混合均勻，從而在兩者之間形成良好的化學(xué)界面。NHA在復(fù)合材料中分布均勻，和PA66發(fā)生了相互作用，使復(fù)合材料能更好地傳遞外應(yīng)力，達(dá)到既增強(qiáng)又增韌的目的。采用水溶性高分子聚乙烯吡咯烷酮和氯化鈉混合物作致孔劑，通過粒子瀝濾法制備了NHA／PA66多孔材料。該多孔材料呈高度多孔結(jié)構(gòu)，孔的貫通性較高。聚乙烯吡咯烷酮和氯化鈉的質(zhì)量比為L8時，所制得的多孔材料孔隙率和貫通性均較高，力學(xué)強(qiáng)度也達(dá)到最高53MPA，可滿足骨組織工程的要求。5對PVA和NHA／PVA兩種多孔材料進(jìn)行了肌肉植入實驗。實驗結(jié)果顯不①從炎性反應(yīng)看，僅在第1周見少量炎性細(xì)胞，第4、12周均未見明顯炎性細(xì)胞，觀察期內(nèi)均未見巨噬細(xì)胞，材料周圍纖維包裹隨時間推移有變薄的趨勢，說明兩種材料炎性反應(yīng)均較輕。②從組織長入看，PVA和NHA／PVA多孔材料在3個時間點均有大量纖維組織、成纖維細(xì)胞長入，并有一定血管長入。綜上所述，從組織學(xué)看，兩種多孔材料均有良好的生物相容性，適合軟組織長入。6一體化骨與軟骨組織修復(fù)材料中，適合骨長入部分選用60WT％NHA／PA66復(fù)合材料，孔徑為200400GM。上部軟骨假體PVA水凝膠或NHA／PVA復(fù)合水凝膠在高溫高壓條件下滲入多孔NHA／PA66材料的孔隙中，然后通過冷凍融化反復(fù)循環(huán)，使嵌入多孔材料的水凝膠固化成型并達(dá)到牢固固定。初步動物實驗表明材料植入4周后，有大量骨組織和血管長入NHA／PA66多孔材料中，PVA水凝膠和周圍的軟骨貼敷良好。組織學(xué)觀察表明，該一體化骨與軟骨材料生物相容性良好，具有潛在的臨床應(yīng)用前景。

簡介：近年來，納米材料所具有的特殊物理性質(zhì)，引起了人們的重視，科學(xué)家開始把它應(yīng)用到疾病的防御、診斷和治療等生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，特別是醫(yī)學(xué)中的組織重建中。由于自身組織和器官是納米級的，納米材料的生物模擬特性和特殊的物理性質(zhì)使之在進(jìn)行組織重建時刺激細(xì)胞的生長，引導(dǎo)組織修復(fù)。盡管這是一個新的領(lǐng)域，但是已有很多科學(xué)家設(shè)計合成出了生物模擬材料包裹細(xì)胞（如干細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、骨細(xì)胞等）并應(yīng)用于組織工程。然而，納米材料的超小粒徑使其能通過多種途徑進(jìn)入人體，如骨髓。當(dāng)納米粒子進(jìn)入骨髓后，骨代謝平衡和骨組織功能是否會受到影響還需要我們進(jìn)行深入的研究。本文以骨髓基質(zhì)細(xì)胞和成骨細(xì)胞為模型，采用四甲基偶氮唑藍(lán)法、堿性磷酸酶比活性和油紅O染色及定量測定等方法在細(xì)胞水平研究了金納米粒子（AUNPS）和碳納米管（CNTS）對小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞增殖、成骨、成脂分化和成骨細(xì)胞增殖及橫向分化的影響，并用免疫印跡（WESTERNBLOT）和實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（QPCR）等方法對骨髓基質(zhì)細(xì)胞成骨和成脂分化過程中相關(guān)重要蛋白和基因進(jìn)行了研究。結(jié)果表明①細(xì)胞水平上金納米粒子可以促進(jìn)小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞、原代骨細(xì)胞向成骨方向分化，抑制其向成脂及橫向成脂分化；②細(xì)胞水平上碳納米管可以抑制小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞、原代骨細(xì)胞成骨成脂及橫向成脂分化；③金納米粒子上調(diào)成骨分化相關(guān)基因（RUNX2、BMP2、OCN、ALP等）的表達(dá)，下調(diào)成脂分化相關(guān)基因（PPARΓ2、ECBPΑ、ECBPΒ和ECBPΔ）的表達(dá)；④碳納米管下調(diào)成骨成脂分化相關(guān)基因的表達(dá)；⑤金納米粒子上調(diào)小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞、原代骨細(xì)胞成骨分化過程中RUNX2和BMP2蛋白的表達(dá)。

簡介：目的模擬人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，建立一種股骨干髓內(nèi)循環(huán)異常導(dǎo)致骨內(nèi)高壓形成的動物模型。通過特制的骨內(nèi)壓檢測儀器檢測未鉆孔減壓和鉆孔減壓后骨內(nèi)高壓的變化和轉(zhuǎn)歸及其對遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)軟骨在不同觀察時間段的影響。以期能給骨水泥固定型人工關(guān)節(jié)在臨床的使用提供一個預(yù)防術(shù)后骨內(nèi)高壓的方法的理論依據(jù)，并為臨床尋找有效處理術(shù)后骨內(nèi)高壓的方法提供實驗資料。方法1設(shè)計制作適合用于模型動物骨內(nèi)壓測量的儀器設(shè)備。2動物模型建立采取兔單側(cè)右側(cè)股骨髓腔內(nèi)灌注PMMA骨水泥而另一側(cè)左側(cè)不灌注作為空白對照的方法，制作骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔的兔動物模型。根據(jù)不同處理方法隨機(jī)分成正常對照A組、鉆孔減壓B組、未鉆孔減壓C組、空白對照D組4組；再根據(jù)不同觀察時間段和實驗要求，進(jìn)一步分成造模后當(dāng)天T0、4周T4、8周T8、16周T16和32周T325個亞組。3骨髓腔內(nèi)血循環(huán)異常后骨內(nèi)壓變化的情況術(shù)后使用重酒石酸去甲腎上腺素作家兔耳緣靜脈注射，以了解造模對髓腔內(nèi)循環(huán)的影響及骨內(nèi)壓的變化情況。4骨內(nèi)壓的測量使用HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀檢測不同觀察時間段觀測實驗動物的骨內(nèi)壓改變情況。5病理形態(tài)學(xué)觀察對正常和模型動物實驗側(cè)股骨遠(yuǎn)端軟骨，采用HE染色及透射電鏡方法進(jìn)行組織結(jié)構(gòu)觀察。6免疫組織化學(xué)檢測及分子生物學(xué)RTPCR檢測利用免疫組織化學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)對軟骨細(xì)胞內(nèi)的基質(zhì)金屬蛋白酶1，3MMP1，3的表達(dá)進(jìn)行檢測。結(jié)果1設(shè)計制作的HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀精確度高，操作簡單。2股骨遠(yuǎn)端標(biāo)本大體觀察鉆孔減壓組各時間點所取標(biāo)本與正常對照組無明顯區(qū)別；未鉆孔減壓組4周時所取標(biāo)本外觀與正常組無明顯差異；而8周時可見遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)軟骨光澤度下降，顏色灰暗；16周時，軟骨面有細(xì)小糜爛，軟骨層變薄，隱約可見軟骨下骨；32周時，明顯可見軟骨面凸凹不平，關(guān)節(jié)軟骨周圍增生出現(xiàn)。3X線攝片顯示術(shù)后骨水泥在股骨中段以上完全阻塞髓腔，充填滿意。4骨內(nèi)循環(huán)異常時骨內(nèi)壓的變化通過家兔耳緣靜脈注射重酒石酸去甲腎上腺素并測量實驗組與正常組的家兔股骨內(nèi)壓，兩者之間有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005，證實經(jīng)造模后，股骨髓腔內(nèi)循環(huán)出現(xiàn)明顯異常并引起骨內(nèi)壓的改變。5骨內(nèi)壓的測量1正常對照組與空白對照組股骨遠(yuǎn)端骨內(nèi)壓無統(tǒng)計學(xué)差別；2造模當(dāng)天實驗側(cè)骨內(nèi)壓明顯增高，同組實驗動物骨內(nèi)壓雙側(cè)對比有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005；造模后4、8、16、32周未鉆孔減壓組處于骨內(nèi)高壓狀態(tài)，雖隨觀察時間延長，骨內(nèi)壓有下降趨勢，但仍然顯著高于正常對照P＜005；3鉆孔減壓組骨內(nèi)壓在鉆孔處理后即刻下降，經(jīng)4、8、16、32周觀察，未見明顯升高，與正常對照組相比無明顯差異。6HE染色染色后光鏡觀察發(fā)現(xiàn)正常關(guān)節(jié)軟骨與鉆孔減壓組各時間點所做標(biāo)本切片無明顯形態(tài)學(xué)改變；未鉆孔減壓組關(guān)節(jié)軟骨4周時未見明顯改變；8周時表淺層軟骨細(xì)胞數(shù)量明顯減少，中間層軟骨細(xì)胞排列出現(xiàn)紊亂；16周時表淺軟骨細(xì)胞稀疏，關(guān)節(jié)面糜爛出現(xiàn)，中、深層軟骨細(xì)胞排列明顯紊亂；32周時軟骨層明顯變薄，表淺層軟骨細(xì)胞消失，關(guān)節(jié)表面凹凸不平，失去正常關(guān)節(jié)面結(jié)構(gòu)。7天狼猩紅染色染色后圖像分析發(fā)現(xiàn)正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組關(guān)節(jié)軟骨各時間點所做標(biāo)本切片中膠原含量光密度值無明顯差異；未鉆孔減壓組關(guān)節(jié)軟骨4周時膠原含量開始減少，光密度值下降，隨觀察時間延長，8、16、32周后，其光密度值呈現(xiàn)下降趨勢，與正常對照組比較，顯著性差異存在P＜005。8透射電鏡觀察正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組各時間點觀察未見明顯形態(tài)學(xué)異常；未鉆孔減壓組呈現(xiàn)軟骨細(xì)胞和膠原組織的損害隨時間遷延而加重，16、32周均可見軟骨細(xì)胞的壞死和崩解。9免疫組化檢測正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組各時間點所取標(biāo)本基質(zhì)金屬蛋白酶1，3染色均為陰性；未鉆孔減壓組則隨時間延長軟骨各層出現(xiàn)基質(zhì)金屬蛋白酶1，3陽性染色。10RTPCR未鉆孔減壓組4周時出現(xiàn)較明顯的基質(zhì)金屬蛋白酶1，3條帶，其含量隨時間延長而增加。鉆孔減壓組在術(shù)后4周出現(xiàn)陽性表達(dá)條帶，但隨著時間延長而轉(zhuǎn)為陰性。結(jié)論1設(shè)計制作的HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀適合于直接測量模型動物骨內(nèi)壓力變化。2本實驗方法所建立的骨內(nèi)高壓動物模型可靠。3髓內(nèi)循環(huán)異常后引起骨內(nèi)高壓形成，在未鉆孔減壓組骨內(nèi)高壓長時間存在，隨時間推移壓力雖有下降趨勢，但遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)軟骨出現(xiàn)形態(tài)學(xué)和細(xì)胞分子生物學(xué)的病理改變，符合骨性關(guān)節(jié)炎軟骨病變的特征，說明骨內(nèi)高壓持續(xù)狀態(tài)可能引起骨性關(guān)節(jié)炎病程的發(fā)生和發(fā)展。4在鉆孔減壓組，經(jīng)一次鉆孔并充分減壓后，骨內(nèi)壓就可恢復(fù)正常水平，未見關(guān)節(jié)軟骨損害出現(xiàn)，證實了鉆孔減壓是一種治療骨內(nèi)高壓的簡單有效手段，有利于局部循環(huán)的重建，也可能延緩或減輕鄰近關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)病。

簡介：目的檢測溴苯腈急性中毒小鼠心肌、骨骼肌ATP、ADP、AMP含量變化，探討溴苯腈急性中毒對心肌、骨骼肌能量代謝的影響及二巰丙磺鈉對其的保護(hù)效應(yīng)。方法選取ICR小鼠78只，每組6只，隨機(jī)分成3組正常對照組、染毒組和二巰丙磺鈉保護(hù)組其中染毒組和二巰丙磺鈉保護(hù)組另分為兩個劑量組，低劑量組溴苯腈100MGKG灌胃，高劑量組溴苯腈300MGKG灌胃，保護(hù)組溴苯腈灌胃前10分鐘腹腔注射二巰丙磺鈉300MGKG，每個劑量組由染毒后05H、3H、6H等3個時間點組成，通過測定染毒后05H、3H及6H心肌、骨骼肌的ATP、ADP和AMP含量變化，并進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果（1）溴苯腈急性中毒小鼠心肌ATP、ADP、AMP的變化與對照組比較，低劑量染毒組心肌ATP在05H降低（P005），AMP在05H、6H升高（P005）；高劑量染毒組心肌ATP在05H、3H降低（P005），ADP在05H、3H升高（P005），AMP3H、6H升高（P005）；（2）溴苯腈急性中毒小鼠骨骼肌ATP、ADP、AMP的變化與對照組比較，低劑量染毒組骨骼肌AMP在05H升高（P005）；高劑量染毒組ADP在05H、3H、6H升高（P005），AMP在6H升高（P005）；（3）NADMPS保護(hù)后中毒小鼠心肌、骨骼肌ATP、ADP、AMP的變化低劑量染毒小鼠心肌NADMPS保護(hù)后ATP升高（P001），AMP下降（P001）；高劑量染毒小鼠心肌NADMPS保護(hù)后ATP升高（P001），ADP、AMP下降（P001）；低劑量染毒小鼠骨骼肌NADMPS保護(hù)后ADP、AMP下降（P005）；高劑量染毒小鼠骨骼肌NADMPS保護(hù)后ATP升高（P001），ADP、AMP下降（P001）。結(jié)論（1）溴苯腈急性中毒可影響小鼠心肌能量代謝，其中低劑量染毒出現(xiàn)ATP降低，AMP升高，高劑量染毒出現(xiàn)ATP降低，AMP、ADP升高；但溴苯腈急性中毒心肌病理未見結(jié)構(gòu)改變，ATP無持續(xù)下降趨勢，提示溴苯腈急性中毒心肌能量代謝未出現(xiàn)嚴(yán)重失衡；（2）溴苯腈急性中毒可影響骨骼肌能量代謝，其中低劑量染毒出現(xiàn)AMP升高，高劑量染毒出現(xiàn)AMP、ADP升高；但溴苯腈急性中毒時骨骼肌能量代謝變化并不是其骨骼肌損傷的主要原因；（3）NADMPS保護(hù)可提高溴苯腈急性中毒小鼠心肌ATP含量，降低AMP的含量，高劑量染毒染毒還可使ADP下降；NADMPS保護(hù)還可降低骨骼肌ADP、AMP，高劑量染毒還可使ATP升高，提示NADMPS保護(hù)可改善心肌、骨骼肌能量代謝，從而達(dá)到保護(hù)作用。

簡介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文骨質(zhì)疏松對種植體骨性結(jié)合影響的動物實驗研究姓名華楠申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)（口腔材料學(xué)）指導(dǎo)教師孫皎20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級博士學(xué)位論文結(jié)果1形成了BEAGLE犬頜骨骨質(zhì)疏松模型，此模型上頜骨拔牙創(chuàng)中新生骨的骨礦鹽含量BMD比對照組相同區(qū)域低27％。2在此模型的頜骨內(nèi)植入XIVE系列種植體，種植體直徑為3MM、長度為8MM，在頜骨中愈合良好，未損傷周圍重要解剖結(jié)構(gòu)。3在BMD下降27％的情況下，種植體達(dá)到骨穩(wěn)定系數(shù)峰值的時間比對照組增加50％，同時明顯降低了種植體愈合過程中的最低骨結(jié)合穩(wěn)定系數(shù)。4在骨質(zhì)疏松頜骨中，種植體骨結(jié)合界面上新生骨的結(jié)構(gòu)與對照組相比發(fā)生了退化。結(jié)論本課題首次在BEAGLE犬上頜骨形成了骨質(zhì)疏松區(qū)域，系統(tǒng)性分析了犬頜骨的解剖形態(tài)，在上頜磨牙近中區(qū)域直接植入了XIVE系列種植體。應(yīng)用此新建立的BEAGLE犬頜骨骨質(zhì)疏松模型進(jìn)行骨質(zhì)與種植體骨性結(jié)合形成之間關(guān)系的研究，得到頜骨的骨質(zhì)疏松會延緩種植體骨性結(jié)合的形成過程并改變新生骨的組織結(jié)構(gòu)這一研究結(jié)論。關(guān)鍵詞種植體骨質(zhì)疏松骨性結(jié)合BEAGLE犬骨結(jié)合穩(wěn)定系數(shù)動物模型