簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病組織芯片中STAT3蛋白和KI67蛋白表達(dá)的生物學(xué)意義姓名趙利寶申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師李莉20090428STUDYONTHEBIOLOGICALSIGNIFICANCEOFEXPRESSIONOFSTAT3ANDKI67INADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYABSTRACTOBJECTIVETOMAKECLEARTHEROLESWHICHSTAT3ANDKI67PLAYEDINOCCURRENCE，DEVELOPMENTOFADENOMYOSISANDPROBABLEMOLECULARMECHANISMOFITWEINTENDEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFITINAADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYWEHOPETOSUPPLYATHEORETICALEVIDENCEFORDIAGNOSIS，THERAPYANDJUDGMENTOFPROGNOSISMATERIAIANDMETHODSWEAPPLIEDTISSUEMICROARRAYTECHNIQUEANDIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODTODETECTSTAT3ANDKI67PROTEINEXPRESSIONANDANALYZEDTHERELATIONSHIPSOFTHEMINANADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYCONTAININGADENOMYOSISSPECIMENANDHYSTEROMYOMASPECIMENALLDATAWEREPROCESSEDBYSPSSVERSION130ANALYSISSO伺RWARERESUITS1THERESULTOFFACTUREDTIVATHECHARACTEROFOURRECIPIENTBLOCKWASEXQUISITEANDHADNOSPLITSTHECHIPCORESWEREARRANGEDORDERLYANDCLEARLYINTHEBLOCKTHECHIPCORESHADNOSHIFTANDDISTORTANDOBVIOUSLYRUGATEINSLIDESWHENTHEYCUTFROMBLOCK111CYWEREANSWEREDFORTHEREQUESTOFRESEARCH2STAT3PROTEINSWASRESPECTIVELYDETECTEDIN7913％OFALLTHE29ADENOMYOSISTISSUESANDIN7500％OFALLTHE12UTERINEADENOMYOMATISSUES，WHICHWEREHIGHERTHANTHOSEOFCONTROLGROUP，ANDTHEDIFFERENCESWERESIGNIFICANTP0053KI67WASRESPECTIVELYDETECTEDIN7586％OFALLTHE29ADENOMYOSISTISSUESANDIN8333％OFALLTHE12UTERINEADENOMYOMATISSUES，WHICHWEREHIGHERTHANTHOSEOFCONTROLGROUP，ANDTHEDIFFERENCESWERESIGNIFICANTP005CONCIUSION3

簡介：目的研究皮肌炎DM和多發(fā)性肌炎PM合并間質(zhì)性肺部病變IDL的臨床特征及影響預(yù)后的因素。方法對87例DMPM患者的臨床資料和預(yù)后進(jìn)行分析。結(jié)果在ILD組和非ILD的PMDM患者之間年齡、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、吞咽困難、GOTTRON皮疹及心臟受累等有非常顯著性差異。LDH、ESR及IGG水平兩組之間有非常顯著性差異。有GOTTRON皮疹和無GOTTRON皮疹患者之間生存曲線差異有統(tǒng)計學(xué)意義X535，P374，P65％生存曲線差異有顯著性X5284，P0000。心臟受累和肺纖維化死亡的危險度分別是無心臟受累和肺纖維化者的3804和3089倍。5例無肌炎性皮肌炎ADM合并IDL患者中有4例死亡。結(jié)論女性、年齡≥40Y、發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛及LDH升高與ILD發(fā)生有密切相關(guān)。GOTTRON皮疹、心臟受累、肺纖維化、PA0265％及ADM是PMDM合并ILD患者致死危險因素。

簡介：花鳥畫顧名思義以花卉、魚蟲、花鳥等為描繪對象的作品。自然界賦予了花鳥不同的秉性而畫家們借助了繪畫的手法用花鳥作為媒介來抒發(fā)自身的情感給予了花鳥新的情趣。它是中國三大傳統(tǒng)畫科之一最富有鮮明的民族特點。在中國花鳥畫中有三種技法工筆花鳥就是其中一種。工筆花鳥歷史久遠(yuǎn)以現(xiàn)有的資料為根據(jù)工筆畫開始于魏晉隋唐之后逐步發(fā)展成為中國繪畫的主流直到兩宋逐漸走向成熟。對宋代花鳥繪畫頗有影響的畫家徐熙子孫徐崇嗣一面仿效了黃氏之法一面創(chuàng)造了一種不用墨筆勾線直接以落墨著色的沒骨畫法使得宋代工筆花鳥出現(xiàn)了新的繪畫風(fēng)格。之后的元、明兩代史籍記載沒骨畫法非常少到明后期甚至遭到冷落后來經(jīng)惲壽平發(fā)展創(chuàng)新后使得沒骨畫加入了新的元素。惲壽平的花卉采用沒骨法使其生動而情趣繼承并發(fā)展了徐崇嗣繪畫清逸自然及雅致的特征。作為文人畫家的惲壽平繪畫運筆靈活多變亦重視繪畫中極力追求神韻師法自然造化主張師古卻不泥古。人類歷史文化是有傳承性的是不斷發(fā)展的有了積累才能進(jìn)行創(chuàng)新在繪畫理論上來說是師法造化惲壽平的花鳥畫非常重視這一原則也把“破俗”當(dāng)作繪畫的理想境界。惲壽平早年出生入死的經(jīng)歷對他來說是刻骨銘心的對惲壽平日后的生活、思想和藝術(shù)風(fēng)格都有著決定性的影響更成就了他繪畫藝術(shù)中呈現(xiàn)的“清逸”、“婉約”的境界。沒骨法亦可把其歸到工筆技法上的一個創(chuàng)新。工筆花鳥畫由于受到自身的限制要做到工而不板、精而不滯那就要取決于勾勒與暈染一系列步驟。惲壽平的沒骨花卉不僅秉承古法發(fā)展和提倡傳統(tǒng)技法獨樹一幟還為沒骨法注入了新的元素給沒骨法的發(fā)展帶來了新的活力。

簡介：目的上臂肱骨骨折是一種常見損傷，肱骨近端骨折占全身各部骨折的4％～5％，占肱骨骨折的45％，肱骨干骨折約占全身骨折總數(shù)的131％，隨著工農(nóng)業(yè)、交通業(yè)的發(fā)展，青壯年高能量損傷常導(dǎo)致嚴(yán)重軟組織損傷合并肱骨粉碎性骨折，對某些肱骨GUSTILOII、III型骨折不宜一期手術(shù)骨折復(fù)位內(nèi)固定，不能行石膏外固定，外固定架和尺骨鷹嘴骨牽引是既往較好的選擇，傳統(tǒng)的尺骨鷹嘴骨牽引限制肘關(guān)節(jié)活動，我們在實踐中發(fā)現(xiàn)了肱骨髁上骨牽引方法，它是一種新型的骨牽引，通過牽引肱骨形成直接骨牽引，優(yōu)于尺骨鷹嘴骨牽引。我們設(shè)計本課題，通過對肘關(guān)節(jié)周圍的解剖學(xué)研究及測量，找到肱骨髁上骨牽引的安全進(jìn)、出針部位及角度，為以后向臨床推廣提供理論依據(jù)。方法選取15具國人尸體上臂包括肘關(guān)節(jié)為研究對象，在中立位進(jìn)行解剖，在肱骨遠(yuǎn)端選擇其內(nèi)、外上髁為解剖的標(biāo)志點。將準(zhǔn)備好的試驗標(biāo)本置于解剖臺上，保持中立位。先以肱骨遠(yuǎn)端的內(nèi)側(cè)為中心，取縱行切口，在淺筋膜中解剖出臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)及貴要靜脈，觀察其走行、分支、分布，去除淺筋膜，觀察上臂肱骨遠(yuǎn)端內(nèi)側(cè)肌肉、肌腱及神經(jīng)的解剖，在上臂肱骨遠(yuǎn)端內(nèi)側(cè)找出合適的進(jìn)針點的位置。然后再以上臂肱骨遠(yuǎn)端外側(cè)為中心，采用縱行切口，向兩側(cè)翻開皮膚，在淺筋膜中解剖出臂外側(cè)皮神經(jīng)及頭靜脈，觀察其走行、分支、分布，去除淺筋膜，觀察上臂肱骨遠(yuǎn)端外側(cè)肌肉、肌腱及神經(jīng)的解剖，在上臂肱骨遠(yuǎn)端外側(cè)找出合適的出針點的位置。將上肢置于解剖學(xué)位置，設(shè)肱骨內(nèi)上髁最突出點為A點，肱骨外上髁最突出點為B點，C點為尺神經(jīng)穿出內(nèi)側(cè)肌間隔點，D點為橈神經(jīng)穿出外側(cè)肌間隔點，以肱骨外上髁與內(nèi)上髁之間的連線AB為參照標(biāo)準(zhǔn)，解剖出尺神經(jīng)穿出內(nèi)側(cè)肌間隔后走行的肌間隙，觀察其走行經(jīng)過肘關(guān)節(jié)時與AB線的關(guān)系，同樣解剖橈神經(jīng)穿出外側(cè)肌間隔后走行的肌間隙，觀察其走行經(jīng)過肘關(guān)節(jié)時與AB線的關(guān)系。將測量值在體表定位，確定安全的進(jìn)、出針部位及角度，以不損傷神經(jīng)、肌腱、血管、不影響肘關(guān)節(jié)活動為原則。結(jié)果1肱骨遠(yuǎn)端的測量結(jié)果肱骨干的長度為29291±1863MM，中部最大徑為1995±216MM，中部最小徑為1594±142MM，周徑為5864±576MM。肱骨遠(yuǎn)端與肱骨干長軸形成的前傾角為3555°±658°肱骨遠(yuǎn)端的寬度為6056±011MM，肱骨滑車及小頭的寬度為4596±021MM，肱骨滑車的矢狀徑為2492±023MM。肱骨體軸與肱骨滑車下面的切線形成的髁體角為8016°±013°。肱骨滑車前端的橫徑為2267±246MM，下端的橫徑為2458±256MM，后端的橫徑為2483±251MM。2內(nèi)側(cè)進(jìn)針點的測量結(jié)果在上臂內(nèi)側(cè)解剖出尺神經(jīng)穿出內(nèi)側(cè)肌間隔的部位，其距離肱骨遠(yuǎn)端內(nèi)上髁的距離為14886±1562MM，并解剖出尺神經(jīng)在肱骨上臂走行于肱三頭肌內(nèi)側(cè)頭與內(nèi)側(cè)肌間隔之間。因此進(jìn)針點選擇在肱骨內(nèi)上髁嵴上3265±526MM。3外側(cè)出針點的測量結(jié)果在上臂遠(yuǎn)端外側(cè)解剖出橈神經(jīng)穿出外側(cè)肌間隔處，其距離肱骨外上髁的距離為9958±1182MM，解剖出橈神經(jīng)在肱骨遠(yuǎn)端走行于肱橈肌、橈側(cè)腕長伸肌與肱肌之間，因此出針點選擇在外上髁嵴上2734±448MM。4進(jìn)針角度在上臂置針時，保持上臂前屈90°，同時保持肘關(guān)節(jié)在屈曲90°的位置，用克氏針自內(nèi)側(cè)向外側(cè)進(jìn)針，進(jìn)針方向垂直于肱骨縱軸，結(jié)論通過對肘關(guān)節(jié)周圍的解剖學(xué)研究及測量，我們找到了肱骨髁上骨牽引的安全的進(jìn)、出針部位及角度，可以避免對其周圍神經(jīng)、血管的損傷。為以后向臨床推廣提供了可靠的理論依據(jù)。氏針

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簡介：目的對采用自體骨軟骨移植修復(fù)軟骨缺損術(shù)后12周的修復(fù)軟骨與正常關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)特性進(jìn)行比較研究。方法在18只新西蘭兔右膝股骨滑車造成骨軟骨缺損直徑27MM，深4MM，取臨近滑車相同直徑和厚度的骨軟骨柱修復(fù)缺損，左膝作為正常對照。術(shù)后12周取修復(fù)軟骨和左膝對應(yīng)部位正常軟骨，其中4只動物的軟骨標(biāo)本分別行HE染色和甲苯胺藍(lán)染色、Ⅱ型膠原免疫組化染色，光鏡和透射電鏡觀察組織結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)；其余動物標(biāo)本采用非限制性壓縮實驗，分別應(yīng)用線彈性模型和線性雙相性模型計算修復(fù)軟骨和正常關(guān)節(jié)軟骨的楊氏模量和平衡壓縮模量，記錄應(yīng)力松弛時間和蠕變時間，采用配對T檢驗對兩組軟骨的力學(xué)參數(shù)進(jìn)行比較和相關(guān)性研究。結(jié)果實驗修復(fù)軟骨的大體觀和光鏡下組織結(jié)構(gòu)與正常關(guān)節(jié)軟骨無明顯差別，但透射電鏡發(fā)現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)存在差異；兩組軟骨的楊氏模量和平衡壓縮模量、應(yīng)力松弛時間、蠕變時間的差異沒有顯著性P0001，呈明顯相關(guān)P0001。結(jié)論自體骨軟骨移植修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨缺損的近期效果比較滿意，但中遠(yuǎn)期修復(fù)效果還需進(jìn)一步研究。

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簡介：研究背景骨的顯微損傷是普遍存在于皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨的的一種病理改變，在組織學(xué)上的表現(xiàn)形態(tài)主要包括彌散損傷、網(wǎng)狀裂紋、線狀裂紋。在正常生理情況下骨骼的顯微損傷可以由于過度的負(fù)荷而產(chǎn)生并可以通過骨的重建而得到修復(fù)。和疲勞性的損傷相比，由于假體植入而導(dǎo)致的顯微損傷并未得到足夠的重視。植入假體的過程也可以導(dǎo)致植入處骨的廣泛的顯微損傷，并且可以激活骨的改建；同時由于肌肉收縮和生理負(fù)荷產(chǎn)生的張力可能產(chǎn)生更多的新的顯微損傷。顯微損傷的累積以及由此導(dǎo)致的過度的骨重建會阻礙骨和植入物的結(jié)合強度，影響植入物的穩(wěn)定性。骨質(zhì)疏松骨可能對機械損傷更為敏感，更可能導(dǎo)致植入物的松動。然而目前并沒有關(guān)于骨質(zhì)疏松骨內(nèi)機械性顯微損傷的報告。研究目的本研究主要觀察正常和骨質(zhì)疏松骨鉆孔周圍顯微損傷的情況，主要包括1）機械性顯微損傷的形態(tài)和觀測方法。2）骨質(zhì)疏松質(zhì)骨和正常骨機械性的顯微損傷的形態(tài)學(xué)變化及修復(fù)。方法在4只成年SD大鼠脛骨皮質(zhì)骨上鉆孔建立機械性顯微損傷的模型，并研究相應(yīng)的觀測方法。另外30只分為兩組，一組行卵巢切除術(shù)，另一組行假手術(shù)，僅切除卵巢周圍少量的脂肪組織。三個月后在右側(cè)脛骨行鉆孔術(shù)，分別于鉆孔后1、2、4周后處死，處死前注射四環(huán)素和鈣黃綠素進(jìn)行標(biāo)記。將含有鉆孔的骨段（1CM）應(yīng)用大塊堿性品紅染色、甲基丙烯酸甲酯包埋后切成約50UM厚的切片。應(yīng)用BIOQUANT圖象分析系統(tǒng)對切片進(jìn)行骨形態(tài)計量學(xué)分析。結(jié)果1普通光鏡和熒光顯微鏡均可以發(fā)現(xiàn)針孔周圍的彌散性損傷和線性裂紋，而熒光顯微鏡能顯示普通光鏡下難以分辨的染色較弱的顯微損傷。由于共聚焦顯微鏡具有更高的分辨力，它可以鑒別由細(xì)小的網(wǎng)狀裂紋組成的光鏡下不清楚的顯微損傷。形態(tài)學(xué)的觀察發(fā)現(xiàn)在鉆孔的周圍主要是彌散的顯微損傷，它的厚度一般小于100UM。熒光顯微鏡顯示的損傷骨表面比率、損傷骨厚度和損傷骨面積均大于普通光鏡所示（Ρ＜005）。2裂紋的數(shù)量密度、裂紋的長度密度在去卵巢組明顯地高于假手術(shù)組（P＜005），隨著術(shù)后時間的延長裂紋的數(shù)量密度、裂紋的長度密度兩組都有減少的趨勢。3統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn)去卵巢組的骨表面比率明顯高于假手術(shù)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005；同時隨著術(shù)后時間的延長有減少的趨勢P＜01。去卵巢組的骨損傷面積要高于假手術(shù)組P＜01；但是在術(shù)后的不同時間點之間兩組都有顯著的減少P＜005。4在去卵巢大鼠和假手術(shù)大鼠都出現(xiàn)了與顯微損傷有關(guān)的骨吸收腔，但孔隙率和骨的吸收腔在去卵巢組明顯高于假手術(shù)組（P＜005），并且隨術(shù)后時間的延長吸收腔的數(shù)目逐漸增加，各時間點之間的差異有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）上的差異。結(jié)論1鉆孔導(dǎo)致的顯微損傷主要包含為彌散損傷和線狀裂紋兩種形態(tài)，它們都是由細(xì)小的微裂紋組成的。利用熒光顯微鏡觀察骨顯微損傷能提供更為準(zhǔn)確的定量分析結(jié)果。2去卵巢大鼠要比假手術(shù)組產(chǎn)生更多的顯微損傷（彌散損傷、線狀裂紋），這就表明在雌激素的缺乏導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松骨上，植入物可產(chǎn)生更多的顯微損傷。3去卵巢大鼠的孔隙率和骨吸收腔數(shù)明顯高于假手術(shù)大鼠，反映了在雌激素缺乏和較多裂紋形成兩種因素刺激下，去卵巢大鼠皮質(zhì)骨內(nèi)的重建更為活躍，這會降低骨的強度從而增加骨折的危險性。

簡介：目的慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝紊亂CKDMBD是慢性腎臟病CHRONICRENALFAILURE，CKD患者重要并發(fā)癥。腎性骨營養(yǎng)不良是CKDMBD中骨的異常表現(xiàn)。腎性骨營養(yǎng)不良診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”為骨活檢，但由于其臨床操作復(fù)雜等問題，未被廣泛應(yīng)用。骨的評價存在較大困難。核心結(jié)合因子A1CBFA1在成骨細(xì)胞發(fā)育、分化和骨形成過程中起著至關(guān)重要的作用，且其表達(dá)的改變可反映腎性骨營養(yǎng)不良的嚴(yán)重程度。本研究通過檢測慢性腎衰竭大鼠模型股骨CBFA1的表達(dá)情況及相應(yīng)部位的骨密度，探討兩者間的關(guān)系，為臨床診斷CKDMBD中腎性骨營養(yǎng)不良找到更好的評價指標(biāo)。方法本研究采用實驗對照研究方法。1實驗對象清潔級、健康、雄性SD大鼠體質(zhì)量為180～200G，共14只于河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院動物中心屏障環(huán)境適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，隨機分為正常對照組、慢性腎衰竭模型組2組。2實驗方法動物模型構(gòu)建應(yīng)用硫酸腺嘌呤懸濁液灌胃法構(gòu)建慢性腎衰竭大鼠模型，13周給予硫酸腺嘌呤懸濁液（硫酸腺嘌呤溶于15％甲基纖維素中制成100GL的懸濁液）6ULG每天灌胃給藥，48周給予15％甲基纖維素6ULG隔日灌胃。正常對照組給予甲基纖維素灌胃給藥，給予15％甲基纖維素6ULG在13周每天灌胃，在48周隔日灌胃給藥。3標(biāo)本留取及檢測8周后采用心臟取血法收集大鼠血標(biāo)本檢測其血肌酐、尿素氮、鈣、磷等相關(guān)生化指標(biāo)血清濃度。取左側(cè)股骨，立即將股骨用生理鹽水浸濕的紗布包裹，存入80℃以下的冰箱中做骨密度試驗。測量各組大鼠股骨的整體骨密度（WHOLEBONEMINERALDENSITYWBMD）、松質(zhì)骨骨密度（TRABECULARBONEMINERALDENSITYTBMD）、皮質(zhì)骨骨密度（CTICALBONEMINERALDENSITYCBMD）。取右側(cè)股骨。置入EDTANA2脫鈣液脫鈣，用于免疫組化染色及HE染色，檢測大鼠股骨中CBFA1蛋白的表達(dá)及松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨的形態(tài)學(xué)改變。4統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS130統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，兩組間均數(shù)比較用T檢驗，相關(guān)分析符合雙變量正態(tài)分布作PEARSON積差相關(guān)分析，余者采用秩和檢驗和SPEARMAN相關(guān)分析。P＜005認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1慢性腎衰竭大鼠模型的構(gòu)建慢性腎衰竭組大鼠血肌酐、尿素氮明顯高于正常對照組組大鼠血清水平P＜005慢性腎衰竭模型組血清鈣濃度（210±001MMOLL）低于正常對照組血清鈣濃度（234±003MMOLL），慢性腎衰竭模型組血清磷濃度（221±003MMOLL）高于正常對照組血清磷濃度（175±007MMOLL），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0001。慢性腎衰竭組大鼠腎臟HE染色亦符合慢性腎衰竭改變慢性腎衰竭大鼠股骨HE染色慢性腎衰竭模型組與正常對照組相比小梁數(shù)增多，而脂肪空泡數(shù)減少，且皮質(zhì)厚度變薄2慢性腎衰竭大鼠股骨骨皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨CBFA1表達(dá)的改變慢性腎衰竭模型組股骨松質(zhì)骨CBFA1表達(dá)（001539±000016MED）多于正常對照組股骨松質(zhì)骨CBFA1表達(dá)（001075±000026MED），慢性腎衰竭模型組股骨皮質(zhì)骨CBFA1表達(dá)000367±000022MED少于正常對照組股骨皮質(zhì)骨CBFA1表達(dá)（001143±000078MED）。差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0001。3慢性腎衰竭大鼠股骨皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨骨密度的改變慢性腎衰竭模型組WBMD（01405±00016GCM2）低于正常對照組WBMD（01571±00019GCM2），慢性腎衰竭模型組CBMD01314±0028GCM2低于正常對照組CBMD01550±0057GCM2，慢性腎衰竭模型組TBMD（01662±00013GCM2）高于正常對照組TBMD01583±00024GCM2，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0001。4慢性腎衰竭大鼠股骨皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨CBFA1表達(dá)與骨密度及生化指標(biāo)的關(guān)系慢性腎衰竭大鼠股骨皮質(zhì)骨骨密度與皮質(zhì)骨CBFA1蛋白表達(dá)做相關(guān)分析呈正相關(guān)（R0805，P＜0001），慢性腎衰竭大鼠股骨松質(zhì)骨骨密度與松質(zhì)骨CBFA1蛋白表達(dá)做相關(guān)分析呈正相關(guān)R0844，P＜0001。慢性腎衰竭大鼠股骨整段骨密度與血清鈣濃度做相關(guān)分析呈正相關(guān)R0730，P＜0001，慢性腎衰竭大鼠股骨整段骨密度與血清磷濃度做相關(guān)分析呈負(fù)相關(guān)R0652，P＜0001。結(jié)論1慢性腎衰竭大鼠股骨發(fā)生骨重建，皮質(zhì)骨骨密度降低，松質(zhì)骨骨密度升高。2慢性腎衰竭大鼠股骨皮質(zhì)骨CBFA1表達(dá)減少，松質(zhì)骨CBFA1表達(dá)增多，可能與同部位骨密度改變相關(guān)。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文體外沖擊波結(jié)合自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療骨不連的實驗研究姓名王旭明申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師邢更彥20080301中文摘要體外沖擊波結(jié)合自體骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞移植治療骨不連的實驗研究摘，要目的骨折不連接NONUNIONOFFRACTURE，卜AJF也稱骨折不愈合，是骨折術(shù)后常見的并發(fā)癥，臨床工作中發(fā)現(xiàn)骨折病人中，由于各種原因約有5％～10％的病人會出現(xiàn)骨折不連接，一旦產(chǎn)生骨不連其治療仍是臨床工作中面臨的難題之一。九十年代初期，體外沖擊波療法EXTRACORPOREALSHOCKWAVETHERAPY，ESWT成功用于骨不連的基礎(chǔ)和臨床研究，并取得積極成果，但結(jié)合干細(xì)胞移植治療骨不連未見報道。近年來，應(yīng)用骨組織工程修復(fù)骨缺損和骨不連是當(dāng)今的一個熱點，種子細(xì)胞是骨組織工程的重點，骨髓中的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWSTEMCELLS，BMSCS具有自我復(fù)制、自我更新、多向分化等干細(xì)胞特性，并在一定誘導(dǎo)條件下可分化為成骨細(xì)胞和成軟骨細(xì)胞，業(yè)已具備成為骨組織工程的理想的種子細(xì)胞的條件。本研究將ESWT結(jié)合兔自體BMSCS移植治療兔骨不連，與ESWT或BMSCS移植治療兔骨不連觀察比較治療的效果和差異，為臨床治療骨不連探索一種新的治療方法，從而指導(dǎo)臨床治療。方法選擇新西蘭大耳兔39只建立∥截骨”骨不連模型。術(shù)后10周經(jīng)X線證實為骨不連，采用隨機對照試驗的設(shè)計原則分為四組A、B、C、D。A組每只動物骨不連行ESWTBMSCS干預(yù)；B組BMSCS移植；C組行ESWT；D組不做任何治療。無菌條件下從股骨遠(yuǎn)段內(nèi)側(cè)穿刺抽取A、

簡介：同等學(xué)力申請博士學(xué)位博士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位學(xué)校代碼10023學(xué)號ZB2011049數(shù)字化截骨導(dǎo)板在下頜角截骨術(shù)中的應(yīng)用研究THEAPPLICATIONOFTHEDIGITALOSTECTOMYTEMPLATEINTHEMANDIBULARANGLEOSTECTOMY所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期整形外科醫(yī)院張超滕利滕利，徐家杰，盧建建外科學(xué)整形與顱頜面外科201410732導(dǎo)板的制備1933臨床應(yīng)用204結(jié)果205典型病例206討論2161截骨線的設(shè)計與測量2162打印材料的選擇一217結(jié)論22全文總結(jié)25正文部分參考文獻(xiàn)27綜述下頜角截骨術(shù)的發(fā)展現(xiàn)狀及其輔助技術(shù)的研究進(jìn)展31一下頜角手術(shù)的發(fā)展歷史31二下頜角截骨輔助技術(shù)的研究進(jìn)展35綜述部分參考文獻(xiàn)41附圖45英文縮略詞表55致謝57獨創(chuàng)性聲明59

簡介：點擊查看更多MS23對血管平滑肌收縮、血壓和血流動力學(xué)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文64層螺旋CT去骨法腦血管造影診斷顱內(nèi)動脈瘤的評價姓名陳鑫璞申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師沈海林2007050164層螺旋CT去骨法腦血管造影診斷顱內(nèi)動脈瘤的評價摘要最小為1．8珊，最大為48．7MM，大于3MM的43例，小于3RM的12例。MIP和VR成像法對瘤體形態(tài)顯示率均為100％；對瘤頸顯示率分別為88．9％，’95．6％，礦2．69，乃0．100；瘤體與載瘤動脈的空間關(guān)系顯示率分別為62．2％，93．3％，礦12．6，尺0．005。VR成像法診斷顱內(nèi)動脈瘤敏感性100％；特異性72．7％陽性預(yù)測值93．3％陰性預(yù)測值100％；MIP成像法診斷敏感性100％；特異性100％；陽性預(yù)測值100％；陰性預(yù)測值100％。CTA的診斷敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值均為100％。DSA診斷敏感性97．7％；特異性100％；陽性預(yù)測值100％；陰性預(yù)測值88．9％。先后有11例病人CTA檢查發(fā)現(xiàn)動脈瘤后即行開顱動脈瘤夾閉術(shù)，術(shù)中所見與CTA結(jié)果相符。14例患者動脈瘤夾閉術(shù)后復(fù)查發(fā)現(xiàn)去骨減影法CTA將顱骨和動脈瘤夾一并去除，瘤夾周圍血管顯示不清。而不進(jìn)行去骨減影，增強后圖像直接用INSPACE觀察，見13例動脈瘤體閉塞完全，無瘤頸的殘留，載瘤動脈及大血管的通暢，無明顯血管痙攣，動脈瘤夾位置正常。1例瘤、體部分殘留。結(jié)論1．64層螺旋CT去骨法血管造影與常規(guī)DSA對顱內(nèi)動脈瘤的診斷效能基本相同。與普通CT機相比，64層螺旋CT去骨法CTA在診斷小于3M顱內(nèi)動脈瘤、海綿竇、床突段等靠近顱底的動脈瘤方面優(yōu)勢明顯。對于顱內(nèi)動脈瘤的三維形態(tài)及空間結(jié)構(gòu)等細(xì)節(jié)的顯示更清晰。2．64層螺旋CT去骨法血管造影結(jié)果可以作為手術(shù)治療的依據(jù)，從而縮短SAIL病人從急診室到手術(shù)室的時間，降低再出血率，為后續(xù)治療贏得時間。3．MIP成像法和VR成像法對顱內(nèi)動脈瘤瘤體形態(tài)、瘤頸顯示率、成像質(zhì)量無差異。Ⅱ

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文蛋白酶體抑制劑MG132對大鼠骨骼肌成肌調(diào)節(jié)因子MYOD基因表達(dá)的影響姓名梁勇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師梁炳生20090516山西醫(yī)科大學(xué)硬士學(xué)位論文結(jié)論1在SD大鼠腓腸肌去神經(jīng)早期，MYODMRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)是上調(diào)的；2在失神經(jīng)骨骼肌中，MYODMRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)受到時間和干預(yù)方“法IN素的交互影響；3蛋白酶體抑制劑MG132可以通過抑制泛素蛋白酶體途徑，上調(diào)MYOD因子的表達(dá)，進(jìn)一步影響肌萎縮后的肌再生過程，這可能也是其延緩骨骼肌萎縮的作用機理之一。關(guān)鍵詞MYOD；去神經(jīng)支配；肌萎縮；蛋白酶體抑制劑Ⅱ