簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文子宮腺肌病組織芯片中STAT3蛋白和KI67蛋白表達的生物學意義姓名趙利寶申請學位級別碩士專業(yè)婦產科學指導教師李莉20090428STUDYONTHEBIOLOGICALSIGNIFICANCEOFEXPRESSIONOFSTAT3ANDKI67INADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYABSTRACTOBJECTIVETOMAKECLEARTHEROLESWHICHSTAT3ANDKI67PLAYEDINOCCURRENCE，DEVELOPMENTOFADENOMYOSISANDPROBABLEMOLECULARMECHANISMOFITWEINTENDEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFITINAADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYWEHOPETOSUPPLYATHEORETICALEVIDENCEFORDIAGNOSIS，THERAPYANDJUDGMENTOFPROGNOSISMATERIAIANDMETHODSWEAPPLIEDTISSUEMICROARRAYTECHNIQUEANDIMMUNOHISTOCHEMICALMETHODTODETECTSTAT3ANDKI67PROTEINEXPRESSIONANDANALYZEDTHERELATIONSHIPSOFTHEMINANADENOMYOSISTISSUEMICROARRAYCONTAININGADENOMYOSISSPECIMENANDHYSTEROMYOMASPECIMENALLDATAWEREPROCESSEDBYSPSSVERSION130ANALYSISSO伺RWARERESUITS1THERESULTOFFACTUREDTIVATHECHARACTEROFOURRECIPIENTBLOCKWASEXQUISITEANDHADNOSPLITSTHECHIPCORESWEREARRANGEDORDERLYANDCLEARLYINTHEBLOCKTHECHIPCORESHADNOSHIFTANDDISTORTANDOBVIOUSLYRUGATEINSLIDESWHENTHEYCUTFROMBLOCK111CYWEREANSWEREDFORTHEREQUESTOFRESEARCH2STAT3PROTEINSWASRESPECTIVELYDETECTEDIN7913％OFALLTHE29ADENOMYOSISTISSUESANDIN7500％OFALLTHE12UTERINEADENOMYOMATISSUES，WHICHWEREHIGHERTHANTHOSEOFCONTROLGROUP，ANDTHEDIFFERENCESWERESIGNIFICANTP0053KI67WASRESPECTIVELYDETECTEDIN7586％OFALLTHE29ADENOMYOSISTISSUESANDIN8333％OFALLTHE12UTERINEADENOMYOMATISSUES，WHICHWEREHIGHERTHANTHOSEOFCONTROLGROUP，ANDTHEDIFFERENCESWERESIGNIFICANTP005CONCIUSION3

簡介：目的研究皮肌炎DM和多發(fā)性肌炎PM合并間質性肺部病變IDL的臨床特征及影響預后的因素。方法對87例DMPM患者的臨床資料和預后進行分析。結果在ILD組和非ILD的PMDM患者之間年齡、發(fā)熱、關節(jié)痛、吞咽困難、GOTTRON皮疹及心臟受累等有非常顯著性差異。LDH、ESR及IGG水平兩組之間有非常顯著性差異。有GOTTRON皮疹和無GOTTRON皮疹患者之間生存曲線差異有統(tǒng)計學意義X535，P374，P65％生存曲線差異有顯著性X5284，P0000。心臟受累和肺纖維化死亡的危險度分別是無心臟受累和肺纖維化者的3804和3089倍。5例無肌炎性皮肌炎ADM合并IDL患者中有4例死亡。結論女性、年齡≥40Y、發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛及LDH升高與ILD發(fā)生有密切相關。GOTTRON皮疹、心臟受累、肺纖維化、PA0265％及ADM是PMDM合并ILD患者致死危險因素。

簡介：花鳥畫顧名思義以花卉、魚蟲、花鳥等為描繪對象的作品。自然界賦予了花鳥不同的秉性而畫家們借助了繪畫的手法用花鳥作為媒介來抒發(fā)自身的情感給予了花鳥新的情趣。它是中國三大傳統(tǒng)畫科之一最富有鮮明的民族特點。在中國花鳥畫中有三種技法工筆花鳥就是其中一種。工筆花鳥歷史久遠以現有的資料為根據工筆畫開始于魏晉隋唐之后逐步發(fā)展成為中國繪畫的主流直到兩宋逐漸走向成熟。對宋代花鳥繪畫頗有影響的畫家徐熙子孫徐崇嗣一面仿效了黃氏之法一面創(chuàng)造了一種不用墨筆勾線直接以落墨著色的沒骨畫法使得宋代工筆花鳥出現了新的繪畫風格。之后的元、明兩代史籍記載沒骨畫法非常少到明后期甚至遭到冷落后來經惲壽平發(fā)展創(chuàng)新后使得沒骨畫加入了新的元素。惲壽平的花卉采用沒骨法使其生動而情趣繼承并發(fā)展了徐崇嗣繪畫清逸自然及雅致的特征。作為文人畫家的惲壽平繪畫運筆靈活多變亦重視繪畫中極力追求神韻師法自然造化主張師古卻不泥古。人類歷史文化是有傳承性的是不斷發(fā)展的有了積累才能進行創(chuàng)新在繪畫理論上來說是師法造化惲壽平的花鳥畫非常重視這一原則也把“破俗”當作繪畫的理想境界。惲壽平早年出生入死的經歷對他來說是刻骨銘心的對惲壽平日后的生活、思想和藝術風格都有著決定性的影響更成就了他繪畫藝術中呈現的“清逸”、“婉約”的境界。沒骨法亦可把其歸到工筆技法上的一個創(chuàng)新。工筆花鳥畫由于受到自身的限制要做到工而不板、精而不滯那就要取決于勾勒與暈染一系列步驟。惲壽平的沒骨花卉不僅秉承古法發(fā)展和提倡傳統(tǒng)技法獨樹一幟還為沒骨法注入了新的元素給沒骨法的發(fā)展帶來了新的活力。

簡介：目的上臂肱骨骨折是一種常見損傷，肱骨近端骨折占全身各部骨折的4％～5％，占肱骨骨折的45％，肱骨干骨折約占全身骨折總數的131％，隨著工農業(yè)、交通業(yè)的發(fā)展，青壯年高能量損傷常導致嚴重軟組織損傷合并肱骨粉碎性骨折，對某些肱骨GUSTILOII、III型骨折不宜一期手術骨折復位內固定，不能行石膏外固定，外固定架和尺骨鷹嘴骨牽引是既往較好的選擇，傳統(tǒng)的尺骨鷹嘴骨牽引限制肘關節(jié)活動，我們在實踐中發(fā)現了肱骨髁上骨牽引方法，它是一種新型的骨牽引，通過牽引肱骨形成直接骨牽引，優(yōu)于尺骨鷹嘴骨牽引。我們設計本課題，通過對肘關節(jié)周圍的解剖學研究及測量，找到肱骨髁上骨牽引的安全進、出針部位及角度，為以后向臨床推廣提供理論依據。方法選取15具國人尸體上臂包括肘關節(jié)為研究對象，在中立位進行解剖，在肱骨遠端選擇其內、外上髁為解剖的標志點。將準備好的試驗標本置于解剖臺上，保持中立位。先以肱骨遠端的內側為中心，取縱行切口，在淺筋膜中解剖出臂內側皮神經及貴要靜脈，觀察其走行、分支、分布，去除淺筋膜，觀察上臂肱骨遠端內側肌肉、肌腱及神經的解剖，在上臂肱骨遠端內側找出合適的進針點的位置。然后再以上臂肱骨遠端外側為中心，采用縱行切口，向兩側翻開皮膚，在淺筋膜中解剖出臂外側皮神經及頭靜脈，觀察其走行、分支、分布，去除淺筋膜，觀察上臂肱骨遠端外側肌肉、肌腱及神經的解剖，在上臂肱骨遠端外側找出合適的出針點的位置。將上肢置于解剖學位置，設肱骨內上髁最突出點為A點，肱骨外上髁最突出點為B點，C點為尺神經穿出內側肌間隔點，D點為橈神經穿出外側肌間隔點，以肱骨外上髁與內上髁之間的連線AB為參照標準，解剖出尺神經穿出內側肌間隔后走行的肌間隙，觀察其走行經過肘關節(jié)時與AB線的關系，同樣解剖橈神經穿出外側肌間隔后走行的肌間隙，觀察其走行經過肘關節(jié)時與AB線的關系。將測量值在體表定位，確定安全的進、出針部位及角度，以不損傷神經、肌腱、血管、不影響肘關節(jié)活動為原則。結果1肱骨遠端的測量結果肱骨干的長度為29291±1863MM，中部最大徑為1995±216MM，中部最小徑為1594±142MM，周徑為5864±576MM。肱骨遠端與肱骨干長軸形成的前傾角為3555°±658°肱骨遠端的寬度為6056±011MM，肱骨滑車及小頭的寬度為4596±021MM，肱骨滑車的矢狀徑為2492±023MM。肱骨體軸與肱骨滑車下面的切線形成的髁體角為8016°±013°。肱骨滑車前端的橫徑為2267±246MM，下端的橫徑為2458±256MM，后端的橫徑為2483±251MM。2內側進針點的測量結果在上臂內側解剖出尺神經穿出內側肌間隔的部位，其距離肱骨遠端內上髁的距離為14886±1562MM，并解剖出尺神經在肱骨上臂走行于肱三頭肌內側頭與內側肌間隔之間。因此進針點選擇在肱骨內上髁嵴上3265±526MM。3外側出針點的測量結果在上臂遠端外側解剖出橈神經穿出外側肌間隔處，其距離肱骨外上髁的距離為9958±1182MM，解剖出橈神經在肱骨遠端走行于肱橈肌、橈側腕長伸肌與肱肌之間，因此出針點選擇在外上髁嵴上2734±448MM。4進針角度在上臂置針時，保持上臂前屈90°，同時保持肘關節(jié)在屈曲90°的位置，用克氏針自內側向外側進針，進針方向垂直于肱骨縱軸，結論通過對肘關節(jié)周圍的解剖學研究及測量，我們找到了肱骨髁上骨牽引的安全的進、出針部位及角度，可以避免對其周圍神經、血管的損傷。為以后向臨床推廣提供了可靠的理論依據。氏針

簡介：點擊查看更多髂腹股溝下入路恥骨肌孔局部區(qū)的解剖學研究與應用.pdf精彩內容。

簡介：目的對采用自體骨軟骨移植修復軟骨缺損術后12周的修復軟骨與正常關節(jié)軟骨的形態(tài)學結構和生物力學特性進行比較研究。方法在18只新西蘭兔右膝股骨滑車造成骨軟骨缺損直徑27MM，深4MM，取臨近滑車相同直徑和厚度的骨軟骨柱修復缺損，左膝作為正常對照。術后12周取修復軟骨和左膝對應部位正常軟骨，其中4只動物的軟骨標本分別行HE染色和甲苯胺藍染色、Ⅱ型膠原免疫組化染色，光鏡和透射電鏡觀察組織結構和超微結構；其余動物標本采用非限制性壓縮實驗，分別應用線彈性模型和線性雙相性模型計算修復軟骨和正常關節(jié)軟骨的楊氏模量和平衡壓縮模量，記錄應力松弛時間和蠕變時間，采用配對T檢驗對兩組軟骨的力學參數進行比較和相關性研究。結果實驗修復軟骨的大體觀和光鏡下組織結構與正常關節(jié)軟骨無明顯差別，但透射電鏡發(fā)現超微結構存在差異；兩組軟骨的楊氏模量和平衡壓縮模量、應力松弛時間、蠕變時間的差異沒有顯著性P0001，呈明顯相關P0001。結論自體骨軟骨移植修復關節(jié)軟骨缺損的近期效果比較滿意，但中遠期修復效果還需進一步研究。

簡介：點擊查看更多中藥丹參結合靜脈供氧促進骨缺損修復的實驗研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多面向骨缺損修復的布爾算法應用研究.pdf精彩內容。

簡介：研究背景骨的顯微損傷是普遍存在于皮質骨和松質骨的的一種病理改變，在組織學上的表現形態(tài)主要包括彌散損傷、網狀裂紋、線狀裂紋。在正常生理情況下骨骼的顯微損傷可以由于過度的負荷而產生并可以通過骨的重建而得到修復。和疲勞性的損傷相比，由于假體植入而導致的顯微損傷并未得到足夠的重視。植入假體的過程也可以導致植入處骨的廣泛的顯微損傷，并且可以激活骨的改建；同時由于肌肉收縮和生理負荷產生的張力可能產生更多的新的顯微損傷。顯微損傷的累積以及由此導致的過度的骨重建會阻礙骨和植入物的結合強度，影響植入物的穩(wěn)定性。骨質疏松骨可能對機械損傷更為敏感，更可能導致植入物的松動。然而目前并沒有關于骨質疏松骨內機械性顯微損傷的報告。研究目的本研究主要觀察正常和骨質疏松骨鉆孔周圍顯微損傷的情況，主要包括1）機械性顯微損傷的形態(tài)和觀測方法。2）骨質疏松質骨和正常骨機械性的顯微損傷的形態(tài)學變化及修復。方法在4只成年SD大鼠脛骨皮質骨上鉆孔建立機械性顯微損傷的模型，并研究相應的觀測方法。另外30只分為兩組，一組行卵巢切除術，另一組行假手術，僅切除卵巢周圍少量的脂肪組織。三個月后在右側脛骨行鉆孔術，分別于鉆孔后1、2、4周后處死，處死前注射四環(huán)素和鈣黃綠素進行標記。將含有鉆孔的骨段（1CM）應用大塊堿性品紅染色、甲基丙烯酸甲酯包埋后切成約50UM厚的切片。應用BIOQUANT圖象分析系統(tǒng)對切片進行骨形態(tài)計量學分析。結果1普通光鏡和熒光顯微鏡均可以發(fā)現針孔周圍的彌散性損傷和線性裂紋，而熒光顯微鏡能顯示普通光鏡下難以分辨的染色較弱的顯微損傷。由于共聚焦顯微鏡具有更高的分辨力，它可以鑒別由細小的網狀裂紋組成的光鏡下不清楚的顯微損傷。形態(tài)學的觀察發(fā)現在鉆孔的周圍主要是彌散的顯微損傷，它的厚度一般小于100UM。熒光顯微鏡顯示的損傷骨表面比率、損傷骨厚度和損傷骨面積均大于普通光鏡所示（Ρ＜005）。2裂紋的數量密度、裂紋的長度密度在去卵巢組明顯地高于假手術組（P＜005），隨著術后時間的延長裂紋的數量密度、裂紋的長度密度兩組都有減少的趨勢。3統(tǒng)計學分析發(fā)現去卵巢組的骨表面比率明顯高于假手術組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005；同時隨著術后時間的延長有減少的趨勢P＜01。去卵巢組的骨損傷面積要高于假手術組P＜01；但是在術后的不同時間點之間兩組都有顯著的減少P＜005。4在去卵巢大鼠和假手術大鼠都出現了與顯微損傷有關的骨吸收腔，但孔隙率和骨的吸收腔在去卵巢組明顯高于假手術組（P＜005），并且隨術后時間的延長吸收腔的數目逐漸增加，各時間點之間的差異有明顯的統(tǒng)計學意義（P＜005）上的差異。結論1鉆孔導致的顯微損傷主要包含為彌散損傷和線狀裂紋兩種形態(tài)，它們都是由細小的微裂紋組成的。利用熒光顯微鏡觀察骨顯微損傷能提供更為準確的定量分析結果。2去卵巢大鼠要比假手術組產生更多的顯微損傷（彌散損傷、線狀裂紋），這就表明在雌激素的缺乏導致的骨質疏松骨上，植入物可產生更多的顯微損傷。3去卵巢大鼠的孔隙率和骨吸收腔數明顯高于假手術大鼠，反映了在雌激素缺乏和較多裂紋形成兩種因素刺激下，去卵巢大鼠皮質骨內的重建更為活躍，這會降低骨的強度從而增加骨折的危險性。

簡介：目的慢性腎臟病礦物質和骨代謝紊亂CKDMBD是慢性腎臟病CHRONICRENALFAILURE，CKD患者重要并發(fā)癥。腎性骨營養(yǎng)不良是CKDMBD中骨的異常表現。腎性骨營養(yǎng)不良診斷的“金標準”為骨活檢，但由于其臨床操作復雜等問題，未被廣泛應用。骨的評價存在較大困難。核心結合因子A1CBFA1在成骨細胞發(fā)育、分化和骨形成過程中起著至關重要的作用，且其表達的改變可反映腎性骨營養(yǎng)不良的嚴重程度。本研究通過檢測慢性腎衰竭大鼠模型股骨CBFA1的表達情況及相應部位的骨密度，探討兩者間的關系，為臨床診斷CKDMBD中腎性骨營養(yǎng)不良找到更好的評價指標。方法本研究采用實驗對照研究方法。1實驗對象清潔級、健康、雄性SD大鼠體質量為180～200G，共14只于河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院動物中心屏障環(huán)境適應性飼養(yǎng)1周后，隨機分為正常對照組、慢性腎衰竭模型組2組。2實驗方法動物模型構建應用硫酸腺嘌呤懸濁液灌胃法構建慢性腎衰竭大鼠模型，13周給予硫酸腺嘌呤懸濁液（硫酸腺嘌呤溶于15％甲基纖維素中制成100GL的懸濁液）6ULG每天灌胃給藥，48周給予15％甲基纖維素6ULG隔日灌胃。正常對照組給予甲基纖維素灌胃給藥，給予15％甲基纖維素6ULG在13周每天灌胃，在48周隔日灌胃給藥。3標本留取及檢測8周后采用心臟取血法收集大鼠血標本檢測其血肌酐、尿素氮、鈣、磷等相關生化指標血清濃度。取左側股骨，立即將股骨用生理鹽水浸濕的紗布包裹，存入80℃以下的冰箱中做骨密度試驗。測量各組大鼠股骨的整體骨密度（WHOLEBONEMINERALDENSITYWBMD）、松質骨骨密度（TRABECULARBONEMINERALDENSITYTBMD）、皮質骨骨密度（CTICALBONEMINERALDENSITYCBMD）。取右側股骨。置入EDTANA2脫鈣液脫鈣，用于免疫組化染色及HE染色，檢測大鼠股骨中CBFA1蛋白的表達及松質骨和皮質骨的形態(tài)學改變。4統(tǒng)計學處理應用SPSS130統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，符合正態(tài)分布的計量資料用均數±標準差X±S表示，兩組間均數比較用T檢驗，相關分析符合雙變量正態(tài)分布作PEARSON積差相關分析，余者采用秩和檢驗和SPEARMAN相關分析。P＜005認為差異有統(tǒng)計學意義。結果1慢性腎衰竭大鼠模型的構建慢性腎衰竭組大鼠血肌酐、尿素氮明顯高于正常對照組組大鼠血清水平P＜005慢性腎衰竭模型組血清鈣濃度（210±001MMOLL）低于正常對照組血清鈣濃度（234±003MMOLL），慢性腎衰竭模型組血清磷濃度（221±003MMOLL）高于正常對照組血清磷濃度（175±007MMOLL），差異均有統(tǒng)計學意義P＜0001。慢性腎衰竭組大鼠腎臟HE染色亦符合慢性腎衰竭改變慢性腎衰竭大鼠股骨HE染色慢性腎衰竭模型組與正常對照組相比小梁數增多，而脂肪空泡數減少，且皮質厚度變薄2慢性腎衰竭大鼠股骨骨皮質骨及松質骨CBFA1表達的改變慢性腎衰竭模型組股骨松質骨CBFA1表達（001539±000016MED）多于正常對照組股骨松質骨CBFA1表達（001075±000026MED），慢性腎衰竭模型組股骨皮質骨CBFA1表達000367±000022MED少于正常對照組股骨皮質骨CBFA1表達（001143±000078MED）。差異均有統(tǒng)計學意義P＜0001。3慢性腎衰竭大鼠股骨皮質骨及松質骨骨密度的改變慢性腎衰竭模型組WBMD（01405±00016GCM2）低于正常對照組WBMD（01571±00019GCM2），慢性腎衰竭模型組CBMD01314±0028GCM2低于正常對照組CBMD01550±0057GCM2，慢性腎衰竭模型組TBMD（01662±00013GCM2）高于正常對照組TBMD01583±00024GCM2，差異均有統(tǒng)計學意義P＜0001。4慢性腎衰竭大鼠股骨皮質骨及松質骨CBFA1表達與骨密度及生化指標的關系慢性腎衰竭大鼠股骨皮質骨骨密度與皮質骨CBFA1蛋白表達做相關分析呈正相關（R0805，P＜0001），慢性腎衰竭大鼠股骨松質骨骨密度與松質骨CBFA1蛋白表達做相關分析呈正相關R0844，P＜0001。慢性腎衰竭大鼠股骨整段骨密度與血清鈣濃度做相關分析呈正相關R0730，P＜0001，慢性腎衰竭大鼠股骨整段骨密度與血清磷濃度做相關分析呈負相關R0652，P＜0001。結論1慢性腎衰竭大鼠股骨發(fā)生骨重建，皮質骨骨密度降低，松質骨骨密度升高。2慢性腎衰竭大鼠股骨皮質骨CBFA1表達減少，松質骨CBFA1表達增多，可能與同部位骨密度改變相關。

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文體外沖擊波結合自體骨髓間充質干細胞移植治療骨不連的實驗研究姓名王旭明申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師邢更彥20080301中文摘要體外沖擊波結合自體骨髓問充質干細胞移植治療骨不連的實驗研究摘，要目的骨折不連接NONUNIONOFFRACTURE，卜AJF也稱骨折不愈合，是骨折術后常見的并發(fā)癥，臨床工作中發(fā)現骨折病人中，由于各種原因約有5％～10％的病人會出現骨折不連接，一旦產生骨不連其治療仍是臨床工作中面臨的難題之一。九十年代初期，體外沖擊波療法EXTRACORPOREALSHOCKWAVETHERAPY，ESWT成功用于骨不連的基礎和臨床研究，并取得積極成果，但結合干細胞移植治療骨不連未見報道。近年來，應用骨組織工程修復骨缺損和骨不連是當今的一個熱點，種子細胞是骨組織工程的重點，骨髓中的骨髓間充質干細胞BONEMARROWSTEMCELLS，BMSCS具有自我復制、自我更新、多向分化等干細胞特性，并在一定誘導條件下可分化為成骨細胞和成軟骨細胞，業(yè)已具備成為骨組織工程的理想的種子細胞的條件。本研究將ESWT結合兔自體BMSCS移植治療兔骨不連，與ESWT或BMSCS移植治療兔骨不連觀察比較治療的效果和差異，為臨床治療骨不連探索一種新的治療方法，從而指導臨床治療。方法選擇新西蘭大耳兔39只建立∥截骨”骨不連模型。術后10周經X線證實為骨不連，采用隨機對照試驗的設計原則分為四組A、B、C、D。A組每只動物骨不連行ESWTBMSCS干預；B組BMSCS移植；C組行ESWT；D組不做任何治療。無菌條件下從股骨遠段內側穿刺抽取A、

簡介：同等學力申請博士學位博士學位論文專業(yè)學位學校代碼10023學號ZB2011049數字化截骨導板在下頜角截骨術中的應用研究THEAPPLICATIONOFTHEDIGITALOSTECTOMYTEMPLATEINTHEMANDIBULARANGLEOSTECTOMY所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期整形外科醫(yī)院張超滕利滕利，徐家杰，盧建建外科學整形與顱頜面外科201410732導板的制備1933臨床應用204結果205典型病例206討論2161截骨線的設計與測量2162打印材料的選擇一217結論22全文總結25正文部分參考文獻27綜述下頜角截骨術的發(fā)展現狀及其輔助技術的研究進展31一下頜角手術的發(fā)展歷史31二下頜角截骨輔助技術的研究進展35綜述部分參考文獻41附圖45英文縮略詞表55致謝57獨創(chuàng)性聲明59

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簡介：蘇州大學碩士學位論文64層螺旋CT去骨法腦血管造影診斷顱內動脈瘤的評價姓名陳鑫璞申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師沈海林2007050164層螺旋CT去骨法腦血管造影診斷顱內動脈瘤的評價摘要最小為1．8珊，最大為48．7MM，大于3MM的43例，小于3RM的12例。MIP和VR成像法對瘤體形態(tài)顯示率均為100％；對瘤頸顯示率分別為88．9％，’95．6％，礦2．69，乃0．100；瘤體與載瘤動脈的空間關系顯示率分別為62．2％，93．3％，礦12．6，尺0．005。VR成像法診斷顱內動脈瘤敏感性100％；特異性72．7％陽性預測值93．3％陰性預測值100％；MIP成像法診斷敏感性100％；特異性100％；陽性預測值100％；陰性預測值100％。CTA的診斷敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值均為100％。DSA診斷敏感性97．7％；特異性100％；陽性預測值100％；陰性預測值88．9％。先后有11例病人CTA檢查發(fā)現動脈瘤后即行開顱動脈瘤夾閉術，術中所見與CTA結果相符。14例患者動脈瘤夾閉術后復查發(fā)現去骨減影法CTA將顱骨和動脈瘤夾一并去除，瘤夾周圍血管顯示不清。而不進行去骨減影，增強后圖像直接用INSPACE觀察，見13例動脈瘤體閉塞完全，無瘤頸的殘留，載瘤動脈及大血管的通暢，無明顯血管痙攣，動脈瘤夾位置正常。1例瘤、體部分殘留。結論1．64層螺旋CT去骨法血管造影與常規(guī)DSA對顱內動脈瘤的診斷效能基本相同。與普通CT機相比，64層螺旋CT去骨法CTA在診斷小于3M顱內動脈瘤、海綿竇、床突段等靠近顱底的動脈瘤方面優(yōu)勢明顯。對于顱內動脈瘤的三維形態(tài)及空間結構等細節(jié)的顯示更清晰。2．64層螺旋CT去骨法血管造影結果可以作為手術治療的依據，從而縮短SAIL病人從急診室到手術室的時間，降低再出血率，為后續(xù)治療贏得時間。3．MIP成像法和VR成像法對顱內動脈瘤瘤體形態(tài)、瘤頸顯示率、成像質量無差異。Ⅱ

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文蛋白酶體抑制劑MG132對大鼠骨骼肌成肌調節(jié)因子MYOD基因表達的影響姓名梁勇申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師梁炳生20090516山西醫(yī)科大學硬士學位論文結論1在SD大鼠腓腸肌去神經早期，MYODMRNA和蛋白質的表達是上調的；2在失神經骨骼肌中，MYODMRNA和蛋白質的表達受到時間和干預方“法IN素的交互影響；3蛋白酶體抑制劑MG132可以通過抑制泛素蛋白酶體途徑，上調MYOD因子的表達，進一步影響肌萎縮后的肌再生過程，這可能也是其延緩骨骼肌萎縮的作用機理之一。關鍵詞MYOD；去神經支配；肌萎縮；蛋白酶體抑制劑Ⅱ