簡介：目的本實驗通過對骨骺損傷后骺板軟骨的超微結(jié)構(gòu)及局部胰島素樣生長因子ⅡINSULINLIKEGROWTHFACTⅡ，IGFⅡ表達(dá)情況進(jìn)行觀測，探討骨骺損傷后骺板軟骨的生長發(fā)育及IGFⅡ局部動態(tài)表達(dá)變化，深化對骨骺損傷病理變化的認(rèn)識，并為指導(dǎo)臨床診斷和治療提供新思路。方法采用雄性幼年健康家兔40只，60D齡，平均體重1000±0200KG，左后肢脛骨近端骨骺施行手術(shù)制成SALTERHARRISⅠ型骨骺損傷模型做為實驗側(cè)，右后肢做為對照側(cè)，隨機于術(shù)后1W，2W，4W，6W，10W時分5批組，每批組8只氣體栓塞法處死，切取對照側(cè)和實驗側(cè)骺板非穿針區(qū)組織標(biāo)本并固定后行HE染色及免疫組織化學(xué)染色，進(jìn)行大體、光鏡、電鏡及免疫組化觀察骺板軟骨的超微結(jié)構(gòu)變化及局部IGFⅡ動態(tài)表達(dá)情況并進(jìn)行組間對比。結(jié)果光鏡觀察實驗組術(shù)后1、2周時骺板軟骨部分扭曲受損，軟骨細(xì)胞排列紊亂，術(shù)后46周時在損傷裂隙的周圍可以見到成簇的軟骨細(xì)胞逐漸向干骺端侵入，骺板軟骨開始再生修復(fù)，術(shù)后10周時骺板軟骨損傷逐漸修復(fù)至正常結(jié)構(gòu)。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)實驗組術(shù)后4周和6周時骺板軟骨增殖層和肥大層存活的軟骨細(xì)胞的細(xì)胞器呈活躍狀態(tài)，細(xì)胞生長旺盛。局部IGFⅡ動態(tài)表達(dá)情況顯示實驗組骺板軟骨的增殖層和肥大層在損傷后110周均呈較強的陽性表達(dá)，其中26周時為表達(dá)高峰，而對照組始終為散在的弱陽性表達(dá)，兩組間光密度值的差異在16周時P001，有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論SALTERHARRISⅠ型骨骺損傷后骺板軟骨的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了一系列修復(fù)重建性改變，其中骺板軟骨增殖層和肥大層的軟骨細(xì)胞活躍的代謝、增殖和分化狀態(tài)是骨骺損傷后骺板軟骨修復(fù)的組織學(xué)基礎(chǔ)，而IGFⅡ在骺板軟骨的修復(fù)過程中可能發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。

簡介：點擊查看更多加味健步虎潛丸治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的跟骨骨折是最常見的跗骨骨折60％，占全身骨折的2％，約75％為關(guān)節(jié)內(nèi)骨折。跟骨負(fù)重主要由距下關(guān)節(jié)面呈重，伴距下關(guān)節(jié)面損傷的跟骨骨折，其距下關(guān)節(jié)面不平整、移位，引起距下關(guān)節(jié)受力和運動障礙造成創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，影響足的正常行走，致足外形變化，穿鞋困難，足部疼痛和功能障礙。近來的臨床和生物力學(xué)研究認(rèn)為，跟骨距下關(guān)節(jié)面后關(guān)節(jié)面完整非常重要，其復(fù)位程度與臨床療效密切相關(guān)。在CT掃描即使看到很輕微的關(guān)節(jié)面不平整，都可造成術(shù)后持續(xù)性疼痛和創(chuàng)傷性距下關(guān)節(jié)炎。GAVLIK等發(fā)現(xiàn)術(shù)后患者有不良主訴的原因，主要與距下關(guān)節(jié)的不平整有關(guān)。因此，后關(guān)節(jié)面骨折的復(fù)位成為手術(shù)治療跟骨骨折的重點。所以累積距下關(guān)節(jié)面的跟骨骨折，需行切開解剖復(fù)位。跟骨的解剖學(xué)特點跟骨內(nèi)部有3組主要的骨小梁，其交匯點位于跟骨丘部與載距突、跟骨前部和跟骨結(jié)節(jié)部，骨質(zhì)相對致密。這3個部位形成一個立體三腳架結(jié)構(gòu)。跟骨骨折時此支架結(jié)構(gòu)力學(xué)完整性破壞，所以骨折復(fù)位時必須恢復(fù)該結(jié)構(gòu)的力學(xué)完整性，即經(jīng)過3個部位把跟骨板和跟骨固定在一起，使跟骨借助板的力量重新恢復(fù)其力學(xué)結(jié)構(gòu)的完整和穩(wěn)定。跟骨骨折的分類方法比較多，而SERS分型基于冠狀位和軸位CT，根據(jù)距下關(guān)節(jié)面骨折情況來分類。我們對SERS分型的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型骨折行切開復(fù)位跟骨板固定，觀察治療效果。方法術(shù)前根據(jù)跟骨側(cè)位片，測量BOHLER角、GISSANE角，若測量BOHLER角≤15°、GISSANE角≤90°或≥140°，后行跟骨水平位、冠狀位CT掃描，觀察距下關(guān)節(jié)面的骨折情況，并行SERS分型。選擇Ⅱ型20足，Ⅲ型42足，Ⅳ型18足。術(shù)后測量BOHLER角、GISSANE角大小。手術(shù)方法，硬膜外麻醉后，雙側(cè)取仰臥位或俯臥位，單側(cè)取側(cè)臥位，采用跟骨外側(cè)“L”形切口，充分顯露骨折、距下關(guān)節(jié)和跟骰關(guān)節(jié)。撬撥復(fù)位塌陷的后關(guān)節(jié)面，恢復(fù)后關(guān)節(jié)面平整，側(cè)方擠壓跟骨以恢復(fù)其寬度，同時骨折塌陷嚴(yán)重的植骨。選用合適跟骨板外側(cè)壁固定，通過三點固定即跟骨前部或骰骨、載距突和跟骨結(jié)節(jié)，留置引流。術(shù)后不用石膏外固定。術(shù)后拍跟骨正側(cè)位及軸位片，測量BOHLER角、GISSANE角。統(tǒng)計分析全部結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用SPSS130統(tǒng)計軟件，檢驗水準(zhǔn)Α005結(jié)果本組60例80足病人均獲得隨訪。隨訪時間1232個月，平均194個月。骨折均骨性愈合，無骨不連及畸形愈合，其中7例骨折行自體骨植骨、同種異體骨植骨6例，混合植骨5例，無不良反應(yīng)。術(shù)后功能評估參照美國足踝外科學(xué)會足部功能評分系統(tǒng)評估。其中SERSⅡ型優(yōu)良率950％，SERSⅢ型優(yōu)良率為786％，SERSⅣ型優(yōu)良率為722％。手術(shù)前后測量跟骨BOHLER角和GISSANE角，行T檢驗，有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論切開復(fù)位跟骨板內(nèi)固定治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)移位骨折是一個較好的方法，尤其適用于SERSⅢ、Ⅳ型骨折，臨床效果滿意。

簡介：目的研究經(jīng)定向成骨誘導(dǎo)的兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞復(fù)合異種松質(zhì)骨移植修復(fù)兔尺骨骨缺損的能力及特點，為骨組織工程治療骨缺損選擇理想的種子細(xì)胞來源及合適的支架材料尋求一種新的方法。方法先取新生24H內(nèi)新西蘭大白兔顱蓋骨，采用改良酶消化法提取兔成骨細(xì)胞OSTEOBLAST，0B再取2周齡新西蘭大白兔四肢長骨，采用密度梯度離心法提取骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS。通過細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、細(xì)胞化學(xué)染色、MTT法測定細(xì)胞增殖等檢測，對兩種原代細(xì)胞進(jìn)行鑒定。取第3代BMSCS和OB，應(yīng)用TRANSWELL雙層細(xì)胞培養(yǎng)板將兩種細(xì)胞共同培養(yǎng)，實驗共設(shè)三組A組上室接種OB，B組和C組上室均未接種細(xì)胞，B組使用成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液培養(yǎng)，C組使用BMSCS生長液培養(yǎng)作為空白對照組，三組培養(yǎng)下室均接種BMSCS。通過細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、茜素紅染色、BMSCS上清液中堿性磷酸酶和骨鈣素測定，RTPCR檢測骨鈣素和Ⅰ型膠原蛋白MRNA的表達(dá)，對誘導(dǎo)后的細(xì)胞進(jìn)行鑒定。取檢疫合格的豬股骨髁部松質(zhì)骨，經(jīng)處理制成生物型異種松質(zhì)骨。使用前BMSC生長液浸泡6H，晾干后接種定向成骨誘導(dǎo)的BMSCS，體外培養(yǎng)一周，顯微鏡下觀察成骨誘導(dǎo)的BMSCS在異種松質(zhì)骨支架上的粘附、生長情況，MTT法測定支架上細(xì)胞增殖情況。取6月齡新西蘭大白兔36只，采用完全隨機抽樣的方法，抽取30只新西蘭大白兔每組15只作為實驗組和對照組，其余6只作為空白對照組，隨機選取一側(cè)前肢制作尺骨中段15MM節(jié)段性骨缺損模型。按照植入物不同分為三組實驗組缺損處植入成骨誘導(dǎo)的BMSCS復(fù)合異種松質(zhì)骨對照組缺損處植入異種松質(zhì)骨空白對照組不植入任何材料。于術(shù)后4、8、12周3個時間點每組處死5只實驗動物取標(biāo)本，通過X線檢查、標(biāo)本大體觀察和骨缺損區(qū)HE組織化學(xué)染色，及術(shù)后12周兔尺骨缺損區(qū)幾何參數(shù)測量，比較各組骨缺損的修復(fù)情況。結(jié)果1細(xì)胞的提取和鑒定密度梯度離心法提取BMSCS，操作簡單、細(xì)胞純度高，得到的細(xì)胞呈長梭形改良酶消化法提取成骨細(xì)胞，耗時短、細(xì)胞產(chǎn)出率高，得到的細(xì)胞呈短梭形或多角形。兩種原代細(xì)胞經(jīng)鑒定為骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和成骨細(xì)胞。2BMSCS定向成骨誘導(dǎo)分化TRANSWELL雙層細(xì)胞培養(yǎng)板法和成骨誘導(dǎo)液培養(yǎng)法兩組細(xì)胞上清液中AKP、OCN含量在同時間檢測點上檢測結(jié)果顯示兩者無明顯差異P＞005，兩組成骨誘導(dǎo)后的細(xì)胞茜素紅染色均為陽性，RTPCR檢測兩組成骨誘導(dǎo)的細(xì)胞OCN和COLLAGENⅠ的MRNA均有表達(dá)。3異種松質(zhì)骨的制備與成骨誘導(dǎo)的BMSCS復(fù)合培養(yǎng)經(jīng)去抗原處理后的異種松質(zhì)骨，外觀呈白色至淡黃色、疏松多孔狀。接種細(xì)胞后顯微鏡下觀察細(xì)胞在異種松質(zhì)骨支架材料上生長良好，MTT法測定結(jié)果顯示隨著培養(yǎng)時間增加細(xì)胞數(shù)量增多。4骨缺損修復(fù)實驗X線觀察術(shù)后4、8、12周顯示實驗組骨缺損區(qū)骨痂量明顯多于對照組及空白組。X線評分結(jié)果各組均隨時間延長得分逐漸增多，實驗組與其他各組相比差異均有顯著性意義P＜005）。組織學(xué)觀察術(shù)后4、8、12周實驗組形成的編織骨量明顯多于對照組和空白組。術(shù)后12周標(biāo)本幾何參數(shù)測量實驗組尺骨骨痂中分處的冠狀徑、矢狀徑和骨痂厚度明顯大于對照組和空白組，統(tǒng)計學(xué)分析差異有顯著性意義P＜005。結(jié)論1密度梯度離心法提取BMSCS和改良酶消化法提取成骨細(xì)胞是較為優(yōu)良的原代細(xì)胞提取方法。2TRANSWELL雙層細(xì)胞培養(yǎng)板法能使BMSCS定向誘導(dǎo)為成骨細(xì)胞，但不適合大規(guī)模應(yīng)用。3經(jīng)檢測豬骨組織與成骨誘導(dǎo)的BMSCS組織相容性好，異種骨可作為組織工程骨的支架材料。4成骨誘導(dǎo)的BMSCS復(fù)合異種松質(zhì)骨具有良好的修復(fù)性能，可以成為骨缺損修復(fù)的一種新途徑。

簡介：骨質(zhì)疏松癥是一種全身性的骨骼疾病，通常體現(xiàn)為骨量流失和骨微結(jié)構(gòu)的退化，導(dǎo)致發(fā)生骨折的風(fēng)險增大?，F(xiàn)代社會的老齡化加劇使骨質(zhì)疏松癥得到越來越多的重視，全球目前約有2億人受骨質(zhì)疏松癥的困擾。骨質(zhì)疏松癥嚴(yán)重影響公眾生活質(zhì)量，骨質(zhì)疏松性骨折也對社會產(chǎn)生了很大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。因此，骨質(zhì)疏松癥的早期診斷和及時治療具有重要意義。目前，X射線、定量CT及雙能X射線法DXA已被應(yīng)用于臨床評價骨質(zhì)量及預(yù)測骨折風(fēng)險。DXA測定的骨礦密度BMD是臨床上評價骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準(zhǔn)。然而，BMD只能預(yù)測骨折風(fēng)險的60％。超聲因其無損、無電離輻射、價廉、便攜及能提供骨彈性信息等優(yōu)勢，被認(rèn)為是骨質(zhì)評價的新工具。超聲評價松質(zhì)骨狀況通常有兩種方法透射法和背散射法。背散射法用單一探頭發(fā)射接收松質(zhì)骨背向散射信號，能更便捷地測量對骨質(zhì)疏松更明顯的骨骼，如髖骨、椎骨等部位。背散射能提供BMD、散射子（骨小梁）大小和數(shù)目、彈性模量及松質(zhì)骨微細(xì)結(jié)構(gòu)等信息。應(yīng)用超聲背散射法評價松質(zhì)骨骨質(zhì)狀況已成為骨超聲領(lǐng)域極具前景的研究方向。本文的研究工作旨在完善松質(zhì)骨超聲背散射理論，促進(jìn)超聲背散射法用于松質(zhì)骨骨質(zhì)的臨床診斷，主要工作如下1建立松質(zhì)骨超聲背散射仿真系統(tǒng)基于時域有限差分法FDTD分別建立了二維和三維的仿真系統(tǒng)，可以模擬超聲波在松質(zhì)骨內(nèi)傳播時的散射、透射、衍射及吸收等現(xiàn)象。松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)信息由微CT提供，完全匹配吸收層PML用作仿真的邊界條件，通過仿真得到松質(zhì)骨的超聲背散射信號，有助于理解超聲波在骨小梁復(fù)雜結(jié)構(gòu)中背散射的機制。2研究超聲背散射信號與骨小梁材料特性的關(guān)系基于松質(zhì)骨超聲背散射仿真系統(tǒng)，分析骨小梁材料特性（密度、拉梅常數(shù)、粘度系數(shù)及聲阻抗系數(shù)等）對背散射系數(shù)BSC和積分背散射系數(shù)IBC的影響。結(jié)果表明，背散射系數(shù)隨骨小梁密度的增加而增加BSC和IBC隨拉梅常數(shù)的增加而增加、隨第一粘度系數(shù)的增加而近似線性地減小，第二粘度的變化對背散射信號的影響較小背散射參數(shù)隨阻抗系數(shù)的增加而減小。說明松質(zhì)骨超聲背散射信號不僅受BMD和骨微結(jié)構(gòu)的影響，還與骨小梁的材料參數(shù)密切相關(guān)。3研究超聲背散射信號與骨小梁排列方向的關(guān)系松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)具有很強的各向異性，骨小梁通常沿一個特定的方向排列，即骨小梁主要排列方向MTA。通過離體實驗研究了超聲背散射信號與MTA關(guān)系。結(jié)果表明，背散射信號對骨小梁排列方向很敏感，當(dāng)超聲波與骨小梁方向垂直時，背散射信號最強通過背散射信號能量的極值、背散射參數(shù)與骨樣本角度擬合橢圓的短軸方向可以準(zhǔn)確估計MTA方向。擬合橢圓的離心率與骨樣本的各向異性度DA強相關(guān)R092～094，P＜005。研究證明，通過超聲背散射法可以估計松質(zhì)骨的MTA方向和DA，為評價松質(zhì)骨骨質(zhì)狀況提供新的思路和方法。4研究松質(zhì)骨超聲背散射信號選取標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前研究中，超聲背散射有效信號SOI沒有明確的選取標(biāo)準(zhǔn)，研究者也經(jīng)常觀察到完全相反的結(jié)果（正或負(fù)相關(guān)性）。通過離體實驗證明，1避開長度T1和選取長度T2直接影響表觀積分背散射系數(shù)AIBAIB隨T1的增大而減小，T2較小時＜2ΜS，AIB波動增加，之后保持穩(wěn)定2SOI也影響AIB與骨體積比BVTV的相關(guān)性當(dāng)T1較小時，AIB與BVTV為正相關(guān)當(dāng)T1較長（約3～8ΜS）時，AIB與BVTV主要表現(xiàn)為負(fù)相關(guān)性。T2的影響較小，只在T2較小時＜2ΜS，引起相關(guān)性的波動。3在不同的超聲信號頻率05～10MHZ下，AIB與BVTV的相關(guān)性也不同當(dāng)頻率較低時＜225MHZ，更容易得到正相關(guān)性當(dāng)頻率較高時，更適宜觀察負(fù)相關(guān)性。據(jù)此，本文提出了各個感興趣頻率段05～10MHZ下，明確而統(tǒng)一的SOI選取標(biāo)準(zhǔn)和相應(yīng)的超聲背散射骨質(zhì)評價標(biāo)準(zhǔn)。5研究皮質(zhì)骨對超聲背散射信號的影響及補償方法在體測量時，皮質(zhì)骨對松質(zhì)骨超聲背散射準(zhǔn)確的評價產(chǎn)生不可避免的干擾。通過仿真研究了皮質(zhì)骨厚度CTH與超聲背散射信號的關(guān)系。在較寬的頻帶1～35MHZ內(nèi)，AIB隨CTH的增加而波動下降（R072～090，P＜0001），且CTH＜218MM時，AIB波動較大減掉皮質(zhì)骨的多次反射波干擾后，AIBC顯著地降低P＜005，且波動較小采用本文提出的補償算法后，補償后的AIB與CTH顯著不相關(guān)（R002～001，P＞005），且波動得到明顯抑制。結(jié)果表明，本文提出的補償算法能有效地補償皮質(zhì)骨對超聲背散射測量的影響。超聲背散射與骨小梁材料和排列方向的研究完善了松質(zhì)骨超聲背散射理論，超聲背散射信號選取標(biāo)準(zhǔn)和皮質(zhì)骨干擾的研究解決了在體測量中的關(guān)鍵問題，本文研究工作推動了超聲背散射應(yīng)用于松質(zhì)骨骨質(zhì)評價，對超聲背散射法應(yīng)用于臨床診斷骨質(zhì)疏松癥有較大促進(jìn)作用。

簡介：背景和目的骨再生是治療骨骼系統(tǒng)相關(guān)疾病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而大塊骨缺損的修復(fù)是骨科醫(yī)生最常遇見的臨床問題。組織工程骨有望解決植骨后新骨形成緩慢的問題，近年來，組織工程技術(shù)的發(fā)展日趨成熟，使得骨缺損的修復(fù)成為可能，其中如何促進(jìn)種子細(xì)胞的增殖和成骨分化成為組織工程技術(shù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)和研究熱點。理想的組織工程化骨必須具備以下三個要素種子細(xì)胞、細(xì)胞因子和支架材料。在促進(jìn)骨形成的眾多調(diào)節(jié)因子中，骨形成蛋白BMPS家族在胚胎發(fā)育及骨骼形成中扮演重要的角色。目前發(fā)現(xiàn)的BMP家族成員骨誘導(dǎo)活性中研究較多的有BMP2、BMP4、BMP6、BMP7、BMP9等。目的針對小鼠BMP2、BMP4、BMP6、BMP7、BMP9基因設(shè)計、構(gòu)建第三代自體失活BMPS慢病毒表達(dá)載體，并轉(zhuǎn)染MC3T3E1細(xì)胞，構(gòu)建成骨誘導(dǎo)因子基因修飾的小鼠類間充質(zhì)干細(xì)胞，觀察感染后細(xì)胞各基因和蛋白的干擾效率觀察感染后細(xì)胞體外成骨分化的影響評價各成骨誘導(dǎo)因子的成骨分化能力。方法以CDNA文庫為模版，應(yīng)用PCR方法獲得BMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9，基因的編碼序列，經(jīng)大腸桿菌轉(zhuǎn)化后抽取質(zhì)粒，構(gòu)建基因表達(dá)質(zhì)粒載體，酶切鑒定重組體并且經(jīng)測序進(jìn)一步確定。然后用PLPVSVG，PLP2，PLP1質(zhì)粒與BMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9共轉(zhuǎn)染293FT細(xì)胞。包裝PELNSBMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9后轉(zhuǎn)染小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞MC3T3E1細(xì)胞，GFP熒光證實轉(zhuǎn)染效果。茜素紅染色檢測鈣結(jié)節(jié)，WESTERNBLOT和REALTIMEPCR檢測成骨相關(guān)基因的表達(dá)RUNX2的表達(dá)水平，鑒定各成骨誘導(dǎo)因子的單獨轉(zhuǎn)染效能。最后用雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染（共7組）MC3T3E1細(xì)胞，GFP熒光證實轉(zhuǎn)染效果應(yīng)用ELISA檢測MC3T3E1細(xì)胞培養(yǎng)上清中BGP和ALP的表達(dá)水平應(yīng)用REALTIMEPCR檢測RUNX2MRNA的表達(dá)水平應(yīng)用WESTERNBLOT檢測BMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9蛋白的表達(dá)水平，鑒定雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染的成骨分化效能。結(jié)果PELNSBMP2PELNSBMP4PELNSBMP6PELNSBMP7PELNSBMP9表達(dá)質(zhì)粒構(gòu)建成功。重組慢病毒PELNSBMP2，PELNSBMP4，PELNSBMP6，PELNSBMP7，PELNSBMP9構(gòu)建成功，成功轉(zhuǎn)染MC3T3E1細(xì)胞RUNX2表達(dá)水平BMP2＞BMP4＞BMP9＞BMP7＞BMP6茜素紅染色顯示BMP2鈣結(jié)節(jié)數(shù)量最多。雙基因（共8組）聯(lián)合轉(zhuǎn)染MC3T3E1細(xì)胞，GFP熒光證實轉(zhuǎn)染成功RUNX2MRNA表達(dá)水平T5＞T3＞T1＞T2＞T6＞T4＞T7BGP表達(dá)T5＞T3＞T4＞T6＞T2＞T1＞T7ALP表達(dá)T5＞T3＞T1＞T2＞T4＞T6＞T7結(jié)果顯示，T5BMP2，BMP7共轉(zhuǎn)染成骨效率最高，WESTERNBLOT證實BMP2和BMP7聯(lián)合轉(zhuǎn)染MP3T3E1細(xì)胞后BMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9蛋白表達(dá)升高。結(jié)論第三代慢病毒載體PELNS可將BMP2，BMP4，BMP6，BMP7，BMP9導(dǎo)入小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞MC3T3E1，使其有效的表達(dá)各成骨誘導(dǎo)因子能促進(jìn)MC3T3E1細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化，BMP2和BMP7雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染能有效提高成骨轉(zhuǎn)化，這為組織工程骨重建研究提供了重要的理論依據(jù)和技術(shù)支持。

簡介：手勢是人類日常生活中人與人之間最自然的一種交互方式之一，也是聾啞人與外界交流的最重要方式。手勢識別技術(shù)的研究，是探索符合人際交流習(xí)慣的人機交互技術(shù)研究領(lǐng)域的重點和熱點之一，也是研究聾啞人手語動作識別的基礎(chǔ)。手勢識別技術(shù)的輸入方法主要有基于數(shù)據(jù)手套的手勢識別、基于視覺的手勢識別和基于人體動作肌電信號SEMG的手勢識別?；谝曈X的手勢識別方法簡便易行，設(shè)備成本低廉，非接觸式的手勢動作采集方式使交互的自然性和舒適性得到較大改善。但由于視覺的不確定性，使得它具有依賴于攝像機觀測的視角，對背景、環(huán)境變換的適應(yīng)性差等缺點。基于肌電信號的手勢識別不受外界環(huán)境背景變化的影響，計算量較小，具有更好的實時性。但由于肌群結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、肌電信號的個體差異、電極位置等影響，增加了其分類難度。依據(jù)視覺和肌電信號SEMG兩種輸入方式各自不同的特點，本文將兩種輸入方式結(jié)合起來，優(yōu)勢互補，從多傳感器融合的角度，尋求提高多類手勢動作正確識別率的方法。論文的主要研究內(nèi)容、研究成果和創(chuàng)新點有1提出了采用SEMG的活動段檢測與視頻序列的幀提取相結(jié)合的手勢分割方法，即用SEMG活動段提取的結(jié)果指導(dǎo)視頻手勢序列的分割，提取最為有效的手勢幀，以用于手勢分割。2將形狀上下文描述子運用到手勢輪廓建模中，最大程度的精確描述各手勢輪廓信息。針對形狀上下文描述子可能對輪廓噪聲點存在敏感性的問題，提出了一種距離直方圖方法求取自適應(yīng)模板半徑的方法，提高了算法的抗噪聲干擾能力。3分別將串行特征融合與DS證據(jù)理論決策融合方法運用到兩類輸入方式的融合識別中。針對不同傳感器輸入方式對不同手勢動作的分類效果有所不同，對DS證據(jù)理論進(jìn)行了改進(jìn)，提出了基于后驗概率的加權(quán)DS證據(jù)理論的決策融合方法，建立了基于視覺與肌電的手勢動作融合識別框架。4構(gòu)建了一個基于視頻與肌電SEMG的手勢動作信號采集、識別演示系統(tǒng)。測試結(jié)果表明，該系統(tǒng)能完成手勢動作視頻與SEMG信號的采集存儲、模板建立、手勢識別等功能。

簡介：本文研究目的本實驗通過混合外源性神經(jīng)生長因子NGF和磷酸鈣骨水泥CPC，制造出一種新型的促進(jìn)骨生長的人工骨材料，對骨缺損進(jìn)行移植修復(fù)。并觀察CPCNGF復(fù)合物是否具有促進(jìn)成骨的作用，為進(jìn)一步研究促進(jìn)成骨的實驗提供依據(jù)。方法將健康成年雄性新西蘭兔40只，平均體重2015～30KG。采用完全隨機法分成2組，均建立右側(cè)橈骨約15CM的骨缺損的動物實驗?zāi)Ｐ?，實驗組用CPCNGF復(fù)合物植入，對照組用單純CPC植入，每組20只。分2、3、4、8周4個時間點，每時間點均根據(jù)完全隨機法取每組中的5只。通過X線攝片、組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、掃描電鏡觀察SEM及BMP2免疫組織化學(xué)染色等手段，觀察各個時期新骨形成的情況。結(jié)果1、大體解剖觀察結(jié)果顯示在前期，實驗組誘導(dǎo)形成新骨明顯較對照組快，但8周后，兩組均已經(jīng)愈合。2、X線攝片檢查通過直接對比、骨形成評分以及骨密度測量顯示CPCNGF組較CPC組在2、3、4周時骨密度增高P005，而兩組在8周時骨密度無明顯差異。3、光鏡下組織形態(tài)學(xué)觀察示，CPCNGF復(fù)合物植入?yún)^(qū)的新骨前期明顯多于單純CPC植入?yún)^(qū)，且骨小梁的成熟情況在3、4周是最明顯，而到8周時，均都已形成了成骨，無明顯差異。4、SEM掃描結(jié)果在3周時，CPCNGF復(fù)合物植入?yún)^(qū)已形成成熟骨小梁，并在材料表面出現(xiàn)明顯的分界面，而單純CPC植入?yún)^(qū)成熟骨小梁形成不明顯，在材料的表面未能見到形成的新骨與材料的分界面。5、BMP2免疫組化染色在3，4周陽性骨細(xì)胞記數(shù)實驗組明顯高于對照組P005。結(jié)論實驗證實了CPCNGF復(fù)合物能促進(jìn)骨組織生長，可作為一種新型人工骨材料修復(fù)骨缺損。

簡介：“沒骨”作為一種繪畫語言形式，亦或是一種技法樣式在中國繪畫史中不斷生發(fā)、衍變和傳承，不僅為古典繪畫史帶來一次墨彩大變革，在現(xiàn)代工筆畫中的表現(xiàn)也尤其突出，對現(xiàn)代工筆畫的革新產(chǎn)生了巨大的影響，現(xiàn)代工筆畫創(chuàng)作者在繼承前人和師輩有關(guān)“沒骨”法的技巧和崇尚寫意精神的審美意趣的同時，推陳出新、中西融合，緊隨時代腳步，注入現(xiàn)代意識，將傳統(tǒng)“沒骨”技法運用到當(dāng)代工筆畫創(chuàng)作中，開創(chuàng)了新的現(xiàn)代沒骨畫形式和語言體系，形成了現(xiàn)代工筆畫獨特的藝術(shù)面貌。本論文以“沒骨”在現(xiàn)代工筆畫中的創(chuàng)作表現(xiàn)為題，分三個章節(jié)進(jìn)行論述第一章為緒論部分，通過對文獻(xiàn)和材料的梳理，對“沒骨”的研究現(xiàn)狀進(jìn)行總結(jié)，了解“沒骨”的產(chǎn)生和發(fā)展以及“沒骨”技法在古代繪畫中的表現(xiàn)形式，在古代繪畫中的表現(xiàn)主要以“積色體”沒骨和“敷色體”沒骨兩種繪畫語言進(jìn)行論述。第二章是本論文的主要部分，也是論文的研究重點，從“工筆人物”、“青綠山水”、“工筆花鳥”三個方向論述“沒骨”在現(xiàn)代工筆畫中的表現(xiàn)及創(chuàng)新，即沒骨畫的現(xiàn)狀，通過對當(dāng)代工筆創(chuàng)作者的“沒骨”作品進(jìn)行分析，了解當(dāng)代“沒骨”技法的表現(xiàn)形式和重要意義，得出當(dāng)代大眾崇尚“寫”與“逸”的審美特點。論文的最后一章主要講“沒骨”技法在當(dāng)代創(chuàng)作中的實踐與意義，論文結(jié)合剛剛結(jié)束的全國美展中的有關(guān)“沒骨”技法的運用以及筆者的創(chuàng)作實踐解釋當(dāng)下主要的幾種“沒骨”技法。技法形式的總結(jié)和理論信息的探究，對筆者“沒骨”的研究和實踐有重要的指導(dǎo)性意義。

簡介：點擊查看更多可降解多孔型絲素蛋白-羥基磷灰石的制備及其修復(fù)骨缺損的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：在職人員申請碩士學(xué)位學(xué)位論文Y9329如論文題目中藥骨金散對去卵巢大鼠骨密度反細(xì)胞因子的影響研究生坌連墓專業(yè)瘟壟堂魚瘟墨生堡堂指導(dǎo)教師壑笠堡單位焦盔塹盤堂協(xié)助指導(dǎo)教師至逖單位焦盔塹盤鱟學(xué)習(xí)期限2002年9月至2006年6月學(xué)位授予單位佳木斯大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論點一、中文摘要且的通過骨金散對去卵巢大鼠骨量及骨代謝的影響，為預(yù)防、治療老年性骨質(zhì)疏松提供實驗依據(jù)。方法以6月齡雌性大鼠為研究對象，隨機分為4組對照組、假手術(shù)組、去卵巢組、實驗組骨金散治療組，觀察骨金散對去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、脛骨下端骨密度、血清雌激素E。、降鈣素CT、腫瘤壞死因子一ATNFA、白細(xì)胞介素一6、一氧化氮NO及骨鈣素BOP水平的影響。結(jié)果與假手術(shù)組比較，去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、脛骨下端骨密度明顯降低PO05。結(jié)論骨金散可通過對C1分泌釋放和對NO、TNFD、IL一6、BOP的的調(diào)節(jié)，減緩伴隨去卵巢所致的骨量丟失，起到防治骨質(zhì)疏松的作用。關(guān)鍵詞骨質(zhì)疏松骨金散；骨密度；大鼠

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文牙種植術(shù)中應(yīng)用自固化磷酸鈣和硫酸鈣骨水泥垂直增高牙槽嵴的實驗研究姓名梁晉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師徐欣20070509山東大學(xué)碩士學(xué)位論文牙種植術(shù)中應(yīng)用自固化磷酸鈣和硫酸鈣骨水泥垂直增高牙槽嵴的實驗研究研究生梁晉專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師徐欣教授中文摘要目的在牙種植術(shù)中研究應(yīng)用自固化磷酸鈣骨水泥CPC和硫酸鈣骨水泥CSC增高牙槽嵴的可行性。方法在4只成年雄性家犬的下頜骨下緣共植入32顆BLB種植體。分成4組，分別為CPC組、CSC組、CERASORB組和空白組，每組8顆。每只家犬各植入8顆植體，植入骨內(nèi)深度為9衄，種植體上端暴露于骨面上2咖；種植體周預(yù)備出深3舢，寬3唧的杯狀骨缺損，造成牙槽嵴高度不足的實驗?zāi)Ｐ停黄渲?顆植體周植入CPC作為CPC組，2顆植體周植入CSC作為CSC組，2顆植體周植入CERASORB作為CERAS0RB組，均覆蓋種植體上端見圖2；2顆植體周不植入骨代用品空白組。術(shù)后L、4個月，隨機處死家犬2只，行X線檢查、帶種植體硬組織磨片的組織學(xué)觀察，并統(tǒng)計分析種植體上端項部到骨平面的距離、骨缺損區(qū)骨密度和新骨生成率。結(jié)果32顆種植體無一松動脫落。CPC組，1個月和4個月時新骨生成率分別為LO37519955、3312592495，種植體上端頂部到骨平面的距離分別為O4375O1302、O5875O1553；CSC組，1個月和4個月時新骨生成率分別為16549281、5456347，種植體上端頂部到骨平面的距離分別為0487501126、0625O1488；CERAS0RB組，1個月和4個月時新骨生成率分別為2462535832、5762556045，種植體上端頂部到骨平面的距離分別為1375O1669、16125O1727；空白組，1個月和4個月時新骨生成率分別

簡介：目的觀察分析同種異體骨移植修復(fù)過程中術(shù)后時間、移植骨處理以及供受體間主要組織相容性抗原是否相配等因素對移植骨局部內(nèi)源性轉(zhuǎn)化生長因子Β（TGFΒ）表達(dá)的影響方法該研究采用224三因素析因試驗設(shè)計方法選用大鼠左股骨中段不全骨缺損模型根據(jù)供受體間主要組織相容性抗原是否相配分別值入新鮮和冷凍的異體骨術(shù)后1、2、4、8周取材進(jìn)行HE染色、TGFΒ免疫組化染色及原位雜交檢測并將HE染色和原位雜交組織切片的圖像分析結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)論（1）同種異體骨移植修復(fù)過程中移植骨局部內(nèi)源性TGFΒ對骨形成骨改建起著重要調(diào)節(jié)作用它可以根據(jù)損傷修復(fù)所需的生物學(xué)環(huán)境而發(fā)生量與分布的變化使骨移植修復(fù)向可預(yù)期的方向發(fā)展（2）供受體間主要組織相容性抗原不配抑制移植骨局部內(nèi)源性TGFΒMRNA的表達(dá)在組織形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為移植骨修復(fù)過程延遲或抑制（3）同種異體骨移植物經(jīng)低溫冷凍后可以減弱其免疫原性但同時也會造成移植物生物學(xué)活性的降低（4）同種異體骨移植修復(fù)過程中術(shù)后時間、移植骨的處理以及供受體間主要組織相容性抗原是否相配等因素相互作用影響移植骨局部內(nèi)源性TGFΒMRNA的表達(dá)

簡介：氧是維持人類生命活動所必須的基本物質(zhì)之一。缺氧是高原病的直接原因，也是多種疾病發(fā)生和發(fā)展的過程中常見的病理生理過程。急性和慢性缺氧均可以導(dǎo)致缺氧性肺動脈高壓HYPOXICPULMONARYHYPERTENSION，HPH，后者病理生理基礎(chǔ)是肺動脈的收縮反應(yīng)增強和血管壁結(jié)構(gòu)改建REMODELING。對于CA與缺氧性肺血管收縮的關(guān)系已經(jīng)進(jìn)行了大量研究。目前認(rèn)為，缺氧時線粒體電子傳遞降低，電壓門控K通道KV通道周圍活性氧水平發(fā)生改變，使KV通道受抑制特別是KV15和KV21，導(dǎo)致膜電位降低，CA內(nèi)流增加，從而引起肺動脈平滑肌細(xì)胞PULMONARYARTERIALSMOOTHMUSCLECELLS，PASMCS收縮，進(jìn)而導(dǎo)致肺動脈壓升高。但是細(xì)胞內(nèi)CA穩(wěn)態(tài)失衡與肺血管結(jié)構(gòu)改建的關(guān)系尚不明確，特別是CA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中哪些環(huán)節(jié)起主要調(diào)節(jié)作用還不清楚。從本質(zhì)上說，肺血管結(jié)構(gòu)改建是缺氧作用下肺血管進(jìn)行一系列基因表達(dá)重新調(diào)整，進(jìn)而其結(jié)構(gòu)、功能、代謝發(fā)生重新調(diào)重的結(jié)果。證據(jù)表明，缺氧誘導(dǎo)因子HYPOXIAINDUCIBLEFACT，HIF是介導(dǎo)機體對缺氧發(fā)生基因表達(dá)重新調(diào)整的中心環(huán)節(jié)。最早在1992年發(fā)現(xiàn)HIF1，隨后相繼發(fā)現(xiàn)了HIF2、3、4，它們是分別由不同的Α亞基和相同的Β亞基構(gòu)成的異二聚。眾多的研究證明HIF參與HPH的發(fā)生發(fā)展過程，可能主要從下述兩方面發(fā)揮作用1增加縮血管物質(zhì)的生成，減少擴血管物質(zhì)的生成；2促進(jìn)肺動脈的重構(gòu)。但是各家研究結(jié)果并不一致，很多環(huán)節(jié)尚待闡明。既然CA穩(wěn)態(tài)失衡和HIF水平改變分別是細(xì)胞對缺氧發(fā)生反應(yīng)在細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)水平的兩個關(guān)鍵環(huán)節(jié)，那么有理由推測二者之間可能存在密切關(guān)系，共同參與細(xì)胞對缺氧反應(yīng)的調(diào)節(jié)。本研究在PASMCS缺氧模型上，研究HIF表達(dá)的時相特點，應(yīng)用CA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)不同環(huán)節(jié)的工具藥物，探討CA信號通路如何參與缺氧性PASMCS增殖，并初步探討鈣信號是否與HIF2Α有一定關(guān)聯(lián)。方法組織塊法培養(yǎng)肺動脈平滑肌細(xì)胞，細(xì)胞長到一定數(shù)量時，分為常氧組和缺氧組，應(yīng)用MTT檢測細(xì)胞活性，初步判斷6H、12H、24H、48H中哪個為檢測細(xì)胞增殖的最佳時間點。為了觀察鈣信號通路與缺氧誘導(dǎo)的PASMCS增殖的關(guān)系，將細(xì)胞同步化后分成常氧組、缺氧組、缺氧L型鈣通道阻滯劑硝苯吡啶NIFEDIPINE，NFD10ΜM組、缺氧鈣調(diào)素拮抗劑三氟拉嗪TRIFLUOPERAZINE，TFP10ΜM組、缺氧核轉(zhuǎn)錄因子NFКB抑制劑PDTC20ΜM組、缺氧細(xì)胞內(nèi)鈣離子螯合劑BAPTAAM20ΜM組，缺氧及其缺氧加藥組放入2％氧濃度的缺氧培養(yǎng)，一段時間后，取出細(xì)胞進(jìn)行各組細(xì)胞MTT檢測活性，流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布，免疫熒光檢測PCNA表達(dá)。為了研究PASMCS的HIF的時相表達(dá)特點，當(dāng)細(xì)胞長到一定數(shù)量時，去血清同步化處理，分為常氧組和缺氧組，分別培養(yǎng)12H、24H、48H、72H后取出，提取RNA和蛋白，用RTPCR方法檢測各組HIF1Α、HIF2Α、HIFΒMRNA表達(dá)，WESTERNBLOT檢測其個時間點的蛋白表達(dá)。細(xì)胞同步化處理后，分為常氧組和缺氧組，各組內(nèi)再分別設(shè)對照組、NFP10ΜM組、T型鈣通道阻滯劑鹽酸阿米洛利AMILIDEHYDROCHAERIDAE，100ΜM組、BAPTAAM15ΜM組以及TFP75ΜM組，培養(yǎng)24H后，檢測各個工具藥物對于HIF2Α表達(dá)的影響，以初步確定鈣信號通路與HIF的關(guān)系。結(jié)果1MTT檢測細(xì)胞活性，細(xì)胞缺氧后與常氧組相比活性可見不同程度增高，但是在缺氧12H時，缺氧和常氧組的差異最明顯，所以選擇12H為檢測工具藥的作用時間點。2MTT檢測結(jié)果顯示，與常氧組相比，2％氧濃度培養(yǎng)PASMCS12H，細(xì)胞活力增加。L型鈣通道阻滯劑、細(xì)胞內(nèi)CA螯合劑、CAM拮抗劑和NFКB抑制劑等各加藥組細(xì)胞活力與缺氧組相比均受到不同程度的抑制，其中NFD、BAPTA和PDTC各組細(xì)胞活力接近常氧組的水平與常氧組相比，而TFP組細(xì)胞活力降低最為顯著，且與常氧組相比細(xì)胞活力顯著降低。3流式細(xì)胞測定結(jié)果顯示，與常氧對照組相比，缺氧組G0G1期細(xì)胞比例顯著降低，S和G2M期細(xì)胞比例均顯著增加。根據(jù)公式細(xì)胞增殖指數(shù)PROLIFERATIONINDEXPISG2MSG2MG0G1計算結(jié)果顯示，缺氧狀態(tài)下PI比常氧組增加了約146倍P螯合劑、CAM拮抗劑和NFКB抑制劑等各工具藥物均可顯著抑制缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞細(xì)胞增殖，且各藥物刺激組與常氧組相比也均有顯著性抑制作用。4免疫熒光照片可見，2％缺氧組與常氧組相比，熒光強度明顯增加，L型鈣通道阻滯劑、細(xì)胞內(nèi)CA螯合劑、CAM拮抗劑和NFКB抑制劑均可顯著抑制缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞PCNA的表達(dá)量。5圖像分析顯示缺氧對于HIF12Α、HIFΒ的MRNA表達(dá)未見受缺氧和培養(yǎng)時間影響。常氧條件各時間點MRNA的表達(dá)量與在缺氧對應(yīng)條件時間點下的表達(dá)量未見顯著差異，而且缺氧和常氧各自時間點間的表達(dá)差異也未見統(tǒng)計學(xué)差異。6常氧條件下，僅有微量HIF1Α蛋白表達(dá)，但因表達(dá)量很低無法進(jìn)行統(tǒng)計分析。缺氧后，HIF1Α表達(dá)量大幅度增加，大約在48H達(dá)到高峰，繼續(xù)培養(yǎng)72H，表達(dá)量急劇下降。常氧條件下，HIF2Α蛋白就有少量表達(dá)，缺氧后表達(dá)量迅速達(dá)高峰，且其在缺氧12H、24H、48H、72H各個時間點表達(dá)量未見顯著差異。HIFΒ無論是在缺氧還是在常氧條件下均可見大量表達(dá)，且表達(dá)量不隨培養(yǎng)時間的延長而改變；常氧和缺氧各個對應(yīng)時間點之間其條帶的灰度值雖然有一定浮動，但是其差異也未見統(tǒng)計學(xué)顯著性。7常氧條件下，NFP、AMILIDE、BAPTAAM、CAM抑制劑TFP對于HIF2ΑMRNA的表達(dá)未見顯著影響。與缺氧組不加藥物組相比，缺氧AMILIDE、缺氧BAPTAAM、缺氧TFP的HIF2ΑMRNA的表達(dá)呈不同程度的抑制。8常氧條件下，NFP、AMILIDE對HIF2Α的蛋白表達(dá)量未見明顯抑制作用，而BAPTAAM、TFP對于HIF2Α的蛋白表達(dá)量呈顯著抑制作用。與常氧條件下相同，缺氧BAPTAAM、缺氧TFP對于HIF2Α的蛋白表達(dá)呈顯著的抑制作用，NFP和AMILIDE對于低氧條件下的PASMCSHIF2Α的表達(dá)影響不明顯。結(jié)論1鈣信號參與調(diào)節(jié)缺氧引起的PASMCS增殖，其中CAM和NFКB為兩個重要的調(diào)節(jié)點。2PASMCS的HIFΒ的MRNA以及蛋白表達(dá)呈固有型表達(dá)特點，不受缺氧刺激所影響。3缺氧刺激后，PASMCS的HIF1Α、HIF2ΑMRNA表達(dá)量未見顯著變化，而蛋白水平大幅度上升，其中HIF1Α蛋白約在48H達(dá)到高峰，然后迅速回降，HIF2Α則在缺氧12H后即達(dá)高峰并維持在高水平。這些結(jié)果提示，大鼠PASMC的HIF12Α的調(diào)控主要在轉(zhuǎn)錄后水平，它們對缺氧的反應(yīng)表現(xiàn)出不同的時相特點。4缺氧引起PASMCS內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡參與HIF2Α表達(dá)調(diào)控，其中CAM是重要調(diào)節(jié)點。

簡介：成骨生長肽簡稱OGP是從抽吸損傷后再生的骨髓培養(yǎng)基質(zhì)中分離純化所得的一種具有14個氨基酸的小分子多肽OGP廣泛存在于哺乳動物的血清中進(jìn)化上高度保守因此具有很好的同源性研究發(fā)現(xiàn)OGP除了能夠促進(jìn)造骨還能刺激正常小鼠全系造血細(xì)胞增生并能促進(jìn)骨髓移植小鼠的造血重建其C端5肽還能加快化療后小鼠造血系統(tǒng)的恢復(fù)但是至今為止尚沒有直接的證據(jù)能夠證實OGP的多向作用特性為此該實驗采用中科院生化所人工合成的SOGP分別設(shè)計實驗以了解其對于小鼠粒系和紅系造血系統(tǒng)的體外作用特性并進(jìn)一步研究SOGP對于正常人骨髓粒系和紅系造血系統(tǒng)的體外促增殖作用特點以促進(jìn)對OGP作用機制的理解設(shè)計小鼠體內(nèi)實驗以觀察SOGP對于正常和骨髓病理損傷模型小鼠造血系統(tǒng)的作用探究OGP動員造血干細(xì)胞以及促進(jìn)病理小鼠造血重建的效果為臨床應(yīng)用提供依據(jù)SOGP可以促進(jìn)正常小鼠以粒系為主的全系造血細(xì)胞增生也能夠促進(jìn)骨髓抑制病理小鼠模型的造血重建SOGP對于正常小鼠紅系、粒系造血祖細(xì)胞和正常人的紅系造血祖細(xì)胞都有明顯的促增殖作用且顯示出一定的劑量效應(yīng)關(guān)系和雙向作用特點SOGP對于正常人粒系造血祖細(xì)胞有明顯的促增殖作用并且表現(xiàn)出正向的線性劑量效應(yīng)關(guān)系體內(nèi)外實驗都證明SOGP對造血系統(tǒng)的多向促增殖作用表明SOGP作用于干細(xì)胞或其上游水平它可能通過骨髓基質(zhì)中其他類型細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)間接地對造血干細(xì)胞發(fā)生作用并且在其他造血因子的協(xié)同下促進(jìn)造血干細(xì)胞定向分化SOGP對造血系統(tǒng)促增殖作用的有效濃度很低、安全域?qū)拸V、高濃度抑制這三大特點為臨床藥物開發(fā)提供了良好的潛在應(yīng)用價值