簡介：目的本實驗通過兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型的建立，研究實驗性骨性關(guān)節(jié)炎兔血清，關(guān)節(jié)液中超氧化物歧化酶SOD，丙二醛MDA含量的測定，探討膝烏湯治療骨性關(guān)節(jié)炎的作用機理，為臨床治療提供依據(jù)。方法將48只410月齡健康的日本大耳兔隨機分為6組空白組A、模型組B、對照組C、小劑量治療組D、中劑量治療組E、大劑量治療組F，每組8只。B、C、D、E、F組按照改良的HULTH造模法造模。A組正常飼養(yǎng)，不做任何處理；B組給予生理鹽水灌胃；C組給予壯骨關(guān)節(jié)丸溶液灌胃；D、E、F組分別給與膝烏湯小、中、大劑量灌胃。連續(xù)給藥8周后，收集血清、關(guān)節(jié)液檢測SOD、MDA含量。結(jié)果實驗研究顯示模型組關(guān)節(jié)軟骨明顯失去原有光澤并且粗糙，顏色為淡黃色，有骨唇及潰瘍形成；關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成，周圍有纖維粘連。治療組關(guān)節(jié)軟骨色澤較暗，顏色淡白。肉眼觀有粗糙感，無明顯的軟骨缺損，無骨贅形成。治療組、對照組與模型組比較在血清與關(guān)節(jié)液中SOD、MDA的檢測結(jié)果中有顯著性差異P＜005，膝烏湯大、中劑量組與對照組之間有明顯差異P＜005。結(jié)論膝烏湯能夠提高SOD活力，降低MDA的含量，從而達到改善軟骨細(xì)胞功能，促進軟骨修復(fù)；保護關(guān)節(jié)軟骨與滑膜，維持關(guān)節(jié)軟骨的基本結(jié)構(gòu)；減輕疼痛，消除腫脹，改善膝關(guān)節(jié)功能的作用，有效改善臨床癥狀。

簡介：目的觀察膈肌下抬擠心臟復(fù)蘇法DCPR和常規(guī)胸外心臟按壓法SCPR對心跳驟停CA兔CA至自主循環(huán)恢復(fù)ROSC時間、血流動力學(xué)、ROSC率、6H生存率、心肌細(xì)胞CASPASE3的表達及心肌細(xì)胞凋亡的影響，探討DCPR的復(fù)蘇機制，為開腹手術(shù)中發(fā)生的CA選擇更合適的復(fù)蘇方法提供參考。方法32只健康新西蘭兔隨機分為DCPR組、SCPR組，每組16只。腹腔注射氯氨酮、速眠新合劑，氣管切開后插入氣管導(dǎo)管，分離右頸內(nèi)靜脈、左側(cè)頸總動脈，于左側(cè)頸總動脈插入靜脈留置針，監(jiān)測動脈壓，右側(cè)頸內(nèi)靜脈插入中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓CVP，通過體表監(jiān)測并記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖；模擬開腹手術(shù)操作，待動物生命體征平穩(wěn)5MIN后，于呼氣末夾閉氣管導(dǎo)管，持續(xù)8MIN，制作窒息性CA模型。心電圖示無脈性電活動或心室停搏后，不作干預(yù)，2MIN后采用DCPR或SCPR進行心肺復(fù)蘇，觀察二種復(fù)蘇方法的復(fù)蘇效果，對比二組動物CA至ROSC的時間、血流動力學(xué)變化、ROSC率及6H生存率的不同，檢測復(fù)蘇成功6H后兔心肌細(xì)胞組織形態(tài)學(xué)改變，心肌細(xì)胞CASPASE3的表達，以及心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果1、CA至ROSC時間DCPR組顯著低于SCPR組。2、CPR15MIN內(nèi)冠脈灌注壓CPP、平均動脈壓MAP變化DCPR組CPP、MAP明顯高于SCPR組。3、ROSC后SBP、DBP變化DCPR組明顯高于SCPR組。4、ROSC率DCPR組的ROSC率顯著高于SCPR組81％VS43％。5、6H存活率DCPR組6H存活率明顯高于SCPR組75％VS25％。6、HE染色DCPR組心肌損傷較輕，心肌細(xì)胞水腫較輕，細(xì)胞界限清楚，SCPR組心肌損傷較重，心肌細(xì)胞水腫，細(xì)胞界限不清，片狀壞死，伴少許炎細(xì)胞侵潤。7、心肌細(xì)胞CASPASE3表達DCPR組心肌CASPASE3陽性細(xì)胞累積光密度IOD明顯低于SCPR組。8、心肌細(xì)胞AI檢測DCPR組心肌細(xì)胞AI明顯低于SCPR組。結(jié)論1、DCPR較SCPR產(chǎn)生更好的血流動力學(xué)效果，顯著提高CPP、MAP，提高ROSC率及6H生存率，提示在開腹手術(shù)中發(fā)生CA采用DCPR可能比SCPR更為有效。2、DCPR具有較高的ROSC率及6H生存率可能與其縮短CA至ROSC的時間，減少心肌細(xì)胞CASPASE3表達，減少心肌細(xì)胞凋亡，減輕缺血再灌注后心肌細(xì)胞損傷程度有關(guān)。

簡介：骨質(zhì)疏松癥（OSTEOPOSIS，OP）是一種以低骨量、骨組織的微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病。據(jù)估計，目前全世界大約有2億人患OP，其發(fā)病率已躍居各種常見病的第7位，我國罹患人口就達8400萬以上。OP最主要的風(fēng)險來自骨質(zhì)疏松性骨折，以髖部骨折、脊柱骨折、橈骨遠(yuǎn)端骨折為多，其中髖部骨折因其致殘率和死亡率高，危害最大。隨著世界老年人口的不斷增加，OP已成為一個世界范圍的、日漸嚴(yán)重的、影響健康的重要問題。臨床上常采用藥物治療抑制骨吸收或者促進骨形成，但藥物大多存在副作用，因此，近年來，廣大學(xué)者開始把目光放在具有無創(chuàng)、副作用小等特點的物理因子療法。低于引起骨組織損傷的機械振動信號具有很強的成骨效應(yīng)，它不僅可防止骨丟失，還可以改善骨結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)性能，是一種治療骨質(zhì)疏松的新型模式。破骨細(xì)胞（OSTEOCLASTS）活動所降解的骨基質(zhì)成分的片段和分泌的產(chǎn)物，以及成骨細(xì)胞形成新骨所釋放的代謝產(chǎn)物進入血液和尿中，構(gòu)成了反映破骨細(xì)胞活性的骨吸收指標(biāo)和反映成骨細(xì)胞活性的骨形成指標(biāo)，這兩種指標(biāo)統(tǒng)稱為骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)（BIOCHEMICALMARKERSOFBONETURNOVER）或骨代謝生化指標(biāo)（BIOCHEMICALMARKERSOFBONEMETABOLISM）。常見的骨形成生化指標(biāo)有ALP、骨特異性堿性磷酸酶（BONEISOENZYMEALKALINEPHOSPHATASE，BALP）、骨鈣素（OSTEOCALCIN，OC）、Ⅰ型前膠原N末端前肽（AMINOTERMINALPROPEPTIDEOFTYPEⅠPROCOLLAGEN，PINP）、Ⅰ型前膠原C末端前肽（CARBOXYTERMINALPROPEPTIDEOFTYPEⅠPROCOLLAGEN，PICP）等等，常見骨吸收生化指標(biāo)有抗酒石酸酸性磷酸酶（TARTRATERESISTANCEACIDPHOSPHATASE，TRAP）、吡啶啉（PYRIDINOLINE，PYD）、脫氧吡啶啉（DEOXYPYRIDINOLINE，DPD）、羥脯氨酸（HYDROXYPROLINE，HOP）、羥賴氨酸糖甙（HYDROXYLYSINEGLYCOSIDE，HOLG）、Ⅰ型膠原N末端交聯(lián)頂端肽（TYPEⅠCOLLAGENCROSSLINKEDNTELOPEPTIDE，NTX）、Ⅰ型膠原C末端交聯(lián)頂端肽（TYPEⅠCOLLAGENCROSSLINKEDCTELOPEPTIDE，CTX）。隨著科學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展，新的骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)不斷被發(fā)現(xiàn)，最近新發(fā)現(xiàn)的骨代謝生化指標(biāo)，包括骨保護素（OSTEOPROTEGERIN，OPG）、瘦素（LEPTIN）和胰島素生長因子1（INSULINLIKEGROWTHFACTS1，IGF1）等。血清ALP是由骨、肝、腸胎盤和腎等的同工酶組成的。在正常生理條件下，成人的骨源性ALP（BALP）與肝源性ALP之比大約為11。與骨代謝有關(guān)的BALP主要由成骨細(xì)胞分泌，占總ALP的50，其半衰期為1～2D，最不耐熱，56℃25MIN就全部失活。血清總ALP和BALP是最早發(fā)現(xiàn)并用于評價骨形成和骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)。OC亦稱Γ羧基谷氨酸蛋白，是由成熟的成骨細(xì)胞合成、分泌的非膠原蛋白，其生理功能與骨轉(zhuǎn)換有關(guān)。骨鈣素的半衰期為15～70MIN，由腎臟清除。OC水平存在晝夜節(jié)律變化，早晨到中午下降，隨后逐漸升高，午夜后出現(xiàn)高峰，峰值與谷值之差為10～30。TRAP是酸性磷酸酶6種同功酶（0～5型）中的一種，血清中的TRAP主要來源于破骨細(xì)胞，破骨細(xì)胞活性增強時，其分泌TRAP增多，通過檢測TRAP水平即可反映破骨細(xì)胞活性，了解骨吸收情況。骨的生長、更新和鈣、磷代謝密切關(guān)系，血漿鈣、磷之間處于相當(dāng)恒定狀態(tài)，成人二者的乘積，即鈣磷乘積（CALCIUMPHOSPHUSPRODUCT，CAP）為30～40MG2DL2。當(dāng)（CAP）40MG2DL2，則鈣和磷以骨鹽形式沉積于骨組織；若（CAP）005）。3WBCV采用自行研制的復(fù)合振動儀進行全身振動治療，振動頻率45～55HZ，振動強度05～08G，1次隔天，30分鐘次，連續(xù)6個月，CON不進行任何干預(yù)，維持原有的生活規(guī)律未作任何治療。4于試驗開始前3天、試驗后第1個月、第3個月和第6個月分別采集上午700～900時間段的空腹血標(biāo)本，靜置后低溫離心分離血清，分別檢測WBCV和CON的ALP、OC、TRAP、血鈣和血磷，并計算出CAP。5統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS130統(tǒng)計軟件包。數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示。WBCV和CON分組的基本情況、WBCV和CON兩組間不同時間點骨代謝指標(biāo)的比較均采用獨立樣本T檢驗（INDEPENDENTSANPLESTTEST）分析，WBCV和CON兩組間以及每組不同時間點骨代謝指標(biāo)比較采用單個重復(fù)測量因素的方差分析（REPEATEDMEASURES），P005。結(jié)果1WBCV在治療期間有一位志愿者在治療30天后因內(nèi)科疾病住院放棄治療。2ALP第3個月，P為0003；第6個月，P為0686。早期呈上升的趨勢，到第3個月形成一個峰值，然后呈下降趨勢。3OC第3個月，P為0768；第6個月，P為0618。無明顯變化趨勢。4TRAP第3個月，P為0817；第6個月，P為0855。無明顯變化趨勢。5CAP第3個月，P為0077；第6個月，P為0001。呈不斷上升的趨勢。結(jié)論1本試驗中志愿者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，提示所使用的復(fù)合振動參數(shù)安全性可靠。2復(fù)合振動早期可促進骨組織鈣化。3復(fù)合振動可促進鈣和磷以骨鹽形式沉積于骨組織。4連續(xù)治療可能使人體產(chǎn)生耐受，降低復(fù)合振動的治療效應(yīng)，采取短時、間斷的加載方式可能更有利于促進復(fù)合振動的成骨效果。5振動所致BMD的增加可能不是振動干預(yù)抑制了骨吸收，可能是振動干預(yù)扭轉(zhuǎn)了骨鈣負(fù)平衡形成了正性平衡，振動對BMD的正性作用也可能是局部作用的結(jié)果。

簡介：分類號學(xué)號2004645300041學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文整合素連接激酶及磷脂酰肌醇整合素連接激酶及磷脂酰肌醇3激酶在子癇激酶在子癇前期患者胎盤中的表達及意義前期患者胎盤中的表達及意義學(xué)位申請人學(xué)位申請人謝婷學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師鄒麗教授教授答辯日期答辯日期20072007年4月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的1探討骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞體外分離培養(yǎng)、鑒定的方法研究骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的生物學(xué)特性為后續(xù)的實驗奠定基礎(chǔ)。2評價腺病毒介導(dǎo)的人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2ADHBMP2基因體外轉(zhuǎn)染骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞后肌衛(wèi)星細(xì)胞分化為成骨樣細(xì)胞的能力；并測定基因轉(zhuǎn)染后目的基因體外表達的情況。應(yīng)用ADGFP基因轉(zhuǎn)染肌衛(wèi)星細(xì)胞測定腺病毒轉(zhuǎn)染的效率。為應(yīng)用骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞修復(fù)骨缺損提供實驗依據(jù)。方法1采用Ⅰ型膠原酶和胰蛋白酶二步消化法獲取大鼠骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞進行體外原代和傳代培養(yǎng)。觀察細(xì)胞的形態(tài)通過生長曲線、細(xì)胞融合率等指標(biāo)研究骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖與分化能力利用免疫細(xì)胞化學(xué)染色對所獲得的細(xì)胞進行鑒定。2ADHBMP2基因體外轉(zhuǎn)染骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞后通過形態(tài)學(xué)觀察、生長曲線的測定、堿性磷酸酶ALP細(xì)胞化學(xué)染色及活性檢測、骨鈣素OC及Ⅰ型膠原的免疫細(xì)胞化學(xué)染色、礦化結(jié)節(jié)形成實驗和WESTERNBLOT觀察ADHBMP2基因轉(zhuǎn)染后骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞生物學(xué)行為的變化和目的基因表達的情況。ADGFP基因轉(zhuǎn)染骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞后2天用熒光顯微鏡測定腺病毒轉(zhuǎn)染效率并觀測ADGFP基因轉(zhuǎn)染的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞傳代后綠色熒光蛋白的表達情況。

簡介：第一部分假體周圍骨丟失的臨床研究目的采用雙能X線吸收法DEXA評估全髖置換術(shù)后患者股骨近端假體周圍骨丟失。方法與材料隨防40例40髖非骨水泥型假體，平均隨訪2792432月，患者平均年齡644078歲。術(shù)后HARISS評分平均為918598分。所有病例影像學(xué)檢查均無失穩(wěn)表現(xiàn)，無松動癥狀體征。根據(jù)GREUN七分區(qū)法，利用DEXA檢測雙側(cè)股骨包括健康側(cè)和手術(shù)側(cè)近端第1區(qū)和第7區(qū)的骨密度，計算健康側(cè)與手術(shù)側(cè)股骨近端骨密度的區(qū)別。結(jié)果在第1區(qū)，兩年后骨密度平均降低165％，平均每月降低0004GCM2；在第7區(qū)，兩年后骨密度平均降低20％，即每月00068GCM2。兩區(qū)平均骨密度兩年下降179％，即每月00048GCM2。結(jié)論我們發(fā)現(xiàn)術(shù)后骨密度下降影響最大的區(qū)域是包含了小轉(zhuǎn)子的第7區(qū)。無論假體的形狀、類型如何，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨量丟失平均為00048GCM2每月，在此丟失速度之內(nèi)不會出現(xiàn)關(guān)節(jié)松動。同時我們認(rèn)為非骨水泥型假體更適合老年患者。此外，我們在40名患者平均年齡68歲中檢測出當(dāng)時漏診的9名骨質(zhì)疏松患者。第二部分兩種不同假體置換術(shù)后假體周圍骨丟失的臨床研究目的采用雙能X線吸收法檢評估兩種不同假體圓領(lǐng)型和無領(lǐng)型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后股骨近端假體周圍骨丟失。方法與材料隨訪40例40髖非骨水泥型全髖置換術(shù)患者，其中22例為無領(lǐng)型假體，18例為圓領(lǐng)型。平均隨訪時間23172432月?；颊咂骄挲g644078歲。所有關(guān)節(jié)影像學(xué)檢查穩(wěn)定，檢測雙側(cè)股骨第1區(qū)和第7區(qū)骨密度，計算患側(cè)與健側(cè)股骨骨密度的差別。結(jié)果圓領(lǐng)型假體患者股骨近端假體周圍骨密度兩年總下降率第1區(qū)和第7區(qū)為178％，即每月00048GCM2，無領(lǐng)型假體患者股骨近端假體周圍骨密度兩年總下降率為19％，即每月00049GCM2。結(jié)論在術(shù)后近中期隨防中，圓領(lǐng)型和無領(lǐng)型假體周圍骨密度損失無顯著統(tǒng)計學(xué)差異。第三部分股骨近端應(yīng)力的體外研究用有限元分析背景骨水泥型和非骨水泥型全髖置換術(shù)已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于髖關(guān)節(jié)疾患。后者由于可以保留骨量而得到廣泛應(yīng)用。然而，非骨水泥型假體的設(shè)計還存在部分問題，比如缺乏穩(wěn)定性。研究發(fā)現(xiàn)可以通過以下設(shè)計要點來提高關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性，比如鑄片，纖維篩網(wǎng)，鋸齒切跡和關(guān)節(jié)頸領(lǐng)。關(guān)節(jié)頸領(lǐng)的應(yīng)用目前因為不同的臨床效果報告而存在爭議。目的使用有限元分析的方法，它可以實時評估有圓領(lǐng)的假體和無圓領(lǐng)假體股骨近端的應(yīng)力分布，進一步分析每個假體的受力情況，從而可以得出在全髖置換后假體圓領(lǐng)在分散股骨近端應(yīng)力時所起的作用。方法和材料通過CT重建一個三維的人體股骨模型，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)的全髖置換手術(shù)要求在這一模型上模擬這一術(shù)式，順利的植入了假體且無股骨損害，使用有限元可以計算出股骨近端的應(yīng)力。結(jié)果圓領(lǐng)設(shè)計不僅可以分散股骨近端的應(yīng)力還可以減輕應(yīng)力遮擋。結(jié)論圓領(lǐng)設(shè)計在應(yīng)力分布以及防止應(yīng)力遮擋方面都有明顯的效果。

簡介：目的通過中藥復(fù)方金烏健骨湯聯(lián)合甲氨蝶呤MTX對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RA（寒濕阻絡(luò)型）患者的臨床療效觀察及生活質(zhì)量評價，為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者尋找臨床上行之有效、安全的治療方法提供依據(jù)。方法將符合診斷的RA患者（寒濕阻絡(luò)型）60例隨機分成兩組，治療組和對照組各30人。治療組予金烏健骨湯，每日1劑，分三次服用，配合甲氨蝶呤10MGPOQW，美洛昔康75MGPOBID；對照組甲氨蝶呤10MGPOQW，美洛昔康75MGPOBID美洛昔康服用1個月停，其他藥物服用3個月，兩組治療結(jié)束后均進行臨床療效、中醫(yī)證侯積分和生活質(zhì)量評估。結(jié)果1、兩組臨床療效比較兩組治療后臨床療效比較經(jīng)RIDIT分析后有顯著性差異，治療組優(yōu)于對照組；2、兩組中醫(yī)癥候療效比較兩組治療后中醫(yī)癥候療效比較經(jīng)RIDIT分析后有顯著性差異，治療組優(yōu)于對照組；3、生活質(zhì)量比較兩組生活質(zhì)量總評分經(jīng)方差檢驗有極顯著性差異P0005結(jié)論1、金烏健骨湯聯(lián)合MTX治療RA（寒濕阻絡(luò)型）療效顯著，優(yōu)于單用MTX組。2、金烏健骨湯對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的生活質(zhì)量有較明顯的改善作用。3、金烏健骨湯不會增加其他藥物的副作用，不良反應(yīng)較小，安全性好，是治療寒濕阻絡(luò)型RA行之有效的湯劑。

簡介：目的左旋肉毒堿（LCARNITINE，LC）是一種必需營養(yǎng)素，其主要生理作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞能量的產(chǎn)生。本實驗通過LC干預(yù)小鼠成骨細(xì)胞系MC3T3E1，探討LC對無血清及糖皮質(zhì)激素（GC）誘導(dǎo)的MC3T3E1凋亡的影響；以GC干預(yù)制備骨丟失大鼠模型，同時補充LC，觀察LC對骨丟失模型大鼠的骨密度（BMD）和骨微結(jié)構(gòu)的影響。方法（1）以MC3T3E1為研究對象，以105至102MLC干預(yù)MC3T3E1。細(xì)胞凋亡ELISA試劑盒檢測細(xì)胞凋亡。觀察GC誘導(dǎo)的MC3T3E1凋亡時以106M地塞米松（DEX）誘導(dǎo)。WESTERNBLOT分析法檢測BCL2、BAX和CYTOCHROMEC蛋白質(zhì)水平。酶底物法測定CASPASE3和CASPASE9活性。（2）以21只7月齡雌性SPRAGUEDAWLEY（SD）大鼠為研究對象，隨機分為對照組（7只）、激素造模組（GCT組）（7只）和LC干預(yù)組（LC組）（7只）。GCT組和LC組給予腹腔注射甲基潑尼松龍35MGKGD，對照組給予腹腔注射等量蒸餾水。此外，LC組每日飲水中添加LC300MGKG。12周后結(jié)束實驗，取骨組織以雙能X線吸收法（DXA）測定大鼠腰椎（L3L5）和左側(cè)股骨總BMD和總骨礦物質(zhì)含量（BMC）。顯微CT（ΜCT）測量大鼠左側(cè)脛骨松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)。結(jié)果（1）104至102MLC抑制MC3T3E1細(xì)胞凋亡；104至102MLC降低無血清誘導(dǎo)的MC3T3E1細(xì)胞CYTOCHROMEC釋放和CASPASE3，CASPASE9活性；104至102MLC抑制DEX誘導(dǎo)的MC3T3E1細(xì)胞凋亡。（2）GCT組體重較對照組降低，LC組體重較GCT組增加，但低于對照組，無顯著差異。GCT組左側(cè)股骨和腰椎（L3L5）的離體BMD和BMC較對照組均顯著降低（P005）。LC組左側(cè)股骨BMC、腰椎（L3L5）BMD顯著高于GCT組（P005）。GCT組左側(cè)脛骨骨小梁數(shù)量（TBN）、骨體積分?jǐn)?shù)（BVF）、體積骨密度（VBMD）和骨小梁聯(lián)接密度（CONND）與對照組相比均顯著降低，骨小梁厚度（TBTH）、骨小梁間隔（TBSP）顯著增高（P均001），結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（SMI）增高不明顯。LC組TBN、BVF和CONND較GCT組顯著增高（P均001），TBTH（P005）、TBSP（P001）顯著降低。結(jié)論（1）LC通過抑制CYTOCHROMEC釋放和CASPASE3、CASPASE9的活性抑制無血清誘導(dǎo)的MC3T3E1凋亡。（2）LC抑制DEX誘導(dǎo)的MC3T3E1細(xì)胞凋亡。（3）LC增加糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨丟失模型大鼠的BMD和BMC，改善其松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)。

簡介：目的探討前路減壓植骨內(nèi)固定治療胸腰段爆裂骨折的手術(shù)指征和和治療效果。方法選擇我院自2003年9月～2005年9月間收治的胸腰段骨折病人。通過回顧臨床影像學(xué)資料對其按DENIS分型標(biāo)準(zhǔn)分型。評價1神經(jīng)功能變化NEUROLOGICCHANGES。2脊椎管受壓情況SPINALCANALCOMPROMISE。3術(shù)后脊柱后凸KYPHOSIS角度糾正情況。4融合率FUSIONRATES。結(jié)果按照DENIS分型標(biāo)準(zhǔn)DENISA型6例，DENISB型16例，DENISC型6例，DENISD型4例，DENISE型2例。術(shù)前椎管內(nèi)受壓平均665％，椎體高度丟失平均445％。在30例有神經(jīng)學(xué)功能缺失的病例中有26867％例有至少一級的恢復(fù)，沒有神經(jīng)學(xué)功能惡化的病例。平均術(shù)前的后凸角度由221°提高到23°。結(jié)論前路手術(shù)脊柱內(nèi)固定技術(shù)可直接行神經(jīng)減壓，改善脊柱后凸角度和滿意的融合率而不需要后路固定。

簡介：目的探討大鼠脂肪干細(xì)胞（ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLS，ADSCS）的分離、培養(yǎng)及成肌誘導(dǎo)，為成肌細(xì)胞尿道括約肌注射治療壓力性尿失禁探索新的種子細(xì)胞。方法取SD大鼠腹股溝處脂肪，機械剪碎后通過酶消化法分離、培養(yǎng)得到脂肪干細(xì)胞。通過對脂肪干細(xì)胞相關(guān)抗原CD90、CD105和造血干細(xì)胞相關(guān)抗原CD34的檢測，證明其干細(xì)胞特性。取培養(yǎng)至第2代，處于對數(shù)生長期的細(xì)胞進行成肌誘導(dǎo)實驗。實驗分成誘導(dǎo)組和對照組，分別用誘導(dǎo)培養(yǎng)液和基礎(chǔ)培養(yǎng)液進行培養(yǎng)。誘導(dǎo)培養(yǎng)液為含10ΜMOLL5氮雜胞苷（5AZACYTIDINE，5AZA）、5％FBS（胎牛血清）和5％馬血清的DMEM培養(yǎng)液，而對照組所用的基礎(chǔ)培養(yǎng)液為只含10％FBS的DMEM培養(yǎng)液。實驗期間誘導(dǎo)組和對照組給予相同的處理。誘導(dǎo)時間分為7天、14天、21天、28天和35天，誘導(dǎo)期間通過倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞的生長情況和形態(tài)變化。誘導(dǎo)結(jié)束后通過免疫熒光和流式細(xì)胞儀檢測成肌細(xì)胞特異性抗原結(jié)蛋白（DESMIN）和肌球蛋白（MYOSIN）的表達情況，檢測誘導(dǎo)結(jié)果。結(jié)果通過酶消化法可以從大鼠腹股溝脂肪中分離、培養(yǎng)出ADSCS。相關(guān)的CD分子檢測證明其具有干細(xì)胞特性。對培養(yǎng)至第2代的ADSCS，使用含10ΜMOLL5AZA的誘導(dǎo)培養(yǎng)液進行成肌誘導(dǎo)培養(yǎng)，28天后細(xì)胞整體表現(xiàn)出成肌細(xì)胞特有的“漩渦”樣生長形態(tài)，單個細(xì)胞表現(xiàn)出多核化。免疫熒光和流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示DESMIN和MYOSIN的表達率在誘導(dǎo)28天時達最高分別為5257％和5004％，此后延長誘導(dǎo)時間不能進一步提高其表達率。而誘導(dǎo)前和對照組細(xì)胞該檢測指標(biāo)均呈陰性表達。結(jié)論通過酶消化法可以從大鼠腹股溝部脂肪組織中分離、培養(yǎng)出干細(xì)胞。用含10ΜMOLL5AZA的誘導(dǎo)培養(yǎng)液可以將脂肪干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成成肌細(xì)胞。誘導(dǎo)4周時成肌細(xì)胞特異性抗原呈最高表達率。脂肪干細(xì)胞的成肌誘導(dǎo)為成肌細(xì)胞注射治療壓力性尿失禁提供了新的細(xì)胞來源。

簡介：Y9鸛937分類號，R71171學(xué)校代碼，0392福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文孕激素亞受體PRA、PRB在子宮腺肌病中的表達及其意義EXPRESSIONOFPRAPRBANDEFFECTOFPRA，PRBINTHEEXPRESSIONINADENOMYOSIS所在院系；福建醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院研究生Z郟秋鴻學(xué)科專業(yè)；婦產(chǎn)科學(xué)導(dǎo)師；曲軍莫副教授研究起止日期T2005年6月到2006年3月二00六年四月EXPRESSIONOFPRA，PRBANDEFFECTOFPRA，PRBINTHEEXPRESSIONINADENOMYOSISABSTRACTOBJECTIVEFOREXPLORINGTHEETIOLOGYOFTHEADENOMYOSIS，THEEXPRESSIONOFPRA，PRBINDIFFERENTCELLTYPESOFEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMINPATIENTSWITHADENOMYOSISDURINGMENSTRUATIONCYCLEWERECOMPAREDTOTHECONTROLENDOMETRIUM1ILEDTHODS44ENDOMETRIALSAMPLESWEREOBTAINEDFROMPATIENTSWITHCARCINOMAOFCERVIXUTERIASCONTROL，ANDFROMPATIENTSWITHADENOMYOSISBYHYSTERECTOMYACCORDINGTOTHENOYE’譬DATINGCRITERIATHEACTUALLYSTAGESOFENDOMETRIALSAMPLESWEREDETERMINEDBYHESTAININGSECTIONSTHETEMPORALANDSPATIALEXPRESSIONOFPRA，PRBINGLANDULAREPITHELIALCELLS，STROMALCELLSINEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMFROMADENOMYOSISDURINGMENSTRUATIONCYCLEWASCOMPAREDTOTHECONTROLENDOMETRIUMBYIRNMUNOHISTOCHEMISTRYRESULTS1BYMICROSCOPE，WEOBVIOUSLYOBSERVEDTHEEXPRESSIONOFPRA，PRBINGLANDULAREPITHELIUMANDSTROMACELLSOFTHECONTROLENDOMETRIUMTHEEXPRESSIONOFPRA，PRBHASCYCLICVARIATIONDURINGMENSTRUATIONCYCLE2INEUTOPICFUNCTIONALANDBASALENDOMETRIUMOFADENOMYOSIS，THEPROTEINEXPRESSIONOFPRA，PRBANDPRWASSTATISTICALLYLOWERP0，05THANTHECONTROLFUNCTIONALANDBASALENDOMETDUMINSTROMALCELLS，BUTTHESAMEINGLANDULAREPITHELIALCELLSOFFUNCTIONALENDOMETRIUMASTHECONTROLENDOMETRIUMINEUTOPICBASALENDOMETRIUMOFADCNOMYOSIS，THEPROTEINEXPRESSIONOFPRAANDPRWASSTATISTICALLYLOWERP0。05THANTHECONTROLBASALENDOMETRIUMINGLANDULAREPITHELIALCELLS，BUTPRBWASSTATISTICALLYHIGHER停0052

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文晚期糖基化終末產(chǎn)物受體在Ⅱ型糖尿病大鼠種植體周圍骨組織的表達姓名孟兵申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師焦艷軍20100510山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠種植體周圍骨組織L認(rèn)GE蛋白表達最強烈，染色較深，有的甚至成片狀。正常種植組骨組織亦出現(xiàn)RAGE蛋白的陽性表達，但較為散在，染色也較淡。糖尿病對照組和正常對照組骨組織I認(rèn)GE蛋白的陽性表達強度分別低于前兩組。圖像分析陽性細(xì)胞率和陽性細(xì)胞平均光密度值結(jié)果示，糖尿病種植組明顯高于正常種植組，糖尿病對照組明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO．05，而且糖尿病種植組也高于糖尿病對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO．05。結(jié)論本研究結(jié)果表明，II型DM大鼠血清AGES明顯升高，種植體周圍骨密度則明顯降低，脛骨骨皮質(zhì)菲薄，部分吸收，骨髓腔增寬，松質(zhì)骨骨紋理稀疏、變細(xì)。II型DM大鼠種植體周圍骨組織RAGE蛋白表達強烈且廣泛，染色深，明顯高于對照組。AGES和RAGE相互作用是II型DM影響種植體骨結(jié)合的機制之一。關(guān)鍵詞種植體骨結(jié)合，II型糖尿病，骨密度，晚期糖基化終末產(chǎn)物，晚期糖基化終末產(chǎn)物受體一ⅡI

簡介：目的隨著現(xiàn)代社會的飛速發(fā)展，人們生活水平有了較大提高、生產(chǎn)效率也有很大提高，但同時健康與安全隱患也日益突出，外傷等事故所造成的脊髓損傷的高發(fā)病率現(xiàn)象就是其表現(xiàn)之一。脊髓損傷具有終生致殘率高、治療困難等特點，其并發(fā)癥尿潴留更加使得脊髓損傷患者生活質(zhì)量下降，甚至威脅生命，故對脊髓損傷后尿潴留的治療已成為醫(yī)學(xué)研究者高度重視的問題。目前諸多臨床研究已證實，中醫(yī)針灸療法對其療效肯定。相對于西醫(yī)療法，針灸療法對本病有其獨特的優(yōu)勢，但其作用機制尚未明確，本實驗旨在研究電針關(guān)元穴對脊髓損傷后尿潴留模型大鼠膀胱功能和膀胱逼尿肌組織形態(tài)學(xué)的影響，以探討針刺療法對本病作用機制。方法將健康成年雌性SD大鼠40只隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型對照組、電針治療組關(guān)元組，每組10只，按照重物撞擊法建立脊髓損傷后尿潴留大鼠模型。重物撞擊致脊髓損傷后即處于脊髓休克期，逼尿肌呈現(xiàn)無反射或低反射狀態(tài)，膀胱排尿無力，在恥骨聯(lián)合上緣能觸及脹大的膀胱，即造模成功。電針治療組給予電針“關(guān)元”穴治療；假手術(shù)組大鼠在被暴露T6T10椎體后，不做損傷處理，15分鐘后縫合。假手術(shù)組和模型組均不作治療。電針治療時使用LH202H型韓式儀，采用疏密波，頻率2HZ15HZ，強度1MA，每次持續(xù)刺激20分鐘。造模成功后即進行第一次電針，每24小時再電針治療一次，共治療10次。治療10次后取材，運用電鏡觀察逼尿肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)；應(yīng)用離體逼尿肌肌條實驗行離體逼尿肌最小收縮張力和收縮頻率的測定，觀察各組大鼠逼尿肌興奮性。所得數(shù)據(jù)輸入計算機，SPSS130統(tǒng)計分析軟件包進行處理，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，差異性采用單因素方差分析進行比較，以P＜005為顯著性差異標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果1與正常組比較，模型組大鼠逼尿肌超微結(jié)構(gòu)變化主要為細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)邊集、濃縮，大量線粒體水腫，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴張、水腫、局部空泡化；平滑肌細(xì)胞之間膠原纖維大量增多。電針關(guān)元穴治療后逼尿肌超微結(jié)構(gòu)較模型組有較大變化，以線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和膠原纖維的改變最明顯，表現(xiàn)為線粒體的水腫程度與粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的擴張程度明顯減輕，平滑肌細(xì)胞之間的膠原纖維的數(shù)量明顯減少，細(xì)胞排列變規(guī)則。2與正常組和假手術(shù)組相比，模型組逼尿肌最小收縮張力增高，收縮頻率減慢P＜005；正常組和假手術(shù)組比較，無明顯統(tǒng)計學(xué)差異P＞005；與模型組相比，電針組最小收縮張力均明顯降低，收縮頻率增加P＜005。結(jié)論逼尿肌興奮性的降低和超微結(jié)構(gòu)的改變，均參與了脊髓損傷后尿潴留的發(fā)生發(fā)展過程，電針關(guān)元穴對脊髓損傷后尿潴留病理狀態(tài)具有良好的調(diào)整作用，筆者認(rèn)為以下兩點可能為其實現(xiàn)影響途徑1改善了逼尿肌細(xì)胞和組織的超微結(jié)構(gòu)，肌細(xì)胞正常功能得到恢復(fù)；2逼尿肌的興奮性得到有效提高，膀胱收縮排尿能力增強。證實穴位電針療法從多環(huán)節(jié)、多水平改善了脊髓損傷后尿潴留大鼠逼尿肌反射遲緩或無反射的病理狀態(tài)。

簡介：目的嚴(yán)重?zé)齻蠊趋兰∥s可引起許多并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的治療、康復(fù)及預(yù)后。我們以前的研究表明，骨骼肌蛋白降解增強是燒傷后骨骼肌萎縮的重要原因。然而最近的研究表明，細(xì)胞凋亡通路的激活在骨骼肌萎縮過程中具有重要作用并且發(fā)生在骨骼肌蛋白降解之前，而且線粒體功能失常和細(xì)胞凋亡通路失調(diào)已被認(rèn)為是老年因素等引起的骨骼肌萎縮發(fā)生、發(fā)展的機制。本研究擬進一步探討嚴(yán)重?zé)齻蠊趋兰〉蛲龅陌l(fā)生、成肌細(xì)胞增殖活性的改變以及它們與骨骼肌萎縮的關(guān)系；燒傷后骨骼肌凋亡的可能機制；胰島素對燒傷后骨骼肌凋亡的抑制作用及其機制。為了避免熱力損傷對骨骼肌的直接作用，并能更好地理解燒傷后全身系統(tǒng)反應(yīng)對骨骼肌的作用，我們選取遠(yuǎn)離燒傷部位的脛骨前肌作為研究對象。方法雄性WISTAR大鼠180只，隨機分為3組1假傷組；2嚴(yán)重?zé)齻M制作40％TBSA大鼠燙傷模型；3燒傷胰島素治療組從燒傷后24小時開始，每隔12小時皮下注射胰島素1次，持續(xù)5天劑量逐日遞增，分別為025，05，075，10，125U100G次。于傷后0、1、4、7、10、14天麻醉大鼠，麻醉前夜禁食，腹主動脈抽血并分離切取脛骨前肌及趾長伸肌并稱重。胰島素治療組取標(biāo)本時間為胰島素注射后8分鐘。骨骼肌凋亡的超微結(jié)構(gòu)采用透射電鏡TEM檢測；骨骼肌凋亡的原位檢測采用TDT酶介導(dǎo)的DUTP缺口末端標(biāo)記技術(shù)TUNEL；骨骼肌凋亡的定量及血清TNFΑ、SFAS、SFASL水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗ELISA檢測；血清胰島素水平采用放射免疫學(xué)方法進行檢測；血糖水平采用ROCHE血糖儀進行檢測；骨骼肌凋亡相關(guān)基因的表達采用實時定量PCR芯片進行檢測；骨骼肌中AKT蛋白激酶B及磷酸化AKT、BAX、BCL2、APAF1和CASPASE3蛋白表達水平采用WESTERNBLOT方法進行檢測；骨骼肌CASPASE3、CASPASE8、CASPASE9活性水平采用相應(yīng)試劑盒通過比色法或化學(xué)發(fā)光法進行檢測。結(jié)果1嚴(yán)重?zé)齻梢鸫笫篌w重明顯降低，脛骨前肌和趾長伸肌的肌肉重量下降、肌肉重量與體重比值減小。2嚴(yán)重?zé)齻蟠笫竺劰乔凹〕杉〖?xì)胞增殖活性PCNA表達明顯降低，但經(jīng)線性相關(guān)分析未發(fā)現(xiàn)與肌肉重量有顯著相關(guān)。3嚴(yán)重?zé)齻蟠笫竺劰乔凹〈嬖诩『说蛲霈F(xiàn)象，經(jīng)線性相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)脛骨前肌凋亡指數(shù)與肌肉重量呈顯著負(fù)相關(guān)。4嚴(yán)重?zé)齻笱錞NFΑ迅速升高并逐漸下降，隨后血清SFASL與SFAS比值升高。5嚴(yán)重?zé)齻笏劳鍪荏w通路中的促凋亡信號分子，包括TNFΑ、FASL、TNFRSFLA、TNFRSFLB、TNFSF6、FADD、CASPASE3、CASPASE6和CASPASE8均表達增高或活性增強。6嚴(yán)重?zé)齻缶€粒體通路中的促凋亡分子BAX、BID、APAF1和CASPASE9表達或活性增強，而抗凋亡分子BNIP1表達下調(diào)。另外抗凋亡基因BCL211和MCL1等表達也上調(diào)。7嚴(yán)重?zé)齻笃渌盘柾分械拇俚蛲龇肿?，如GADD45A、CIDEA、DAPK1表達上調(diào)，同時部分抗凋亡基因ARCNOL3、IL10、PROKIICIN2也表達上調(diào)。8胰島素治療可部分抑制燒傷引起的脛骨前肌凋亡增加。9胰島素治療后燒傷大鼠脛骨前肌胰島素信號通路中的核心信號蛋白AKT磷酸化水平顯著升高，血清胰島素水平升高。10胰島素治療后燒傷大鼠血清TNFΑ及SFASL和SFAS比值下降。11胰島素治療后，燒傷大鼠骨骼肌促凋亡分子包括TNF受體超家族中的TRAF1，BCL2家族中的BID3，CASPASE家族中的CASPASE3和CASPASE6，CARD家族中的CARD6、DAPK1和CIDEA基因蛋白表達或活性水平下降。同時抗凋亡基因PROK2表達也下調(diào)。結(jié)論1嚴(yán)重?zé)齻蟠嬖诠趋兰『说蛲霈F(xiàn)象，它是燒傷后骨骼肌萎縮的重要原因。2嚴(yán)重?zé)齻蠊趋兰〕杉〖?xì)胞增殖活性下降，但它可能不是骨骼肌萎縮的主要原因。3嚴(yán)重?zé)齻蠊趋兰〉蛲龅臋C制包括外源性通路死亡受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號通路、內(nèi)源性通路線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號通路以及其它信號通路中與凋亡相關(guān)的分子的活化。4胰島素治療可部分抑制燒傷引起的脛骨前肌凋亡增加，其機制是通過激活胰島素信號通路來調(diào)節(jié)包括死亡受體信號通路分子、CASPASES、BCL2家族調(diào)節(jié)蛋白及其它與凋亡相關(guān)的信號分子，從而達到抑制燒傷后骨骼肌凋亡的目的。

簡介：目的支配面部表情肌的面神經(jīng)周圍支損傷后，面肌發(fā)生失神經(jīng)萎縮；面神經(jīng)周圍支發(fā)生WALLER變性；運動終板發(fā)生退變，最終，面肌失去其功能，造成面癱。本實驗在兔頸闊肌失去面神經(jīng)頸支支配后的不同時間點，分別采用吻合、植入兩種手術(shù)方法對其實現(xiàn)失神經(jīng)再支配，比較兩種手術(shù)方法的術(shù)后效果，同時比較單一手術(shù)方法在不同時限的效果。以期為臨床早期周圍性面癱的手術(shù)治療提供實驗依據(jù)。方法取24只新西蘭大白兔隨機分為A、B兩組，各12只；A組采用植入法，B組采用端端吻合法施行失神經(jīng)再支配手術(shù)。每組再按不同再支配手術(shù)的時間1、3、5、7個月分為四個亞組，每個亞組3只動物，共6側(cè)。各組動物于飼養(yǎng)一個月后切斷雙側(cè)的面神經(jīng)頸支，并分別采用相應(yīng)的手術(shù)方法在相應(yīng)的時間行神經(jīng)再支配術(shù)，并于術(shù)中吻合或植入前及術(shù)后2個月，對頸闊肌進行大體觀察、組織學(xué)觀察及神經(jīng)肌肉電生理檢測閾刺激強度、單次最大收縮幅度、不完全強直收縮頻率、完全強直收縮頻率及其幅度，進行同一時間不同修復(fù)手術(shù)方法間以及同一手術(shù)方法在不同時間的比較。結(jié)果頸闊肌失神經(jīng)支配后在實驗設(shè)計時限內(nèi)，隨失神經(jīng)支配時間的延長，逐漸萎縮變薄，色澤蒼白，頸支逐漸變細(xì)。光鏡下見肌纖維細(xì)胞直徑變細(xì)，排列逐漸不規(guī)則，邊界逐漸不清晰。伴有脂肪細(xì)胞及纖維結(jié)締組織的浸潤。A、B兩組在實驗設(shè)計的相應(yīng)時間點行修復(fù)術(shù)，術(shù)后2個月刺激面神經(jīng)頸支均可引起頸闊肌的收縮，故面神經(jīng)損傷7個月內(nèi)選用吻合法與植入法均可實現(xiàn)肌肉的神經(jīng)再支配。面神經(jīng)頸支離斷1個月及3個月時術(shù)后檢測指標(biāo)顯示吻合法優(yōu)于植入法；5個月組兩種手術(shù)方法沒有顯著性差異；7個月組植入法優(yōu)于吻合法。植入組與吻合組均顯示在不同時間修復(fù)后的結(jié)果有差異，且行修復(fù)術(shù)越早的亞組指標(biāo)結(jié)果越接近正常。結(jié)論新西蘭大白兔面神經(jīng)頸支損傷7個月內(nèi)采用植入與吻合兩種方法均可實現(xiàn)頸闊肌失神經(jīng)后的再支配。再支配術(shù)后2個月時，其中神經(jīng)離斷5個月內(nèi)采用吻合法效果更確切、可靠，形態(tài)上更符合正常生理狀態(tài)。故在此時限內(nèi)，應(yīng)盡量爭取采用吻合法修復(fù)面神經(jīng)的損傷。神經(jīng)離斷7個月者，植入法的術(shù)后效果優(yōu)于吻合法。植入法簡單、易行，在無顯微外科技術(shù)及條件的情況下，選擇此法可獲得較好的效果。推論人類上述兩種手術(shù)修復(fù)方法在神經(jīng)損傷后越早實行，術(shù)后恢復(fù)效果越好。