簡介：目的觀察骨保護(hù)素對內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量變化及內(nèi)皮型一氧化氮合酶ENOS的影響，探討其對內(nèi)皮細(xì)胞的作用。方法常規(guī)培養(yǎng)永生化的人內(nèi)皮細(xì)胞，用不同濃度（0，052040，6080UGL）的骨保護(hù)素作用細(xì)胞48H后，用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（CCK8）來檢測細(xì)胞的數(shù)量，免疫細(xì)胞化學(xué)檢測ENOS蛋白的表達(dá)水平，實(shí)時(shí)定量PCR檢測ENOS基因的定量表達(dá)。結(jié)果與對照組（0936±0146）相比，在80UGL組的內(nèi)皮細(xì)胞增殖量明顯增加1291±0200；P﹤005）；ENOS蛋白表達(dá)在20UGL、40UGL組（P﹤005）和60UGL、80UGL組（P﹤001）均顯著增加；而40UGL、60UGL、80UGL組的ENOSMRNA較對照組均呈顯著增高（P﹤001）。結(jié)論骨保護(hù)素在人體的濃度波動范圍內(nèi)具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖效應(yīng)，在抗動脈粥樣硬化過程中，可能具有促內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)作用，且與濃度梯度有明顯的正相關(guān)性。

簡介：目的本研究旨在證明肌營養(yǎng)不良蛋白聚糖DG是否與SEDLIN蛋白之間存在相互作用，以及進(jìn)一步探尋DG中與SEDLIN存在相互作用的具體結(jié)構(gòu)域。并依次應(yīng)用了質(zhì)粒構(gòu)建、酵母雙雜交、免疫印跡、GSTPULLDOWN、間接免疫熒光以及免疫共沉淀等實(shí)驗(yàn)技術(shù)，分別從酵母細(xì)胞、哺乳動物細(xì)胞以及體外三個(gè)層面對此加以證實(shí)，為探索DG蛋白和SEDLIN蛋白的功能奠定一定的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。方法在酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)中，我們依次構(gòu)建DG的酵母表達(dá)質(zhì)粒PGΑDT7DAG1，PGBKT7DΑG1，并分別與本實(shí)驗(yàn)室保存的SEDLIN的酵母表達(dá)質(zhì)粒PGBKT7SEDL，PGΑDT7SEDL共同轉(zhuǎn)化至酵母細(xì)胞（ΑH109）中，然后在SD3LEUHISTRP培養(yǎng)基上進(jìn)行營養(yǎng)篩選，并對生長出的克隆進(jìn)行Α半乳糖苷酶（XΑGΑL）活性測定，通過觀察克隆是否變藍(lán)來證明DG是否與SEDLIN存在相互作用。然后我們繼續(xù)構(gòu)建PCDNΑ31DΑG1FLΑG真核表達(dá)質(zhì)粒。在GSTPULLDOWN實(shí)驗(yàn)中，將PCDNΑ31DΑG1FLΑG單獨(dú)轉(zhuǎn)染到哺乳動物細(xì)胞（HEK293T），然后提取細(xì)胞總蛋白，與本實(shí)驗(yàn)室保存的GSTSEDLIN融合蛋白在體外混懸，收集谷胱甘肽珠子進(jìn)行免疫印跡分析證明DG是否與SEDLIN存在相互作用。在間接免疫熒光實(shí)驗(yàn)中，將PCDNΑ31DΑGFLΑG和PCDGFPSEDL共同轉(zhuǎn)染到哺乳動物細(xì)胞中（COS7），進(jìn)行免疫熒光制片，通過熒光顯微鏡或激光共聚焦顯微鏡觀察DG是否與SEDLIN存在共定位現(xiàn)象。在免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)中，將PCDNΑ31DΑG1FLΑG和PCDGFPSEDL共同轉(zhuǎn)染到哺乳動物細(xì)胞中（HEK293T），提取細(xì)胞總蛋白，利用FLAG抗體孵育和瓊脂糖珠沉淀后，收集珠子進(jìn)行免疫印跡分析證明DG是否與SEDLIN存在相互作用。接下來，我們又利用了上述同樣的實(shí)驗(yàn)方法，進(jìn)一步研究了DG的兩個(gè)結(jié)構(gòu)域（ΑDG和ΒDG）與SEDLIN之間的相互作用情況。結(jié)果酶切鑒定結(jié)果和測序結(jié)果一致證明所需質(zhì)粒構(gòu)建成功。酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)顯示，共同表達(dá)了DG和SEDLIN兩種蛋白的酵母細(xì)胞在SD3培養(yǎng)基中能夠正常生長，且克隆在進(jìn)行Α半乳糖苷酶（XΑGΑL）活性測定后顏色變藍(lán)，即證明二者存在相互作用。GSTPULLDOWN實(shí)驗(yàn)顯示，當(dāng)用FLAG抗體免疫印跡后，實(shí)驗(yàn)組（GSTSEDLINDGFLΑG）能夠檢測到DG的存在，表明GSTSEDLIN融合蛋白在體外條件下能夠下拉DG蛋白，則證明二者存在相互作用。間接免疫熒光實(shí)驗(yàn)顯示，DG在COS7細(xì)胞主要分布在細(xì)胞質(zhì)中，而SEDLIN在細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中都有分布，且二者在細(xì)胞質(zhì)中存在明顯的共定位現(xiàn)象。免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)顯示，當(dāng)用GFP抗體免疫印跡后，實(shí)驗(yàn)組（SEDLINGFPDGFLΑG）中能夠檢測到SEDLINGFP的存在，表明FLAG抗體在沉淀DGFLΑG的同時(shí)也將SEDLINGFP共同沉淀下來，即證明二者存在相互作用。在進(jìn)一步的研究中，GSTSEDLIN融合蛋白在體外條件下也能下拉ΑDG和ΒDG蛋白；且ΑDG和ΒDG與SEDLIN在COS7的細(xì)胞質(zhì)中也都存在共定位現(xiàn)象；且FLAG抗體在沉淀ΑDG和ΒDG的同時(shí)也能將SEDLIN共沉淀下來，這一致表明ΑDG和ΒDG都與SEDLIN存在相互作用。結(jié)論通過酵母雙雜交、GST下拉技術(shù)、間接免疫熒光、免疫共沉淀等四種技術(shù)充分證實(shí)了肌營養(yǎng)不良蛋白聚糖DG和SEDLIN蛋白在酵母細(xì)胞中、哺乳動物細(xì)胞中以及體外實(shí)驗(yàn)中都存在相互作用，且DG的兩個(gè)結(jié)構(gòu)域，即ΑDG和ΒDG都能與SEDLIN蛋白存在相互作用，為進(jìn)一步研究它們之間的關(guān)系奠定了基礎(chǔ)。

簡介：目的研究熏洗一號方促進(jìn)失神經(jīng)支配骨骼肌損傷修復(fù)的機(jī)理方法120只雄性SD大鼠，隨機(jī)取90只大鼠造模成功后，隨機(jī)分為熏洗一號方組、丹參組和模型組，剩余30只設(shè)為空白對照組，不做處理。各組實(shí)驗(yàn)動物分別在術(shù)后7天、14天和2L天處死，股直肌肌腹組織塊取材，常規(guī)HE染色，分別觀察失神經(jīng)支配后骨骼肌結(jié)構(gòu)，乙酰膽堿酯酶活性，NGF、BFGF免疫組織化學(xué)染色和骨骼肌勻漿液NAKATP酶改變。結(jié)果1HE染色結(jié)果術(shù)后7天失神經(jīng)早期骨骼肌中絕大多數(shù)肌絲肌節(jié)排列尚規(guī)則，可見到著色變淺。熏洗一號方組，肌纖維未見明顯改變，部分肌纖維充血或壞死，但形態(tài)完整，有血管內(nèi)皮充血。丹參組肌纖維水腫，肌纖維排列紊亂。術(shù)后14天熏洗一號方組，肌纖維周圍無明顯增生的膠原纖維。丹參組肌纖維壞死或變性。模型組肌纖維增生顯著，深入肌梭，代替肌肉組織，肌纖維排列紊亂。術(shù)后21天熏洗一號方組，肌纖維排列尚整齊，極少有膠原纖維組織長入肌組織丹參組肌細(xì)胞皺縮，纖維組織增生明顯。模型組肌絲排列明顯紊亂，大量纖維組織增生。2乙酰膽堿酯酶活性術(shù)后7天各組乙酰膽堿酯酶活性較弱，丹參組和模型組與空白對照組相比P005術(shù)后14天熏洗一號方組乙酰膽堿酯酶活性增強(qiáng)，但與空白組相比P005，丹參組分別與模型組和空白對照組相比P005；模型組和丹參組乙酰膽堿酯酶活性弱，與空白對照組相比P005。術(shù)后14天熏洗一號方組9空白對照組對比P005術(shù)后21天，熏洗一號方組9空白對照組對比P001，且熏洗一號方組NAKARP酶含量最高。結(jié)論1失神經(jīng)支配骨骼肌損傷的修復(fù)與NGF和BFGF的變化有關(guān)，骨骼肌失去神經(jīng)營養(yǎng)因子NGF的營養(yǎng)發(fā)生萎縮。BFGF能促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)纖維的再生，對神經(jīng)肌肉接頭的形成具有重要作用，能促進(jìn)神經(jīng)損傷后肌肉功能的恢復(fù)。2熏洗一號方能延緩神經(jīng)肌肉運(yùn)動終板MOTENDPLATE，MEP與效應(yīng)器的變性3熏洗一號方能改善失神經(jīng)支配骨骼肌的營養(yǎng)供應(yīng)、延緩骨骼肌的萎縮。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院博士學(xué)位論文硬腭骨膜下種植體支持的贗復(fù)體修復(fù)無牙上頜骨缺損的初步研究姓名邱宜農(nóng)申請學(xué)位級別博士專業(yè)臨床口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師步榮發(fā)劉洪臣20080520軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文并計(jì)算出其與組織的結(jié)合強(qiáng)度。對SI及周圍組織標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)和SEM檢查和能譜分析。結(jié)果18枚SI9枚格狀、9枚網(wǎng)狀正常愈合。網(wǎng)狀SI平均拉出力大于格狀SI29％P005。網(wǎng)狀、格狀SI各2枚被新生骨覆蓋并發(fā)生骨結(jié)合；其余14枚SI均為纖維愈合，二者間無明顯差異。結(jié)論在植入范圍相同的前提下，硬腭SI選擇實(shí)體接觸面積較大的網(wǎng)狀SI會增加植體的組織結(jié)合力。第三部分加載時(shí)機(jī)對硬腭SI愈合效果的影響目的研究硬腭骨膜下種植體加載時(shí)機(jī)對其愈合效果的影響。方法6只雜種豬分為3組，每組2只，每只植入4枚SI。分別于植入后4周，8周、12周時(shí)給予種植體98N的合向持續(xù)載荷。加載4周后處死動物。測量從骨面去除每個(gè)種植體的拉出力，對標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)檢查，拉出的植體一組織界面經(jīng)SEM觀察和能譜分析。結(jié)果21個(gè)植體成功愈合，3組種植體拉出力以中位數(shù)四分位數(shù)間距表示依次為4155O475N，5080014675N和528001765NP005。各組樣本均存在三種愈合形式炎性纖維愈合、纖維愈合和骨結(jié)合。炎性纖維愈合植體拉出力最小而骨結(jié)合植體拉出力最大。結(jié)論對于愈合期在1月以上的硬腭骨膜下種植體，加載時(shí)機(jī)不會顯著影響其愈合結(jié)果；愈合類型對硬腭SI的結(jié)合強(qiáng)度起關(guān)鍵作用。第四部分硬腭S1支持的贗復(fù)體修復(fù)單側(cè)無牙上頜骨缺損有限元模型的建立目的為種植贗復(fù)體設(shè)計(jì)建立人硬腭S1支持的贗復(fù)體修復(fù)無牙上頜骨缺損的三維有限元模型。方法利用MIMICS軟件讀取

簡介：點(diǎn)擊查看更多單側(cè)下頜骨牽張成骨的三維數(shù)字化研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：平臺轉(zhuǎn)移設(shè)計(jì)對種植體頸部骨吸收影響的組織形態(tài)學(xué)研究摘要’、＼一，目的本實(shí)驗(yàn)通過建立牙種植動物模型，采用組織形態(tài)學(xué)方法，研究在負(fù)重與非負(fù)重條件下，不同種植體一基臺連接面設(shè)計(jì)方式對種植體頸部骨吸收的影響。為種植體一基臺連接面設(shè)計(jì)的優(yōu)化、臨床種植體的選擇提供理論依據(jù)?！椒ń】党赡觌s種犬6只，全麻后拔除下頜雙側(cè)第二、三、四前磨牙。愈合3個(gè)月后采用埋入法植入種植體，共計(jì)36枚。采用分組對照方式，根據(jù)植入種植體基臺連接面設(shè)計(jì)方式不同分為三組A組植入傳統(tǒng)設(shè)計(jì)的OSSTEM．US系統(tǒng)種植體；B組植入平臺轉(zhuǎn)移設(shè)計(jì)的OSSTEM．GS系統(tǒng)種植體；C組植入平臺轉(zhuǎn)移設(shè)計(jì)的ANKYLOS系統(tǒng)種植體。3D“月后，行埋入式種植體二期手術(shù)，連接牙齦成型基臺；LD“月后，右側(cè)行金屬全冠修復(fù)，左側(cè)不做修復(fù)。8個(gè)月后處死實(shí)驗(yàn)用犬，制作帶種植體的硬組織骨磨片。標(biāo)本切片經(jīng)圖像分析后定位種植體肩臺IS、種植體骨結(jié)合冠方最高點(diǎn)CLB、牙槽嵴頂骨水平BC和結(jié)合上皮頂點(diǎn)AJE；測量各組的IS．CLB、IS．BC及IS．AJEGE離，數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1所有實(shí)驗(yàn)動物均無感染及意外死亡，所有種植體均無臨床動度，均形成良好的軟組織袖口，骨結(jié)合良好，成功率100％。2A組IS．CLB為1．16±0．26MM負(fù)重、1．15±0．37MM非負(fù)重；IS．BC為0．76±0．32MM負(fù)重、0．72±0．59MM非負(fù)重；IS．AJE為0．94±0．29MM負(fù)重、1．07±0．35MM非負(fù)重。3B組IS．CLB為0．33±0．33RAM負(fù)重、0．34±0．51RAM非負(fù)重；IS．BC為0．21±0．31RAM負(fù)重、0．21±0．50RAM非負(fù)重；IS．AJE為0．17±0．34RAM負(fù)重、0．07±0．34MM非負(fù)重。4C組IS．CLB為0．100．63MM負(fù)重、一0．07±0．44RAM非負(fù)重；IS．BC為0．04±0．42MM負(fù)重、0．14±0．30RAM非負(fù)重；IS．ALE為一0．01±0．1LMM負(fù)重、0．02±0．18RAM非負(fù)重。5傳統(tǒng)設(shè)計(jì)的A組分別與平臺轉(zhuǎn)移設(shè)計(jì)的B組、C組相比，IS．CLB、IS．BC及IS．ALE的差異有高度顯著性P0．056各組IS．CLB、IS．BC及IS．AJE在唇側(cè)、舌側(cè)的差異無顯著性P0．05，在負(fù)重與非負(fù)重條件下的差異無顯著性P0．05。INFLUENCEOFPLATFORMSWITCHINGONCRESTALBONERESORPTIONATTITANIUMIMPLANTS．AHISTOMORPHOMETRICALSTUDYINDOGSABSTRACTOBJECTIVETHEAIMOFTHEPRESENTSTUDYWASTOINVESTIGATETHEINFLUENCEOFDIFFERENTIMPLANTABUTMENTJUNCTIONDESIGNONCRESTALBONERESORPTIONATTITANIUMIMPLANTSBYHISTOMORPHOLOGY，ONLOADEDANDUNLOADEDCONDITION．THEIMPLANTANIMALMODELWASESTABLISHED，INORDERTOOPTIMIZEIMPLANTABUTMENTJUNCTIONDESIGNANDTOPROVIDEANEVIDENCEFORCLINICALAPPLICATION．METHODSSIXHEALTHYADULTDOGSWERECHOSEN．THEIRSECOND，THIRD，F(xiàn)OURTHPREMOLARSOFMANDIBLESWEREEXTRACTED，ANDAFTERTHREEMONTHSHEALING，36IMPLANTSWEREPLACEDAFTERGENERALANESTHESIA．WITHCONTROLFORCOMPARISION，ALLTHEIMPLANTSWEREGROUPEDINTHREEBYDIFFERENTIMPLANTABUTMENTJUNCTION．AOSSTEMUSSYSTEMCONVENTIONALDESIGN，EXTERNALHEX；BOSSTEMGSSYSTEMPLATFORMSWITCHING,INTERNALHEX；CANKYLOSSYSTEMPLATFORMSWITCHING,INTERNALHEX．3MONTHSLATERSECONDSTAGESURGERYWASPERFORMEDTOCONNECTHEALINGABUTMENT．1MONTHLATER,IMPLANTSLOCATEDINRIGHTWERECONNECTEDWITHMETALCROWNSANDFUNCTIONEDLOADED，WHILEIMPLANTSLOCATEDINLEFTWEREUNLOADED．THEANIMALSWEREKILLEDAFTER8MONTHS．GROUNDSECTIONSOFBONEWITHDENTALIMPLANTWEREMADEFORHISTOMORPHOMETRICALANALYSIS．ISIMPLANTSHOULDER、CLBTHEMOSTCORONALLEVELOFBONEINCONTACTWITHTHEIMPLAN0、BCTHELEVELOFTHEALVEOLARBONEERES0ANDAJETHEAPICALEXTENSIONOFTHELONGJUNCTIONALEPITHELIUMWERELOCATED，MEASUREMENTSWEREMADEBETWEENISCLB、ISBCANDISAJE．DATAWERESTATISTICALLYANALYZED．RESULTSI舢LEXPERIMENTALANIMALSWERENOPOSTOPERATIVEINFLAMMATIONANDNOSUDDENDEATH；ALLIMPLANTSHADAPERFECTOSSEOINTEGRATION．IIINGROUPAISCLBIS1．16_0．26RAM10ADEDAND1．15_0．37MMUNLOADED，ISBCIS0．76_0．32RAM10ADEDAND0．72_0．59RAMUNLOADED，ISAJEIS0．94_0．29RAM10ADEDAND1．07_0．35MMUNLOADED．IIIINGROUPBISCLBIS0．330．33MM10ADEDAND0．34±0．51MMUNLOADED，ISBCIS0．21_0．31MM10ADEDAND0．210．50MMUNLOADED，ISALEIS0．17_0．34RAM

簡介：2型糖尿病患者骨骼肌的線粒體功能存在障礙，目前對這種障礙的解釋是由于線粒體數(shù)量減少以及其活性的下降所造成的。此外，線粒體代謝異?？赡苁菍?dǎo)致2型糖尿病和胰島素抵抗的關(guān)鍵原因。因此，對于其機(jī)制的研究具有重要的意義。線粒體作為細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵的細(xì)胞器，處于不斷分裂與融合的平衡之中，形態(tài)也隨之改變。線粒體融合增多可以改善線粒體功能，對細(xì)胞可能起到一定的保護(hù)作用。線粒體融合蛋白具有促進(jìn)線粒體融合、抑制細(xì)胞增殖、保護(hù)細(xì)胞凋亡等多種功能。越來越多的證據(jù)表明，線粒體融合蛋白與胰島素狀態(tài)有關(guān)。運(yùn)動可以誘導(dǎo)骨骼肌線粒體生物合成，從而使線粒體功能產(chǎn)生適應(yīng)性變化。運(yùn)動對2型糖尿病的防治作用一直倍受關(guān)注，通過耐力運(yùn)動形式的介入對與線粒體融合過程相關(guān)蛋白質(zhì)基因表達(dá)的研究，對于2型糖尿病的攻克具有極其重要的意義。目的觀察耐力訓(xùn)練對GK大鼠血糖，血清胰島素以及脂聯(lián)素水平和骨骼肌MFNL、MFN2和PGCL?基因表達(dá)的影響。方法12只雄性GK大鼠隨機(jī)分為安靜組和耐力訓(xùn)練組，耐力訓(xùn)練組進(jìn)行6周跑臺訓(xùn)練，每周6次，第一周訓(xùn)練30MIN，第二周訓(xùn)練40MIN，第三周訓(xùn)練50MIN，隨后3周，每次訓(xùn)練60MIN。末次運(yùn)動結(jié)束24～48H內(nèi)處死各組大鼠，測GK大鼠血糖，血清胰島素和脂聯(lián)素水平，以胰島素抵抗指數(shù)以及脂聯(lián)素反映胰島素抵抗情況。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR測定GK大鼠骨骼肌MFNL、MFN2和PGCI?MRN?水平。結(jié)果1耐力訓(xùn)練對GK大鼠體重增長率影響不顯著，但耐力訓(xùn)練下調(diào)血糖及胰島素水平，下調(diào)胰島素抵抗指數(shù)，上調(diào)脂聯(lián)素水平。2耐力訓(xùn)練未能引起GK大鼠骨骼肌MFNL表達(dá)出現(xiàn)顯著變化P005。3耐力訓(xùn)練顯著上調(diào)GK大鼠骨骼肌MFN2MRN?水平P4耐力訓(xùn)練下調(diào)了GK大鼠骨骼肌PGCI?MRN?水平P結(jié)論1耐力運(yùn)動改善機(jī)體的胰島素敏感性，降低血糖，提高脂聯(lián)素水平，說明對GK大鼠IR有積極的影響。2MFN2和PGCL?可能參與了耐力運(yùn)動對2型糖尿病的改善作用，MFN2介導(dǎo)的線粒體融合或許對2型糖尿病改善有積極作用。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文犬乳恒牙替換期骨保護(hù)素配體和核因子ΚB受體活化劑表達(dá)的研究姓名白玉娣申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）指導(dǎo)教師楊富生200361第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文英文縮寫OPGL廷矗NXOPGOC08OB，ST挺_ISF1NFODFTRAICERANICLOC球TRLNQFRTRAFLN，25OH2島P1HPGE2ILOLC英文緞蝰詞表英文全囂OSTEOPROTEGERINLIGANDRECEPTORACTIVATOROFNUCLEARFACTORKBOSTEOPROTEGRINOSTEOCLASTSOSTEOBLASTSOSTEOBLASTS／STROMALCELLSMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTORTRMORNECROSISFACTOROSTEOCLASTDIFFERENTIATIONFACTORTUMORNECROSISFACTORRELATEDACTIVATIONINDUCEDCYTOKINERECEPTORACTIVATOROFNFTBLIGANDOSTEOCLASTOGENESISINHIBITORYFACTORTNFRECEPTORLIKEMOLECULE1TUMORNECROSISFACTORRECEPTORTNFRASSOCIATEDFACTORS1A，25DIHYDROXYVITAMIN脅PARATHYROIDHORMONEPROSTAGLANDINE2INTERLEUKINOSTEOCLASTLIKECELL中文名穩(wěn)骨保護(hù)素配體竣因子XB受髂涯毒L翔囂僚護(hù)素破骨細(xì)胞殘贛纓憨成骨基質(zhì)細(xì)胞曩噬綱驄豢落蒯激嗣子胂壤壞死聰子破肯細(xì)胞分化因子瓣癌壞死因子相關(guān)滔化誘導(dǎo)因子核因子KB受體濺化剩配體破費(fèi)細(xì)胞生戲抑制殿子腫瘤壞死融子受體樣分子1艘癌壞死因子受體腫瘤壞死因子受體相關(guān)因予1A25二羥基維生辯現(xiàn)甲狀旁腺激素前列腺素E2矗細(xì)胞奔索破骨細(xì)胞樣細(xì)胞

簡介：點(diǎn)擊查看更多持續(xù)沖洗輔助關(guān)節(jié)鏡對膝骨性關(guān)節(jié)炎SOD、NO水平影響的動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多腎上腺素β2受體對失血性休克大鼠肝臟和骨骼肌PGC-1表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本研究就評價(jià)肥胖的4個(gè)指標(biāo)體質(zhì)量指數(shù)、腰圍、髂棘上部褶厚及腹部褶厚、身體脂肪含量體脂含量、肌肉含量與全身骨密度及骨礦含量的關(guān)系進(jìn)行分析探索研究肥胖、腹部肥胖、體脂量、肌肉量與骨質(zhì)疏松之間的聯(lián)系探討雌激素受體ΑERΑ基因RS1884052和RS3778099以及RS2234693的多態(tài)性與漢族人骨密度及骨礦含量、體重指數(shù)BMI、葡萄糖、甘油三酯和總膽固醇CHO水平之間的的關(guān)系。方法1、測量287例漢族健康志愿者的身高、體質(zhì)量、全身各部位的骨密度及骨礦物含量。以體質(zhì)量指數(shù)對樣本進(jìn)行分組體質(zhì)量指數(shù)≥28KGMM2為肥胖；體質(zhì)量指數(shù)≥24KGMM22、對265例漢族健康志愿者測量腰圍及全身各個(gè)部位的骨密度及骨礦量。將男性腰圍≥85CM及女性腰圍≥80CM定義為腹部肥胖組；將男性腰圍3、測量287例漢族志愿者髂棘上部褶厚、腹部褶厚及全身各個(gè)部位的骨密度和骨礦量。采用偏相關(guān)分析法PARTIAL分析探索褶厚同骨密度及骨礦量的相關(guān)關(guān)系。4、對287例漢族健康志愿者測量體重、全身、軀干、上肢、下肢這些部位的脂肪量、肌肉量及骨量骨密度和骨礦量。采用偏相關(guān)分析法分析脂肪量、肌肉量、體重與全身各部位的骨量骨密度和骨礦量的關(guān)系。5、425例漢族健康志愿者測量全身各個(gè)部位的骨密度及骨礦量空腹測定血糖、甘油三酯和CHO所有的雌激素受體ΑERΑ基因RS2234693、RS31884052和RS3778099被分為兩個(gè)基因型組TT對TCCC；CC對CGGG；TT對TCCC。用ABI7900HT測定熒光并用序列檢測軟件ABI對DNA樣本的等位基因進(jìn)行記數(shù)檢查。RS2234693、RS31884052和RS3778099的TAQMAN熒光探針分別識別檢測為C_3163590_10、C_11918426_10和C_2823740_10。用方差分析以及以性別和年齡作為協(xié)變量的協(xié)方差分析檢驗(yàn)基因型的組間差異。對于單倍型組成用基因型數(shù)據(jù)通過測定成對D’和R2并確定LD區(qū)塊來評價(jià)標(biāo)記之間的連鎖不平衡LD。單倍型區(qū)塊結(jié)構(gòu)用HAPLOVIEW軟件332版測定結(jié)果1、協(xié)方差分析顯示肥胖組全身、頭部、上肢、下肢、軀干、脊柱部位的骨密度及骨礦物含量均高于超重組和正常體質(zhì)量組P2、偏相關(guān)分析顯示腰圍同全身總骨密度R0296、上肢密度R0254、下肢密度R0306、軀干密度R0340、肋骨密度R0368、骨盆密度R0381、脊柱密度R0260全身總骨礦量R0337、頭骨礦量R0169、上肢礦量R0268、下肢礦量R0391、軀干礦量R0327、肋骨礦量R0358、骨盆礦量R0302、脊柱礦量R0269均顯著正相關(guān)所有的P3、研究結(jié)果顯示髂棘上部褶厚及腹部褶厚同全身總骨密度R分別為0229和0201、上肢骨密度R分別為0175和0150、下肢骨密度R分別為0245和0198、軀干骨密度R分別為0299和0261、肋骨礦量R分別為0324和0267、骨盆骨密度R分別為0341和0293、脊柱骨密度R分別為0220和0194均顯著正相關(guān)所有的P4、體重同全身總骨密度R0692、全身總礦量R0751、軀干密度R0752、軀干礦量R0707、上肢密度R0659、上肢礦量R0690、下肢密度R0690、下肢礦量R0800在控制性別和年齡的影響后均顯著正相關(guān)所有的P均為0000。在控制性別和年齡的影響后全身、軀干、上肢、下肢這些部位的肌肉量及脂肪量同相應(yīng)部位的骨密度和骨礦量均顯著正相關(guān)所有的P均為0000R值在0271～0905之間而肌肉量比脂肪量同骨密度和骨礦量的相關(guān)程度更高。5、對于雌激素受體ΑERΑ基因RS2234693TTTC基因型攜帶者的髖部BMD、脊柱BMD和總BMD水平始終高于CC基因型攜帶者盡管在經(jīng)過年齡和性別調(diào)整后脊柱P0034和總BMDP0040的邊緣顯著性消失。然而我們觀察到TCCC基因型攜帶者的血糖水平P0013和CHOP0032顯著高于TT基因型攜帶者。在經(jīng)過協(xié)變量年齡和性別校正后RS2234693與血糖和CHO仍有顯著的相關(guān)性分別為P0029和P0045。對于RS1884052CGGG基因型攜帶者的髖部的BMD、脊柱BMD以及總BMD低于CC基因型攜帶者對于RS3778099TCCC基因型攜帶者低于TT基因型攜帶者但是未觀察到有顯著差異。BMI、血糖、甘油三酯和CHO與RS1884052和RS3778099缺乏相關(guān)性。結(jié)論1、全身骨密度及骨礦物含量與肥胖呈正相關(guān)。2、腹部肥胖是骨密度及骨礦量增加的保護(hù)因素。3、研究結(jié)果提示髂棘上部褶厚及腹部褶厚增加所反應(yīng)的腹部脂肪含量增加及腹部肥胖可能增加骨量進(jìn)而間接對骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生起保護(hù)作用。4、全身、軀干、上肢、下肢的骨量骨密度和骨礦量的同相應(yīng)部位的肌肉量及脂肪量及總體重正相關(guān)其中與肌肉量的相關(guān)性更大。5、發(fā)現(xiàn)雌激素受體ΑERΑ基因RS2234693與中國漢族人的脊柱BMD、總BMD、血糖和CHO水平有顯著的相關(guān)性。沒有發(fā)現(xiàn)RS1884052和RS3778099與BMD的相關(guān)性。

簡介：目的觀察腰椎退變性側(cè)凸LDS患者兩側(cè)多裂肌與腰大肌核磁共振的影像學(xué)變化，評估腰椎退變性側(cè)凸患者多裂肌與腰大肌是否存在非對稱性退變，分析影響腰椎退變性側(cè)凸多裂肌與腰大肌退變的相關(guān)因素，探索腰椎多裂肌及腰大肌退變與腰椎退變性側(cè)凸疾病的關(guān)系。方法采用回顧性研究的方法，選取2005年9月至2013年2月間于我院就診，確診為腰椎退變性側(cè)凸的患者共20例作為研究對象。另外在控制組間年齡、性別比例等指標(biāo)相匹配的前提下，隨機(jī)選取于我院行腰椎MRI檢查且影像資料齊全的20例無脊柱側(cè)凸的患者作為對照組。應(yīng)用CARESTREAMPACS系統(tǒng)軟件測量兩組腰椎MRIT2WI上L23～L5S1各椎間盤水平雙側(cè)多裂肌及腰大肌的橫截面積。應(yīng)用PHOTOSHOP70軟件測量兩組腰椎MRIT2WI上L23～L5S1各椎間盤水平雙側(cè)多裂肌脂肪浸潤百分比。LDS組內(nèi)凹側(cè)與凸側(cè)對比采用配對T檢驗(yàn)兩組間對比采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。結(jié)果LDS組L23～L5S1椎間盤水平凹側(cè)多裂肌脂肪浸潤百分比均大于凸側(cè)，其中L23，L34椎間盤水平兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005L45，L5S1節(jié)段兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。LDS組L23～L5S1椎間盤水平雙側(cè)平均多裂肌脂肪浸潤百分比均大于對照組，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。LDS組L23～L5S1椎間盤水平雙側(cè)平均多裂肌面積均小于對照組，其中L23，L34節(jié)段兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005L45，L5S1節(jié)段兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。LDS組L23～L5S1椎間盤水平雙側(cè)平均腰大肌面積均小于對照組，其中L34，L45節(jié)段兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005L23，L5S1節(jié)段兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論LDS組雙側(cè)多裂肌存在非對稱性退變，側(cè)凸的凹側(cè)退變較凸側(cè)明顯，在側(cè)凸的頂椎及其鄰近節(jié)段雙側(cè)多裂肌的退變具有顯著差異LDS組雙側(cè)多裂肌退變及腰大肌萎縮較對照組更為顯著。腰椎多裂肌的非對稱性退變以及腰大肌的萎縮是腰椎退變性側(cè)凸的發(fā)病原因之一腰椎多裂肌的非對稱性退變以及腰大肌的萎縮可能和腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)以及椎間盤的非對稱性退變共同構(gòu)成了腰椎退變性側(cè)凸的始動因素。

簡介：第一部分容積CT數(shù)字減影血管造影與同步匹配蒙片去骨法對比實(shí)驗(yàn)研究第一節(jié)同步與非同步掃描對容積CT數(shù)字減影血管造影圖像質(zhì)量的影響目的探討同步與非同步掃描對64層容積CT數(shù)字減影血管造影（VOLUMECOMPUTEDTOMOGRAPHICDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY，VCTDSA）圖像質(zhì)量的影響。方法建立緊貼骨結(jié)構(gòu)的血管模型，采用64層螺旋CT進(jìn)行掃描（1）未注射對比劑螺旋掃描20次，球管曝光時(shí)間為21S，掃描間隔時(shí)間分別為19S、39S、59S、79S、99S、119S、139S、159S、179S、199S，29S、49S、69S、89S、109S、30S、40S、50S、60S、70S。（2）注射對比劑后螺旋掃描10次，掃描間隔時(shí)間分別為99S、119S、139S、159S、179S，109S、129S、110S、120S、130S，其余掃描參數(shù)同（1）。減影后數(shù)據(jù)行3D容積再現(xiàn)（VOLUMERENDERING，VR）及最大密度投影（MAXIMUMINTENSITYPROIECTION，MIP）圖像重組，評價(jià)減影后圖像質(zhì)量、測量減影后全幅圖像CT值、記錄球管曝光角度差。結(jié)果注射對比劑前后同步掃描15次，減影后圖像質(zhì)量均為Ⅰ級，非同步掃描15次，減影后圖像質(zhì)量Ⅰ級2次、Ⅱ級12次、Ⅲ級1次；20次未注射對比劑減影后圖像CT值比較，非同步掃描減影后圖像CT值均數(shù)大于同步掃描；同步掃描的球管曝光角度差均數(shù)明顯小于非同步掃描。結(jié)論同步掃描保證球管曝光的起始位置相同，明顯提高了VCTDSA減影后的圖像質(zhì)量。第二節(jié)同步匹配蒙片去骨法的建立及其與容積CT數(shù)字減影血管造影的比較研究目的探討同步匹配蒙片去骨（MATCHEDMASKBONEELIMINATION，MMBE）減影技術(shù)顯示腦血管的可行性并比較其與容積CT數(shù)字減影血管造影（VOLUMECOMPUTEDTOMOGRAPHICDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY，VCTDSA）的減影圖像質(zhì)量。方法應(yīng)用64層螺旋CT掃描血管模型（1）未注射對比劑同步和非同步掃描各10次；（2）注射對比劑后同步和非同步掃描各5次。用MMBE減影后行3D容積再現(xiàn)（VOLUMERENDERING，VR）及最大密度投影（MAXIMUMINTENSITYPROJECTION，MIP）圖像重組評價(jià)減影圖像質(zhì)量；測量減影全幅圖像CT值（無對比劑）；前后提取兩組骨蒙片相減并評價(jià)圖像質(zhì)量（無對比劑）；比較同步MMBE與VCTDSA的減影圖像質(zhì)量。結(jié)果采用MMBE減影同步與非同步掃描圖像質(zhì)量均為Ⅱ級13例、Ⅲ級2例，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；10例非同步掃描減影后全幅圖像CT值均數(shù)為（676174±041）HU，高于同步掃描減影后全幅圖像CT值均數(shù)（67604±060）HU，但差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；10例同步掃描骨蒙片相減圖像質(zhì)量均為Ⅰ級，而非同步掃描骨蒙片相減圖像質(zhì)量Ⅱ級8例、Ⅲ級1例、Ⅰ級1例，骨蒙片相減后圖像質(zhì)量同步掃描優(yōu)于非同步掃描，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論同步掃描可提高M(jìn)MBE減影后的圖像質(zhì)量，同步MMBE技術(shù)在顯示腦血管方面具有可行性；VCTDSA減影圖像質(zhì)量優(yōu)于同步MMBE。第二部分容積CT數(shù)字減影血管造影與同步匹配蒙片去骨法的臨床應(yīng)用比較研究第一節(jié)同步匹配蒙片去骨法的閾值優(yōu)化研究目的探討同步匹配蒙片去骨（MATCHEDMASKBONEELIMINATION，MMBE）法提取骨蒙片的最佳閾值。方法分析在我院行VCTDSA檢查且符合納入標(biāo)準(zhǔn)的30例患者資料，設(shè)定5個(gè)大小依次遞增的骨蒙片閾值點(diǎn)，分別為107HU、126HU、145HU、160HU及183HU，依據(jù)以上5個(gè)閾值點(diǎn)從平掃數(shù)據(jù)中提取5組骨蒙片，再行MMBE減影后獲得5組減影原始數(shù)據(jù)，減影后數(shù)據(jù)行3D容積再現(xiàn)（VOLUMERENDERING，VR）及最大密度投影（MAXIMUMINTENSITYPROJIECTION，MIP）圖像重組，分別以顱內(nèi)動脈與靜脈系統(tǒng)作為兩組不同觀察對象從多角度、多方位評價(jià)減影圖像質(zhì)量，記錄圖像等級。結(jié)果以動脈系統(tǒng)為主要觀察對象時(shí)，骨蒙片閾值為145HU減影圖像質(zhì)量ⅠⅢ級分別為16例、14例、0例，閾值為107HU減影圖像質(zhì)量ⅠⅢ級分別為0例、7例、23例，閾值為145HU減影圖像質(zhì)量最優(yōu)，以145HU為中心隨著閾值遞增或遞減，減影圖像質(zhì)量隨之降低；以靜脈系統(tǒng)為主要觀察對象時(shí)，骨蒙片閾值為160HU減影圖像質(zhì)量ⅠⅢ級分別為24例、6例、0例，閾值為107HU減影圖像質(zhì)量ⅠⅢ級為0例、4例、26例，閾值為160HU減影圖像質(zhì)量最優(yōu)，以160HU為中心隨著閾值遞增或遞減，減影圖像質(zhì)量隨之降低。結(jié)論以顱內(nèi)動脈為觀察對象，骨蒙片閾值為145HU減影圖像質(zhì)量最優(yōu)，以顱內(nèi)靜脈為觀察對象，骨蒙片閾值為160HU減影圖像質(zhì)量最優(yōu)，根據(jù)觀察重點(diǎn)的不同設(shè)定不同的閾值，可提高同步MMBE的減影圖像質(zhì)量，有利于血管病變的顯示。第二節(jié)容積CT數(shù)字減影血管造影與同步匹配蒙片去骨法對顱內(nèi)動脈瘤診斷價(jià)值的比較研究目的探討容積CT數(shù)字減影血管造影（VOLUMECOMPUTEDTOMOGRAPHICDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY，VCTDSA）與同步匹配蒙片去骨（MATCHEDMASKBONEELIMINATION，MMBE）法對顱內(nèi)動脈瘤的診斷價(jià)值。方法分析在我院行VCTDSA檢查臨床懷疑有顱內(nèi)動脈瘤的57例患者資料，其中47例經(jīng)三維數(shù)字減影血管造影（3DEMENTIONALDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY，3DDSA）和或手術(shù)證實(shí)，比較VCTDSA與MMBE的減影圖像質(zhì)量、檢出動脈瘤的位置、大小、敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值以及二者圖像后處理時(shí)間。結(jié)果本組經(jīng)3DDSA和或手術(shù)證實(shí)47例共53個(gè)動脈瘤，在檢出動脈瘤患者方面，VCTDSA的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值均為100％，均高于MMBE；在檢出動脈瘤數(shù)目方面，VCTDSA的敏感性為96％、特異性100％、陽性預(yù)測值100％、陰性預(yù)測值75％，均高于MMBE；在檢出動脈瘤所在位置方面，VCTDSA檢出頸內(nèi)動脈瘤的敏感性為94％、特異性為100％、陽性預(yù)測值為100％、陰性預(yù)測值90％，均高于MMBE，其余大腦前動脈、大腦中動脈及后循環(huán)三個(gè)位置VCTDSA與MMBE檢出動脈瘤未見明顯差異；VCTDSA與MMBE均能檢出結(jié)論VCTDSA是一種方便、快速的檢查方法，圖像真實(shí)、可靠，對顱內(nèi)動脈瘤的檢出與診斷優(yōu)于同步MMBE。

簡介：目的1、研制經(jīng)皮長U形空心椎弓根釘釘孔骨水泥強(qiáng)化的新型椎弓根釘PERCUTANEOUSMINIMALLYINVASIVENOVELPERFUSIONALPEDICLESCREWPMINPPS及灌注配套器械。2、通過生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)通過PMINPPS灌注骨水泥可顯著增強(qiáng)骨質(zhì)疏松條件下椎弓根釘?shù)姆€(wěn)定性為臨床運(yùn)用提供理論依據(jù)。方法1、LUSHPS結(jié)合骨水泥的模擬實(shí)驗(yàn)利用筆者導(dǎo)師前期設(shè)計(jì)研制的在實(shí)驗(yàn)研究和臨床運(yùn)用中取得滿意效果并已獲國家專利的經(jīng)皮長尾可折U形空心椎弓根釘LONGUSHAPEDHOLLOWPEDICLESCREWLUSHPS對骨水泥強(qiáng)化進(jìn)行初步的探究采用干燥人體腰椎標(biāo)本及新鮮豬椎體標(biāo)本置入LUSHPS并灌注骨水泥通過X線及CT檢查觀察骨水泥的分布情況。2、研制骨水泥強(qiáng)化的新型螺釘在LUSHPS的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)研制PMINPPS及灌注配套器械同時(shí)進(jìn)行機(jī)械性能測試。3、PMINPPS的生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)在骨質(zhì)疏松生物力學(xué)試驗(yàn)?zāi)K上采用相同的方法對各組進(jìn)行處理。對照組直接擰入LUSHPS實(shí)驗(yàn)組1直接擰入PMINPPS實(shí)驗(yàn)組2擰入PMINPPS并經(jīng)側(cè)孔灌注骨水泥。15分鐘后對所有標(biāo)本進(jìn)行X線及CT檢查最后行軸向拔出力實(shí)驗(yàn)。結(jié)果1、通過LUSHPS灌注骨水泥是可行的但灌注量較少X線及CT檢查示干燥人體腰椎標(biāo)本模型中有骨水泥而新鮮豬椎體骨因骨質(zhì)較硬骨水泥很少灌入。2、新型的PMINPPS及灌注配套器械螺釘機(jī)械性能測試達(dá)到人體生物力學(xué)的要求極限強(qiáng)度為3258±22N屈服力為2262±15N可以滿足人體上半身的負(fù)荷。3、BTB模型的影像學(xué)檢查示各組中螺釘位置均較好可見明顯的骨水泥影。4、軸向拔出力實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組2的最大軸向拔出力為1270±151N能量吸收值為0426±0124J拔出剛度為362±40NMM均顯著高于對照組和實(shí)驗(yàn)組1而對照組和實(shí)驗(yàn)組1之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1經(jīng)PMINPPS灌注骨水泥可以顯著增強(qiáng)骨質(zhì)疏松條件下椎弓根螺釘?shù)姆€(wěn)定性其可以減少螺釘拔出、切割。2自行研制的PMINPPS及灌注配套器械微創(chuàng)經(jīng)皮椎弓根內(nèi)固定治療胸腰椎骨折伴骨質(zhì)疏松其操作安全、簡便、可行。

簡介：目的本研究利用免疫組化及電鏡技術(shù)方法對人臍帶結(jié)締組織的梭形細(xì)胞進(jìn)行免疫組化、電鏡觀察，証實(shí)肌成纖維細(xì)胞的存在並探討其形態(tài)與功能的關(guān)係。方法材料取自14例足月妊娠的臍帶組織，通過免疫組化的方法，研究臍帶結(jié)締組織梭形細(xì)胞肌動蛋白、波形蛋白及結(jié)蛋白的表達(dá)情況；通過電鏡對這些細(xì)胞的形態(tài)進(jìn)行研究。結(jié)果通過免疫組化的方法証實(shí)，絕大多數(shù)梭形細(xì)胞的胞漿中含肌動蛋白、波形蛋白及結(jié)蛋白。在電鏡下發(fā)現(xiàn)，這些梭形細(xì)胞在形態(tài)上見有典型的肌成纖維細(xì)胞的特點(diǎn)。即①在細(xì)胞核的兩端有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體；②與平滑肌細(xì)胞相似，胞漿內(nèi)有直怪拍SNM的微林束，帶雷子致密艘；③捆胞核不規(guī)具小有靜多凹陷，糖原顆粒聚集?；?；④拙胞簡有翩胞建接例如橘粒、鍵隙建接；⑤耙胞基底膜不完整。因此，確韶在人腌帶桔蹄粗麟中有肌成麟推糊胞的存在。桔希由放肌成麟推耙胞具有收棺功能及合成M型腰原撇推的功能，肌成撇推捆胞可視焉是腦帶的彈性元件。