簡介：骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)診斷,上海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院放射科,目錄,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,一引言,骨骼和肌肉組織結(jié)構(gòu)特點使影像學(xué)能在不同程度上顯示疾病的病理變化；局部外傷、炎癥、腫瘤等全身系統(tǒng)營養(yǎng)、代謝、內(nèi)分泌等,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,二。檢查方法,1。X線平片檢查2。CT檢查3。MRI檢查4。造影檢查血管造影、關(guān)節(jié)腔造影5。超聲檢查,1。X線平片檢查特點,特點；1）首選2）發(fā)現(xiàn)病灶，定性診斷3）空間分辨力高4）簡單、經(jīng)濟檢查要求1）正側(cè)位片2）包括軟組織3）至少包括鄰近一個關(guān)節(jié)4）必要時攝對側(cè)作對比5）切線位,2。CT檢查的特點,1。密度分辨力高；不同的窗位、窗寬能清晰分辨脂肪、肌肉液體、鈣化等2。確定病灶；部位、范圍、形態(tài)與結(jié)構(gòu)3。檢查方法；1）平掃－病灶范圍內(nèi)５10MM掃描2）增強－觀察病灶強化程度，確定范圍、性質(zhì),3。MRI檢查的特點,1。特點；1）組織分辨力高；脂肪、肌肉、軟骨、韌帶、骨髓、半月板等2）確定腫瘤侵犯、浸潤的的范圍；橫斷位、矢狀位、冠狀位掃描與多序例掃描3）確定病灶性質(zhì)；腫塊、出血、壞死等2。缺點；確定鈣化、骨膜反應(yīng)等欠佳。,4。造影檢查,1。血管造影（肢體動脈）1）血管疾病的診斷、2）良惡腫瘤的鑒別（血管形態(tài)、血供、移位）2。關(guān)節(jié)腔造影顯示關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶、軟骨等,5。超聲檢查的特點,無創(chuàng)檢查、價廉、移動方便1）顯示－關(guān)節(jié)軟骨、肌腱、韌帶、半月板2）顯示－軟組織的炎癥、出血、腫瘤、囊腫3）顯示－關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)脫位、肌腱炎等對疾病的特異性及骨骼檢查欠佳,,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,三。影像觀察與分析,各種影像學(xué)檢查能反映被檢查部位的解剖結(jié)構(gòu)所顯示不同的病理變化，在觀察、分析、推理后作出正確的臨床診斷；Ｘ線、ＣＴ圖像提供不同的密度，ＭＲＩ圖像則提供不同的信號正確的診斷來源于綜合信息；1）分析圖像的密度和信號2）掌握局部解剖、大體病理、組織學(xué)的改變3）結(jié)合臨床表現(xiàn)、化驗室檢查,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨、關(guān)節(jié)與脊柱影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,四、骨、關(guān)節(jié)與脊柱,一）長骨正常X線表現(xiàn)骨組成；骨皮質(zhì)、骨小梁1。小兒2。成人1。小兒長骨組成骨干骨骺骨干一次骨化中心1）骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨－中部厚、兩端?。?）骨髓腔（無結(jié)構(gòu)半透明區(qū)）3）骨膜不顯示）骨骺二次骨化中心（骺核），骨骺板（骺線）,2。成人長骨組成；骨干干骺端1）骨干；骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨－中部厚、兩端?。┕撬枨唬o結(jié)構(gòu)半透明區(qū)），骨膜（不顯示）2）骨端骨松質(zhì)（蜂窩狀的骨小梁）3）骨性關(guān)節(jié)骺與干骺端閉合，骺線消失,二）關(guān)節(jié)正常X線表現(xiàn),定義；由兩個或兩個以上骨端組成，骨端關(guān)節(jié)復(fù)蓋一層關(guān)節(jié)軟骨組成；相對骨端之骨性關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)間隙1）相對骨端之骨性關(guān)節(jié)面2）關(guān)節(jié)囊；內(nèi)層滑膜由疏松結(jié)締組織構(gòu)成外層致密結(jié)締組織3）關(guān)節(jié)間隙（半透明）關(guān)節(jié)軟骨真正關(guān)節(jié)腔小兒由于有骺軟骨因此關(guān)節(jié)間隙較寬,四肢關(guān)節(jié)的正常影像學(xué)表現(xiàn)（可見可見）,,正常骨與關(guān)節(jié)的ＣＴ檢查,橫斷位掃描分為平掃增強螺旋薄層掃描（層厚層距均1MM）圖像三維重建一）平掃；分為骨窗和軟組織窗1）骨窗骨皮質(zhì)（致密線狀、帶狀）骨小梁（細(xì)密網(wǎng)狀）2）軟組織窗中等密度（肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)軟骨/骺軟骨）低密度（脂肪）,二）增強掃描鑒別1）軟組織和骨的良惡性腫瘤2）腫瘤與瘤周水腫3）骨惡性腫瘤侵犯軟組織的程度4）腫瘤內(nèi)有否囊變、壞死、出血,正常骨與關(guān)節(jié)的MRI表現(xiàn),各種組織有不同的弛豫參數(shù)和質(zhì)子密度能很好顯示解剖形態(tài)、提供生化和病理等的信息正常骨與關(guān)節(jié)MRI的信號；1）骨皮質(zhì)任何序列均為低信號2）關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)盤、韌帶、肌腱、纖維、軟骨、空氣均為低信號3）關(guān)節(jié)下軟骨弧形偏低信號4）軟骨下骨性關(guān)節(jié)面薄層低信號5）成人骨髓含脂肪T1W和T2W均呈高信號,三）脊柱正常X線表現(xiàn),頸7胸12腰5骶5尾45組成；1）椎體中央為松質(zhì)骨（縱行小梁）四周為密質(zhì)骨（骨皮質(zhì)）2）椎弓由兩個椎弓根和椎板組成，棘突、橫突、上、下關(guān)節(jié)突3）椎管由椎體后緣和兩側(cè)椎弓組成4）椎間隙（盤）軟骨板、髓核、纖維環(huán),脊柱正常CT表現(xiàn),脊柱的橫斷位圖像椎管骨環(huán)椎體、椎弓根、椎弓板硬膜囊位于椎管內(nèi)呈低密度黃韌帶附著在椎弓板和關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)腰段神經(jīng)根位于硬膜囊前外側(cè)側(cè)隱窩前（椎體后方）后（上關(guān)節(jié)突）側(cè)（椎弓根內(nèi)壁）椎間盤中等密度,脊柱正常MRI表現(xiàn),矢狀位、橫斷位、冠狀位T1WT2WFSE序列骨組織–各序列均為極低信號肌肉、透明軟骨中等偏低信號正常成人骨髓–均為高信號椎間盤T1W等信號，T2W高信號韌帶、肌腱、纖維軟骨、氣體–均低信號,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,五、骨與關(guān)節(jié)病變基本X線表現(xiàn),（一）骨基本病變1。密度減低1）骨質(zhì)疏松2）骨質(zhì)軟化3）骨質(zhì)破壞2。密度增高1）骨質(zhì)增生硬化2）骨質(zhì)壞死3）骨膜增生4）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化5）礦物質(zhì)沉積,（二）關(guān)節(jié)基本病變1）腫脹2）破壞、3）退行性變4）強直（三）周圍軟組織病變1）軟組織腫脹2）軟組織腫塊3）軟組織萎縮4）軟組織鈣化或骨化,（一）骨基本病變,1。密度減低1）骨質(zhì)疏松2）骨質(zhì)軟化3）骨質(zhì)破壞,1）骨質(zhì)疏松（OSTEOPOROSIS）,定義；一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織含量減少（有機成份和鈣鹽同時減少）X線表現(xiàn)（1）骨密度降低松質(zhì)骨中骨小梁變細(xì)、減少、間隙寬（結(jié)構(gòu)清晰）（2）髓腔增寬（骨皮質(zhì)變薄）（3）椎體表現(xiàn)椎體上下緣內(nèi)凹，椎間隙增寬（呈魚體型）,原因；廣泛性老年、絕經(jīng)后婦女，營養(yǎng)不良，代謝障礙，內(nèi)分泌疾患（甲狀旁腺、腎上腺、腦下垂體）局限性廢用性，骨折后，感染，惡性腫瘤等,2）骨質(zhì)軟化（OSTEOMALACIA）,定義；一定單位體積內(nèi)骨組織有機成份正常，骨礦物質(zhì)含量減少。（鈣鹽減少）X線表現(xiàn)；骨密度降低（1）骨小梁變細(xì)，間隙增寬（結(jié)構(gòu)模糊）（2）骨皮質(zhì)變?。?）持重部分彎曲變形病因；腎性骨病、佝僂病、骨軟化病,3）骨質(zhì)破壞DESTRUCTIONOFBONE,定義；局部骨質(zhì)為病理組織替代X線表現(xiàn)（1）局限性密度減低（2）骨小梁稀疏及缺損（3）骨皮質(zhì)中斷（4）病灶邊緣銳利慢、良。模糊急、惡（5）周圍有/無硬化區(qū)（有，良/無，惡）（6）單/多，大小不一（單，原/多發(fā)，轉(zhuǎn)）病因；腫瘤和腫瘤樣病變，化膿性和結(jié)核性,骨基本病變,2。密度增高1）骨質(zhì)增生硬化2）骨質(zhì)壞死3）骨膜增生4）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化5）礦物質(zhì)沉積,1）骨質(zhì)增生硬化（OSTEOSCLERSIS）,定義；一定內(nèi)單位體積內(nèi)骨量的增多X線表現(xiàn)；骨密度增高均勻或不均勻1）骨皮質(zhì)增厚，輪廓增粗、髓腔變窄2）骨小梁增多，間隙變窄/消失，失去海綿狀結(jié)構(gòu)病因；慢性炎癥、骨病修復(fù)期、成骨性腫瘤代謝性或內(nèi)分泌障礙,2）骨質(zhì)壞死（NECROSISOFBONE）,定義；骨組織局部血供障礙，代謝停止，即發(fā)生壞死，形成死骨X線表現(xiàn)骨質(zhì)局限性骨密度增高（1）死骨呈長條狀（2）死骨密度高于骨皮質(zhì)（3）死骨的縱軸與長骨縱軸平行病因；化膿性骨髓炎、缺血性壞死、骨折后,3）骨膜增生（PERIOSTEALPROLIFERATION）,定義；又稱骨膜反應(yīng)－骨膜受剌激后成骨細(xì)胞活動增加引起骨膜增生，提示存在病變X線表現(xiàn)；骨皮質(zhì)外致密陰影形態(tài)；1）線狀，層狀，蔥皮狀、花邊狀（急、慢性炎癥、外傷、腫瘤等）2）呈針狀，放射狀（惡性腫瘤）,4）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化,Ｘ線表現(xiàn)；顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影病因；1軟骨源腫瘤（腫瘤軟骨內(nèi)鈣化）2骨梗死（骨髓內(nèi)鈣化）3關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤退變（軟骨鈣化）,5）礦物質(zhì)沉積,定義；鉛、磷、氟等進(jìn)入人體，沉積于骨內(nèi)Ｘ線表現(xiàn)；位干骺端多條橫行相互平行的致密帶原因；氟骨癥氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合,（二）關(guān)節(jié)基本病變,1）腫脹2）破壞3）退行性變4）強直5）脫位,1）關(guān)節(jié)腫脹（SWELLINGOFJOINT）,X線表現(xiàn)（1）關(guān)節(jié)或其周圍軟組織密度增高（2）皮下脂肪線，肌間隙模糊、消失、推移（3）關(guān)節(jié)間隙正?；蛏詫挘?）關(guān)節(jié)面附近骨質(zhì)略疏松病因關(guān)節(jié)積液，炎癥、充血、水腫、出血,2）關(guān)節(jié)破壞（DESTRUCTIONOFJOINT）,定義；關(guān)節(jié)軟骨及骨性關(guān)節(jié)面的骨質(zhì)為病理組織所侵犯、替代X線表現(xiàn)（1）早期關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)軟骨破壞（2）關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、缺損（化承面TB邊緣蟲蝕狀類風(fēng)邊緣小囊狀（3）鄰近松質(zhì)骨也可破壞（4）后期,嚴(yán)重時造成半脫位、全脫位病因關(guān)節(jié)結(jié)核，化膿性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)關(guān)等,3）關(guān)節(jié)退行性變（DEGENERATIONOFJOINT）,關(guān)節(jié)軟骨變性，為纖維組織所替代X線表現(xiàn)（脊柱、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)）1）早期骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失2）中期間隙狹窄，軟骨下骨皮質(zhì)囊變3）關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，關(guān)節(jié)骨緣有骨贅4）關(guān)節(jié)囊增厚，韌帶骨化病因退行性骨關(guān)節(jié)病、外傷等,4）關(guān)節(jié)強直（ANKYLOSISOFJOINT）,定義；關(guān)節(jié)破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織或纖維組織連接，常伴附近軟組織萎縮分型；1）骨性強直關(guān)節(jié)骨端由骨組織連接。關(guān)節(jié)間隙狹窄消失，骨小梁貫通其間，見于化膿性關(guān)節(jié)炎2）纖維強直關(guān)節(jié)骨端由纖維組織連接。關(guān)節(jié)間隙變窄，無骨小梁貫穿，見于關(guān)節(jié)結(jié)核,5）關(guān)節(jié)脫位（DISLOCATION,定義；關(guān)節(jié)骨胳脫離正常的相互關(guān)系常見部位；髖關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)分類；1）程度完全，不完全性（半脫位）2）原因外傷性常伴撕裂性骨折病理性化膿性或結(jié)核性關(guān)節(jié)炎先天性骨關(guān)節(jié)發(fā)育不良，以髖關(guān)節(jié)常見,,骨與關(guān)節(jié)基本病變的MRI表現(xiàn),1）鈣化、骨化各序列均為低信號2）軟組織水腫T1W低信號和T2W高信號3）出血和血腫T1W和T2W多為高信號4）腫瘤T1W多為低信號和T2W不同程度高信號5）腫瘤內(nèi)壞死、囊變T1W低信號,T2W高信號6）纖維化T1W和T2W均為低信號,（三）周圍軟組織病變,1）軟組織腫脹；（炎癥）層次不清、局部腫脹、密度增高、可見氣體2）軟組織腫塊；（腫瘤）局部密度增高3）軟組織萎縮；運動長期受限或先天性疾病4）軟組織鈣化或骨化；（骨化性肌炎）,T1W,T2W,T1W,T2W,STIR,,T1W,T2W,T1WC,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,六、骨與關(guān)節(jié)外傷,首選XRAY檢查；（軟組織損傷做MRI）部位；長骨和椎體為常見了解骨折的詳情類型、移位、原因復(fù)位治療；X線監(jiān)視下作復(fù)位定期復(fù)查；觀察愈合過程及有無并發(fā)癥,1。骨折的臨床與病理,定義骨骼的連續(xù)性中斷臨床多有外傷史，局部疼痛、腫脹功能障礙、肢體畸形壓痛、叩擊痛、磨擦音,原因外傷性、病理性、疲勞性程度完全、不完全（青枝性）皮膚完整閉合性、開放性形態(tài)橫形、斜形、縱形、螺旋形、線形、星形骨片情況粉碎、撕脫、嵌入、壓縮、骺離,2）常見部位骨折,1）兒童肱骨髁上骨折、骺分離（骨折線橫過喙突或鷹嘴）2）青年–COLLES骨折（骨折線位于撓骨遠(yuǎn)端23CM以內(nèi)）3）老年–股骨頸骨折（易引起關(guān)節(jié)囊損傷，造成預(yù)后差，發(fā)生缺血性壞死）4）脊柱–常見于C5/C6、T11/T12、L1,3）X線平片的基本表現(xiàn),骨折線；1）線性骨折不規(guī)則的透亮線骨皮質(zhì)光整骨小梁中斷、扭曲、錯位2）嵌入性或壓縮性骨折骨小梁紊亂，骨折線密度增高，可觀察不到骨折線,4）骨折的CT，MRI檢查,CT；1）一般不做常規(guī)檢查復(fù)雜部位；骨盆、脊柱、面骨、關(guān)節(jié)等2）三維圖像重建MRI；1）顯示骨折斷端、周圍出血、水腫及軟組織損傷2）骨折線周圍的水腫及滲出T1W為低信號T2W為高信號,5）骨折移位的判斷,方向和程度；以骨折以近端為準(zhǔn)，判斷遠(yuǎn)端骨折段的移位橫向內(nèi)、外、前、后縱向上、下旋轉(zhuǎn)向內(nèi)、向外良好的復(fù)位；1）對位（骨折端相接大于二分之一）2）對線（近端與遠(yuǎn)端長軸呈平行）,7）骨折的愈合,肉芽組織期血腫形成，機化，肉芽組織形成（骨折線模糊）骨痂形成期骨折后24周，內(nèi)外骨痂形成（骨折線消失，斷端骨密度增高）骨性愈合期骨折后312周兒童，嵌入性愈合快，老年，移位嚴(yán)重，營養(yǎng)差等愈合慢塑型期兒童12年，成人34年,8）骨折并發(fā)癥,1）延遲愈合或不愈合骨痂出現(xiàn)延遲、稀少或無，骨折線消失遲緩或存在，2）畸形愈合3）骨質(zhì)疏松原因局部血供不足，固定不良，繼發(fā)感染，營養(yǎng)性代謝障礙等關(guān)節(jié)感染缺血性壞死關(guān)節(jié)退變關(guān)節(jié)強直4）骨化性肌炎,9）椎間盤突出,組成纖維環(huán)、髓核、軟骨板。定義髓核從破裂的纖維環(huán)突出（后方多見）臨床表現(xiàn)腰痛無/或伴下肢的放射性疼痛XRAY有/或無椎間隙狹窄CT橫斷面掃描顯示直接征象椎體后方軟組織密度間接征象硬膜囊及神經(jīng)根受壓，硬膜囊外脂肪消失。MRI矢狀位清晰顯示突出的椎間盤向后方伸出,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,七、骨與關(guān)節(jié)化膿性感染（PYOGENICOSTEOMYLITIS）,一急性/慢性化膿性骨髓炎二化膿性關(guān)節(jié)炎三硬化性骨髓炎四慢性骨膿腫五化膿性關(guān)節(jié)炎,（一）化膿性骨髓炎（PYOGENICOSTEOMYLITIS）,致病菌金葡菌、途徑1）血源性、2）附近軟組織或關(guān)節(jié)直接延伸3）開放性骨折進(jìn)入年令兒童與青年，男＞女部位脛、股、肱、橈、干骺端與骨干,1。臨床表現(xiàn),1）發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀2）患肢活動障礙和深部疼痛3）局部紅腫和壓痛,2。病理,細(xì)菌進(jìn)入骨髓1）侵犯骨髓、骨皮質(zhì)2）易停于骨松質(zhì)（骨小梁）血供豐富終末枝血管呈網(wǎng)狀血流慢病灶蔓延方向1）髓腔2）突破皮質(zhì)（造成）骨膜下膿腫髓腔3）骺板抵抗細(xì)菌,（一）急性化膿性骨髓炎,1。X線表現(xiàn)以骨質(zhì)疏松、破壞為主早期軟組織腫脹，皮下肌間隙，脂肪層模糊，兩周后出現(xiàn)骨的改變（1）干骺端松質(zhì)骨骨質(zhì)破壞（小梁模糊、消失）（2）骨膜增生（分層狀、平行狀、花邊狀）（3）死骨形成（長型與長軸平行、密度高于皮質(zhì)）病理性骨折,2。CT與MRI表現(xiàn),CT顯示軟組織感染骨膜下膿腫骨髓內(nèi)炎癥皮質(zhì)破壞死骨及小破壞區(qū)MRI；確定骨髓侵犯和軟組織感染范圍,（二）慢性化膿性骨髓炎,臨床；急性期后排膿瘺管時見時消（膿腔及死骨）病理；死骨積存細(xì)菌，抗菌素不易進(jìn)入，炎癥呈長期慢性的過程,X線表現(xiàn)以破壞骨增生硬化（后者為主）（1）骨皮質(zhì)廣泛性增生硬化；髓腔變窄皮質(zhì)內(nèi)膜增生輪廓增粗變形皮質(zhì)外膜增生（2）破壞顯示為死腔及死骨（3）軟組織顯示萎縮,（三）慢性骨膿腫（BRODIE氏膿腫）,細(xì)菌毒素低，較少見。不典型感染，病灶局限于骨膜下X線表現(xiàn)（1）干骺端局限性骨質(zhì)破壞，呈圓形（2）周圍有反應(yīng)性骨硬化區(qū)（3）破壞區(qū)內(nèi)無死骨（4）位于邊緣部可有局限性骨膜增生,（四）硬化性骨髓炎（CARRE）,低毒性骨感染，常與外傷有關(guān)，多發(fā)于青年人，好發(fā)于長骨骨干X線表現(xiàn)（1）局限性、廣泛性骨皮質(zhì)增厚（2）髓腔變窄（3）骨干呈梭形增寬，外緣光滑,（五）化膿性關(guān)節(jié)炎（PYOGENICARTHRITIS）,致病菌金黃色葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌感染途徑1）血液至滑膜2）骨髓炎直接蔓延好發(fā)部位；髖，膝關(guān)節(jié)的承重面,1。臨床與病理,臨床；急性發(fā)病關(guān)節(jié)周圍紅腫熱痛全身癥狀寒戰(zhàn)、發(fā)熱、血白細(xì)胞增高病理滑膜充血，水腫關(guān)節(jié)內(nèi)膿性滲液，軟骨下骨質(zhì)侵蝕、后期關(guān)節(jié)強直,2。X線表現(xiàn),早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，間隙稍增寬活動期關(guān)節(jié)間隙變窄（軟骨破壞蛋白溶解酶）關(guān)節(jié)承重面骨質(zhì)破壞（肉芽組織侵犯）脫位恢復(fù)期關(guān)節(jié)纖維性或骨性強直，骨硬化及退行變,3。CT、MRI表現(xiàn),CT；1）顯示化膿性關(guān)節(jié)炎的滑膜炎癥、關(guān)節(jié)積液及骨端的破壞2）判斷病變的范圍3）CT導(dǎo)引下的經(jīng)皮穿刺活檢MRI1）顯示化膿性關(guān)節(jié)炎的滑膜炎癥、關(guān)節(jié)積液及軟組織受累的范圍優(yōu)于XRAY、CT2）發(fā)現(xiàn)病灶的敏感度高，但特異性差,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,八、骨與關(guān)節(jié)結(jié)核（TUBERCULOSISOFBONEANDJOINT）,1。骨型結(jié)核；1）骨骺、干骺端結(jié)核X線表現(xiàn)2）骨干結(jié)核3）脊椎結(jié)核X線表現(xiàn)2。關(guān)節(jié)TB1）骨型關(guān)節(jié)結(jié)核2）滑膜結(jié)核X線表現(xiàn),八、骨與關(guān)節(jié)結(jié)核（TUBERCULOSISOFBONEANDJOINT）,骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)破壞為主的慢性病原發(fā)病灶–多見肺部途徑血行性至骨與關(guān)節(jié)年令兒童、青年部位椎體、骨骺、干骺端、關(guān)節(jié)滑膜，,臨床與病理臨床；無急性發(fā)病史局部可有腫、痛和功能障礙病理；滲出期大量巨噬細(xì)胞和中性細(xì)胞增殖期多個結(jié)核結(jié)節(jié)干酪壞死期大片組織壞死,1。骨骺、干骺端結(jié)核X線表現(xiàn),部位；骨骺、干骺端松質(zhì)骨內(nèi)病灶；局部性骨質(zhì)破壞（呈圓形卵圓性）破壞區(qū)內(nèi)；可見“泥沙樣”死骨骨膜反應(yīng)；少見侵犯方向；易向關(guān)節(jié)方向擴展形成關(guān)節(jié)結(jié)核很少向骨干發(fā)展,2。骨干結(jié)核,多見于短骨（指、掌、趾、跖）長骨少見，好發(fā)于5歲以下兒童，常雙側(cè)，多發(fā)X線表現(xiàn)（1）軟組織梭形腫脹（2）早期呈骨質(zhì)疏松（3）骨干內(nèi)圓形或多房形囊狀破壞區(qū)（4）骨皮質(zhì)變薄，骨干膨脹骨“氣鼓”,3。脊椎結(jié)核X線表現(xiàn),X線表現(xiàn)好發(fā)部位順次為腰、胸、頸、骶尾（1）椎體楔形變（松質(zhì)骨破壞和脊柱承重）（2）椎間隙變窄或消失（早期病變累及椎體上下緣）（3）冷膿腫形成，可鈣化（干酪樣物質(zhì)流入咽后壁、椎旁、腰大肌）（4）脊椎側(cè)彎畸形，脊椎椎體楔形變造成后突，,脊柱結(jié)核CT表現(xiàn),顯示椎體及附件的骨質(zhì)破壞顯示死骨及椎旁膿腫顯示椎管狹窄及椎管內(nèi)硬膜外膿腫增強后病灶周緣有環(huán)行強化,脊柱結(jié)核MRI表現(xiàn),骨破壞T1W低信號，T2W高信號混少量低信號水腫T1W低信號，T2W高信號受累的椎間盤T2W高信號膿腫T1W低信號，T2W高信號，其內(nèi)見斑狀或條索狀低信號（膿腫內(nèi)的纖維化，鈣化）增強膿腫壁強化MRI可多平面成像；對膿腫的部位、大小形態(tài)和椎管內(nèi)侵犯優(yōu)于CT,1。骨型關(guān)節(jié)結(jié)核,以骨骺、干骺端結(jié)核為基礎(chǔ)關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹關(guān)節(jié)間隙不對稱性性質(zhì)關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞X線表現(xiàn)較為明顯，診斷不難,2?；そY(jié)核X線表現(xiàn),1）早期；軟組織，關(guān)節(jié)囊腫脹（滑膜腫脹、增厚）2）關(guān)節(jié)間隙正常或稍增寬3）骨質(zhì)疏松4）關(guān)節(jié)邊緣部分的骨質(zhì)蟲蝕狀、上下對稱性破壞（滑膜肉芽組織侵犯軟骨和關(guān)節(jié)面）5）關(guān)節(jié)間隙變窄出現(xiàn)較晚（缺少蛋白溶解酶）6）后期關(guān)節(jié)纖維性強直,滑膜結(jié)核CT表現(xiàn),CT腫脹增厚關(guān)節(jié)囊及周圍軟組織積液–關(guān)節(jié)囊骨性關(guān)節(jié)面毛糙、蟲蝕樣骨缺,滑膜結(jié)核MRI表現(xiàn),MRI；關(guān)節(jié)囊積液、滑膜增厚T1W低信號，T2W略高信號腔內(nèi)肉芽組織T1W低信號，T2W等、高混合信號關(guān)節(jié)周圍冷膿腫T1W低信號，T2W高信號增強–滑膜、肉芽組織、冷膿腫強化,骨化膿性和結(jié)核性病變的鑒別,化膿性結(jié)核性發(fā)病急、快慢病變部位干骺端及骨干干骺端及骨骺少侵犯鄰近關(guān)節(jié)常侵犯鄰近關(guān)節(jié)病變性質(zhì)急性破壞為主破壞為主慢性增生硬化骨膜增生常見少見死骨常見、大塊狀少見，泥沙狀形態(tài)骨輪廓變粗大骨萎縮,一引言二檢查方法三影像學(xué)的觀察與分析四正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)五基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)六骨與關(guān)節(jié)外傷七骨與關(guān)節(jié)化膿性感染八骨與關(guān)節(jié)結(jié)核九骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變十全身性疾病的骨骼改變,九、骨腫瘤（BONETUMOR）,（一）骨腫瘤的影像學(xué)作用顯示；1）腫瘤的部位、大小2）皮質(zhì)的完整與否3）臨近的骨骼及軟組織受侵的情況判斷；1）良性、惡性2）原發(fā)性、轉(zhuǎn)移性明確診斷各占三分之一臨床、實驗室檢查影像學(xué)病理檢查,（二）影像學(xué)的分析1）發(fā)病部位各有一定的好發(fā)部位2）年齡各種腫瘤有一定的年齡分布規(guī)律3）病變數(shù)目單發(fā)（原發(fā)），多發(fā)（轉(zhuǎn)移）4）腫瘤的形態(tài)、輪廓5）腫瘤的密度、有/無鈣化6）骨質(zhì)變化良（邊薄、膨脹）、惡（破壞）7）骨膜增生良（無）、惡（有）8）軟組織變化良（推移）、惡（侵潤）,（三）骨腫瘤分類（BONETUMOR）,分類良性惡性軟骨細(xì)胞軟骨瘤,骨軟骨瘤軟骨肉瘤骨細(xì)胞骨瘤骨肉瘤破骨細(xì)胞巨細(xì)胞惡性巨細(xì)胞瘤骨髓組織EWING氏瘤,骨髓瘤結(jié)締組織纖維瘤,脂肪瘤纖維肉瘤,脂肪肉瘤,（四）常見骨腫瘤發(fā)病年令,骨軟骨瘤1020歲EWIGN氏瘤520歲軟骨瘤1050歲骨髓瘤4080歲巨細(xì)胞瘤2045歲纖維肉瘤3045歲骨肉瘤1025歲轉(zhuǎn)移瘤4080歲,（五）骨良性、惡性腫瘤的鑒別,良性惡性生長緩慢無轉(zhuǎn)移迅速有轉(zhuǎn)移病灶膨脹，輪廓清輪廓模糊，邊界不清骨皮質(zhì)完整、變薄中斷，破壞骨膜增生無針狀，放射狀軟組織正常或移位腫塊、鈣化或瘤骨,一。骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）,又稱外生骨疣，好發(fā)于股下、脛上X線表現(xiàn)（1）部位；起源于干骺端，鄰近骨骺板（2）形態(tài)；圓形、類圓形、菜化狀、突出于軟組織內(nèi)（3）特點；患者生長發(fā)育停止腫瘤停止生長“母子關(guān)系”正常骨組織的小梁與皮質(zhì)與腫瘤的小梁與皮質(zhì)相連腫瘤頂端可見不規(guī)則鈣化（軟骨帽鈣化）,二。骨巨細(xì)胞瘤（GIANTCELLSTUMOROFBONE）,起源于骨胳結(jié)締組織的間充質(zhì)細(xì)胞，含巨細(xì)胞占骨腫瘤1015，具有復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移、惡變傾向臨床與病理；年齡；2040部位；骨骺已閉合的四肢長骨（股下、脛上、撓骨下）病理分四級；Ⅰ級良性Ⅱ、Ⅲ級良惡性之間IV級惡性,1。X線表現(xiàn),特點；偏心性、膨脹性生長分為典型性和非典型性1）典型性；皂泡樣，膨脹性生長（骨皮質(zhì)變薄）2）非典型性；溶骨性破壞（骨皮質(zhì)吸收，破壞）腫瘤內(nèi)無鈣化骨膜增生，應(yīng)考慮惡變,2。CT表現(xiàn),囊性膨脹性骨破壞區(qū)1）典型性骨殼完整，內(nèi)緣見波浪狀骨嵴2）非典型性骨殼不完整，可見斷裂骨破壞區(qū)；1）軟組織密度2）無鈣化與骨化3）可有壞死、液化4）液液平面（下部液體密度高于上部）增強；腫瘤強化，壞死、液化無強化,3。MRI表現(xiàn),1）腫瘤；T1W低或中等信號，T2W略高信號2）壞死、液化；T1W低，T2W高信號3）腫瘤內(nèi)出血；T1W，T2W均為高信號4）液液平面T1W上部高于下部，T2W則相反,三。骨囊腫,1。臨床與病理年齡；青少年部位；股骨、肱骨上端特點；1）隨生長發(fā)育囊腫移向骨干中段2）一般無癥狀、骨折后被發(fā)現(xiàn)囊腫；囊內(nèi)棕色液體、囊壁包膜–纖維組織及毛細(xì)血管,2。X線表現(xiàn),形態(tài)；卵圓型或圓形邊界；清晰密度；呈均勻囊狀骨間隔；無，可有橫行骨嵴骨皮質(zhì)；變薄，病灶；可呈膨脹性，沿骨干長軸發(fā)展骨折；病理性,3。CT表現(xiàn),1）骨缺損；卵圓型或圓形2）邊界；清晰、無骨質(zhì)增生3）皮質(zhì)；變薄、4）病灶；輕度膨脹5）軟組織；無腫塊6）囊腫內(nèi)；均勻水樣密度（出血為高密度）7）增強；無強化,4。MRI表現(xiàn),1）病灶；卵圓型或圓形骨缺損2）邊界；清晰、無骨質(zhì)增生3）囊腫內(nèi)；均勻水樣密度T1W低信號、T2W高信號出血為高密度T1W、T2W均為高信號4）軟組織；無腫塊5）增強；無強化,（四）骨肉瘤,1。臨床與病理；年齡；1120男性多見部位；干骺端（股下、脛上、肱上）臨表；疼痛、紅腫、早期遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移大體標(biāo)本；瘤骨、軟骨、出血、骨破壞、骨膜反應(yīng)、軟組織腫塊鏡下；間變的瘤細(xì)胞、腫瘤性骨組織少量瘤軟骨,2骨肉瘤分型,分型；III型成骨型腫瘤性骨樣組織和骨組織成分為主溶骨型破骨成分為主混合型–上述成分混合,3。骨肉瘤影像學(xué)表現(xiàn),1）骨髓腔內(nèi)不規(guī)則的骨破壞和骨增生2）骨皮質(zhì)的破壞3）骨膜增生蔥皮樣、放射狀、CODMAN三角（袖口征）4）軟組織腫塊和其內(nèi)的腫瘤骨腫瘤骨；診斷骨肉瘤要點云絮狀、針狀、斑塊狀,X線表現(xiàn),不同型的腫瘤造成不同的影像學(xué)表現(xiàn)成骨型；骨增生為主骨破壞骨膜反應(yīng)軟組織腫塊（肺轉(zhuǎn)移高密度）溶骨型；骨破壞為主骨增生骨膜反應(yīng)軟組織腫塊混合型；上述成分混合（臨床最常見）,CT表現(xiàn),各型的骨破壞、骨增生、與X線相

簡介：20151125高TBZ市人民醫(yī)院,骨三科護理查房,情景模擬,,,,左股骨干骨折,基本信息,姓名趙性別男年齡1歲入院日期20151112入院診斷左股骨干骨折,簡要病史,入院方式平車推入意識狀態(tài)清醒自主能力完全不能自理患者于入院1小時前因車禍后大腿疼痛、畸形、活動受限，疼痛呈持續(xù)性，在外院攝片示左股骨骨折，為求進(jìn)一步處理，急來我院，門診擬“左股骨骨折”收住我科。,身體評估,T367℃，P102次/分，R12次/分左大腿畸形腫脹，壓痛，骨擦感及異?；顒雨栃?，左下肢主動活動受限，被動活動疼痛劇烈，左足背動脈搏動良好，末梢血運良好。,社會支持及心理評估,家庭支持良好經(jīng)濟支持良好患者心理痛苦貌、恐慌,實驗室檢查,檢查報告左股骨干骨折,,1111入院時X片,診療計劃,,1骨科護理常規(guī)，持續(xù)皮膚牽引。2二級護理，防跌倒防墜床。3完善各項檢查等對癥處理。4告知家人病情，和家屬充分溝通，告知潛在風(fēng)險。,接診醫(yī)生田浩然,入院處置,,1、遵醫(yī)囑予二級護理，給予入院宣教。。2、保持有效牽引，注意雙腿末梢循環(huán)情況。3、加用床欄看護，防墜床防跌倒，告知家屬留2人陪護，給予心理疏導(dǎo)，緩解緊張情緒，做好入院宣教，家屬表示理解，積極配合治療。,接診護士段秀麗,主要護理診斷,一、疼痛、腫脹與深靜脈及淋巴回流受阻有關(guān)二、體溫過高與口腔潰瘍及組織創(chuàng)傷有關(guān)三、皮膚完整性受損與下肢懸吊牽引有關(guān)四、潛在并發(fā)癥有牽引效能降低或失效的可能五、潛在并發(fā)癥有發(fā)生血液循環(huán)障礙的可能,主要護理問題一,護理診斷疼痛、腫脹與深靜脈及淋巴回流受阻有關(guān)護理目標(biāo)疼痛、腫脹癥狀好轉(zhuǎn)護理措施1、提供清潔舒適的環(huán)境，避免噪音及強光刺激，溫濕度適宜，避免患兒受涼感冒。床頭可放玩具掛氣球，以消除陌生感，使患兒盡快適應(yīng)環(huán)境。2、治療時多與患兒溝通，鼓勵家屬多與患兒交流，轉(zhuǎn)移其注意力，根據(jù)兒童的心理特點給他們看喜歡的故事書及動畫片等。3、患兒患肢肢端可因紗布纏繞過緊而壓迫血管、神經(jīng)，引起青紫、腫脹、發(fā)冷、麻木、疼痛等感覺運動障礙，應(yīng)仔細(xì)檢查，患兒持久的哭鬧時尤其注意。4、皮牽引的膠布沿著肢體的縱軸粘貼，膠布應(yīng)粘貼均勻，不可有皺折，禁止環(huán)形或交叉粘貼，繃帶纏繞松緊適宜，不可過緊發(fā)現(xiàn)血液循環(huán)障礙應(yīng)及時松開，待血液循環(huán)改善后重新纏繞，但不可過松，以免影響固定效果。,護理措施,提供舒適環(huán)境,轉(zhuǎn)移注意力,膠布沿肢體縱軸粘貼,護理評價,11121119疼痛評分4分1122至今疼痛評分2分雙足腫脹減輕，患兒較少哭鬧。,主要護理問題二,護理診斷體溫過高與口腔潰瘍及組織創(chuàng)傷有關(guān)護理目標(biāo)患兒體溫維持在正常水平護理措施1、及時報告醫(yī)生病人的發(fā)熱情況，觀察熱型的變化，配合醫(yī)師查明發(fā)熱原因。2、降溫措施①通風(fēng)透氣，調(diào)節(jié)室溫，保持室溫22～24℃，濕度50～60。②指導(dǎo)家屬溫水擦浴。③遵醫(yī)囑使用退熱劑，勤測體溫。3、輔助措施①保持床單位清潔，擦洗、更衣、換床單時避免著涼。②保持口腔清潔，保持患兒水分的補充。④保證營養(yǎng)的攝入。,護理措施,貼敷降溫,保證水分營養(yǎng)的攝入,效果評價二,11141116患兒體溫逐漸恢復(fù)正常,主要護理問題三,護理診斷皮膚完整性受損與下肢懸吊牽引有關(guān)護理目標(biāo)創(chuàng)面愈合良好，無繼發(fā)感然護理措施1、維持足夠的營養(yǎng)和水分?jǐn)z入，增強機體抵抗力。2、促進(jìn)局部血液循環(huán)，適當(dāng)按摩受壓部位。3、根據(jù)張力性水泡的輕重程度進(jìn)行處理，當(dāng)水泡較小時可自行吸收，若水泡較大，應(yīng)將水泡內(nèi)的液體抽吸干凈，然后進(jìn)行處理4、家屬不能隨意增減砝碼重量，注意檢查皮膚情況，如出現(xiàn)皮膚瘙癢及破潰應(yīng)及時對癥處理。5,、可適當(dāng)加大懸吊處下肢皮膚的面積，從而減小對局部皮膚的壓力。,,護理措施,按摩受壓部位,牽引有效,護理評價三,懸吊肢體皮膚狀況稍有好轉(zhuǎn)，但未痊愈，繼續(xù)皮膚護理，加強觀察和護理。,主要護理問題四,潛在并發(fā)癥有牽引效能降低或失效的可能護理目標(biāo)患兒保持有效牽引護理措施1、體位患兒取平臥位。2、患肢位置股骨上段骨折時保持半臥位盡量外展，以利于骨折對位。保持牽引砝碼懸空、滑車靈活、牽引繩與患肢長軸平行，防止滑車抵住床尾或床頭、砝碼著地、牽引繩斷裂或滑脫。3、不可隨意增減牽引重量。牽引重量過輕，不利于骨折復(fù)位或畸形矯正；過重，導(dǎo)致過度牽引，造成骨折不愈合，甚至肢體血循環(huán)障礙。3、觀察注意膠布及繃帶有無松散或脫落，及時反饋給醫(yī)師予以調(diào)整，以防松脫。,護理措施,牽引錘不能接觸床面，健側(cè)稍輕于患側(cè),牽引繩保持水平狀態(tài),,,護理評價,1119患兒復(fù)查X片示牽引有效,1112入院時X片,1119復(fù)查X片,主要護理問題五,潛在并發(fā)癥有發(fā)生血液循環(huán)障礙的可能護理目標(biāo)患兒未發(fā)生血液循環(huán)障礙護理措施隨時觀察肢端血液循環(huán)1、小兒行雙腿懸掛牽引時可能導(dǎo)致膝部的繃帶卡在膝下周徑較粗之處而壓迫血管，甚至引起小腿的骨筋膜室綜合癥。因此要隨時檢查，并耐心傾聽小兒敘述，如小兒無故哭鬧不安，應(yīng)首先考慮是否牽引所致2、嚴(yán)密觀察患肢末梢血液循環(huán)及活動情況，如出現(xiàn)劇烈疼痛、腫脹、麻木、皮溫降低、蒼白或發(fā)紺，應(yīng)立即查明原因，及時對癥處理。3、抬高患肢略高于心臟水平（防止過度抬高），禁止熱敷、按摩，以免加重軟組織缺血。4、如夾板或石膏繃帶固定病人出現(xiàn)局部持久性疼痛，應(yīng)考慮局部受壓、缺血，必要時配合醫(yī)師打開外固定，進(jìn)行處理。,護理評價,患兒懸吊肢體住院期間血運良好,出院指導(dǎo),1患肢功能鍛煉，避免負(fù)重，逐漸進(jìn)行下地行走練習(xí)。2早期患者禁忌久站及久坐，并抬高患肢3個月，這樣可以促使下肢建立側(cè)肢循環(huán)以減輕水腫。3日常生活中注意防跌倒、防墜床。4鼓勵病人家屬多與患者進(jìn)行交流，做到有效溝通。5掌握鍛煉的幅度和強度，必須循序漸進(jìn)，逐漸加大，既要防止運動幅度過大，造成軟組織損傷，影響傷口愈合，又要防止怕痛苦，訓(xùn)練方法不正確，造成軟組織粘連影響療效?？傊畧猿挚茖W(xué)，有效長期的康復(fù)訓(xùn)練，才能使患者康復(fù)。6病情穩(wěn)定后給予高熱量、高蛋白、高纖維素及粗纖維飲食，鼓勵病人多飲水，保持大便通暢，維持正常尿量，預(yù)防骨質(zhì)脫鈣引起泌尿系統(tǒng)結(jié)石和感染。,THANKS,,謝謝聆聽,

簡介：臨床路徑髖關(guān)節(jié)置換,骨一科201718,匯報內(nèi)容,適用病種路徑情況質(zhì)量分析,本路徑適用病種,股骨頸骨折ICD10S7200股骨頭壞死ICD10M875髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良ICD10M162/M163髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎ICD10M16,路徑介紹,診斷依據(jù)根據(jù)臨床診療指南骨科學(xué)分冊（中華醫(yī)學(xué)會編著，人民衛(wèi)生出版社），外科學(xué)（下冊）（8年制和7年制教材臨床醫(yī)學(xué)專用，人民衛(wèi)生出版社）。治療方案的選擇及依據(jù)根據(jù)臨床診療指南骨科學(xué)分冊（中華醫(yī)學(xué)會編著，人民衛(wèi)生出版社），外科學(xué)（下冊）（8年制和7年制教材臨床醫(yī)學(xué)專用，人民衛(wèi)生出版社）。,路徑介紹,參考文獻(xiàn)1中華醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會創(chuàng)傷骨科學(xué)組創(chuàng)傷骨科患者深靜脈血栓形成篩查與治療的專家共識J中華創(chuàng)傷骨科雜志，2013,1512101310172中華醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會骨科常見疼痛的處理專家建議J中華骨科雜志,2008,28178813抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則（2015年版）國衛(wèi)辦醫(yī)發(fā)〔2015〕43號4中華醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會中國骨科大手術(shù)靜脈血栓栓塞癥預(yù)防指南J中華骨科雜志，2016,3626571,進(jìn)入路徑標(biāo)準(zhǔn),（1）股骨頸骨折1第一診斷必須符合ICD10S7200股骨頸骨折疾病編碼。2當(dāng)患者同時具有其他疾病診斷，但在住院期間不需要特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時，可以進(jìn)入路徑。3單純閉合性股骨頸骨折。4除外病理性骨折。,進(jìn)入路徑標(biāo)準(zhǔn),（2）股骨頭壞死1第一診斷必須符合ICD10M875股骨頭壞死疾病編碼。2股骨頭壞死終末期，已出現(xiàn)股骨頭塌陷變形。3除外股骨近端腫瘤及骨折。4當(dāng)患者合并其他疾病，但住院期間不需要特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時，可以進(jìn)入路徑。5病變影響患者生活質(zhì)量，患者有改善患髖疼痛及活動度的要求。,進(jìn)入路徑標(biāo)準(zhǔn),（3）髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良1第一診斷必須符合ICD10M162/M163髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎或髖關(guān)節(jié)高位脫位疾病編碼。2當(dāng)患者合并其他疾病，但住院期間不需要特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時，可以進(jìn)入路徑。,進(jìn)入路徑標(biāo)準(zhǔn),（4）髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎1第一診斷必須符合ICD10M16髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（原發(fā)性或繼發(fā)性）疾病編碼。2當(dāng)患者合并其他疾病，但住院期間不需要特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時，可以進(jìn)入路徑。,路徑天數(shù)及基本內(nèi)容,標(biāo)準(zhǔn)住院日≤18天術(shù)前準(zhǔn)備第13天，完善相關(guān)術(shù)前檢查，排除手術(shù)禁忌。調(diào)整患者一般情況，主要包括營養(yǎng)準(zhǔn)備，超前鎮(zhèn)痛，抗凝干預(yù)。手術(shù)日第4天，行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)或人工股骨頭置換術(shù)。術(shù)后生命體征監(jiān)控，鎮(zhèn)痛、抗凝及營養(yǎng)支持治療。術(shù)后觀察期第57天，繼續(xù)生命體征監(jiān)控，逐漸進(jìn)行肌肉恢復(fù)性功能鍛煉?？祻?fù)治療期第818天。康復(fù)科介入，關(guān)節(jié)功能鍛煉。,患者宣教,應(yīng)用髖關(guān)節(jié)知識手冊、康復(fù)訓(xùn)教等形式，進(jìn)行患者宣教,出院標(biāo)準(zhǔn),1體溫正常，血常規(guī)及血生化等常規(guī)檢查結(jié)果無明顯異常,血沉及C反應(yīng)蛋白除外；2切口干潔，無紅腫滲出；3髖關(guān)節(jié)功能明顯改善，NRS疼痛評分小于3分；4髖關(guān)節(jié)X片無異常；,效果統(tǒng)計,效果統(tǒng)計,入徑率分析2016年第1、2季度入徑率在70以上。第3季度入徑率較前下降。,效果統(tǒng)計,第3季度入徑率降低因素主要與環(huán)境、設(shè)備、醫(yī)生和患者有關(guān)。分析原因，整改用藥、治療、形成MDT協(xié)作組，提高患者合并癥治療。,環(huán)境因素,設(shè)備因素,醫(yī)生因素,患者因素,季節(jié)變化，臥床后肺炎發(fā)生率高,檢查設(shè)施增加，原路徑難以執(zhí)行,路徑用藥及檢查不完善,,對于入徑標(biāo)準(zhǔn)判斷錯誤,電子醫(yī)囑系統(tǒng)有所限制,對于臨床路徑不了解,高齡、合并癥較多,入徑率降低,,,效果統(tǒng)計,經(jīng)過整改，第4季度入徑率提高至7037。整改有效，繼續(xù)持續(xù)改進(jìn)。,效果統(tǒng)計,經(jīng)過臨床路徑的控制，平均住院天數(shù)均小于標(biāo)準(zhǔn)住院天數(shù)，床位周轉(zhuǎn)率得到有效提高。我科結(jié)合過去實際制定的臨床路徑標(biāo)準(zhǔn)住院天數(shù)為18天，經(jīng)過科室質(zhì)量控制，臨床路徑標(biāo)準(zhǔn)住院天數(shù)可進(jìn)一步縮短。,效果統(tǒng)計,因關(guān)節(jié)置換所用假體不同，總費用變化較大。我科費用控制的主要依據(jù)為藥占比。臨床路徑應(yīng)用以來，髖關(guān)節(jié)置換藥占比明顯下降，對于減輕患者經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，提高患者滿意度，具有積極作用。,效果統(tǒng)計,臨床結(jié)果術(shù)后近期效果滿意，中遠(yuǎn)期效果隨訪中。并發(fā)癥發(fā)生率無切口感染、深部感染發(fā)生，術(shù)后院內(nèi)發(fā)生深靜脈血栓形成1例，經(jīng)抗凝治療好轉(zhuǎn)。病人再住院率0。,變異分析,術(shù)前住院日第3季度4例正變異≤3天；10例負(fù)變異≥5天；術(shù)前住院日53天?？剖冶O(jiān)測指標(biāo)提高擇期限期手術(shù)入院3天內(nèi)完成率。第4季度8例正變異≤3天；7例負(fù)變異≥5天，術(shù)前住院日43天。,變異分析,第三季度、第四季度入院3天內(nèi)完成率對比、術(shù)前住院日對比，明顯改善。,退出原因分析,全年共退出5例，1月退出2例，6月退出2例，7月退出1例。退出原因分析1月份2例其中1例為入院后檢查診斷髖關(guān)節(jié)結(jié)核，已不符合路徑標(biāo)準(zhǔn)，予以出徑；另1例為年輕患者股骨頸骨折，手術(shù)方式選擇為空心螺釘固定，不符合路徑標(biāo)準(zhǔn)，予以出徑。6月份2例其中1例為高齡合并較多疾病，家屬拒絕手術(shù)治療，不符合路徑標(biāo)準(zhǔn)，予以出徑。另1例術(shù)后合并肺炎，延長抗生素使用時間，變異較大，予以出徑。7月份1例患者術(shù)前準(zhǔn)備階段出現(xiàn)腦出血，屬較大變異，予以出徑。,退出原因分析,原因分析退出原因多為患者病情變化。解決方案（1）完善入院前評估，減少較嚴(yán)重合并癥對路徑干擾。（2）成立髖部骨折MDT協(xié)作組，多科室跨團隊協(xié)作，有效聯(lián)動，減少手術(shù)并發(fā)癥，特別是老年患者并發(fā)癥的發(fā)生。（3）增進(jìn)有效溝通，減少因患者主觀因素造成的路徑拒絕或退出。,改進(jìn)計劃,分析2016年我科髖關(guān)節(jié)臨床路徑，存在問題1、術(shù)前等待時間較長。（AAOS2014指南推薦48H內(nèi)手術(shù)）整改措施修改表單，完善科室監(jiān)測指標(biāo)，縮短術(shù)前住院日。2、合并癥處理及術(shù)前評估時間較長，增加住院日及次均藥費。整改措施成立老年髖部骨折MDT協(xié)作組，多學(xué)科跨團隊協(xié)作，提高治愈滿意度。3、術(shù)后康復(fù)時間長，費用及住院天數(shù)增加。整改措施引進(jìn)快速康復(fù)（ERAS）理念，加強圍手術(shù)期營養(yǎng)評估處理，早期功能鍛煉，縮短康復(fù)時間。4、路徑變異統(tǒng)計存在問題，匯報相關(guān)科室協(xié)作改善。,總結(jié),髖關(guān)節(jié)置換實施臨床路徑應(yīng)用以來治療過程更為規(guī)范。住院天數(shù)進(jìn)一步縮短?；颊邼M意度逐步提升。治療效果進(jìn)一步提高。費用控制有效降低。在應(yīng)用中不斷整改，提高醫(yī)療質(zhì)量，利于患者安全。,,感謝各位評審專家蒞臨指導(dǎo),謝謝,

簡介：,,,,,,,,王莉,,腰椎間盤突出癥患者護理查房,,2,,3,,,4,定義,腰椎間盤突出癥是指由于椎間盤變性、纖維環(huán)破壞、髓核組織突出刺激和壓迫馬尾神經(jīng)或神經(jīng)根所引起的一種綜合征，是腰腿痛的常見原因?？砂l(fā)生于任何年齡，最多見于中年人，20至50歲為多發(fā)年齡，男性多于女性,5,病因,,,長期震動,,,,,因此導(dǎo)致腰椎間盤突出的原因既有內(nèi)因也有外因,椎間盤退行性變,過度負(fù)荷,外傷,妊娠,6,病理生理,由于椎間盤組織承受人體軀干及上肢的重量，在日常生活及勞動中，勞損較其他組織更為嚴(yán)重。但其僅有少量血液供應(yīng)，營養(yǎng)極為有限，從而極易退變。一般認(rèn)為人在20歲以后，椎間盤即開始退變，髓核的含水量逐漸減少，椎間盤的彈性和抗負(fù)荷能力也隨之減退。在外力及其他因素的影響下，椎間盤繼發(fā)病理改變，以致纖維環(huán)破裂，髓核突出或脫出引起腰腿痛和神經(jīng)功能障礙。,7,,腰椎間盤突出癥多發(fā)生在脊柱活動度大，承重較大或活動較多的部位，以腰45及腰5骶1多見，發(fā)生率約占90分型,8,臨床表現(xiàn),,,,,癥狀,,,,,體征,間歇性跛行,下肢放射痛,腰痛,壓痛、叩痛,腰部活動障礙,腰椎側(cè)凸,馬尾綜合征,直腿抬高試驗及加強實驗陽性,感覺及運動功能減弱,9,,椎側(cè)突為減輕神經(jīng)根受壓而引起的姿勢性代償畸形,10,,,11,,,,,輔助檢查,X線能直接發(fā)映腰部有無側(cè)突、椎間隙有無狹窄等,CT可顯示黃韌帶是否增厚及椎間盤突出的大小、方向等,MRI顯示椎管形態(tài)，全面反映出各椎體、椎間盤有無病變及神經(jīng)根和脊髓受壓情況，對本病有較大診斷價值。,12,處理原理,一、非手術(shù)治療目的使椎間盤突出部分和神經(jīng)根的炎性水腫消退。1、主要適應(yīng)癥①、年輕、初次發(fā)作或病程較短者；②、休息后癥狀可自行緩解者；③、影象學(xué)檢查無椎管狹窄者。2、非手術(shù)治療①、絕對臥床休息；②、持續(xù)牽引；③、理療和推拿、按摩；④、皮質(zhì)激素硬膜外注射；⑤、髓核化學(xué)溶解法；,13,,骨盆牽引重量為715KG，每日2次；每次12小時，2周為1療程；持續(xù)34周。,14,手術(shù)治療,指征①、保守治療無效影響工作生活者②、神經(jīng)損傷癥狀明顯廣泛、惡化③、中央型腰椎間盤突出伴大小便功能障礙者；④、合并明顯的腰椎管狹窄者。手術(shù)類型椎扳切除術(shù)和髓核摘除術(shù)椎間盤切除術(shù)脊柱融合術(shù)經(jīng)皮穿刺髓核摘除術(shù),15,病案護理,患者張新社，男，45歲，因“間斷腰腿痛十年加重伴左腿感覺運動障礙一月”于2014年5月16日入院。患者于入院前10年無明顯誘因出現(xiàn)腰痛，無下肢麻痛，無活動障礙，未予重視。此后10年間患者腰痛癥狀間斷出現(xiàn)，于入院前1月出現(xiàn)雙下肢麻痛并伴有運動障礙，以左下肢更甚。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，CT匯報腰椎間盤突出，就診于我院。,16,術(shù)前評估,健康史及身體狀況患者張新社，男，45歲，因“間斷腰腿痛十年加重伴左腿感覺運動障礙一月”于2014年5月16日入院。患者于入院前10年無明顯誘因出現(xiàn)腰痛，無下肢麻痛，無活動障礙，未予重視。此后10年間患者腰痛癥狀間斷出現(xiàn)，于入院前1月出現(xiàn)雙下肢麻痛并伴有運動障礙，以左下肢更甚。系L4/5椎間盤突出，左側(cè)下肢L5神經(jīng)根損害癥狀。于5月19日在全麻下行后入路腰椎融合術(shù)。,17,護理措施,術(shù)前護理措施臥硬板床腰椎間盤突出癥病人應(yīng)睡硬板床，仰臥時膝微屈，腘窩下墊一小枕頭，全身放松，腰部自然落在床上。側(cè)臥時屈膝屈髖，一側(cè)上肢自然放在枕頭上。佩戴腰圍保持有效牽引有效鎮(zhèn)痛完善術(shù)前準(zhǔn)備心理護理,18,術(shù)后評估,1手術(shù)情況全麻下行后入路腰椎融合術(shù)，術(shù)后平穩(wěn)安返病房，在L4/5間隙放置引流管，留置導(dǎo)尿。2身體狀況患者臥床制動，主訴傷口疼痛，留置導(dǎo)尿，生命體征平穩(wěn)，傷口敷料干燥無滲出，引流管通暢，囑患者行下肢功能鍛煉。,19,,,護理診斷,,,與椎間盤突出壓迫神經(jīng)，雙下肢麻痛及術(shù)后切,與手術(shù)后疼痛有關(guān),3、潛在并發(fā)癥,開疼痛有關(guān),腦脊液漏、神經(jīng)根粘連等,1、慢性疼痛,,2、軀體活動障礙,,20,護理計劃,病人疼痛減輕或消失病人能夠使用適當(dāng)?shù)妮o助器具增加活動范圍病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥能夠被及時發(fā)現(xiàn)和處理,21,術(shù)后護理措施,觀察病情體位護理引流管護理功能鍛煉并發(fā)癥的觀察與護理神經(jīng)根粘連和腦脊液漏,22,功能鍛煉,四肢肌肉、關(guān)節(jié)的功能鍛煉直腿抬高鍛煉早期的直腿抬高練習(xí)是防止術(shù)后神經(jīng)根粘連的有效措施，術(shù)后第二天即可協(xié)助病人做直腿抬高，抬高從30度開始,維持5S左右，每次抬腿10次15次，每天可進(jìn)行多次，為了避免下肢活動過度牽拉神經(jīng)根，應(yīng)將活動范圍限制在1M以內(nèi)。腰背肌鍛煉增加腰背肌肌力，預(yù)防肌萎縮和增強脊柱穩(wěn)定性一般術(shù)后7日開始，用五點支撐法，12周后采用三點支撐法，每日34次，每次50下，循序漸進(jìn)。,23,腰背肌鍛煉,①5點支撐法平臥于硬板床上，用頭，雙腳，雙肘5點支撐，將臀部抬起，臀部盡量抬高。保持10秒，重復(fù)20次/組，23組/天。,24,,②3點支撐法平臥于硬板床上，用頭、雙腳3點支撐，將臀部撐起，臀部盡量抬高。保持10秒，重復(fù)20次/組，23組/天。,25,,③4點支撐法即拱橋支撐法平臥于硬板床上，用雙手、雙腳將身體全部撐起，呈拱橋狀。保持10秒，重復(fù)20次/組，23組/天。,26,,④飛燕點水法俯臥與硬板床上，頭，雙上肢，雙下肢后伸，腹部接觸床的面積盡量小，呈飛燕狀。保持10秒，重復(fù)20次/組，23組/天。,27,,,28,,神經(jīng)根粘連患者多發(fā)生于術(shù)后12周，表現(xiàn)為平臥時直腿抬高小于30°，且有牽拉痛。腦脊液漏病人出現(xiàn)嘔吐、頭痛，如有傷口引流量增加且為淡黃色。敷料潮濕等。處理一般手術(shù)縫合處理。去枕平臥，減輕負(fù)壓，補充液體。,29,護理評價,,通過治療和護理，病人疼痛減輕，舒適感增加病人肢體感覺，運動等功能恢復(fù)病人未發(fā)生并發(fā)癥,,30,健康教育,1、保持腰椎的正確姿勢（腰椎前凸位），坐姿時應(yīng)選擇高且有靠背的椅子，臥位應(yīng)選擇硬板床。2、在一定的時間內(nèi)應(yīng)隨時調(diào)節(jié)體位，不要長時間處于一種姿勢，如久坐，尤其長時間彎腰最易引起椎間盤后突。3、學(xué)習(xí)省力的姿勢動作，如搬重物時盡量采取屈膝屈髖下蹲，避免直腿彎腰搬物，同時，重物應(yīng)盡量靠近身體。4、避免在腰椎側(cè)彎及扭轉(zhuǎn)時突然用力，不能避免時，也應(yīng)先做熱身運動，以增強脊柱抗復(fù)合能力。,31,,5、肥胖者應(yīng)適當(dāng)減肥。著裝時避免穿高跟鞋。6、脊髓受壓的患者，平時應(yīng)配帶腰圍，限制腰部活動，避免加重病情或復(fù)發(fā)，臥床后可解掉腰圍。7、積極參加體育鍛煉，可以鍛煉腰背肌，增加脊柱穩(wěn)定性，但應(yīng)循序漸進(jìn)。,32,腰椎間盤脫出的正確姿勢,1、臥位腰椎間盤突出癥病人應(yīng)睡硬板床，仰臥時膝微屈，腘窩下墊一小枕頭，全身放松，腰部自然落在床上。側(cè)臥時屈膝屈髖，一側(cè)上肢自然放在枕頭上。2、下床從臥位改為俯臥位，雙上肢用力撐起，腰部伸殿，身體重心慢慢移向床邊，一側(cè)下肢先著地，然后另一仙下肢再移下，手扶慶頭站起。,33,,3、坐位坐位進(jìn)腰部挺直，椅子要有較硬的靠背。椅子腿高度與病人膝到足高度相等。坐位時，膝部略高于髖部，若椅面太高，可在足下墊一踏板。,34,,4、起座從座位上站起的，一側(cè)下肢從椅子側(cè)面移向后方，腰部挺直，調(diào)整好重心后起立5、飛燕式鍛煉俯臥于床，先后做雙下肢交替抬舉、雙下肢同時抬舉、上半身后伸抬起、身體兩端同時抬離于床等動作，上述動作各十余次，每日堅持30分鐘鍛煉。,35,,6、退走鍛煉在走廊或空曠處倒退走，每次30分鐘左右。這種鍛煉有利于改善腰背肌狀態(tài)，恢復(fù)腰椎生理弓和腰部小關(guān)節(jié)滑動，可幫助解除小關(guān)節(jié)粘連。7、挺腹療法每日做挺腹運動數(shù)十次，一方面加強腰背肌的鍛煉，另一方面使椎間隙及纖維環(huán)、椎間韌帶發(fā)生旋轉(zhuǎn)、牽拉，產(chǎn)生周邊壓力，突出物易于回納，可使椎體關(guān)節(jié)回復(fù)解剖功能位，達(dá)到適應(yīng)狀態(tài)。,36,THEEND,,

簡介：牽張成骨術(shù)在口腔頜面外科的應(yīng)用,泰山醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院,學(xué)習(xí)目的,了解牽張成骨的歷史和基本原理熟悉頜骨牽引器；頜骨牽張成骨的臨床經(jīng)過、并發(fā)癥掌握頜骨牽張的適應(yīng)癥和操作程序、方法,,DISTRACTIONOSTEOGENESIS牽張成骨術(shù)通過截骨及程序性對截骨區(qū)施加機械牽引力，調(diào)動并激活機體自身抗損傷的再生能力，來修復(fù)骨缺損或延長骨骼。,牽張成骨的發(fā)展簡史,1905年，意大利人CODIVILLA將針和石膏聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行肢體延長，利用股骨轉(zhuǎn)子下截骨和跟骨牽引的方法進(jìn)行了下肢延長,真正成功運用的是蘇聯(lián)學(xué)者ILIZAROV，在20世紀(jì)50年代的進(jìn)行了大量基礎(chǔ)研究和臨床研究，應(yīng)用于矯形外科。,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,牽張成骨的發(fā)展簡史,張力應(yīng)力學(xué)說給生長中的組織緩慢牽伸產(chǎn)生一定張力,可刺激某些組織的再生和活躍生長,其生長方式同胎兒一樣,均為相同的細(xì)胞分裂大量的組織學(xué)研究證實人的骨牽引區(qū)域內(nèi)的骨發(fā)生是純粹膜內(nèi)骨化形成新骨三大貢獻(xiàn)肢體延長骨關(guān)節(jié)畸形及骨不連治療骨轉(zhuǎn)移骨重建,牽張成骨的發(fā)展簡史口腔頜面骨的牽張術(shù)應(yīng)用,德國醫(yī)生WASSMUND1935出版口腔外科學(xué)記錄1927年ROSENTHAL牙支持口內(nèi)彈簧牽引矯治小下頜畸形。1973年美國學(xué)者SNYDER通過犬試驗，牽張修復(fù)長15MM一側(cè)骨缺損1976年美國頜面外科BELL和EPKER牙固定式牽張器擴寬腭部寬度不足1992年矯形外科MCCARTHY口外牽張成骨成功矯治4例半側(cè)頜面發(fā)育不足患者；然后逐漸被推廣。1995年MCCARTHY在美國、WANGERIN在德國設(shè)計出口內(nèi)牽張成骨器，開啟了內(nèi)置式頜骨牽張成骨的新階段。牽張成骨已成為口腔頜面外科界和矯形外科界的研究熱點。主要貢獻(xiàn)為1為原來較難治療的頜面畸形矯治開辟了新的思路和途徑；2各類軟組織得以延長；3減少了手術(shù)創(chuàng)傷和并發(fā)癥；4提高了治療術(shù)后的穩(wěn)定性。,牽張成骨的生物學(xué)基礎(chǔ),對生物活體組織逐漸施加牽引力可以使其產(chǎn)生張力，這種張力可以刺激和保持這些活體組織的再生與生長，稱之為張力拉力法則LAWOFTENSIONSTRESS持續(xù)溫和的牽張力；組織的增生和增殖能力；適宜的強度和穩(wěn)定性。牽引力的穩(wěn)定性是保證在骨斷面牽開的間隙內(nèi)新骨生成的先決條件牽引的速度和頻率是保證牽張成骨新骨生成的另一重要因素。最佳牽引速度為1MM/D，每天至少4次牽引，每次牽引025MM。在每天速度不超過1MM的前提下，牽引次數(shù)越多，越有利于新骨生成截開骨皮質(zhì)不損傷髓質(zhì)骨并盡可能保留骨膜不被剝離，是肢體長骨牽張成骨的另一重要條件；成人雙側(cè)截骨、兒童單側(cè)截骨；,,牽張成骨的生物學(xué)基礎(chǔ),牽張成骨包括血管再生、細(xì)胞激活、骨基質(zhì)形成，基質(zhì)鈣化和骨改建機械力跨膜蛋白細(xì)胞骨架細(xì)胞內(nèi)生長因子信號細(xì)胞因子啟動成骨膜內(nèi)成骨軟組織一起牽張增生矯正軟組織畸形牽張器的穩(wěn)定性為先決條件纖維組織骨組織,牽張技術(shù)的臨床應(yīng)用頜骨牽引器,頜骨牽引器由固定裝置和牽引裝置兩部分組成固定裝置部分必須確保截骨線兩端骨斷面間具有良好的穩(wěn)定性。固定裝置又可分為牙支持式和骨支持式。牽引器的牽引部分一般由螺桿和螺旋軌道組成。按照預(yù)定的速度和頻率旋轉(zhuǎn)螺桿，牽引裝置連同固定于牽引器上的骨段會沿螺旋軌道移動口外牽引器固定點在顱骨發(fā)際內(nèi)，牽引點在口腔內(nèi)，不存在影響顏面外形的問題內(nèi)置式牽引器適用于下頜骨體水平向延長的牽引器，適用于下頜支垂直向延長的牽引器，適用于左右側(cè)下頜體及兩側(cè)下頜支部延長的牽引器,,頜骨牽張成骨的臨床經(jīng)過分期間歇期LATENCYPERIOD，牽引期DISTRACTIONPERIOD，穩(wěn)定期CONSOLIDATIONPERIOD間歇期是安放牽引期到開始牽引的時間，一般為57D牽引期是每天按照一定速度和頻率進(jìn)行牽引達(dá)到設(shè)計牽引幅度所需要的時間穩(wěn)定期是從完成牽引后到拆除牽引期的這段時間，上頜骨牽張成骨其穩(wěn)定期在34個月，下頜骨在23個月,,適應(yīng)癥小下頜畸形半側(cè)顏面發(fā)育不全綜合征上下頜牙弓重度狹窄,,下頜骨缺損、缺失的牽張成骨重建ILIZAROV雙焦點或三焦點牽張成骨原理，長骨近心端形成移動骨段，并最終與遠(yuǎn)心端壓力愈合；頜骨形成一端或兩端移動段約15CM長，向缺失側(cè)移動，與對側(cè)形成壓力愈合，重建頜骨。垂直牽張成骨主要用于牙槽突萎縮或缺失者。利用垂直牽張重建。上頜骨發(fā)育不全的牽張成骨上頜骨發(fā)育不全是顱頜面發(fā)育不全的主要臨床癥狀。也存在腭咽閉合不全，植骨后易復(fù)發(fā)，向前移動有限，常規(guī)治療辦法有限。牽張成骨可想向前移動15MM，過多的前移上頜可有下垂。上頜前段截骨牽張成骨術(shù)治療唇腭裂術(shù)后繼發(fā)上頜骨發(fā)育不足取得良好效果。顱外固定器使用于兒童。,牽張成骨術(shù)的適應(yīng)癥,顳下頜關(guān)節(jié)成形術(shù)的周期牽張成骨關(guān)節(jié)重建顳下頜關(guān)節(jié)強直長伴有OSAHS，治療多以開口活動為目的，但也復(fù)發(fā)。1997年，MCCORMICK報道口外牽張治療TMJ強直取得成功。1可以有效恢復(fù)下頜支高度，恢復(fù)畸形和功能；術(shù)后23天開始張口訓(xùn)練，降低復(fù)發(fā)率。北醫(yī)口院采用內(nèi)置式頜骨牽張器同期牽張重建，取得良好效果。顱頜面畸形綜合征此類病較復(fù)雜，傳統(tǒng)正合手術(shù)創(chuàng)傷大，復(fù)發(fā)高等；牽張成骨可以創(chuàng)傷小、復(fù)發(fā)率低，不需植骨；同時延長軟組織，術(shù)后長期穩(wěn)定等優(yōu)點。在顱及面中份的骨骼應(yīng)用上牽張成骨受到限制?？稍谟嬎銠C輔助外科指導(dǎo)下簡單、準(zhǔn)確、易控治療各種面中份的發(fā)育不足年齡問題，小的年齡生長潛力比較大但也固定穩(wěn)定性差；心理發(fā)育的影響，4歲以后是一個比較適當(dāng)?shù)哪挲g。牽張成骨與正合手術(shù)的取舍問題，需要按原則選擇。,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）自1905年應(yīng)用于肢體延長，又經(jīng)學(xué)者們對該技術(shù)進(jìn)行了系統(tǒng)的研究并提出了拉應(yīng)力原理開始在口腔領(lǐng)域被廣泛關(guān)注DO改變了傳統(tǒng)外科治療的思路，為臨床提供了新的途徑，但受頜面部解剖結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性和牽張裝置設(shè)計技術(shù)條件等的限制，使其在臨床應(yīng)用中會出現(xiàn)一些可預(yù)測的或不可預(yù)測的甚至難以避免的并發(fā)癥并發(fā)癥1、皮膚瘢痕生成，影響美觀2、感染3、損傷面神經(jīng)下頜緣支4、牽引器斷裂5、可能損傷下牙槽神經(jīng)血管束6、產(chǎn)生疼痛,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,對神經(jīng)的影響11對下牙槽神經(jīng)的影響下頜骨是DO在顱頜面部應(yīng)用最早最頻繁最廣泛的部位下牙槽神經(jīng)損傷是報道較多的并發(fā)癥下牙槽神經(jīng)位于管狀的下頜骨內(nèi)，術(shù)中截骨術(shù)牽張器放置的位置等均可引起下牙槽神經(jīng)異常，其發(fā)生率為11282，患者感到疼痛或頦部的一過性麻木疼痛，牽張早期癥狀會緩解并逐漸消失12對面神經(jīng)的影響牽張也可導(dǎo)致面神經(jīng)損傷，一些學(xué)者34報道了DO致面神經(jīng)損傷的病例單純牽張造成的神經(jīng)損傷是可以通過神經(jīng)的自我修復(fù)機制得以恢復(fù)，但牽張的速度頻率會影響神經(jīng)的恢復(fù)；永久性的感覺異常常由截骨不慎安裝和拆除牽張裝置時軟組織的撕裂傷而致5WHITESIDES等6的研究顯示DO本身對下頜神經(jīng)無損傷，只是超過了其生理限度后才引起神經(jīng)的損傷，但還需要進(jìn)一步的研究證明,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,牽張器械的主要并發(fā)癥及其原因牽張器械的故障主要是器械的分離松動和脫落，以下頜多見下頜骨有強大的病理性肌力；牽張骨組織完全形成前，牽張力集中在牽張器的桿和臂的關(guān)節(jié)連接處，因此，在牽張期固定期可發(fā)生牽張桿臂于體部關(guān)節(jié)處脫落引起牽張器械故障的原因較多1）患者不慎摔倒或與其他物品相撞，致牽張器或固定釘松動分離；2）釘?shù)栏腥究梢鸸潭ㄡ斔蓜樱?）軟組織的嵌入使得牽張器械松動不能發(fā)揮正常功能，而延長了治療過程；4）牽張器方向不當(dāng)則導(dǎo)致側(cè)向力增加，使?fàn)繌埰鞴墙缑娈a(chǎn)生剪切力或扭力，最后牽張器彎曲變形固定釘松動；5）牽張桿轉(zhuǎn)動受力的方向和牽張器長軸方向形成過大角度；6）暴力操作，牽張力過大；7）焊接強度不足或咬合產(chǎn)生的物理應(yīng)力；8）骨組織穩(wěn)定性欠佳；治療時間長，患者長期單側(cè)咀嚼，導(dǎo)致進(jìn)食減少，營養(yǎng)欠佳；9）患者進(jìn)食較硬食物，引起單側(cè)咀嚼力較大，進(jìn)而使對側(cè)產(chǎn)生絞力，出現(xiàn)牽張釘?shù)拿撀涞取?牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,對牙合關(guān)系的影響對上下頜咬合關(guān)系的影響下頜骨的延長是三維的，隨著下頜骨長度寬度及高度的變化，原本的咬合關(guān)系也會發(fā)生改變，從而不可避免地出現(xiàn)關(guān)系紊亂；同時又受下頜骨解剖形態(tài)和結(jié)構(gòu)牽張器放置位置和牽張方向肌肉因素手術(shù)術(shù)式牽張裝置的生物機械特征等多種因素的影響，咬合紊亂時有發(fā)生，又以開最為常見下頜多于磨牙間行截骨術(shù)并牽張，牽張后相鄰的牙齒之間產(chǎn)生一牽張間隙，牙齒位置也會發(fā)生改變，同時下頜骨外形也得到了極大改變，但上頜骨卻沒有相應(yīng)的變化，進(jìn)而引起咬合關(guān)系的改變牽張器穩(wěn)定性欠佳或螺釘固位不良，牽張過程中易使下頜骨遠(yuǎn)心骨段發(fā)生旋轉(zhuǎn)和移位而導(dǎo)致錯畸形的發(fā)生與咬合關(guān)系相互影響，防止咬合關(guān)系紊亂是成功的重要方面，一些學(xué)者通過應(yīng)用功能性矯治器和改變牽張裝置，進(jìn)而預(yù)防過程中錯畸形的發(fā)生，取得了良好的效果,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,術(shù)后創(chuàng)口的感染及裂開DO引起的感染多發(fā)生在牽張局部，導(dǎo)致感染裂開的原因主要有以下幾點1）頜面部暴露于空氣中，過晚拆除牽張器械會增加感染機會；2）術(shù)后患者機體出現(xiàn)應(yīng)激性反應(yīng)；3）術(shù)后疼痛咬合關(guān)系改變進(jìn)食不便等引起營養(yǎng)供給減少，致機體抵抗力和免疫力降低，增加感染概率；4）頜面部為多腔隙結(jié)構(gòu)，感染易于發(fā)生；5）器械或尖銳的骨組織感染等會致軟組織裂開穿孔；6）與牽張器械的類型相關(guān)，局部感染多由牽張器械引起，與口外型牽張有關(guān)的感染為5305，口內(nèi)牽張器引起的感染較少報道14；口外口內(nèi)型分別由釘?shù)罓繌垪U引起牽張器械長期暴露于口腔環(huán)境，與口腔黏膜緊密接觸，螺桿長期與皮膚摩擦可形成皮膚竇道，并引起逆行性感染，但與患者的自身機體條件相關(guān),牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,對顳下頜關(guān)節(jié)及咀嚼肌的影響頜骨肌肉咬合與顳下頜關(guān)節(jié)是一個功能整體，下頜骨DO將持續(xù)的拉應(yīng)力傳至顳下頜關(guān)節(jié)，會引起關(guān)節(jié)的適應(yīng)性或退行性改變關(guān)節(jié)在正常的受力范圍時，可通過自身改建，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力逐漸減小，肌肉的拮抗作用也隨之減小，發(fā)生可逆性適應(yīng)性改變；但過大的力或過于頻繁的牽張速度，會使關(guān)節(jié)缺乏必要的適應(yīng)時間，致關(guān)節(jié)長期缺乏營養(yǎng)，產(chǎn)生破壞性改變，引起不可逆的后果牽張器的長時間固定可能導(dǎo)致創(chuàng)口感染，同時長時間應(yīng)力的作用可能致使關(guān)節(jié)破壞15，關(guān)節(jié)本身具有改建能力，適當(dāng)?shù)难舆t期速率固定期等可避免對關(guān)節(jié)產(chǎn)生嚴(yán)重的影響這些都可以通過對牽張方向速率牽張力大小進(jìn)行調(diào)整，來預(yù)防性減小對關(guān)節(jié)的影響,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,對牙及牙胚的損傷牙萌出是一個復(fù)雜的生理過程，牽張術(shù)中可造成牙齒損傷，致術(shù)后出現(xiàn)牙吸收或牙源性囊腫等17SWENNEN等18的研究表明DO中會出現(xiàn)牙齒的損傷或移動，其發(fā)生率約為38；在青少年尤其是年紀(jì)較小的患者治療時，機械性的干擾會對牙齒萌出構(gòu)成影響，在新生兒牽張過程中牙齒牙根及牙胚損傷的風(fēng)險性較成人高19牙（牙胚）損傷多與截骨位置牽張釘位置術(shù)者的操作密切相關(guān)因此術(shù)前應(yīng)行X線片及CT等影像學(xué)檢查，對牙胚進(jìn)行精確定位，準(zhǔn)確定位截骨位置操作者應(yīng)熟悉局部解剖，術(shù)中盡量避免傷及骨切開線上的牙胚以保護好牙胚，設(shè)計適當(dāng)?shù)臓繌埛较蚝蜖繌堘斘恢?，這樣術(shù)后牙胚還可以繼續(xù)完成發(fā)育并萌出。,牽張成骨術(shù)（DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO）的并發(fā)癥,術(shù)后骨折的發(fā)生骨折可能與骨質(zhì)強度不足或用力大小方向等有關(guān)DO術(shù)后骨折也時有發(fā)生，如下頜頦孔區(qū)屬于薄弱區(qū)，亦是骨截開的部位，尤其是雙側(cè)下頜處同時行牽張時，操作不慎會引起骨折頦部后縮，引起呼吸困難氣管拔管困難等后果牽張達(dá)到預(yù)想的位置時，適當(dāng)?shù)谋Ａ魻繌堁b置可充當(dāng)固定裝置，促進(jìn)牽張區(qū)組織向骨組織轉(zhuǎn)化20，從而有利于新骨生成骨化，防止引起骨折或復(fù)發(fā)為預(yù)防術(shù)后骨折的發(fā)生，可對不同手術(shù)部位采取不同的措施，下頜可在術(shù)前提前拔除下頜第三磨牙，使下頜后牙區(qū)骨板變薄，利于術(shù)中截骨等操作，減少創(chuàng)傷上頜骨則保留上頜第三磨牙，可增加骨板厚度，有利于上頜操作時的穩(wěn)定性，減少骨折的發(fā)生同時，術(shù)后定期觀察，待骨組織基本正常后再拆除牽張器對于下頜薄弱區(qū)用鈦板進(jìn)行加強還可在術(shù)后采用制動措施，避免大張口進(jìn)食硬物外力重?fù)舻瓤梢酝ㄟ^這些措施來減少術(shù)后骨折發(fā)生的概率。,,頜面牽引成骨術(shù)與合關(guān)系的重建和保持頜骨牽張成骨術(shù)也必須有口腔正畸醫(yī)師的參與才能在術(shù)后獲得理想的合關(guān)系，從而可保證口腔頜面部生理功能的全面恢復(fù),

簡介：面肌痙攣的火針治療與護理,廣安市廣安區(qū)中醫(yī)醫(yī)院李成蓮,1面肌痙攣概述,面肌痙攣的病因為血管神經(jīng)因素所致的一種高反應(yīng)性功能障礙綜合癥大部分患者發(fā)病原因不明，發(fā)病誘因常與情緒激動，過度疲勞等關(guān)系密切，常通稱為原發(fā)型面肌痙攣。,臨床癥狀,初期為眼瞼跳動，逐漸發(fā)展至一側(cè)面肌痙攣，連動到嘴角甚或頸部。,經(jīng)典注釋,面肌痙攣屬祖國醫(yī)學(xué)的“瘈疭”范疇，瘈疭即抽搐。張氏醫(yī)通篇說“瘈者，筋脈拘急也，疭者，筋脈張縱也，俗謂之抽”其病因由于風(fēng)寒之邪滯于面絡(luò)，風(fēng)行主動，寒性收引，故使氣機收斂，腠月里閉塞、經(jīng)絡(luò)筋脈拘急誘發(fā)本病。,2火針療法與作用,針具選用盤龍火針（針尖式）、取穴雙顴、太陽、迎香、人中、地倉、承漿、口周四穴、局部阿是穴（痙攣點輪流選取）。要求醫(yī)者手法穩(wěn)、準(zhǔn)、輕、快。淺刺不留針，點刺深度23MM為宜。,火針療法,22中醫(yī)火針法是古老的傳統(tǒng)技術(shù)，經(jīng)歷代醫(yī)家逐步改進(jìn)完善，至今已形成為針灸療法中的一個獨特的治療體系1?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究其治療機理可概括為損傷、激活、排出、炭化、促進(jìn)、吸收、殺菌、灼斷、協(xié)同等九個方面的學(xué)說解釋，在臨床上醫(yī)學(xué)實踐證實火針對內(nèi)外、婦、兒五官等各科許多病證效果顯著。,中醫(yī)火針療法機理,火針借火之力溫壯陽氣，通經(jīng)活絡(luò)；行針之法，激發(fā)徑氣，在患側(cè)面部取穴，利用火針的溫養(yǎng)之性，可加快氣血運行，增加局部血供，筋脈得血養(yǎng)則抽搐痙攣可停。不僅適宜風(fēng)寒之邪痹阻諸癥，還可以“開門祛邪”，“以熱引熱”。,3護理,31體位32針具的選用與燒針33預(yù)防感染措施34飲食護理35心理護理,31體位,平臥位，情緒放松治療前應(yīng)作好與患者的解釋溝通，讓患者平臥于床，囑其閉目養(yǎng)神，安靜勿動，保持情緒放松，方便醫(yī)生準(zhǔn)確施術(shù)。,32針具的選用與燒針,趨于使用毫針作毫火針。自制適宜于面部的治療針具提高安全性減少直接損傷。酒精燈裝酒精2/3，使用外焰燒針先燒針體、針尖自上，直至燒至針體發(fā)白、針尖透紅。,33預(yù)防感染措施,首先消毒皮膚選用碘伏，常規(guī)兩次消毒待干，范圍適當(dāng)。其次備好消毒干棉球，對于有針孔出血者予適當(dāng)按壓，若無出血則不需壓針孔。然后注意術(shù)后2日內(nèi)予75酒精擦拭面部以達(dá)到止癢、消毒的目的，可有效防止繼發(fā)感染。最后囑患者保持手衛(wèi)生、修平指甲，勿用手抓搔面部。,34飲食護理,飲食以營養(yǎng)豐富、易消化為原則，多飲水、多食疏菜、水果，預(yù)防熱結(jié)便秘。忌食刺激性食物，如煙酒、濃茶、咖啡等。,35心理護理,對不同年齡人群，根據(jù)其不同心理反應(yīng)特點予以安慰疏導(dǎo)，觀察了解患者的情緒狀態(tài)、有無過度疲勞等誘因。護理上應(yīng)體貼患方的痛苦，用中西醫(yī)學(xué)理論妥善解釋疾病機理、治療轉(zhuǎn)歸等，介紹火針療法的優(yōu)點，消除患者對針刺治療的恐懼，并主動調(diào)節(jié)情志，保持樂觀。,,靈樞師傳“告之以其敗，語之以其善，導(dǎo)之以其所便，開之以其苦”說明祖國醫(yī)學(xué)具有豐富的心理學(xué)內(nèi)容，重視“心身統(tǒng)一，治神為先”。心理護理在本病的臨床治療中起著重要作用，臨床中應(yīng)加強應(yīng)用。,4討論,火針療法臨床療效可靠，在應(yīng)用中觀察發(fā)現(xiàn)大部分病例可以縮短療程。偶有不良反應(yīng)為針眼紅暈，考慮消毒環(huán)節(jié)尤應(yīng)加強，預(yù)防感染措施的落實可以有效減少此類不良反應(yīng)的發(fā)生。,,臨床有個別病例半年以上療效差的可建議中西醫(yī)結(jié)合治療，并予以有效的心理咨詢干預(yù)提高療效。此外，醫(yī)者手法的嫻熟，可以避免針刺過深發(fā)生額外損傷。,4討論,關(guān)于火針禁忌癥，古箱中顏面部為禁忌，而今臨床研究早已突破，在發(fā)展中創(chuàng)新的毫火針法拓展了火針的應(yīng)用范圍，但仍不可忽視火針的局限性和禁忌癥。,4討論,火針治療用于面肌痙攣，應(yīng)配合針灸理療；必要時輔以藥物等治療措施?；疳樀慕砂Y有孕婦、婦女經(jīng)期、糖尿病及心臟病等，及有暈針史者，臨床應(yīng)用中應(yīng)加以注意。,,謝謝聆聽,

簡介：,椎管骨瓣回植成形術(shù)在椎管內(nèi)腫瘤手術(shù)中的應(yīng)用,2014年10月11日,紹興市人民醫(yī)院,金國良袁紫剛,,椎管內(nèi)腫瘤手術(shù)通常采用后路全椎板切除腫瘤摘除術(shù)。因切除棘突和椎板，造成局部骨質(zhì)缺損，影響椎管完整和穩(wěn)定。,椎管骨瓣原位復(fù)位成形,保留棘突和椎板，建立椎管骨瓣的方式打開椎管，完成椎管內(nèi)病灶切除后椎管骨瓣原位復(fù)位成形并固定維持椎管的完整性維持脊柱的穩(wěn)定性防止因硬脊膜與周圍組織的疤痕粘連對脊髓的影響,一般資料,本組3例，其中男性1例，女性2例，年齡45?63歲，平均56歲。均為脊膜瘤。腫瘤位于脊柱椎體C3者1例，T3者2例，采用椎管骨瓣回植C2?4者1例，T4?6者2例,手術(shù)方法,全麻下俯臥位，以腫瘤為中心作后正中切口，沿中線分離肌肉達(dá)棘上韌帶，剝離雙側(cè)椎旁肌，暴露雙側(cè)椎板至小關(guān)節(jié)突，用顯微磨鉆（MEDTRONIC,INCT12MH25D）于雙側(cè)椎板峽部磨一窄溝，寬約25MM，深達(dá)硬脊膜外脂肪，切斷棘突椎板復(fù)合體上下緣棘上和棘間韌帶，自硬脊膜外整塊分離取下，或僅切斷一端棘上和棘間韌帶，將復(fù)合體翻向另一端，形成一帶蒂椎管骨瓣,雙側(cè)椎板峽部磨一窄溝，切斷棘上和棘間韌帶，形成椎管骨瓣,椎管骨瓣MOV,帶蒂椎管骨瓣翻向一側(cè)，用橡皮筋牽引,用鈦連接片和配套螺釘固定,術(shù)后三維CT椎板固定情況,術(shù)后CT斷層掃描，顯示連接片與螺釘,MRI示椎管完整，結(jié)構(gòu)良好，鈦連接片無偽影,X線平片示棘突椎板復(fù)合體復(fù)位良好，無明顯骨質(zhì)缺損,討論,椎管內(nèi)腫瘤手術(shù)入路有后路、前外側(cè)和前后聯(lián)合入路，視腫瘤位置、大小和生長方式而定后路入路方式又分全椎板切除術(shù)、半椎板切除術(shù)、擴大椎板切除術(shù)、椎板切除成形術(shù),后路全椎板切除術(shù),是傳統(tǒng)、經(jīng)典的手術(shù)方式，因操作方便、省時而被廣泛采用。因咬除相關(guān)的棘突、椎板及椎間黃韌帶，術(shù)后留有較大范圍的骨缺損，影響椎管解剖結(jié)構(gòu)的完整性。遠(yuǎn)期有導(dǎo)致脊柱畸形的可能。因瘢痕組織長入椎管并與硬脊膜囊粘連，在瘢痕組織的壓迫和牽拉作用下易導(dǎo)致醫(yī)源性椎管狹窄產(chǎn)生神經(jīng)癥狀。,DENIS脊柱“三柱理論”,后柱由椎弓、黃韌帶、棘間韌帶、棘上韌帶和棘突等構(gòu)成，在牽張伸展時，脊椎穩(wěn)定性受影響NAKAI等認(rèn)為后柱承受24～30的壓力和21～54的旋轉(zhuǎn)應(yīng)力,椎管骨瓣回植成形術(shù),保留了脊柱后柱，從術(shù)后3D重建CT分析椎管完整，棘突、椎板無明顯缺損，保持了脊柱穩(wěn)定性。從術(shù)后近期效果和隨訪12個月情況分析，未見骨塊內(nèi)陷、嚴(yán)重錯位和浮動等情況發(fā)生，也無新的神經(jīng)癥狀出現(xiàn)。,椎管骨瓣的固定,交叉螺釘和微型鈦板內(nèi)固定本文采用鈦連接片和配套螺釘固定鈦連接片需折彎塑形以符合解剖要求，螺釘對椎管不會產(chǎn)生不良影響,,帶蒂骨瓣，有利于保證血供，促進(jìn)骨質(zhì)和組織愈合。由于胸椎棘突較長且斜后下方，呈疊瓦狀排列，向一側(cè)翻轉(zhuǎn)時需切除頭側(cè)上一節(jié)段部分棘突才能向尾側(cè)翻轉(zhuǎn)，或向頭側(cè)翻轉(zhuǎn)時同樣受上一節(jié)段棘突阻擋，因此在本組病例中選擇性應(yīng)用,,頸2棘突與環(huán)椎后弓正中用鈦連接片固定的病例，隨訪12個月，病人無不適表現(xiàn)。關(guān)于骨質(zhì)愈合的長期效果和因為腫瘤復(fù)發(fā)需要再次手術(shù)時產(chǎn)生的問題有待進(jìn)一步研究。,參考文獻(xiàn),1吳國彪,陸永建,王康,等高頸段腫瘤的診斷與手術(shù)治療J河北醫(yī)學(xué)2010年06期2梁玉敏,高國一,包映暉,等多節(jié)段椎管內(nèi)腫瘤的顯微手術(shù)切除（附12例分析）J中國微侵襲神經(jīng)外科雜志2007年11期3SONGERMN,RAUSCHNINGW,CARSONEW,ETALANALYSISOFPERIDURALSCARFORMATIONANDITSPREVENTIONAFTERLUMBARLAMINOTOMYANDDISCECTOMYINDOGSSPINEPHILAPA1976,1995,2055715804ASANOS,KANEDAK,UMEBARAS,ETALTHEMECHANICALPROPERTIESOFTHEHUMANL45FUNCTIONALSPINALUNITDURINGCYCLICLOADINGSPINEPHILAPA1976,1992,1711134313525DENISFTHETHREECOLUMNSPINEANDITSSIGNIFICANCEINTHECLASSIFICATIONOFACUTETHORACOLUMBARSPINALINJURIESSPINEPHILAPA1976,1983,888178316NAKAIO,OOKAWAA,YAMAURAILONGTERMROENTGENOGRAPHICANDFUNCTIONALCHANGESINPATIENTSWHOWERETREATEDWITHWIDEFENESTRATIONFORCENTRALLUMBARSTENOSISJBONEJOINTSURGAM,1991,738118411916黃智運,章凱,許俊杰,等中國修復(fù)重建外科雜志,2011,251012767華強,趙慧毅,陳輝東,等腰椎板棘突復(fù)合體回植椎板交叉螺釘固定重建腰椎椎管的研究脊柱外科雜志,2008,6292948文建平,趙鐵鵬,李衛(wèi)峰,等椎管內(nèi)原發(fā)性腫瘤手術(shù)椎板棘突復(fù)位和切除的隨機對照研究中國臨床神經(jīng)外科雜志,2006,11127207239翟德忠,蔣曉帆,王文學(xué),等棘突椎板復(fù)合體銑骨回植鈦板固定在椎管內(nèi)腫瘤術(shù)中的應(yīng)用中國臨床神經(jīng)外科雜志,2010，154239240,,謝謝,

簡介：1,運動系統(tǒng),第三章肌學(xué),第一節(jié)總論第二節(jié)頭肌第三節(jié)頸肌第四節(jié)軀干肌第五節(jié)上肢肌第六節(jié)下肢肌第七節(jié)體表的肌性標(biāo)志,2,1、平滑肌,第一節(jié)總論,600多塊占體重的40,3、骨骼肌,2、心肌,3,形態(tài)和構(gòu)造,外膜束膜內(nèi)膜,肌腹肌腱（腱膜）,肌膜,,4,形狀斜方肌，三角肌位置岡上肌，骨間肌形態(tài)結(jié)構(gòu)和部位肱三頭肌大小和位置腰大肌起點胸鎖乳突肌,胸骨舌骨肌作用旋后肌,大收肌位置和肌的方向腹外斜肌,腹橫肌,命名,5,筋膜淺筋膜皮下筋膜深筋膜固有筋膜滑膜囊內(nèi)有滑液腱鞘纖維層纖維腱鞘,,滑膜層,肌的輔助裝置,肌內(nèi)膜,肌外膜,腱,肌束膜,臟層壁層,腱系膜,6,1－85－86,7,面肌,第二節(jié)頭肌,（表情?。?枕額肌額腹眼輪匝肌口輪匝肌頰肌,按功能分兩群面肌、咀嚼肌,8,咬肌顳肌翼內(nèi)肌翼外肌,咀嚼肌,9,第三節(jié)頸肌,頸淺肌和頸外側(cè)肌,頸闊肌,10,胸鎖乳突肌,兩側(cè)收縮使頭后仰，一側(cè)收縮使頭向同側(cè)傾斜，臉轉(zhuǎn)向?qū)?cè)。,11,舌骨上肌群,頸前肌,1、二腹肌2、下頜舌骨肌3、頸突舌骨肌4、頦舌骨肌,12,舌骨下肌群,1、胸骨舌骨肌2、肩胛舌骨肌3、胸骨甲狀肌4、甲狀舌骨肌,13,前斜角肌中斜角肌后斜角肌斜角肌間隙,頸深肌,前斜角肌、中斜角肌兩者之間構(gòu)成斜角肌間隙，有鎖骨下動脈和臂叢通過。,14,斜方肌“塌肩”背闊肌最大扁肌肩胛提肌菱形肌,第四節(jié)軀干肌,背肌,（一）背淺肌,15,豎脊肌骶棘肌夾肌頭夾肌,（二）背深肌,16,胸腰筋膜,淺層中層深層,（三）背部筋膜,包裹在豎脊肌和腰方肌周圍，可分三層。,深層,中層,淺層,,17,胸大肌,胸肌,（一）胸上肢肌,18,胸小肌,19,前鋸肌“翼狀肩”,肋間外肌,（二）胸固有肌,肋間外肌,肋間內(nèi)肌,肋間內(nèi)肌,前鋸肌,20,胸橫肌肋間最內(nèi)肌,,胸橫肌,肋間最內(nèi)肌,,21,膈,主動脈裂孔T12主動脈和胸導(dǎo)管食管裂孔T10食管和迷走神經(jīng)腔靜脈孔T8下腔靜脈,中心腱,三個裂孔,22,胸肋三角腰肋三角,,,23,,（一）前外側(cè)群腹外斜肌,腹內(nèi)斜肌腹股溝鐮聯(lián)合腱提睪肌腹橫肌腹直肌腱劃,腹肌,腹股溝韌帶恥骨梳韌帶腹股溝管淺環(huán)皮下環(huán),24,412,腔隙韌帶陷窩韌帶,25,腹直肌鞘弓狀線半環(huán)線白線,26,（二）后群,腰方肌腰大肌,27,三腹股溝管,位置腹股溝韌帶內(nèi)側(cè)半上方45CM長。兩個口四壁前壁腹外斜肌腱膜后壁腹橫筋膜和腹股溝鐮上壁腹內(nèi)斜肌和腹橫肌弓狀下緣下壁腹股溝韌帶通行結(jié)構(gòu),男性精索女性子宮韌帶,外口腹股溝管淺（皮下）環(huán)內(nèi)口腹股溝管深（腹）環(huán),,,28,四腹股溝三角海氏三角,腹直肌外側(cè)緣，腹股溝韌帶和腹壁下動脈圍成的三角區(qū)。,如腹腔內(nèi)容經(jīng)腹股溝管腹環(huán)進(jìn)入腹股溝管，再經(jīng)皮下環(huán)突出，構(gòu)成腹股溝斜疝。而從海氏三角處膨出，則為腹股溝直疝。,29,三角肌岡上肌岡下肌小圓肌大圓肌肩胛下肌,第五節(jié)上肢肌,上肢帶肌,30,肱二頭肌喙肱肌肱肌,臂肌,（一）前群,31,（二）后群,肱三頭肌,32,（一）前群9塊，4層排列,前臂肌,1肱橈肌,旋前圓肌,橈側(cè)腕屈肌,掌長肌,尺側(cè)腕屈肌2指淺屈肌3拇長屈肌,指深屈肌4旋前方肌,33,34,淺層橈側(cè)腕長伸肌,橈側(cè)腕短伸肌指伸肌,小指伸肌,尺側(cè)腕伸肌深層旋后肌,拇長展肌,拇短伸肌拇長伸肌,示指伸肌,（二）后群（10塊）,35,外側(cè)群內(nèi)側(cè)群,手肌,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ蚓狀肌屈掌指關(guān)節(jié)伸指間關(guān)節(jié),魚際肌拇收肌等,小魚際肌,中間群,36,骨間掌側(cè)肌3塊,內(nèi)收骨間背側(cè)肌4塊,外展,協(xié)同蚓狀肌,37,（一）腋窩（二）三角胸肌間溝,上肢的局部記載,38,（三）三邊孔和四邊孔,三邊孔旋肩胛動脈四邊孔旋肱后動脈，腋神經(jīng),39,肱二頭肌肌腱,肱動脈,正中神經(jīng),（四）肘窩,40,指深、淺屈肌腱,拇長屈肌腱,正中神經(jīng),（五）腕管,41,掌腱膜屈肌支持帶腕橫韌帶伸肌支持帶腕背側(cè)韌帶,上肢筋膜,42,43,44,髂腰肌腰大肌髂肌腰小肌,第六節(jié)下肢肌,髖肌,（一）前群,45,闊筋膜張肌,46,（二）后群,臀大肌臀中肌臀小肌梨狀肌閉孔內(nèi)肌閉孔外肌股方肌,臀大肌,,梨狀肌,,,股方肌,,臀中肌,,臀小肌,,閉孔內(nèi)肌,臀大肌,,47,（一）前群縫匠肌股四頭肌股直肌股內(nèi)側(cè)肌股外側(cè)肌股中間?。ǘ﹥?nèi)側(cè)群恥骨肌,長收肌,股薄肌短收肌,大收肌,大腿肌,48,（三）后群股二頭肌,半腱肌,半膜肌,股二頭肌,半腱肌,半膜肌,,,,,49,（一）前群脛骨前肌趾長伸肌,小腿肌,長伸肌,50,（二）外側(cè)群腓骨長肌腓骨短肌,51,（三）后群1淺層小腿三頭肌腓腸肌比目魚肌腘肌,52,2深層趾長屈肌,,脛骨后肌,長屈肌,53,足肌,足底肌,足背肌,短伸肌,趾短伸肌,外側(cè)群小趾展肌小趾短屈肌,中間群趾短屈肌足底方肌4條蚓狀肌3塊骨間足底肌4塊骨間背側(cè)肌,內(nèi)側(cè)群,54,梨狀肌上孔臀上血管、神經(jīng)梨狀肌下孔坐骨神經(jīng),臀下血管、神經(jīng),陰部血管、神經(jīng),下肢的局部記載,55,血管腔隙股血管肌腔隙髂腰肌和股神經(jīng),股管,56,股三角收肌管,57,腘窩,58,闊筋膜髂脛束,下肢筋膜,59,卵圓窩隱靜脈裂孔篩筋膜,

簡介：運動與骨骼肌研究熱點,武漢體育學(xué)院健康科學(xué)學(xué)院孟思進(jìn)博士、教授,內(nèi)容提要,1身體鍛煉與運動訓(xùn)練2纖維類型多樣性與對運動的適應(yīng)3運動性肌肉肥大4運動的代謝適應(yīng)5運動性新血管生成6動作電位傳導(dǎo)結(jié)構(gòu)、肌漿網(wǎng)和其它系統(tǒng)的適應(yīng)7運動與活性氧和活性氮的生成（RONS）8運動與骨骼肌細(xì)胞損傷9參與運動適應(yīng)的主要通路和同時訓(xùn)練效應(yīng)現(xiàn)象10肌肉機體信號，激素，衰老,前言,骨骼肌結(jié)構(gòu)和機能非常容易適應(yīng)環(huán)境變化和不同刺激，包括收縮活動（活動不足、耐力運動、去神經(jīng)支配、電刺激），外加負(fù)荷（抗阻運動、去負(fù)荷、失重），其它環(huán)境因素如熱、低氧、營養(yǎng)、生長因子和炎癥因子。介紹身體鍛煉對骨骼肌塑造的作用，討論骨骼肌質(zhì)量和機能對不同體力活動需要的適應(yīng)變化，以及骨骼肌收縮活動引起的健康利益。重點探討運動引起骨骼肌適應(yīng)的分子通路和基因調(diào)節(jié)。,信號整合為骨骼肌內(nèi)基因表達(dá)變化,1體育鍛煉與運動訓(xùn)練PHYSICALEXERCISEANDEXERCISETRAINING,影響肌肉可塑性的運動鍛煉通常分為兩個大的類型，增強肌肉耐力的一類和增強肌肉力量的一類。肌肉耐力是指肌肉長時間從事低強度運動的能力，與機體有氧能力有關(guān)，即心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)消耗和運輸氧的效率。高重復(fù)、低負(fù)荷運動有利于肌肉產(chǎn)生抗疲勞適應(yīng)表型。另一方面，肌肉力量是指肌肉克服阻力的能力。肌肉力量是通過增加肌肉負(fù)荷而不是增加重復(fù)運動的數(shù)量而增長的，經(jīng)常會出現(xiàn)肌纖維肥大。肌肉力量更多依賴于糖酵解供能，以致于抗阻訓(xùn)練只會略微提高有氧能力和心血管機能。,2肌纖維類型多樣性與運動適應(yīng)FIBERTYPEDIVERSITYANDADAPTATIONTOEXERCISE,哺乳動物的骨骼肌由多種纖維類型構(gòu)成，具有不同結(jié)構(gòu)和機能特性。按照收縮速度升高和對有氧代謝依賴性升高、有利于糖酵解代謝的順序進(jìn)行分類，骨骼肌纖維有4種類型，是按其表達(dá)的肌球蛋白重鏈異構(gòu)體（MHC）命名的。肌肉是由含有單個或雜合MHC成分的纖維類型混合構(gòu)成的。每塊肌肉的纖維類型構(gòu)成是在發(fā)育過程中形成的，但可維持到成年或者由于神經(jīng)活動和甲狀腺激素的作用而向不同類型轉(zhuǎn)換。,I型慢縮肌肉適用于持續(xù)活動，具有抗疲勞性，利用有氧代謝供能；它們含有豐富線粒體和毛細(xì)血管，因此呈現(xiàn)紅色。IIA型纖維也含有豐富的線粒體和毛細(xì)血管，也呈紅色；它們可染色琥珀酸脫氫酶（SDH），也富含糖酵解酶，所以也稱為快縮氧化、酵解型纖維，構(gòu)成快、抗疲勞單位。IIX型（也稱為IID）纖維以更強的糖酵解代謝為特征；在大鼠骨骼肌內(nèi)IIX型纖維可染色SDH，收縮速度介于IIA和IIB型之間，而在人體內(nèi)，其SDH染色是最弱的，因為它們更依賴于糖酵解供能；因此在人體內(nèi)，IIX型纖維是收縮最快的最易疲勞的。IIB型纖維在嚙齒動物肌肉內(nèi)是糖酵解能力最強、收縮速度最快的（白色、快縮糖酵解纖維）；在人體內(nèi)，MHCIIB沒有表達(dá)。,長期位相性高頻電刺激，類似于快運動單位放電，能誘導(dǎo)慢纖維向快纖維轉(zhuǎn)換，而長期緊張性低頻電刺激，類似于慢運動單位放電，會導(dǎo)致快纖維向慢纖維轉(zhuǎn)換，但是正如SCHIAFFINO等所指出的，這種纖維類型轉(zhuǎn)換的變化受到肌肉和纖維類型內(nèi)在差別所限制。因此慢肌能在I?IIA?IIX范圍內(nèi)適應(yīng)，而快肌適應(yīng)范圍是IIB?IIX?IIA。這等于是說，力量訓(xùn)練有利于肌肉內(nèi)慢纖維向快纖維轉(zhuǎn)換，而耐力訓(xùn)練有利于快纖維向慢纖維轉(zhuǎn)換，但是這種適應(yīng)通常在定量上要低于長期電刺激的作用。,纖維類型特異性MHC表達(dá)的分子控制,,,世界級馬拉松運動員和超耐力運動員表達(dá)的MHC有8090是慢型MHCI，而優(yōu)秀短跑運動員和舉重運動員肌肉內(nèi)IIA/IIX纖維占大多數(shù)。雖然這種MHC基因表達(dá)方式主要歸因于運動員的遺傳先決條件，但是普遍認(rèn)為訓(xùn)練的專門性也起著重要作用。,3運動性肌肉肥大EXERCISEINDUCEDMUSCLEHYPERTROPHY,運動性肌肉肥大多見于抗阻訓(xùn)練。遞增高抗阻運動導(dǎo)致肌纖維肥大，是通過兩條相互獨立的機制，誘導(dǎo)衛(wèi)星細(xì)胞活化和募集以及增強肌肉蛋白質(zhì)合成。,骨骼肌肥大的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與基因調(diào)節(jié)的主要事件,OVERVIEWOFTHEMAINEVENTSDURINGSIGNALTRANSDUCTIONANDGENEREGULATIONLEADINGTOMUSCLEHYPERTROPHY概括導(dǎo)致肌肉肥大的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因調(diào)節(jié)中主要事件。1VIARECEPTORBINDINGANDCELLULARSIGNALS,CYTOKINESANDOTHERGROWTHFACTORSARESENSEDANDACTIVATEANETWORKOFSIGNALTRANSDUCTIONPATHWAYSTHATRESULT2INTHENUCLEARTRANSLOCATIONORACTIVATIONOFTRANSCRIPTIONFACTORS（1）經(jīng)受體結(jié)合和細(xì)胞信號，細(xì)胞因子和其他生長因子被感受并激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路網(wǎng)絡(luò)，（2）引起轉(zhuǎn)錄因子核轉(zhuǎn)移或者活化。,ACTIVE,NUCLEARTRANSCRIPTIONFACTORSTOGETHERWITHANDROGENSANDGLUCOCORTICOIDSVIATHEIRSOLUBLERECEPTORSCHANGETHEEXPRESSIONOFTHEMAJORMUSCLEGROWTHREGULATORSIGF1/MGFANDMYOSTATINOROTHERMUSCLEGENESINCLUDINGRIBOSOMALRNARRNA活化的核轉(zhuǎn)錄因子（與雄激素和糖皮質(zhì)激素及其可溶性受體一起）改變重要的肌肉生長調(diào)節(jié)因子IGF1/MGF和肌抑素或者其他包括核糖體RNA（RRNA）在內(nèi)的肌肉基因表達(dá)。PATHWAYSTHATREGULATETRANSLATIONORSATELLITECELLFUNCTIONMAYALSOBEACTIVATEDBYMECHANISMSOTHERTHANIGF1/MGFORMYOSTATIN調(diào)節(jié)翻譯或衛(wèi)星細(xì)胞機能的通路也可被IGF1/MGF或肌抑素之外的機制激活。,3IGF1/MGFANDINSULINACTIVATETHEPI3KPKB/AKTMTORPATHWAY,WHICHENHANCESPROTEINSYNTHESISVIAINCREASEDTRANSLATIONALINITIATIONANDTHESYNTHESISOFRIBOSOMALPROTEINSFORRIBOSOMEBIOGENESISAVAILABILITYOFESSENTIALAMINOACIDSWILLACTIVATEMTORSIGNALING,WHEREASANINCREASEDENERGYDEMANDSENSEDBYAMPKWILLINHIBITMTOR（3）IGF1/MGF和胰島素激活PI3KPKB/AKTMTOR通路，該通路通過增強翻譯起始以及用于核糖體生物合成的核糖體蛋白質(zhì)合成從而增強蛋白質(zhì)合成。必需氨基酸可激活MTOR信號通路，而在能量需要增大時AMPK可抑制MTOR。4IGF1/MGF,MYOSTATIN,ANDVARIOUSOTHERFACTORSREGULATEANPROLIFERATIONANDDIFFERENTIATIONOFSATELLITECELLS（4）IGF1/MGF、肌抑素和多種其他因子可調(diào)節(jié)衛(wèi)星細(xì)胞增殖和分化。,IGF1信號通路,MIYAZAKIM,ESSERKACELLULARMECHANISMSREGULATINGPROTEINSYNTHESISANDSKELETALMUSCLEHYPERTROPHYINANIMALSJAPPLPHYSIOL,2009,1061367–1373IF3658動物蛋白質(zhì)合成和骨骼肌肥大的細(xì)胞調(diào)節(jié)機制FIG1SIMPLIFIEDSCHEMEDEPICTINGAMODELTHROUGHWHICHBOTHPOSITIVEANDNEGATIVEFACTORSCANCONTRIBUTETOMTOR/TORC1SIGNALINGANDPROTEINSYNTHESISINSKELETALMUSCLEACTIVATORS,GROWTHFACTORS,AMINOACIDS,ANDMECHANICALSTRETCHARELABELEDINBLUEWHILEINHIBITORYSIGNALSARELABELEDINREDSOLIDLINESDEPICTDEFINEDINTERACTIONSAMONGMOLECULES,DOTTEDLINESINDICATESUGGESTEDINTERACTIONS,抗阻運動與肌肉蛋白質(zhì)合成,抗阻運動時細(xì)胞適應(yīng),4運動的代謝適應(yīng)METABOLICADAPTATIONTOEXERCISE,耐力訓(xùn)練后，MHC異構(gòu)體由快型向慢型轉(zhuǎn)換，而且骨骼肌有氧能力也得到提高。這種代謝適應(yīng)是生物化學(xué)事件影響基因表達(dá)的結(jié)果，是由胞漿內(nèi)鈣水平、能量狀態(tài)、自由脂肪酸濃度、機械應(yīng)激和局部低氧等引起的。肌肉有氧能力增強涉及到多條通路，需要更多地利用脂肪酸供能，線粒體生長合成增強，高水平有氧代謝酶，以及增強葡萄糖運輸和新血管生成。,,線粒體是耐力訓(xùn)練的代謝適應(yīng)中關(guān)鍵的細(xì)胞器。事實上，線粒體含有許多蛋白質(zhì)，參與Β氧化以及氧化磷酸化。線粒體DNA含量在耐力運動員肌肉內(nèi)會增多，控制核編碼線粒體基因的核轉(zhuǎn)錄因子（NRF1、NRF2和TFAM）水平也會升高。那么在耐力運動員中，線粒體編碼的RNA以及核編碼RNA都會協(xié)調(diào)升高。,運動誘導(dǎo)骨骼肌線粒體生物合成的機制,,急性運動可激活一套獨特的細(xì)胞信號事件，涉及胞漿鈣、ROS和ATP更新的變化。接著激活的激酶和磷酸酶導(dǎo)致了一些蛋白質(zhì)的共價修飾，這些蛋白質(zhì)參與轉(zhuǎn)錄、MRNA穩(wěn)定和翻譯。主要是在恢復(fù)時期，編碼線粒體蛋白質(zhì)的核基因NUGEMPS的MRNA表達(dá)增強，蛋白質(zhì)合成加速。胞漿內(nèi)合成的前體蛋白質(zhì)快速輸入細(xì)胞器內(nèi)。這些蛋白質(zhì)被加工為成熟形式，作為代謝酶（如柯氏循環(huán)），形成多亞基電子傳遞鏈復(fù)合物的一部分，或者作為MTDNA的轉(zhuǎn)錄因子。,接著MTDNA轉(zhuǎn)錄和翻譯增強，提供更多的MTDNA編碼的蛋白質(zhì)。這些基因產(chǎn)物與輸入的核源蛋白質(zhì)結(jié)合，形成電子傳遞鏈的多亞基復(fù)合物，因此增強了細(xì)胞電子傳遞、氧耗和ATP供應(yīng)。供能能力提高可通過負(fù)反饋方式減弱急性收縮活動引起的信號傳導(dǎo)事件。,,促進(jìn)線粒體生物合成的核轉(zhuǎn)錄因子可被轉(zhuǎn)錄輔激活因子PGC1Α激活。PGC1Α在快纖維內(nèi)表達(dá)水平低于慢纖維，但耐力運動可增強其表達(dá)，以刺激線粒體生物合成和氧化酶合成，使快縮肌肉增強抗疲勞能力。PGC1Α的表達(dá)被多條通路陽性控制，如ROS（REACTIVEOXYGENSPECIES），鈣調(diào)磷酸酶和鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶（CAMK），轉(zhuǎn)錄因子MEF2（MYOCYTEENHANCERFACTOR2），P38MAPK以及AMPK。MEF2在許多組織內(nèi)控制著應(yīng)激反應(yīng)。AMPK活性可被能量不足信號誘導(dǎo)。事實上，AMPK控制著一些通路，以利于更好地利用能量，包括從糖酵解轉(zhuǎn)換為有氧代謝通路。,PGC1對線粒體的調(diào)節(jié),PGC1REGULATORYCASCADEPGC1調(diào)節(jié)事件THYROIDHORMONETH,NITRICOXIDESYNTHASENOS/CGMP,P38MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEP38MAPK,SIRTUINESSIRTS,CALCINEURIN,CALCIUMCALMODULINACTIVATEDKINASESCAMKS,ADENOSINEMONOPHOSPHATEACTIVATEDKINASEAMPK,CYCLINDEPENDENTKINASESCDKS,ANDΒADRENERGICSTIMULATIONΒ/CAMPHAVEBEENSHOWNTOREGULATEEXPRESSIONAND/ORACTIVITYOFPGC1TH、NOS/CGMP、P38MAPK、SIRT、CAN、CAMK、AMPK、CDK和Β/CAMP已被證明可調(diào)節(jié)PGC1Α的表達(dá)和/活性。,,PGC1THENCOACTIVATESTRANSCRIPTIONFACTORSSUCHASNUCLEARRESPIRATORYFACTORSNRFS,ESTROGENRELATEDRECEPTORSERRS,ANDPPARS,KNOWNTOREGULATEDIFFERENTASPECTSOFENERGYMETABOLISMINCLUDINGMITOCHONDRIALBIOGENESIS,FATTYACIDOXIDATION,ANDANTIOXIDANTPGC1Α然后可輔助激活轉(zhuǎn)錄因子，如NRF、ERR和PPAR，調(diào)節(jié)能量代謝的不同方面，包括線粒體生物合成、脂肪酸氧化和抗氧化。,PGC1Α調(diào)節(jié)抗氧化,SCHEMATICPRESENTATIONOFTHEROSREGULATIONCYCLE,MEDIATEDTHROUGHPGC1ΑINDUCTION圖示由PGC1Α介導(dǎo)的ROS調(diào)節(jié)周期。THEEXPRESSIONOFPGC1ΑISINCREASEDBYPHYSIOLOGICALSTIMULISUCHASCOLDINBROWNFATOREXERCISEINMUSCLE,LEADINGTOMITOCHONDRIALBIOGENESISANDINCREASEDRESPIRATION在冷刺激棕色脂肪組織或肌肉運動時PGC1Α表達(dá)增強，導(dǎo)致線粒體生物合成并增強呼吸。SIMULTANEOUSLY,PGC1ΑINITIATESANANTIROSPROGRAMTHATPREVENTSARISEININTRACELLULARROSLEVELSPGC1ΑCANALSOBEINDUCEDBYROSANDPLAYSAKEYROLEINTHEROSHOMEOSTATICCYCLE與此同時，PGC1Α還引起抗ROS程序，防止細(xì)胞內(nèi)ROS水平升高。PGC1Α也可被ROS誘導(dǎo)，并在ROS穩(wěn)態(tài)周期中起著關(guān)鍵作用。,運動引起肌肉有氧能力和能量效率升高也伴隨著骨骼肌血流能力增強。事實上，毛細(xì)血管/肌肉界面可能是氧運輸和肌肉有氧能力的限制因素。血管生成過程的主要調(diào)節(jié)因子是血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）。VEGF由內(nèi)皮細(xì)胞、血管周細(xì)胞和宿主細(xì)胞如骨骼肌細(xì)胞生成，是內(nèi)皮細(xì)胞上的3種不同受體酪氨酸激酶的配體。VEGH與其受體結(jié)合可起始信號級聯(lián)事件，包括激活PI3K、PLCΓ和PKC。VEGF受不同細(xì)胞因子、生長因子和低氧控制。低氧可激活HIF1Α，從而增強VEGH。HIF參與牽張性而不是切應(yīng)力性血管生成。VEGF的作用也可由NO和前列腺素介導(dǎo)，引起血管舒張。其它血管生成因子，如FGF、PDGF和TGFΒ，并不會因運動而上調(diào)。運動可上調(diào)VEGFMRNA和蛋白質(zhì)，以及肌肉內(nèi)VEGF1和2表達(dá)。VEGF也可被活動肌肉動員和釋放，因此在急性運動后循環(huán)VEGF水平升高。,5運動引起的新血管生成EXERCISEINDUCEDNEOANGIOGENESIS,低氧和機械信號協(xié)同改變VEGFMRNA水平,6動作電位傳導(dǎo)結(jié)構(gòu)、肌漿網(wǎng)和其它系統(tǒng)的適應(yīng)ADAPTATIONOFCONDUCTIVEAPPARATUS,SARCOPLASMICRETICULUMANDOTHERSYSTEMS,興奮收縮（EC）耦聯(lián)中不同成分的活性與狀態(tài)受翻譯外修飾的調(diào)節(jié)，包括磷酸化、硝基化和氧化，而這些修飾活動位于應(yīng)激依賴性信號通路的下游。那么，反復(fù)劇烈肌肉收縮可能是力量生成的所有細(xì)胞成分的應(yīng)激源。雖然興奮收縮耦聯(lián)結(jié)構(gòu)由幾十種鈣處理蛋白組成，位于SR腔、SR膜和肌膜以及胞漿內(nèi)，但據(jù)我們了解，其它運動性適應(yīng)機制還沒有被研究過。,7運動與RONS的生成EXERCISEANDGENERATIONOFREACTIVEOXYGENANDNITROGENSPECIESRONS,在劇烈運動時骨骼肌內(nèi)高氧耗會引起氧還原不完全以及電子傳遞鏈的電子漏，導(dǎo)致超氧自由基（O2）、過氧化氫（H2O2）和羥自由基（OH）生成。在活動肌肉內(nèi)還會生成NO及其洐生物，這些ROS和RNS統(tǒng)稱為RONS，會引起氧化應(yīng)激狀態(tài)。根據(jù)SIES（1991）給出的定義，氧化應(yīng)激是指“氧化與抗氧化之間不平衡，有利于氧化，可能導(dǎo)致?lián)p傷”。,骨骼肌內(nèi)超氧化物和NO的可能生成位點,激酶和磷酸酶相互作用調(diào)節(jié)骨骼肌轉(zhuǎn)錄因子和蛋白質(zhì)合成,局部ROS積累激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)肌萎縮,ROS激活骨骼肌內(nèi)幾條蛋白質(zhì)水解通路，包括鈣蛋白酶，胱天蛋白酶3和蛋白酶體系統(tǒng)。,SCOTTKPOWERS,JOSEDUARTE,ANDREASNKAVAZISANDERINETALBERTREACTIVEOXYGENSPECIESARESIGNALLINGMOLECULESFORSKELETALMUSCLEADAPTATIONEXPPHYSIOL9511–9,2010,8運動與骨骼肌細(xì)胞損傷EXERCISEANDSKELETALMUSCLECELLDAMAGE,劇烈的特別是離心運動會引起骨骼肌細(xì)胞損傷，表現(xiàn)在細(xì)胞釋放LDH和凋亡。肌細(xì)胞損傷和運動性氧化應(yīng)激都與凋亡有關(guān)；同時，疲勞本身也是骨骼肌細(xì)胞損傷的一種現(xiàn)象，也與氧化應(yīng)激有關(guān)。氧化應(yīng)激負(fù)責(zé)肌肉酸痛和疲勞，加快骨骼肌損傷，提示補充抗氧化劑可能會解決這些問題。這種干預(yù)方式已見于大量研究，但并沒有得出無爭議的結(jié)論。,9運動性適應(yīng)的主要通路及同時訓(xùn)練現(xiàn)象THEMAJORPATHWAYSINVOLVEDINADAPTATIONTOEXERCISEANDTHEPHENOMENONOFCONCURRENTTRAINING,活動和健康的生活方式有著重要的健康利益，而運動不足生活習(xí)慣則與許多慢性病風(fēng)險增大有關(guān)，還會縮短壽命。目前大眾健康的體力活動建議認(rèn)為，有氧運動可以與抗阻訓(xùn)練和柔韌性鍛煉結(jié)合，目的是維持瘦體重、提高肌肉力量和耐力、保持肌肉和關(guān)節(jié)機能，并最終提高生活質(zhì)量。,,但是對一般大眾而言是有利的選擇，而對專項運動訓(xùn)練而言卻會更有害。事實上耐力和抗阻訓(xùn)練會引起骨骼肌不同適應(yīng)，提示同時進(jìn)行力量和耐力訓(xùn)練可能會引起折衷適應(yīng)，與單獨訓(xùn)練模式相比。這種現(xiàn)象，被稱為“同時訓(xùn)練效應(yīng)”，HICKSON首先對此進(jìn)行過研究。應(yīng)用電刺激模擬耐力或抗阻訓(xùn)練，ATHERTON等證明，AMPKPGC1Α和PKBTSC2MTOR通路在兩種適應(yīng)中起著主導(dǎo)作用。事實上在同時訓(xùn)練進(jìn)行過程中分子干擾效應(yīng)是存在的。,耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練的適應(yīng)專門性與同時訓(xùn)練效應(yīng),ATHERTONPJ,BABRAJJ,SMITHK,SINGHJ,RENNIEMJ,WACKERHAGEHSELECTIVEACTIVATIONOFAMPKPGC1ALPHAORPKBTSC2MTORSIGNALINGCANEXPLAINSPECIFICADAPTIVERESPONSESTOENDURANCEORRESISTANCETRAININGLIKEELECTRICALMUSCLESTIMULATIONFASEBJ200519786788,RESISTANCETRAINING抗阻訓(xùn)練ENDURANCETRAINING耐力訓(xùn)練CONCURRENTTRAINING，COMBINEDTRAINING同時訓(xùn)練，組合訓(xùn)練CONCURRENTTRAININGEFFECT同時訓(xùn)練效應(yīng)INTERFERENCEEFFECT干擾效應(yīng)力量增長受到耐力訓(xùn)練干擾MUSCLEHYPERTROPHY肌肉肥大MITOCHONDRIALBIOGENESIS線粒體生物合成,10肌肉機體信號，激素，衰老MUSCLETOBODYSIGNALS,HORMONES,AGING,最近PEDERSEN及其同事將體力活動時骨骼肌表達(dá)/合成的因子命名為“肌肉因子MYOKINE”，這些因子在局部起作用或者釋放入血調(diào)節(jié)其他組織的機能。有三種肌肉因子已證實并得到部分表征。白介素6（IL6）可在肌肉局部影響碳水化合物代謝，又可起到遠(yuǎn)程激素作用影響胰/肝和脂肪組織內(nèi)脂肪分解。IL8，在局部血管生成過程中起著關(guān)鍵作用。IL15是在抗阻運動時釋放的，可調(diào)節(jié)骨骼肌內(nèi)合成代謝過程。有趣的是，個體表達(dá)IL15受體Α的某種單核苷酸多態(tài)性時，在抗阻運動訓(xùn)練中比其他受試者肌肉肥大更明顯。這些發(fā)現(xiàn)說明，這一領(lǐng)域已經(jīng)在突出了，將會極大影響我們對骨骼肌機能的看法，骨骼肌也是其他器官系統(tǒng)的調(diào)節(jié)器官。,,IL6、IL8和IL15的生物學(xué)作用NIELSENS,PEDERSENBKSKELETALMUSCLEASANIMMUNOGENICORGANCURROPINPHARMACOL,2008,8346–351,,骨骼肌表達(dá)和釋放肌肉因子進(jìn)入循環(huán)。在肌肉收縮時，I型和II型肌纖維都可表達(dá)肌肉因子IL6，IL6可在肌肉局部起作用（激活A(yù)MPK），當(dāng)IL6釋放進(jìn)入血液循環(huán)時，可通過激素方式影響外周其它器官。在骨骼肌內(nèi)IL6以自分泌或旁分泌方式經(jīng)GP130RΒ/IL6R同源二聚體進(jìn)行信號傳導(dǎo)，引起AMPK和PI3K活化，增強葡萄糖攝取和脂肪氧化。在運動時IL6也可增強肝臟葡萄糖生成或者脂肪組織內(nèi)脂質(zhì)分解。,PEDERSENBK,FEBBRAIOMAMUSCLEASANENDOCRINEORGANFOCUSONMUSCLEDERIVEDINTERLEUKIN6PHYSIOLREV8813791406,2008,,,,,,,,,,,,,機能整合FUNCTIONALINTEGRATION,,在調(diào)節(jié)機體代謝時，最重要的器官器官關(guān)系之一就是骨骼肌與脂肪組織的關(guān)系。事實上，體力活動引起的代謝變化就有助于恢復(fù)正常的熱量平衡，抵消脂肪成分增多。要強調(diào)的是，脂肪組織與骨骼肌代謝和內(nèi)分泌表型的動態(tài)變化有助于決定代謝健康與疾病之間的關(guān)聯(lián)性。,衰老深深地影響骨骼肌。肌質(zhì)量逐漸流失（衰老性肌萎縮）是最明顯的衰老現(xiàn)象。其特點就是肌肉的量和質(zhì)都衰退了，導(dǎo)致活動逐漸變慢和力量與功率下降。目前認(rèn)為，導(dǎo)致衰老性肌萎縮、惡病質(zhì)肌萎縮和廢用肌萎縮的代謝變化只有部分重疊，是由于不同基因表達(dá)和信號事件引起的。在衰老性肌萎縮中，重要的變化包括纖維大小、線粒體穩(wěn)態(tài)和凋亡，與AKTMTOR和RHOASRF信號通路被破壞有關(guān)，而與ATROGIN1或MURF1關(guān)系不大。最近一篇文章提出抗阻訓(xùn)練結(jié)合含有氨基酸的營養(yǎng)可能是減緩、預(yù)防或者最終逆轉(zhuǎn)衰老性肌萎縮和無力的最佳候選方法。,運動抵抗骨骼肌衰老,,在近20年內(nèi)，美國、中國、日本和歐洲人口中有20以上將超過65歲，會受到老年病和癱瘓困擾代謝綜合癥、認(rèn)知損害、身體無力。作為本文的結(jié)語，我們希望要強調(diào)的是運動能抵消身體和心理健康水平因衰老下降，可顯著地有利于解決許多重大的大眾健康難題。,

簡介：軟骨和骨,第5章,CARTILAGEBONE,軟骨組織（CARTILAGETISSUE）由軟骨細(xì)胞和軟骨基質(zhì)構(gòu)成軟骨由軟骨組織和表面的軟骨膜構(gòu)成，軟骨組織內(nèi)無血管軟骨是胚胎早期的主要支架，隨著胎兒發(fā)育大部被骨取代，成體內(nèi)有少量分布,軟骨,骨,骨發(fā)生,圖1,軟骨細(xì)胞（CHONDROCYTE）軟骨陷窩軟骨細(xì)胞在軟骨基質(zhì)內(nèi)的腔隙幼稚軟骨細(xì)胞單個分布于軟骨周邊，小扁圓形成熟軟骨細(xì)胞大，圓或橢圓形，核小，胞質(zhì)弱嗜堿性，RER和GC豐富同源細(xì)胞群2～8個成熟軟骨細(xì)胞聚集成群，由一個軟骨細(xì)胞分裂而來，位于軟骨中央功能產(chǎn)生軟骨基質(zhì),圖12,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,軟骨基質(zhì)（CARTILAGEMATRIX）即軟骨細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)基質(zhì)（蛋白多糖“分子篩”水）凝膠狀，滲透性好；糖胺多糖分布不均，軟骨陷窩周圍硫酸軟骨素較多，呈強嗜堿性，形似囊狀包圍軟骨細(xì)胞，稱軟骨囊（CARTILAGECAPSULE）纖維成分埋于基質(zhì)中，使軟骨具有韌性或彈性；纖維成分的種類因軟骨類型而異,圖3,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,1透明軟骨（HYALINECARTILAGE）分布肋、關(guān)節(jié)、呼吸道軟骨纖維膠原原纖維（Ⅱ型膠原蛋白），纖維細(xì)且折光率與基質(zhì)相同，于HE染色切片不易分辨基質(zhì)含大量水功能強的抗壓性，一定的彈性和韌性,圖4,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,2纖維軟骨（FIBROUSCARTILAGE）分布椎間盤、關(guān)節(jié)盤及恥骨聯(lián)合軟骨細(xì)胞較小而少，成行分布于纖維束之間纖維膠原纖維束平行或交叉排列基質(zhì)較少，弱嗜堿性功能韌性強,圖5,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,3彈性軟骨（ELASTICCARTILAGE）分布耳廓、咽喉及會厭纖維大量交織分布的彈性纖維，在軟骨中部更為密集功能較強的彈性,圖6,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,軟骨膜（PERICHONDRIUM）軟骨表面被覆的薄層致密結(jié)締組織外層膠原纖維多，起保護作用內(nèi)層有較多梭形的骨祖細(xì)胞，可增殖分化為成軟骨細(xì)胞有血管為軟骨提供營養(yǎng),圖7,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,兩種方式并存附加性生長（軟骨膜下生長）軟骨膜內(nèi)骨祖細(xì)胞→成軟骨細(xì)胞→軟骨細(xì)胞→產(chǎn)生纖維和基質(zhì)→軟骨加厚間質(zhì)性生長（軟骨內(nèi)生長）軟骨細(xì)胞增殖和生長→產(chǎn)生新基質(zhì)→軟骨由內(nèi)至外擴大,軟骨,骨,骨發(fā)生,軟骨細(xì)胞,軟骨基質(zhì),軟骨生長,軟骨分類,軟骨膜,206塊骨參與構(gòu)成運動系統(tǒng)；均由骨組織、骨膜和骨髓構(gòu)成功能支持，保護，造血，貯鈣骨組織（OSSEOUSTISSUE）由細(xì)胞和鈣化的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成,軟骨,骨,骨發(fā)生,圖8,骨基質(zhì)（BONEMATRIX，骨質(zhì)）鈣化的細(xì)胞外基質(zhì)有機成分膠原纖維（90％,Ⅰ型膠原蛋白）基質(zhì)（蛋白多糖、骨鈣蛋白、骨橋蛋白、骨粘連蛋白、鈣結(jié)合蛋白）無機成分（骨鹽）羥基磷灰石結(jié)晶,細(xì)針狀，長10～20NM類骨質(zhì)無骨鹽沉積的骨基質(zhì)，鈣化后成為骨質(zhì),骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),軟骨,骨,骨發(fā)生,骨板骨基質(zhì)結(jié)構(gòu)呈板層狀，同一骨板內(nèi)纖維相平行，相鄰骨板纖維相垂直，增加了骨的強度密質(zhì)骨（COMPACTBONE）大量骨板緊密規(guī)則排列；分布于長骨骨干、短骨和扁骨表層松質(zhì)骨（SPONGYBONE）數(shù)層不規(guī)則排列的骨板形成針、片狀骨小梁，交錯成為多孔的網(wǎng)格樣結(jié)構(gòu)；分布于長骨骨骺、短骨中心,軟骨,骨,骨發(fā)生,圖9,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),1骨祖細(xì)胞（OSTEOPROGENITORCELL）分布骨膜為骨組織中的干細(xì)胞，可增殖分化為成骨細(xì)胞形態(tài)梭形，較小2成骨細(xì)胞（OSTEOBLAST）分布單層排列于骨組織表面LM立方或矮柱狀，有突起，胞質(zhì)嗜堿性,圖910,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),圖1113,EMRER和GC豐富，有基質(zhì)小泡（內(nèi)含鈣化結(jié)晶，膜上有鈣結(jié)合蛋白與堿性磷酸酶），突起間有縫隙連接功能分泌類骨質(zhì)；釋放基質(zhì)小泡，促進(jìn)類骨質(zhì)鈣化成骨細(xì)胞被自身產(chǎn)生的骨質(zhì)包埋，轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨的基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),3骨細(xì)胞（OSTEOCYTE）形態(tài)小、扁橢圓形，多突起分布分散于骨板內(nèi)或骨板間；胞體所在腔隙稱骨陷窩，突起伸入骨小管，突起間有縫隙連接，骨小管彼此相通骨陷窩和骨小管內(nèi)含少量組織液，營養(yǎng)骨細(xì)胞并輸送代謝產(chǎn)物功能一定的溶骨和成骨作用，參與調(diào)節(jié)鈣、磷平衡,圖1416,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),4破骨細(xì)胞（OSTEOCLAST）為多個單核細(xì)胞融合形成分布骨組織邊緣LM體積大，6～50個核；胞質(zhì)嗜酸性；貼骨側(cè)有皺褶緣EM溶酶體和線粒體發(fā)達(dá)；皺褶緣側(cè)多突起，皺褶緣深面有許多吞噬泡功能釋放多種水解酶和有機酸，溶解骨質(zhì)；吞噬分解的骨質(zhì)成分,圖1719,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),長骨的構(gòu)成骨干、骨骺，表面覆蓋骨膜和關(guān)節(jié)軟骨；內(nèi)為骨髓腔，骨髓充填其中骨干密質(zhì)骨少量松質(zhì)骨密質(zhì)骨環(huán)骨板、哈弗斯系統(tǒng)、間骨板穿通管橫向穿行于骨板的管道，與骨干長軸垂直，內(nèi)含血管、神經(jīng)和結(jié)締組織,圖20,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),環(huán)骨板（CIRCUMFERENTIALLAMELLA）指環(huán)繞骨干內(nèi)、外表面排列的骨板，分別稱為內(nèi)環(huán)骨板和外環(huán)骨板外環(huán)骨板厚，由數(shù)層或十多層骨板組成，較整齊地環(huán)繞骨干排列內(nèi)環(huán)骨板薄，僅由數(shù)層骨板組成，不如外環(huán)骨板平整,圖21,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),哈弗斯系統(tǒng)（HAVERSIANSYSTEM）又稱骨單位（OSTEON）指內(nèi)、外環(huán)骨板之間的大量長柱狀結(jié)構(gòu)，由哈弗斯骨板和中央管構(gòu)成哈弗斯骨板4～20層，以中央管為中心呈同心圓排列中央管內(nèi)有小血管、神經(jīng)及少量結(jié)締組織；與穿通管相通,圖2122,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),間骨板骨單位間或骨單位與環(huán)骨板間的骨板，形狀不規(guī)則，是骨生長和改建過程中未被吸收的殘留骨板粘合線三種結(jié)構(gòu)之間以及骨單位表面的一層粘合質(zhì)，含較多骨鹽。骨小管在此中止，不與相鄰骨單位的骨小管連通,圖23,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),骨骺主要由松質(zhì)骨構(gòu)成，表面有薄層密質(zhì)骨關(guān)節(jié)面有關(guān)節(jié)軟骨透明軟骨骨松質(zhì)內(nèi)的小腔隙和骨干中央的腔相連通，共同構(gòu)成骨髓腔,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),,骨膜,,骨內(nèi)膜,骨外膜,,外層,內(nèi)層,,致密結(jié)締組織,穿通纖維,,疏松結(jié)締組織,骨祖細(xì)胞,,骨祖細(xì)胞,少量結(jié)締組織,功能營養(yǎng)骨組織；為骨生長和創(chuàng)傷修復(fù)提供骨祖細(xì)胞,圖24,軟骨,骨,骨發(fā)生,骨基質(zhì),骨的細(xì)胞,長骨結(jié)構(gòu),骨來源于胚胎時期的間充質(zhì)骨組織發(fā)生的基本過程骨組織的形成骨祖細(xì)胞增殖分化→成骨細(xì)胞→分泌類骨質(zhì)→成骨細(xì)胞被類骨質(zhì)包埋→骨細(xì)胞→類骨質(zhì)鈣化為骨質(zhì)→骨組織形成骨組織的吸收破骨細(xì)胞起作用骨組織的形成和吸收同時存在，處于動態(tài)平衡,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,軟骨,骨,骨發(fā)生,膜內(nèi)成骨（INTRAMEMBRANOUSOSSIFICATION）指在原始的結(jié)締組織膜內(nèi)直接成骨。見于頭面部的扁骨等過程內(nèi)部間充質(zhì)細(xì)胞→骨祖細(xì)胞→成骨細(xì)胞→骨化中心（OSSIFICATIONCENTER）→骨小梁→松質(zhì)骨中心外側(cè)→密質(zhì)骨成骨區(qū)周圍的結(jié)締組織轉(zhuǎn)變?yōu)楣悄?圖25,軟骨,骨,骨發(fā)生,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,軟骨內(nèi)成骨（ENDOCHONDRALOSSIFICATION）是指在預(yù)先形成的軟骨雛形的基礎(chǔ)上，軟骨逐步被替換為骨。見于四肢骨、軀干骨等過程①軟骨雛形形成間充質(zhì)細(xì)胞→骨祖細(xì)胞→軟骨細(xì)胞→軟骨②骨領(lǐng)形成于軟骨雛形中段表面形成的薄層骨組織（骨祖細(xì)胞→骨細(xì)胞）,圖26,軟骨,骨,骨發(fā)生,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,③初級骨化中心與骨髓腔形成軟骨雛形中央軟骨基質(zhì)鈣化，細(xì)胞死亡；血管和多種細(xì)胞進(jìn)入→破骨細(xì)胞分解軟骨，成骨細(xì)胞形成過渡型骨小梁，網(wǎng)狀細(xì)胞形成網(wǎng)狀組織，造血干細(xì)胞進(jìn)入形成骨髓→過渡型骨小梁被吸收，骨髓腔擴大，骨化過程向兩端擴展，骨加長④次級骨化中心與骨骺形成出生后，發(fā)生于骨干兩端的軟骨中；骨干與骨骺之間保留骺板,軟骨,骨,骨發(fā)生,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,通過骺板不斷生長并替換成骨組織骺板分為四個區(qū)①軟骨儲備區(qū)②軟骨增生區(qū)－縱行的軟骨細(xì)胞柱③軟骨鈣化區(qū)④成骨區(qū)－形成過渡型骨小梁，然后被破骨細(xì)胞吸收，骨髓腔向兩端擴大※17～20歲，軟骨細(xì)胞停止增殖，骺板成為骺線,圖2729,軟骨,骨,骨發(fā)生,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,骨外膜中骨祖細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞，在骨干表面添加骨組織，使骨干變粗骨干內(nèi)表面的破骨細(xì)胞吸收骨小梁，使骨髓腔橫向擴大※約30歲，長骨不再增粗,軟骨,骨,骨發(fā)生,發(fā)生過程,膜內(nèi)成骨,軟骨內(nèi)成骨,骨的進(jìn)一步生長,發(fā)生方式,骨的加長,骨的增粗,骨組織的構(gòu)成（骨基質(zhì)，骨祖細(xì)胞，成骨細(xì)胞，骨細(xì)胞，破骨細(xì)胞）骨單位的結(jié)構(gòu)和功能意義骨外膜的結(jié)構(gòu)和作用長骨的一般組織學(xué)結(jié)構(gòu)骨發(fā)生的一般過程軟骨的一般結(jié)構(gòu)和分類特點,本章重點,圖1透明軟骨光鏡像,,P軟骨膜CB成軟骨細(xì)胞M軟骨基質(zhì)CC軟骨陷窩內(nèi)的軟骨細(xì)胞N軟骨細(xì)胞核L軟骨細(xì)胞內(nèi)的脂滴,圖1透明軟骨光鏡像,P軟骨膜CB成軟骨細(xì)胞M軟骨基質(zhì)CC軟骨陷窩內(nèi)的軟骨細(xì)胞N軟骨細(xì)胞核L軟骨細(xì)胞內(nèi)的脂滴,圖2軟骨細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)模式圖,,圖3透明軟骨光鏡像,,P軟骨膜CB成軟骨細(xì)胞M軟骨基質(zhì)CC軟骨陷窩內(nèi)的軟骨細(xì)胞N軟骨細(xì)胞核L軟骨細(xì)胞內(nèi)的脂滴,圖4透明軟骨光鏡像,,P軟骨膜CB成軟骨細(xì)胞M軟骨基質(zhì)CC軟骨陷窩內(nèi)的軟骨細(xì)胞N軟骨細(xì)胞核L軟骨細(xì)胞內(nèi)的脂滴,圖5纖維軟骨模式圖,,圖6彈性軟骨光鏡像彈性染色,,圖7軟骨膜透明軟骨光鏡像藍(lán)外層綠內(nèi)層,,圖8長骨結(jié)構(gòu)模式圖,,圖9骨組織的各種細(xì)胞和骨板,,圖9骨組織的各種細(xì)胞和骨板,圖10骨切片示骨膜內(nèi)層骨祖細(xì)胞,,圖11骨切片示成骨細(xì)胞（藍(lán)）和骨陷窩（綠）,圖12骨切片示成骨細(xì)胞,圖13成骨細(xì)胞電鏡像（1核2GC3線粒體4RER）,,圖14A骨切片示成骨細(xì)胞（藍(lán)）和骨陷窩（綠）,圖14B骨磨片示骨陷窩（綠）和骨小管（藍(lán)）,圖15骨細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)模式圖,圖16骨細(xì)胞電鏡像,,胞體,皺褶緣,圖17破骨細(xì)胞光鏡像（藍(lán)破骨細(xì)胞綠皺褶緣）,圖18破骨細(xì)胞局部超微結(jié)構(gòu)模式圖,圖19破骨細(xì)胞電鏡像（N核↑皺褶緣）,,圖20長骨的結(jié)構(gòu),,圖21長骨骨干結(jié)構(gòu)模式圖,,圖21長骨骨干結(jié)構(gòu)模式圖,圖22骨磨片示骨單位和粘合線（藍(lán)）,,圖23骨磨片示間骨板,,圖24長骨骨干結(jié)構(gòu)模式圖,,圖25膜內(nèi)成骨過程模式圖,,圖26長骨發(fā)生示意圖,,圖27骺板軟骨成骨過程模式圖,,,,,圖28骺板軟骨示軟骨儲備區(qū)（左）與增生區(qū)（右）,圖29骺板軟骨示軟骨鈣化區(qū)（左）與成骨區(qū)（右）,,

簡介：解讀慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常診治指導(dǎo),SACNSEC16020334,CKDMBD指南發(fā)展史,KDOQI/美國,CSN/加拿大,CARI/澳大利亞,JSDT/日本,KDIGO/全球,作為CKDMBD指南的里程碑，KDOQI和KDIGO至今仍被最廣泛使用然而，各國制定臨床指導(dǎo)意見時，仍應(yīng)充分考慮到當(dāng)?shù)靥厥獾那闆r1。,MANNSBJ,ETALAMJKIDNEYDIS2010MAY55580012,中華腎臟病學(xué)會2013年CKDMBD診治指導(dǎo),449篇參考文獻(xiàn)國內(nèi)近40名專家意見,1CKDMBD與中國情況2CKDMBD的診斷3CKDMBD的治療,內(nèi)容概要,CKDMBD的定義,慢性腎臟病病礦物質(zhì)和骨異常（CKDMBD）的定義由慢性腎臟病導(dǎo)致的礦物質(zhì)及骨代謝異常綜合征，臨床上出現(xiàn)以下一項或多項表現(xiàn)1鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常2骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨量、骨線性生長或骨強度的異常3血管或其他軟組織鈣化,CKDMBD是慢性腎臟病進(jìn)展不可避免的結(jié)果,礦物質(zhì)代謝異常開始于CKD早期2；CKD早期通過PTH、FGF23大量分泌維持血鈣磷穩(wěn)定2,4；然而隨著GFR下降，該代償被打破，CKD3期開始，血磷升高1,3；高磷血癥是發(fā)展至終末期和接受透析治療的患者不可避免的結(jié)果，并且通常伴隨繼發(fā)性甲旁亢和腎性骨病2,MARTINEZI,ETALAMJKIDNEYDIS1997APR294496502COLADONATOJAJAMSOCNEPHROL2005NOV16SUPPL2S10714CRAVERL,ETALNEPHROLDIALTRANSPLANT200722411711176JOHNGB,ETALAMJKIDNEYDIS2011JUL58112734,我國目前CKDMBD管理存在諸多問題,醫(yī)師對疾病缺乏足夠的認(rèn)識CKDMBD常規(guī)檢測項目開展不完整，監(jiān)測頻率不規(guī)范治療率和治療達(dá)標(biāo)率低,劉志紅,等腎臟病與透析腎移植雜志2013226501503,有研究發(fā)現(xiàn)，基層醫(yī)院醫(yī)生對礦物質(zhì)和骨代謝異常的認(rèn)知偏低,韓秀霞青島醫(yī)藥衛(wèi)生20144631903,一項研究通過調(diào)查德州市基層醫(yī)院慢性腎臟病患者鈣磷代謝、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎性骨病診療的達(dá)標(biāo)情況，觀察腎內(nèi)科醫(yī)師掌握臨床診療指南腎臟病分冊的情況。研究觀察了50例首次住院的35期CKD患者的血鈣、血磷、IPTH、腹部平片的檢查率，以及觀察120人次維持性血液透析患者的血鈣、磷、鈣磷乘積、CO2CP的治療達(dá)標(biāo)率、鈣磷攝入情況。研究同時采用自行設(shè)計的調(diào)查表，對30名腎內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)行問卷調(diào)查，觀察腎內(nèi)科醫(yī)師對臨床診療指南腎臟病分冊礦物質(zhì)和骨代謝異常及相關(guān)知識的掌握程度。調(diào)查問卷共20項，內(nèi)容包括鈣知識、磷知識、甲狀旁腺功能亢進(jìn)知識和腎性骨病知識各5項，采用五級分度法（完全不了解＝1分，完全了解５分），每項知識最低分5分，最高分25分。研究結(jié)果提示，目前基層醫(yī)院的醫(yī)師對CKDMBD的認(rèn)識較低。,有研究發(fā)現(xiàn)，基層醫(yī)院對指南推薦指標(biāo)的檢測率仍較低,韓秀霞青島醫(yī)藥衛(wèi)生20144631903,0,一項研究通過調(diào)查德州市基層醫(yī)院慢性腎臟病患者鈣磷代謝、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎性骨病診療的達(dá)標(biāo)情況，觀察腎內(nèi)科醫(yī)師掌握臨床診療指南腎臟病分冊的情況。研究觀察了50例首次住院的35期CKD患者的血鈣、血磷、IPTH、腹部平片的檢查率，以及觀察120人次維持性血液透析患者的血鈣、磷、鈣磷乘積、CO2CP的治療達(dá)標(biāo)率、鈣磷攝入情況。研究同時采用自行設(shè)計的調(diào)查表，對30名腎內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)行問卷調(diào)查，觀察腎內(nèi)科醫(yī)師對臨床診療指南腎臟病分冊礦物質(zhì)和骨代謝異常及相關(guān)知識的掌握程度。研究發(fā)現(xiàn)，該院對首次入院的CKD35期患者血磷血鈣檢測率100，IPTH檢測率8，治療率8，復(fù)查率為0。做腹部X線檢查血管鈣化的檢測率為0。,首次入院CKD35期患者各項指標(biāo)的檢測率,二級醫(yī)院相關(guān)檢查開展情況劣于三級醫(yī)院,陳曉農(nóng)等改善全球腎臟病預(yù)后組織慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常指南上海市調(diào)查問卷分析上海醫(yī)學(xué)2012年9期,,來自上海54所綜合性醫(yī)院的數(shù)據(jù)研究中所有醫(yī)院均開展了血鈣、血磷的檢測,一項研究調(diào)查上海市54所醫(yī)院腎臟內(nèi)科醫(yī)師對改善全球腎臟病預(yù)后組織KDIG和腎臟疾病患者生存質(zhì)量KDOQI慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常CKDMBD指南的認(rèn)同程度和目前臨床實踐情況。研究采取CKDMBD調(diào)查問卷形式，分別給上海市具有獨立腎臟內(nèi)科的54所綜合性醫(yī)院發(fā)放CKDMBD調(diào)查問卷（科室版54份和醫(yī)師版261份）。結(jié)果顯示，CKDMBD科室版調(diào)查問卷的回收率為1000％，醫(yī)師版調(diào)查問卷的回收率為847％。222％的醫(yī)院根據(jù)KDOQI指南治療透析患者的CKDMBD，204％的醫(yī)院根據(jù)KDIGO指南，574％的醫(yī)院同時結(jié)合兩種指南。556％的醫(yī)院認(rèn)為指南執(zhí)行順利，三級醫(yī)院指南執(zhí)行順利的比例顯著高于二級醫(yī)院P400重度鈣化。,腰椎側(cè)位X光平片鈣化積分具有較高參考價值,1BELLASIA,ETALKIDNEYINT2006NOV709162382KAUPPILALI,ETALATHEROSCLEROSIS1997JUL251322245503VERBEKEF,ETALCLINJAMSOCNEPHROL2011JAN611539,X光平片鈣化積分依據(jù)KAUPPILA創(chuàng)立的鈣化積分方法得到。1KAUPPILA鈣化積分法2以椎間隙中點為界，并將動脈分為前壁與后壁，分別評估每節(jié)脊椎附近的腹主動脈鈣化情況。以如下規(guī)則記分無動脈鈣沉積記0分；少量鈣沉積（不超過血管壁縱向長度的1/3）記1分；鈣沉積為血管壁縱向長度的1/3或以上，但不超過2/3的情況記2分；鈣沉積為血管壁縱向長度的2/3或以上的情況記3分。血管鈣化總評分為各節(jié)脊椎附近的腹主動脈前后壁鈣化評分總和。鈣化總評分與對應(yīng)的鈣化程度如下3≤4無或輕度鈣化515中度鈣化≥16重度鈣化。,超聲評價瓣膜鈣化的地位得到提升,,主動脈瓣或者二尖瓣鈣化可以簡單的通過超聲心動圖檢測,PRAGGI,ETALKIDNEYINT2007718802807GARCíAIBARRONDON,ETALREVESPCARDIOL2011SEP64982831,冠脈鈣化可增加冠脈疾病風(fēng)險高達(dá)20倍,RAGGIP,ETALJAMCOLLCARDIOL2002394695701,患病率,CAD冠狀動脈疾病ASVD動脈粥樣硬化血管疾病，包括冠脈疾病，腦血管疾病和外周動脈疾病CAC（冠狀動脈鈣化積分）基于AGATSTON對冠脈鈣化進(jìn)行積分量化，所得鈣化分?jǐn)?shù)反映鈣化的嚴(yán)重程度,一項橫斷面研究調(diào)查ESRD患者出現(xiàn)鈣化與其臨床結(jié)局的相關(guān)性。研究共納入205例維持性透析患者，使用電子束CT掃描患者的鈣化情況，并使用AGATSTON法進(jìn)行定量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，中位CAC為595，CAC1000的患者發(fā)生CAD和ASVD的風(fēng)險分別是無CAC患者的20倍和6倍。,基線CAC≥400的患者死亡率是無冠脈鈣化患者的4倍,CAC（冠狀動脈鈣化積分）基于AGATSTON對冠脈鈣化進(jìn)行積分量化，所得鈣化分?jǐn)?shù)反映鈣化的嚴(yán)重程度。,一項研究對比使用司維拉姆或含鈣磷結(jié)合劑治療對新透析患者生存的影響。該項研究是對RIND研究預(yù)設(shè)的次要終點事件（全因死亡）進(jìn)行分析RIND原始研究中129例受試者分別接受司維拉姆或鈣劑治療18個月后，由其主治醫(yī)師處方磷結(jié)合劑。其中127例患者完成了自隨機分組后中位44個月的觀察隨訪。研究發(fā)現(xiàn)，基線CAC≥400的患者死亡率是無冠脈鈣化患者的4倍。,BLOCKGA,ETALKIDNEYINT2007MAR71543841,近年多項研究顯示，中國透析患者冠脈鈣化的患病率可達(dá)70以上,卞維靜,等中華腎臟病雜志20052126568王偉,等中國血液凈化200654193195郭云珊,等中華腎臟病雜志2007233167171王莉,等中國血液凈化2011106331334顏佳毅,等中華腎臟病雜志2012285355360蔡宏,等中國血液凈化,2013,124189194鄭淑蓓,等浙江省腎臟病學(xué)術(shù)年會論文匯編,2014徐豐博,等首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2015364630633,MHD維持性血液透析；HD血液透析；PD腹膜透析,鈣化的持續(xù)進(jìn)展性要求我們盡早開展檢測,GOODMANWG,ETALNENGLJMED2000MAY1834220147883,透析齡（年）,一項研究納入39例年輕透析患者，調(diào)查年輕透析患者心血管疾病的發(fā)病率及程度。研究使用電子束CT檢測患者的鈣化情況，并對與鈣化相關(guān)的臨床因素進(jìn)行探討。研究發(fā)現(xiàn)，隨著透析齡的增加，出現(xiàn)鈣化的患者比例逐漸上升。,“積極預(yù)防和治療CKDMBD”,1CKDMBD與中國情況2CKDMBD的診斷3CKDMBD的治療,CKDMBD的治療通過糾正礦物質(zhì)代謝指標(biāo)，改善患者預(yù)后,糾正礦物質(zhì)代謝指標(biāo)異常,降低高血磷,維持正常血鈣,防治繼發(fā)性甲旁亢,延緩血管鈣化,改善骨骼健康,改善患者預(yù)后,,,血磷濃度單位轉(zhuǎn)換MMOL/LMG/DL032血鈣濃度單位轉(zhuǎn)換MMOL/LMG/DL025,當(dāng)血清白蛋白低于40G/L時，建議采用校正鈣。K/DOQI和KDIGO均推薦采用下列公式計算校正鈣校正鈣MG/DL血清總鈣MG/DL084?血清白蛋白G/DL。,診治指導(dǎo)確立礦物質(zhì)代謝指標(biāo)的靶目標(biāo),診治指導(dǎo)指出，應(yīng)通過多種途徑對血磷、血鈣、PTH進(jìn)行管理,有研究表明，控制血磷帶來的生存獲益可能優(yōu)于血鈣和PTH,TANIGUCHIM,ETALTHERAPHERDIAL2013APR1722218,一項研究基于日本腎臟透析協(xié)會的數(shù)據(jù)，分析血透患者礦物質(zhì)水平與死亡率的相關(guān)性，同時闡述了應(yīng)優(yōu)先管理何種礦物質(zhì)指標(biāo)以及礦物質(zhì)指標(biāo)達(dá)到正常范圍的頻率對血透患者死亡率的影響。研究共納入128125例隨訪3年的血透患者，分別使用基線、時間依賴及時間均值COX模型進(jìn)行分析。研究發(fā)現(xiàn)，控制血磷帶來的生存獲益可能優(yōu)于血鈣和PTH。,P102MG/DL的血透患者比例,近年來多項中國研究發(fā)現(xiàn)透析患者鈣化比例可達(dá)70以上,DOPPSINCHINA中IPTH150PG/ML的比例,KDIGO指出無動力性骨病在血透患者中占19，腹膜透析患者中占50,持續(xù)或反復(fù)存在高鈣血癥（推薦）、合并動脈鈣化和/或無動力性骨病和/或血清IPTH持續(xù)過低（建議）的患者應(yīng)限制使用含鈣磷結(jié)合劑,6顏佳毅,等中華腎臟病雜志20122853553607蔡宏,等中國血液凈化,2013,1241891948鄭淑蓓,等浙江省腎臟病學(xué)術(shù)年會論文匯編,20149徐豐博,等首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,201536463063310KIDNEYINTSUPPL2009113S113011中華腎臟病學(xué)會慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常診治指導(dǎo)2013,研究數(shù)據(jù)提示含鈣磷結(jié)合劑并不適合多數(shù)透析患者,2013年LANCET薈萃分析顯示非含鈣磷結(jié)合劑可以顯著降低死亡風(fēng)險達(dá)22,JAMALSA,ETALLANCET2013OCT123829900126877,本項薈萃分析為對原有10項及8項新篩選得到的隨機試驗數(shù)據(jù)進(jìn)行匯總分析，比較含鈣磷結(jié)合劑與非含鈣磷結(jié)合劑對死亡率的影響。作者檢索2008年8月1日至2012年10月的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行系統(tǒng)評價，得到8篇新的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究。主要終點為全因死亡率，次要終點為心血管事件（致命與非致使性的心梗、卒中及突然死亡）、血管鈣化、骨折及血管順應(yīng)性。該薈萃分析發(fā)現(xiàn)，相比含鈣磷結(jié)合劑，使用非含鈣磷結(jié)合劑的全因死亡相對風(fēng)險顯著降低22（RR078,95CI061098）。,常見非含鈣磷結(jié)合劑的優(yōu)缺點,中華腎臟病學(xué)會。慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常診治指導(dǎo)。KIDNEYINTSUPPL2009113S1130,碳酸司維拉姆全新非鈣非金屬磷結(jié)合劑，不吸收無蓄積,結(jié)合磷酸鹽的同時，司維拉姆不被吸收入血，無蓄積,諾維樂?（碳酸司維拉姆）中國產(chǎn)品說明書賽諾菲2013,結(jié)合磷酸鹽的同時，多余含鈣/金屬磷結(jié)合劑被吸收入血,含金屬磷結(jié)合劑作用機制,司維拉姆（多聚體）作用機制,中國三期研究顯示碳酸司維拉姆8周內(nèi)顯著降低血磷水平達(dá)069MMOL/L,CHENN,ETALNEPHROLDIALTRANSPLANT2014JAN29115260,一項隨機、雙盲、安慰劑對照、劑量滴定研究納入來自中國18個中心的205例血透患者，隨訪8周，旨在觀察碳酸司維拉姆對血透患者的療效和安全性。隨機給予患者碳酸司維拉姆（起始劑量為24G/天，N135）或安慰劑（N70）。研究主要終點為自基線起至治療8周血磷水平的變化，次要終點為自基線起至治療8周血脂（總膽固醇和LDLC）水平的變化。研究發(fā)現(xiàn)，使用碳酸司維拉姆治療的患者8周內(nèi)血磷水平下降069MMOL/L。,NICE指南顯示90天降磷效果對比，碳酸司維拉姆療效最佳,NICE指南編寫組進(jìn)行了一項網(wǎng)絡(luò)薈萃分析，對比用于治療CKD5期透析患者高磷血癥的磷結(jié)合劑的有效性。研究人員從MEDLINE、EMBASE等數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢測，僅報道對比不同磷結(jié)合劑或磷結(jié)合劑與安慰劑療效的RCT方可納入該項薈萃分析中。該項薈萃分析共納入46項研究。由于研究中普遍使用連續(xù)測定并且隨訪時間并不相同，因此無法建立單個網(wǎng)絡(luò)評估不同時間點所有治療手段的效力。所以，編寫組以3個月（90天）、6個月（180天）和12個月（360天）為時間截點進(jìn)行了一系列網(wǎng)絡(luò)薈萃分析。90天時對13項RCT研究進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)薈萃分析后發(fā)現(xiàn)，碳酸司維拉姆有991的可能（中位排名1,95CI1,1）是90天時控制透析CKD5期患者血磷最佳的手段，相比碳酸鈣進(jìn)一步降低血磷水平0648MMOL/L；180天時包含13項RCT研究，對8種治療手段進(jìn)行比較，各磷結(jié)合劑與碳酸鈣相比無顯著差異，但鹽酸司維拉姆組的平均血磷降低程度是單藥中最高的（相比碳酸鈣降低0098MMOL/L）；碳酸司維拉姆組的平均血磷降低0088MMOL/L（同碳酸鈣相比）；360天時包含13項RCT研究，對5種治療手段進(jìn)行比較，結(jié)果中360天的降磷效應(yīng)，除碳酸鑭顯著弱于碳酸鈣外，其他藥物均無顯著差異。,NICECLINICALGUIDELINE157–HYPERPHOSPHATAEMIAINCHRONICKIDNEYDISEASEMAR2013HTTP//WWWHSRMETHODSORG/GLOSSARY/TERMS/N/NETWORKMETAANALYSISASPXTOOLQUANTITATIVESTUDYDESIGNS131162DELMEZJ,ETALCLINNEPHROL2007DEC686386913NATIONALKIDNEYFOUNDATIONAMJKIDNEYDIS2003OCT424SUPPL3S1201,血磷達(dá)標(biāo)參考KDOQI標(biāo)準(zhǔn)3555MG/DL3,左圖KONGX等人進(jìn)行的一項橫斷面研究調(diào)查中國透析患者M(jìn)BD治療現(xiàn)狀。研究共納入1711例血透患者與363例腹透患者，分析了血磷、血鈣及PTH等與MBD相關(guān)的參數(shù)，并將其與DOPPS3及DOPPS4的結(jié)果進(jìn)行對比。研究同時調(diào)查了高磷血癥的相關(guān)因素。結(jié)果顯示，中國透析患者血磷處于指南推薦范圍的比例僅為385。,右圖DELMEZJ等人進(jìn)行的一項隨機、雙盲、交叉研究調(diào)查鹽酸司維拉姆與碳酸司維拉姆對血透患者血磷、脂質(zhì)及碳酸根水平的影響。研究共納入79例血透患者，隨機給予鹽酸司維拉姆或碳酸司維拉姆治療8周，之后兩組患者互換治療藥物再治療8周。兩個治療組的平均劑量為60G/天。研究顯示，使用碳酸司維拉姆治療的血磷達(dá)標(biāo)患者比例為71。,平均血磷（MG/DL）,一項隨機研究對比接受司維拉姆或含鈣磷結(jié)合劑對血磷、血鈣、PTH和冠脈/胸主動脈鈣化情況的影響。研究共納入200例維持性透析患者，隨機給予司維拉姆（N99，平均劑量65G/天）或鈣劑（N101，平均劑量43G/天）治療52周。研究終點包括血磷、血鈣及PTH處于正常范圍及冠脈與胸主動脈的鈣化情況。研究使用電子束體層攝影術(shù)（EBT）評估血管鈣化情況，通過AGATSTON法對鈣化情況進(jìn)行評分。研究發(fā)現(xiàn)，司維拉姆可有效降低血磷水平。,1CHERTOWGM,ETALKIDNEYINT20026212452522NATIONALKIDNEYFOUNDATIONAMJKIDNEYDIS200342SUPPLS1S2013DATAONFILE,GENZYMECORPORATION,TREATTOGOAL研究顯示司維拉姆干預(yù)有效長期維持血磷達(dá)標(biāo),并且，司維拉姆降磷同時不升高血鈣，不過度抑制PTH,BRAUNJETALCLINNEPHROL2004AUG62210415,,,鈣劑組的患者血鈣水平超過KDOQI推薦的上限，而司維拉姆有效控制血鈣水平在目標(biāo)范圍內(nèi),鈣劑組的患者血清PTH水平被過度抑制，治療期間均低于KDOQI推薦下限而司維拉姆有效控制PTH水平在目標(biāo)范圍內(nèi),一項開放標(biāo)簽、隨機研究對比長期使用司維拉姆或碳酸鈣治療的效果。研究共納入114例成年血透患者，隨機給予司維拉姆（平均劑量59G/天）或碳酸鈣（平均劑量39G/天）治療52周。前12周內(nèi)每3周測定一次血磷與血鈣水平，并據(jù)此調(diào)整藥物劑量，使得血磷水平處于1016MOL/L內(nèi)，血鈣水平25MOL/L。研究有效性終點包括血磷、血鈣、鈣磷乘積及脂質(zhì)水平的變化。安全性終點為血生化、血細(xì)胞計數(shù)及不良反應(yīng)。,鈣磷達(dá)標(biāo)不是最終目的，改善預(yù)后才是需求,循證醫(yī)學(xué)的初衷采用科學(xué)的方法確保醫(yī)療方式能帶來最佳預(yù)后,司維拉姆循證證據(jù)最多，納入人群最廣的磷結(jié)合劑,FIRSTPATIENTDOSEDMAY19,1995CLINICALSTUDYGTC10201SANOFIDATAONFILESEARCHCONDUCTEDONPUBMEDON28/12/2015,ANDINCLUDESPEERREVIEWEDPUBLICATIONSCLINICALTRIALSANDREVIEWSESTIMATESBASEDONMARKETINGANDSALESDATA,RECOMMENDEDDOSAGE,CALCULATEDONAYEARLYBASISSANOFIDATAONFILECHENN,ETALNEPHROLDIALTRANSPLANT2014JAN29115260,截至2015年，司維拉姆擁有超過20年的臨床證據(jù)經(jīng)驗、超過700項研究發(fā)表、超過200萬病人年的臨床應(yīng)用經(jīng)驗,RIND研究顯示司維拉姆顯著延緩新透析患者鈣化進(jìn)展達(dá)11倍,BLOCKGA,ETALKIDNEYINT2005OCT684181524,P0015,一項隨機研究評估新血透患者中冠脈鈣化程度，并對比司維拉姆與鈣劑對血管鈣化進(jìn)展的影響。研究共納入129例新透析患者，隨機給予司維拉姆（N67）或鈣劑（N62）治療18個月。研究在基線、6、12和18個月使用EBCT掃描患者動脈鈣化情況，并使用AGATSTON法進(jìn)行評分。同時基線及每個月還對患者進(jìn)行實驗室常規(guī)檢查。研究發(fā)現(xiàn)，同鈣劑相比，司維拉姆延緩新透析患者的冠脈鈣化進(jìn)展。,RIND研究二次分析服用鈣劑患者的全因死亡風(fēng)險是服用司維拉姆患者的31倍,BLOCKGA,ETALKIDNEYINT2007MAR71543841,一項研究對比使用司維拉姆或含鈣磷結(jié)合劑治療對新透析患者生存的影響。該項研究是對RIND研究預(yù)設(shè)的次要終點事件（全因死亡）進(jìn)行分析RIND原始研究中129例受試者分別接受司維拉姆或鈣劑治療18個月后，由其主治醫(yī)師處方磷結(jié)合劑。其中127例患者完成了自隨機分組后中位44個月的觀察隨訪。研究發(fā)現(xiàn)，鈣劑組患者的死亡風(fēng)險明顯高于司維拉姆。,多變量校正后磷結(jié)合劑的使用與生存率的相關(guān)性（鈣劑VS司維拉姆）,INDEPENDENTDIALYSIS研究顯示司維拉姆顯著降低透析患者心血管死亡風(fēng)險達(dá)91,HR02095CI013031,生存率,心血管死亡率,全因死亡率,DIIORIOB,ETALAMJKIDNEYDIS2013OCT6247718,一項隨機、開放標(biāo)簽、平行組對照試驗評估司維拉姆與含鈣磷結(jié)合劑對心律失常引起的心血管死亡、全因心血管死亡及全因死亡的影響。研究納入466例新透析患者，按11隨機給予司維拉姆（平均劑量2200MG/天）或碳酸鈣（平均劑量4300MG/天）治療24個月；隨訪至36個月或至截尾。主要終點為心律失常引起的心血管死亡，次要終點為全因死亡、心血管死亡和非心血管死亡。研究發(fā)現(xiàn)，與鈣劑相比，司維拉姆顯著降低因心律失常引起的心血管死亡（HR，00695CI,001025P0001）、全因心血管死亡（HR,00995CI,005019P0001）及全因死亡（HR,02095CI,015031P0001）風(fēng)險。,2015年CJASN最新薈萃分析發(fā)現(xiàn)，同鈣劑相比，司維拉姆顯著降低全因死亡風(fēng)險達(dá)46,,PATELL,ETALCLINJAMSOCNEPHROL2015DEC14,一項薈萃分析檢索MEDLINE及COCHRANE臨床研究注冊中心中對比含鈣磷結(jié)合劑與司維拉姆的RCT，共納入25項研究，4770例患者（88為血透患者）。觀察終點包括患者水平終點（全因死亡率、心血管事件和死亡率、住院及不良事件）、中間終點（血管鈣化和骨改變）和生化終點（血磷/血鈣/PTH血脂水平和高鈣血癥發(fā)生率）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與含鈣磷結(jié)合劑相比，司維拉姆顯著降低全因死亡風(fēng)險。,

簡介：跟骨的生理角度在骨折復(fù)位中的應(yīng)用,鄭永智河南省中醫(yī)院,難點,跟骨骨折骨科醫(yī)生的嚴(yán)峻挑戰(zhàn),計劃與方案不能正確制定,雙重要求解剖復(fù)位功能重建,判斷困難骨折線分布走向,不規(guī)則性跟骨的三維形態(tài),術(shù)后并發(fā)癥多手術(shù)方法選擇重要,,,,,,,跟骨交叉角與跟骨結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)角,,跟骨交叉角（GISSANE角）,1跟骨交叉角（GISSANE角）由跟骨外側(cè)溝底向前結(jié)節(jié)最高點連線與后關(guān)節(jié)面線之夾角，正常為120°145°。,跟骨結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)角（BOHLER角）,跟骨結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)角（BOHLER角）由跟骨后關(guān)節(jié)面最高點分別向跟骨結(jié)節(jié)和前結(jié)節(jié)最高點連線所形成的夾角,正常為25°40°。,SANDERS分型,Ⅰ型無移位的關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，不考慮后關(guān)節(jié)面骨折線的數(shù)量。Ⅱ型跟骨后關(guān)節(jié)面為兩部分骨折,移位≥2MM,根據(jù)原發(fā)骨折線的位置又分為ⅡA、ⅡB和ⅡC型。,Ⅲ型跟骨后關(guān)節(jié)面有兩條骨折線,為三部分移位骨折,又分ⅢAB、ⅢBC及ⅢAC三個亞型。各亞型均有一中央塌陷骨折塊Ⅳ型跟骨后關(guān)節(jié)面為四部分及以上的移位骨折,包括嚴(yán)重的粉碎性骨折。,II型,SANDERS氏I型,?III型,III型?,IV型,跟骨骨折分型及診斷方法,X線診斷CT掃描三維重建BRODEN位投照X線片,CT掃描方法,橫斷位掃描,冠狀位掃描,CT橫斷位,CT冠狀位,矢狀位,CT三維重建,軸位,內(nèi)側(cè)位,外側(cè)斜位,外側(cè)位,CT三維重建,撬撥復(fù)位固定方法,跟骨正常生物力學(xué)示意圖,1壓應(yīng)力2前壓應(yīng)力3下張應(yīng)力4后張應(yīng)力,跟骨,距骨,脛骨,正常跟骨骨小梁,,張力骨小梁,壓力骨小梁,,,壓力骨小梁,,,,跟骨三角,Ⅲ型解剖板固定模擬圖,,,,,,,跟骨高度降低,跟骨骨折后,,正常跟骨形態(tài),,骨折后的形態(tài)改變,,,,,,跟骨骨折后形態(tài)上的變化,跟骨寬度增加,跟骨寬度增加,高度降低,,跟骨骨折不復(fù)位可發(fā)生的問題,距下關(guān)節(jié)＋/－跟骰關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)炎或融合腓骨肌腱卡壓＋/－跟腓撞擊征跟部增寬使穿鞋困難腓骨肌腱炎和腱鞘炎減少踝關(guān)節(jié)的背屈活動度跟骨外翻、平足，少數(shù)內(nèi)翻,技術(shù),固定載距突,A、15°傾斜向前B、30°傾斜向上,,,AB,固定后情況,B,A,C,典型病例某男，31歲,術(shù)前片,術(shù)后片,總結(jié),1、五個點的固定，適用于各種跟骨骨折2、兩個三角形的吻合，加強了跟骨三角的強度3、后距關(guān)節(jié)面得到堅強固定4、利用釘板一體化立體重建跟骨5、載距突固定牢靠,,,

簡介：鄭煒權(quán),THECALCANEUSNORMALANDABNORMAL跟骨正常與變異,譯自RADIOGRAPHICS199111415440鄭煒權(quán)譯,鄭煒權(quán),簡介,跟骨是最大的跗骨，承受直立位時的體重跟骨受廣泛的先天性和獲得性病變的累及許多病變起源于跟骨本身，為原發(fā)性病變繼發(fā)性病變起源于跟骨鄰近軟組織和直接侵犯本文將描述各種跟骨病變的臨床和影像學(xué)特征,鄭煒權(quán),跟骨解剖,跟骨大致呈方形，有6個面（圖1）上面前、中、后關(guān)節(jié)面與距骨形成關(guān)節(jié)跖面沿其后在有一粗隆外側(cè)面有骨性突起，為跟腓韌帶的附著點內(nèi)側(cè)面向前下延伸，作為支撐斜面前面與骰骨形成關(guān)節(jié)后面跟腱附著處跟骨與距骨有滑膜關(guān)節(jié)，形成前、中、后跟距關(guān)節(jié)；與骰骨形成跟骰關(guān)節(jié)在中、后跟距關(guān)節(jié)間，有跗骨竇，內(nèi)有骨間跟距韌帶,鄭煒權(quán),跟骨示意圖（1）側(cè)面（2）上面A前關(guān)節(jié)面，M內(nèi)關(guān)節(jié)面，P后關(guān)節(jié)面，PB腓骨短肌溝，PL腓骨長肌溝，S支撐斜面，T突起（滑車突），TU粗隆,鄭煒權(quán),一些肌腱和韌帶附著于跟骨上跖腱膜沿跖面嵌入跟腱腓腸肌和比目魚肌總腱，是人體內(nèi)最厚和最強壯的肌腱，附著于跟骨后面的中部在跟骨后面的上部和跟腱之間有跟后滑囊（RETROCALCANEALBURSA）部分三角肌和腓側(cè)韌帶也附著于跟骨,鄭煒權(quán),正常變異NORMALVARIANTS,跟骨、距骨在宮內(nèi)第三個月時出現(xiàn)骨化，是最先出現(xiàn)的跗骨偶爾，正常嬰兒中，跟骨會出現(xiàn)兩個骨化中心，類似于DOWN’S綜合征和HURLER’S綜合征在兒童早期，沿跟骨后下方形成骨突，女孩在47歲、男孩在710歲時開始骨化，此時X線片可顯示，均在1215歲時，與跟骨融合但是，偶爾骨突可以直到16歲（女孩）或22歲（男孩）才閉合,鄭煒權(quán),有時，跟骨片可以顯示一些與疾病不相關(guān)的非典型表現(xiàn)這些正常變異包括骨突假性骨折、跟骨缺血性壞死（SEVERDISEASE）、營養(yǎng)孔、假性囊腫和暫時性跖骨骨刺（TRANSIENTPLANTARBONESPUR）骨突假性骨折是常見的正常變異。通常，一個正常的部分骨化的跟骨骨突呈現(xiàn)為碎片狀，類似骨折改變（圖2）,鄭煒權(quán),所謂的缺血性壞死在幼齡兒童中是一個正常變異，不應(yīng)該作為異常對待在嬰兒，跟骨骨突的不透X線性類似于跟骨的其余部分。但是，在某些嬰兒中，當(dāng)他們開始走路時，骨突變得硬化起來（圖3）這種骨突不透X線性的增加不出現(xiàn)在那些通常骨突不承重的兒童當(dāng)中隨著兒童年齡的增加和骨突與跟骨的融合，骨突逐漸呈現(xiàn)出與跟骨其他部分相同的表現(xiàn)（圖4）偶爾，在內(nèi)旋足的X片上，跟骨內(nèi)側(cè)跖面可見營養(yǎng)孔，內(nèi)走行有血管（圖5）,鄭煒權(quán),圖25跟骨正常變異（2）一兒童跟骨骨突假性骨折，側(cè)位片顯示一碎裂骨突（3）跟骨缺血性壞死側(cè)位片示一兒童跟骨硬化性骨突（4）跟骨缺血性壞死愈后側(cè)位片顯示一成人正常融合骨突，注意融合骨突無一均一性不透光度（5）跟骨斜位片顯示營養(yǎng)孔（箭）,鄭煒權(quán),偶爾，由于正常松質(zhì)骨的缺乏，在側(cè)位片上跟骨中部可見骨質(zhì)稀疏的三角區(qū)（圖6），被稱為假性囊腫，邊界不清，基底位于下方。小的、環(huán)形高密度影有時可以出現(xiàn)在骨質(zhì)稀疏區(qū)域，代表了營養(yǎng)管暫時性跖骨刺是小的骨刺，通常于側(cè)位片上見于嬰兒跟骨的跖面（圖7），在1歲時消失。這些骨刺傾向于雙側(cè)、對稱性，可以指向前、后或者下方,鄭煒權(quán),圖6、7正常跟骨變異（6）跟骨假性囊腫側(cè)位片示邊界不清的骨質(zhì)稀疏區(qū)（箭）；（7）側(cè)位片顯示一兒童暫時性跟骨跖面骨刺（箭），骨刺可以指向前、后或垂直向下,鄭煒權(quán),原發(fā)病變,原發(fā)病變是跟骨本身病變，因為這些病變直接起源于骨先天性病變跗骨聯(lián)合是臨床上最常見的跟骨先天異常。大約20的先天性跗骨聯(lián)合，雙側(cè)受累。盡管通常是無癥狀的，先天性跗骨聯(lián)合偶爾可以引起痛性扁平足（PESPLANUS）伴隨小腿痙攣最常見的先天性跗骨聯(lián)合是跟舟和跟距聯(lián)合，其他先天性跗骨聯(lián)合不常見該聯(lián)合在出生時是纖維性或軟骨性聯(lián)合，骨化通常在1020歲時出現(xiàn)，可表現(xiàn)為側(cè)位片上跟骨、距骨和舟狀骨之間的出現(xiàn)明顯的骨橋,鄭煒權(quán),圖8聯(lián)合（A）側(cè)位片示骨橋（箭）跨過跟骨和舟狀骨，提示跟舟聯(lián)合（B）CT示另一患者雙側(cè)跟距聯(lián)合（黑箭）和左側(cè)跟舟聯(lián)合（白箭）,鄭煒權(quán),先天性跗骨聯(lián)合的繼發(fā)征象有時可在足側(cè)位片上顯示，包括背側(cè)距骨喙突出（見于2/3病例）、仵臼踝關(guān)節(jié)（BALLANDSOCKETANKLEJOINT）、非對稱性前跟距關(guān)節(jié)先天性跟舟聯(lián)合的間接征象包括發(fā)育不良的距骨頭、狹小的跟舟關(guān)節(jié)伴關(guān)節(jié)邊緣不清先天性跗骨聯(lián)合須與獲得性跗骨間關(guān)節(jié)硬化相應(yīng)鑒別，后者繼發(fā)于感染、創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)炎或者手術(shù)（圖9）平片斷層、CT和MRI診斷的應(yīng)用利于診斷跗骨聯(lián)合,鄭煒權(quán),圖9跗骨間關(guān)節(jié)強直一青少年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者足側(cè)位片示跗跖關(guān)節(jié)融合,鄭煒權(quán),獲得性病變,創(chuàng)傷跟骨是最常見的跗骨骨折，在所有跗骨骨折的60，所有骨折的2雙側(cè)跟骨骨折常見于高處墜落傷、雙足著地的患者，導(dǎo)致距骨垂直作用于跟骨上表1、2是跟骨骨折的兩種分類法,鄭煒權(quán),鄭煒權(quán),鄭煒權(quán),鄭煒權(quán),成人跟骨骨折中，75為關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，25為關(guān)節(jié)外所有跟骨骨折中，只有5發(fā)生于兒童，絕大多數(shù)（63）為關(guān)節(jié)外，小于7歲的兒童，92為關(guān)節(jié)外骨折跟骨粗隆骨折和跟腱撕裂可見于割草機事故的兒童跟骨骨突骨折也可見于兒童,鄭煒權(quán),正常情況下，距骨楔形側(cè)突的尖端直接指向GISSANE的十字角（CRUCIALANGLEOFGISSANE）當(dāng)軸向壓縮力量作用于距骨使其側(cè)突嵌入相鄰的跟骨時，該角度被破壞，導(dǎo)致跟骨的關(guān)節(jié)內(nèi)骨折（圖1012）BOEHLER角（BOEHLERANGLE）通常是減少的。當(dāng)由于跌落發(fā)生跟骨骨折時，可伴發(fā)相應(yīng)腰椎椎體的骨折,鄭煒權(quán),圖1012（10）跟骨舌形骨折（A）側(cè)位片示水平骨折線沿伸至跟骨粗隆該型損傷，骨折的后面向下旋轉(zhuǎn)，粗隆向上旋轉(zhuǎn)AGISSANE十字角，L距骨側(cè)突（B）HARRIS位顯示骨折線通過跟骨粗隆（11）右跟骨關(guān)節(jié)壓縮性骨折（A）側(cè)位片證實BOEHLER角減?。ǎ湔＝嵌燃s280400（B）CT掃描顯示出右跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)粉碎性骨折和左跟骨關(guān)節(jié)外骨折（12）跟骨粗隆喙樣骨折側(cè)位片顯示出撕脫骨折碎片,鄭煒權(quán),跟骨應(yīng)力骨折可能是由于反復(fù)的亞臨床創(chuàng)傷導(dǎo)致的，骨掃描或者M(jìn)RI有助于診斷應(yīng)力骨折平片隨訪，愈合期的應(yīng)力骨折變得明顯起來（圖13、14）CT對于評估和隨訪跟骨骨折和鄰近軟組織結(jié)構(gòu)的損傷非常有用,鄭煒權(quán),圖13、14跟骨應(yīng)力骨折愈合期（13）兒童足側(cè)位片顯示出硬化骨折線（14）成人足側(cè)位片顯示正愈合的骨折線（箭），由于骨硬化較難分辨,鄭煒權(quán),感染跟骨由于刺傷而最常發(fā)生感染繼發(fā)于血行播散的感染在成人不常見，但在兒童可發(fā)生盡管大多數(shù)刺傷所致的跟骨骨髓炎感染的患者中，綠膿桿菌是致病菌，但是任何病菌都可導(dǎo)致感染糖尿病患者更傾向于發(fā)生足的骨髓炎，跟骨經(jīng)常受累,鄭煒權(quán),跟骨感染顯示為骨質(zhì)破壞，沿其跖面伴有軟組織腫脹跟部潰瘍經(jīng)常發(fā)生（圖15）血行感染骨髓炎的兒童患者的足可見多灶性骨髓炎（圖16）新生兒跟骨葡萄球菌性骨髓炎是足跟穿刺取血的并發(fā)癥，感染可導(dǎo)致骨突的骨化或破壞（圖17）,鄭煒權(quán),圖1517（15）骨髓炎側(cè)位片顯示骨質(zhì)破壞、輕度骨質(zhì)硬化和跟骨周圍大潰瘍形成（16）兒童急性多灶性血行感染骨髓炎累及足和踝（包括跟骨）側(cè)位片顯示骨質(zhì)破壞和軟組織腫脹（17）葡萄球菌性骨髓炎患者為一經(jīng)足跟部穿刺取血的嬰兒HARRIS位顯示跟骨骨突破壞,鄭煒權(quán),足分枝菌病是慢性真菌骨髓炎，通常由MONOSPORIUMAPIOSPERMUM導(dǎo)致在足部諸骨中，跟骨最常受累平片顯示受累骨有明顯的骨質(zhì)破壞、骨硬化和軟組織腫脹（圖18）跟骨慢性骨髓炎通常導(dǎo)致骨的放射不透性的增加（圖19）,鄭煒權(quán),圖18、19（18）足分枝菌病側(cè)位片顯示跟骨由于慢性真菌性骨髓炎導(dǎo)致的骨質(zhì)破壞和骨硬化（19）慢性骨髓炎側(cè)位片顯示跟骨顯著的骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)硬化注意軟組織腫脹和跟部潰瘍形成,鄭煒權(quán),血液學(xué)疾病出血性假囊腫是唯一能靠影像診斷的血液性病變骨出血性假囊腫是血友病不常見的并發(fā)癥，發(fā)生率低于2跟骨是少見受累部位假腫瘤可位于骨內(nèi)、骨膜下或者發(fā)生于軟組織內(nèi)創(chuàng)傷通常是直接原因，導(dǎo)致一個大的局限性的血腫骨內(nèi)假腫瘤提示髓內(nèi)出血導(dǎo)致的髓腔骨質(zhì)破壞影像上，血友病性骨內(nèi)假腫瘤通常表現(xiàn)為擴展性的溶骨性病變，伴有清楚的硬化邊緣（圖20）CT和MR的應(yīng)用有助于其診斷,鄭煒權(quán),圖20出血性假腫瘤側(cè)位片顯示一血友病患者由于慢性、骨內(nèi)血腫導(dǎo)致的跟骨囊性破壞,鄭煒權(quán),良性骨腫瘤和骨病變骨島跟骨骨島是髓腔內(nèi)成熟板層骨的致密骨小梁巢形成的，在影像上表現(xiàn)為卵圓形的不透光區(qū)，與跟骨小梁結(jié)構(gòu)的軸線平行骨島通常有刺狀邊緣，與鄰近骨小梁交錯排列（圖21）,圖21骨島側(cè)位片示跟骨內(nèi)境界欠清的骨島,鄭煒權(quán),單腔骨囊腫（UNICAMERALBONECYST）約4的單腔骨囊腫發(fā)生在跟骨，是足部最常見部位，占全身發(fā)生部位的第3位，80發(fā)生于314歲患者，男女比例31，可有局部壓痛和腫脹囊腫內(nèi)包含清亮、黃色液體，通常抽空后，內(nèi)附一薄層纖維膜影像上，囊腫通常位于跟骨頸的基部，邊界清楚，有薄的硬化邊緣，囊腫的前緣通常平直且呈垂直改變，后緣呈典型的曲線，平行跟骨后部骨小梁（圖22A）；CT和MR均能證實囊腫內(nèi)液體成分，有時可見液平（圖22B22D）囊腫可在其病變處發(fā)生病理性骨折后或在身體停止生長后自愈；囊腫內(nèi)注射甲基強的松龍（METHYLPREDNISOLONE）的治療與手術(shù)一樣有效,鄭煒權(quán),圖22單腔骨囊腫（A）側(cè)位片示境界清楚的溶骨性病變（B）跟骨CT顯示出囊腫內(nèi)可見液平（箭）T1WI（C）和T2WI（D）矢狀面顯示跟骨囊腫的液體信號,鄭煒權(quán),骨內(nèi)脂肪瘤骨內(nèi)脂肪瘤在影像上類似于單腔骨囊腫的表現(xiàn)，好發(fā)于跟骨和股骨近端。部分學(xué)者認(rèn)為單腔骨囊腫是發(fā)生梗死的脂肪瘤有時，平片和CT掃描可見在溶骨性病變內(nèi)有團狀營養(yǎng)不良性鈣化（圖23），代表了壞死的脂肪CT和MR有助于診斷骨內(nèi)脂肪瘤該病變可能會疼痛，需要刮除或骨移植,鄭煒權(quán),圖23骨內(nèi)脂肪瘤（A）側(cè)位片示邊界清楚的圓形溶骨性病變，其內(nèi)含有大塊鈣化（B）CT掃描非常清楚地顯示部分壞死和鈣化的脂肪瘤,鄭煒權(quán),骨樣骨瘤大約2的骨樣骨瘤累及跟骨，大多數(shù)患者主訴足部鈍痛，特別是夜間，服用阿司匹林可緩解，該病變好發(fā)于兒童和年青人，特別是男孩子影像上，病變表現(xiàn)為卵圓形或者圓形透亮瘤巢環(huán)繞反應(yīng)性硬化帶（圖24A），瘤巢直徑很少越過1CM，鈣化時，通常與周圍硬化帶分離，中間有一狹窄透亮邊緣骨掃描與CT也有助于骨樣骨瘤的診斷（圖24B）,鄭煒權(quán),圖24骨樣骨瘤（A）側(cè)位片示左跟骨關(guān)節(jié)下區(qū)域有一骨硬化區(qū)（箭），內(nèi)包含透亮瘤巢（B）CT掃描示病變內(nèi)有一鈣化瘤巢（箭）,鄭煒權(quán),骨軟骨瘤跟骨骨軟骨瘤的發(fā)生率不越過1，大多數(shù)跟骨骨軟骨瘤見于骨干續(xù)連癥（遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤?。┑幕颊?，75的患者年齡小于20歲。跟骨骨軟骨瘤通常無蒂，隨骨骼成熟而停止生長影像上，沿跟骨表現(xiàn)一個或多個小的無蒂性骨突起，尤其是跟骨跖面（圖25），軟骨帽有時可見鈣化基質(zhì)多發(fā)性骨軟骨瘤病的患者中，約1015的患者骨軟骨瘤惡變?yōu)檐浌侨饬?鄭煒權(quán),圖25無蒂性骨軟骨瘤側(cè)位片顯示腫瘤沿跟骨下面生長（箭）,鄭煒權(quán),內(nèi)生軟骨瘤大多數(shù)跟骨內(nèi)生軟骨瘤見于OLLIER氏病（多發(fā)性內(nèi)生軟骨瘤?。┗颊叽蠖鄶?shù)病變見于兒童和年青人影像上，跟骨內(nèi)一個或幾個圓形或卵圓形透亮區(qū)，邊緣清晰，腫瘤基質(zhì)常見鈣化（圖26）據(jù)報道內(nèi)生軟骨瘤惡變?yōu)檐浌侨饬龅膸茁试贠LLIER氏病中高達(dá)30,鄭煒權(quán),軟骨母細(xì)胞瘤迄今為止，文獻(xiàn)中大約報道了近30例跟骨軟骨母細(xì)胞瘤，當(dāng)軟骨母細(xì)胞瘤發(fā)生在足部時，跟骨為好發(fā)部位腫瘤通常位于距跟關(guān)節(jié)或沿跟骨的后表面大多數(shù)軟骨母細(xì)胞瘤的患者年齡在2040歲間影像上為邊界清楚的圓形或卵圓形、溶骨性病變（圖27），腫瘤基質(zhì)經(jīng)常包含鈣化，CT掃描更易發(fā)現(xiàn)；偶爾腫瘤可能有多房改變,鄭煒權(quán),軟骨粘液纖維瘤軟骨粘液纖維瘤是最少見的良性軟骨性骨腫瘤，下肢骨的發(fā)生率約75，在足部跟骨最常受累，60的腫瘤患者年齡低于30歲，輕度局部疼痛和觸痛常見影像上，腫瘤邊界清楚、多房性骨質(zhì)稀疏區(qū)，通常位于關(guān)節(jié)下區(qū)域或者鄰近跟骨下表面（圖28），腫瘤基質(zhì)鈣化不常見,鄭煒權(quán),圖262826內(nèi)生軟骨瘤跟骨側(cè)位片示一溶骨性病變，內(nèi)含鈣化基質(zhì)斑點箭27軟骨母細(xì)胞瘤側(cè)位片顯示圓形溶骨性病變，邊界清楚，鄰近跟骨后粗隆28軟骨粘液纖維瘤側(cè)位片示一多房性、邊界清楚的溶骨性病變，不伴基質(zhì)鈣化,鄭煒權(quán),巨細(xì)胞瘤巨細(xì)胞瘤是不同的骨腫瘤，被認(rèn)為起源于骨髓的支撐結(jié)締組織大約1的巨細(xì)胞瘤累及跟骨，在足中通常發(fā)生于距骨和跟骨大多數(shù)患者年齡在2040歲影像上，腫瘤呈溶骨性、邊界不清（圖29），有時呈多房性和膨脹性改變，可伴有病理性骨折可繼發(fā)動脈瘤樣骨囊腫術(shù)后再發(fā)率約50，約1015的巨細(xì)胞瘤具有潛在惡性,鄭煒權(quán),動脈瘤樣骨囊腫大約1動脈瘤樣骨囊腫發(fā)生于跟骨，75的患者小于20歲，將近50的動脈瘤樣骨囊腫是繼發(fā)病變，與其它原發(fā)骨病并存，如巨細(xì)胞瘤、單腔骨囊腫和纖維骨結(jié)構(gòu)不良臨床癥狀為局部輕度疼痛、腫脹，可并發(fā)病理性骨折影像上，病變通常呈較大膨脹性、多房性溶骨性病變，伴有“蛋殼（EGGSHELL）”樣邊緣（圖30），CT和MRI通常能證實病變內(nèi)有液平存在,鄭煒權(quán),圖29,3029巨細(xì)胞瘤側(cè)位片示跟骨內(nèi)膨脹性溶骨性病變，邊界不清30動脈瘤樣骨囊腫側(cè)位片證實溶骨性病變，邊界清楚，內(nèi)有分隔,鄭煒權(quán),嗜酸性肉芽腫嗜酸性肉芽腫是組織細(xì)胞X癥三種類型之一跟骨罕見受累常見于兒童和年青人，可為單骨病變或多骨病變影像上，跟骨內(nèi)可見大小不同的透亮區(qū)（圖31），邊界可不清楚，或者非常清晰,鄭煒權(quán),畸形性骨炎（PAGETDISEASE）畸形性骨炎的病因不清，可以是單骨或多灶性的約20的患者，足骨受累，其中跟骨最常見受累該病通常見于大于35歲的患者只有10的患者有癥狀，多灶性病變患者中最常見在早期溶骨性階段，跟骨呈透亮度增高的骨質(zhì)疏松，然后，在混合期，病變輕度擴大伴有粗大骨小梁。最后在以后的成骨期，跟骨擴大形成典型的畸形性骨炎影像跟骨內(nèi)增厚的、波浪狀的骨小梁束，呈十字交叉在應(yīng)力線上，伴隨骨皮質(zhì)增厚（圖32）在多骨性畸形性骨炎的患者中，血液堿性磷酸酶和尿中羥脯氨酸常升高不到1的畸形性骨炎病灶惡變?yōu)楣侨饬?、軟骨肉瘤、纖維肉瘤或者巨細(xì)胞瘤,鄭煒權(quán),圖31,3231嗜酸性肉芽腫側(cè)位片示邊界清楚的溶骨性病變，環(huán)繞不同程度的硬化帶32畸形性骨炎側(cè)位片顯示出增粗的骨小梁，骨透亮度減低，跟骨增大,鄭煒權(quán),囊性血管瘤?。–YSTICANGIOMATOSIS）局限性骨內(nèi)淋巴管瘤和血管瘤最常見于兒童和年青人，常累及多骨，常伴發(fā)軟組織淋巴管瘤和血管瘤影像上受累骨內(nèi)多發(fā)性圓形或卵圓形溶骨性病變，大小不等，邊界清楚，邊緣硬化，代表了骨內(nèi)擴張的血管或淋巴管腔隙（圖33），有時可見多房性、分隔或氣泡樣溶骨性病變大多數(shù)淋巴管瘤病，淋巴管造影清楚證實擴張的淋巴管腔，顯示為對比劑池動脈造影有助于診斷血管瘤病，顯示為多血管病變肌骨血管瘤在受累軟組織及骨骼的T2WIMR圖像上顯示為高信號影,鄭煒權(quán),纖維骨結(jié)構(gòu)不良（FIBROUSDYSPLASIA）纖維骨結(jié)構(gòu)不良是不明原因的骨骼發(fā)育異常，其特征為骨髓腔為纖維組織替代該病可為單骨發(fā)病，也可累及多骨，跟骨為不常見部位，大多數(shù)跟骨病變見于多骨受累的患者該病通常無臨床癥狀，大多數(shù)單骨病變在兒童及年青人患者中都偶然發(fā)現(xiàn)的影像上，病變多為透亮區(qū)，其內(nèi)可見幾個硬化區(qū)，邊界傾向于清楚，可能有厚殼，有時病變可呈氣泡狀、多房性或者膨脹改變，更多的是，受累跟骨呈“磨玻璃（GROUNDGLASS）”樣改變（圖34）,鄭煒權(quán),圖33,3433骨內(nèi)淋巴管瘤病側(cè)位片示跟骨內(nèi)邊界清楚的多個溶骨性病變足和踝部其他骨也見類似改變34多骨性纖維骨結(jié)構(gòu)不良側(cè)位片證實踝和足諸骨（包括跟骨）呈骨硬化和磨玻璃樣改變,鄭煒權(quán),惡性骨腫瘤軟骨肉瘤（CHONDROSARCOMA）跟骨軟骨肉瘤的發(fā)生率低于1，將近10的軟骨肉瘤起源于原發(fā)病變，如骨軟骨瘤、內(nèi)生軟骨瘤（圖35），大多數(shù)患者年齡在3060歲間影像上，腫瘤顯示為較多鈣化和破壞的骨腫瘤，通常伴有軟組織腫塊（圖36）CT和MR有助于腫瘤診斷和分期,鄭煒權(quán),骨肉瘤（OSTEOSARCOMA）跟骨骨肉瘤發(fā)生率低于1骨肉瘤可起源于原發(fā)病變，如畸形性骨炎或繼發(fā)于骨放射后在羅湯二氏綜合征，即白內(nèi)障毛細(xì)血管擴張色素沉著綜合征的一例患者中發(fā)現(xiàn)有跟骨骨肉瘤75的患者發(fā)病年齡在1025歲，盡管在其他病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的骨肉瘤傾向于年齡較大者發(fā)生。常見局部的，痛性軟組織腫脹影像上，表現(xiàn)為溶骨性病變，伴有惡性新生骨形成，但是也可見硬化性骨肉瘤（圖37），腫瘤經(jīng)常突破骨皮質(zhì)，向鄰近軟組織延伸CT和MRI有助于評價腫瘤的范圍,鄭煒權(quán),纖維肉瘤（FIBROSARCOMA）跟骨纖維肉瘤發(fā)生率低于1，距骨是足部諸骨中唯一其他顯著受累的部位，發(fā)病年齡在1050歲影像上，腫瘤完全呈溶骨性，邊界不清（圖38），顯著的骨破壞、軟組織侵犯見于侵襲性纖維肉瘤。有時，腫瘤內(nèi)可見死骨片,鄭煒權(quán),圖3538（35）跟骨軟骨肉瘤,起源于多發(fā)性內(nèi)生軟骨瘤病的一個內(nèi)生軟骨瘤側(cè)位片示較重的鈣化骨腫瘤破壞了跟骨（36）原發(fā)性軟骨肉瘤側(cè)位片示跟骨內(nèi)腫瘤呈溶骨性改變，內(nèi)有鈣化基質(zhì)（37）骨源性骨肉瘤側(cè)位片顯示跟骨內(nèi)硬化性骨肉瘤（38）纖維肉瘤側(cè)位片顯示腫瘤呈溶骨性，邊界不清,鄭煒權(quán),淋巴瘤（LYMPHOMA）跟骨淋巴瘤的發(fā)生率低于1，將近一半的骨淋巴瘤有體內(nèi)其他部位的軟組織受累，可發(fā)生于任何年齡，小于10歲的患者罕見影像上，表現(xiàn)為邊界不清的溶骨性病變（圖39），通?？梢姽瞧べ|(zhì)突破和軟組織腫塊。有時也可見完全溶骨性病變,鄭煒權(quán),組織細(xì)胞性淋巴瘤（HISTIOCYTICLYMPHOMA）骨原發(fā)性組織細(xì)胞性淋巴瘤罕見，這種外生結(jié)節(jié)淋巴瘤伴局部骨受侵起源于原始骨髓間質(zhì)，累及跟骨的發(fā)生率低于1，大多數(shù)患者在2030歲，局部疼痛和軟組織腫脹常見影像上常表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞（圖40），腫瘤邊界不清，皮質(zhì)受累常見，也可見溶骨性和硬化性的混合性蟲蝕樣改變,鄭煒權(quán),骨髓瘤（MYELOMA）多發(fā)性骨髓瘤是伴有漿細(xì)胞增生的紅骨髓的惡性腫瘤，是最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，大多數(shù)患者年齡大于50歲，足骨罕見累及，局部痛性腫脹常見，可伴發(fā)病理性骨折。漿細(xì)胞瘤是孤立的骨髓瘤樣病變影像上，腫瘤呈完全溶骨性病變，伴有鑿除狀骨質(zhì)破壞區(qū)（圖41），在跟骨內(nèi)可見一個或多個大小不等的病變，有時可見骨質(zhì)膨脹改變。骨髓瘤常伴骨質(zhì)疏松骨掃描常陰性MRI非常有助于鑒別正常和異常骨髓,鄭煒權(quán),尤文氏瘤（EWINGSARCOMA）不明原因的原發(fā)性惡性骨腫瘤。尤文氏瘤其特征為在骨髓內(nèi)具有特征性的小圓細(xì)胞浸潤。大多數(shù)患者年齡在1020歲，約1的病變累及跟骨。通常為后跟部局部痛性腫脹影像上，病變表現(xiàn)為侵襲性、浸潤性骨質(zhì)破壞（圖42），腫瘤通常有較多軟組織成分，可為完全性溶骨性病變，但罕見當(dāng)病變累及足骨時，手術(shù)切除或截肢為治療選擇，因為足放射耐受性差，為可切除部分。腫瘤累及跟骨時，預(yù)后較其他足骨差,鄭煒權(quán),圖394239淋巴瘤側(cè)位片示骨質(zhì)破壞區(qū)和腫瘤侵及后方軟組織內(nèi)40組織細(xì)胞性淋巴瘤側(cè)位片顯示跟骨的溶骨性破壞，侵及鄰近軟組織內(nèi)41多發(fā)性骨髓瘤患者的跟骨骨髓瘤樣病變（MYELOMATOUSLESION）側(cè)位片顯示邊界不清的溶骨性病變42兒童尤文氏瘤軸位（HARRISVIEW）顯示跟骨穿透性骨質(zhì)破壞,鄭煒權(quán),轉(zhuǎn)移性骨腫瘤跟骨不是轉(zhuǎn)移的常見部位，肺癌、腎癌和乳腺癌是最常見的原發(fā)腫瘤，經(jīng)血行轉(zhuǎn)移至跟骨，其它原發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移至跟骨罕見在影像上，大多數(shù)轉(zhuǎn)移都是溶骨性的，但成骨性轉(zhuǎn)移也見于跟骨（圖4345）,鄭煒權(quán),圖434543腎癌跟骨溶骨性骨轉(zhuǎn)移側(cè)位片顯示膨脹、多房性溶骨性病變44前列腺癌患者，側(cè)位片顯示踝和足諸骨（包括跟骨）成骨性轉(zhuǎn)移45兒童神經(jīng)母細(xì)胞瘤跟骨成骨轉(zhuǎn)移側(cè)位片示跟骨顯著硬化伴骨破壞,鄭煒權(quán),跟骨周圍包繞各種軟組織，包括許多肌腱、韌帶、腱膜、肌肉、脂肪、神經(jīng)和滑膜等影響任何上述結(jié)構(gòu)的病變都能夠繼發(fā)累及鄰近跟骨。許多類似間接導(dǎo)致跟骨病變有疾病都是疾病特異性的，因此是診斷的指征CT和MRI有助于評價跟骨周圍的軟組織,繼發(fā)病變,鄭煒權(quán),神經(jīng)肌肉病變脊髓灰質(zhì)炎（POLIOMYELITIS）脊髓灰質(zhì)炎是影響腦干和脊髓運動神經(jīng)元的病毒性感染，持久性的足無力畸形常見影像上，由于跟腱縮短導(dǎo)致高跟畸形，常見顯著的弓形足（圖46）。類似畸形也見于裹腳的中國婦女的足（圖47）神經(jīng)纖維瘤?。∟EUROFIBROMATOSIS）神經(jīng)纖維瘤病的軟組織神經(jīng)纖維瘤可以繼發(fā)累及跟骨引起邊緣壓縮性骨質(zhì)缺損骨內(nèi)神經(jīng)纖維瘤罕見，在沒有軟組織神經(jīng)纖維瘤存在時，局部骨膜發(fā)育不良也能引起骨質(zhì)缺損影像上，邊緣骨質(zhì)缺損邊界清楚，邊緣硬化，位于跟骨邊緣（圖48）,鄭煒權(quán),圖464846脊髓灰質(zhì)炎側(cè)位片顯示“垂直后跟”伴弓形足畸形47足側(cè)位片顯示中國婦女裹腳形成的弓形足畸形48神經(jīng)纖維瘤病側(cè)位片顯示由于起源于鄰近軟組織的神經(jīng)纖維瘤導(dǎo)致跟骨的壓迫性侵蝕,鄭煒權(quán),代謝、分泌性疾病肢端肥大癥（ACROMEGALY）肢端肥大癥是系統(tǒng)性疾病，由垂體嗜酸性腺瘤導(dǎo)致的生長激素過度分泌引起肢端肥大癥的特異性異常之一即軟組織肥大，出現(xiàn)跟墊的肥厚。在標(biāo)準(zhǔn)側(cè)位片上，跟墊厚度被定義為跟骨后下緣和足跟皮膚跖面間的最短距離（圖49）男性超過25MM、女性超過23MM高度提示肢端肥大癥，但是肢端肥大癥的診斷不能僅依靠跟墊的厚度，因為創(chuàng)傷、感染、肥胖、水腫和粘液水腫也可引起跟墊增厚影像上，在肢端肥大的足可見跟骨跖面顯著退變的骨刺，以及跖腱膜的異位骨化甲狀旁腺功能亢進(jìn)（HYPERPARATHYROIDISM）甲狀旁腺功能亢進(jìn)是系統(tǒng)性疾病，由甲狀旁腺激素高分泌引起，可導(dǎo)致全身性骨質(zhì)疏松。由于骨軟化癥可致疏松帶或假骨折影像上，在肌腱和韌帶的附著處可見骨膜下骨質(zhì)吸收，可見軟骨鈣質(zhì)沉著和軟組織鈣化形成（圖51），跟骨內(nèi)僅罕見褐色瘤（BROWNTUMOR）,鄭煒權(quán),圖495149肢端肥大癥側(cè)位片顯示跟墊增厚（箭）50肢端肥大癥側(cè)位片顯示跖腱膜異位骨化，顯著退變的骨刺51甲狀旁腺功能亢進(jìn)足后跟側(cè)位片示廣泛骨質(zhì)疏松注意跟腱鈣化,鄭煒權(quán),關(guān)節(jié)炎（ARTHRITIDES）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RHEUMATOIDARTHRITIS）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常累及跟骨，在跟骨的后上方，可見由跟后滑囊炎導(dǎo)致的骨侵蝕，伴隨正常跟后隱窩的消失（圖52），炎性跟腱的自發(fā)斷裂，在MRI上顯示最佳黑格倫德綜合征或黑格倫德?。℉AGLUNDSYNDROME）HAGLUNDSYNDROME是由于跟骨與鞋之間跟后軟組織壓迫導(dǎo)致后跟疼痛的最常見原因影像上，足側(cè)位片于跟骨后方可見局部痛性軟組織腫脹、“THEPUMPBUMP”，跟腱增厚不像類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，沒有跟骨侵蝕征象，可由MR輕松診斷，顯示“BUMP”和炎性跟腱在矢狀面T2WI上的信號增加,鄭煒權(quán),血清陰性關(guān)節(jié)炎（SERONEGATIVEARTHRITIDES）沿跟骨跖面前緣的跖腱膜附著處出現(xiàn)骨侵蝕是牛皮癬性關(guān)節(jié)炎和REITER病的常見征象在上述關(guān)節(jié)炎的晚期，反應(yīng)性骨膜炎導(dǎo)致該部位骨刺形成。沿跟骨下緣可見骨質(zhì)硬化增加（圖53，54）有時跟骨后滑囊炎可類似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起沿跟骨后上緣的骨質(zhì)侵蝕（圖55），但是，骨質(zhì)硬化和反應(yīng)性骨膜炎這些血清陰性關(guān)節(jié)炎的典型征象在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中罕見,鄭煒權(quán),圖525552風(fēng)濕性關(guān)節(jié)伴跟骨后滑囊炎側(cè)位片顯示沿跟骨后上緣的骨質(zhì)侵蝕箭53牛皮癬性關(guān)節(jié)炎側(cè)位片示沿跟骨跖面的骨侵蝕和反應(yīng)性骨膜炎54牛皮癬性關(guān)節(jié)炎側(cè)位片顯示沒跟骨跖面的反應(yīng)性骨膜炎和骨刺形成55REITER病側(cè)位片示沿跟骨跖面的反應(yīng)性骨膜炎和骨侵蝕注意由于跟后滑囊炎導(dǎo)致的骨侵蝕箭,類似在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中見到的改變,鄭煒權(quán),痛風(fēng)（GOUT）在痛風(fēng)患者，可見出現(xiàn)由周圍軟組織內(nèi)的痛風(fēng)石所致的跟骨壓迫性骨侵蝕（圖56）罕見骨內(nèi)鈣化性痛風(fēng)石附麗?。‥NTHESOPATHY）在跟骨韌帶、肌腱的骨性附著處，可出現(xiàn)骨質(zhì)增生伴退行性骨關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、彌漫性特發(fā)性骨肥厚、維甲酸中毒和炎性腸疾病大多數(shù)骨刺和骨贅沿跟骨的跖面和后面出現(xiàn)（圖57、58）創(chuàng)傷和慢性機械損傷加重這些骨贅的形成神經(jīng)性關(guān)節(jié)?。∟EUROARTHROPATHY）足的神經(jīng)性關(guān)節(jié)病最常見于糖尿病患者影像上可見骨質(zhì)破壞、硬化增加、跗骨排列紊亂（圖

簡介：血管化腓骨瓣游離移植整復(fù)下頜骨缺損,,目的,探討血管化腓骨瓣游離移植整復(fù)下頜骨缺損的手術(shù)方法和療效,,,方法,對2例下頜骨大部缺損患者應(yīng)用血管化腓骨瓣游離移植整復(fù)以腓動靜脈為血管蒂切取腓骨瓣,根據(jù)下頜骨缺損的特點對腓骨進(jìn)行截骨塑形,按照定位鈦板定位后的下頜骨缺損形態(tài)和長度準(zhǔn)確就位,用重建釘進(jìn)行移植骨堅固內(nèi)固定,結(jié)果,,術(shù)后傷口均一期愈合,隨訪1A,2例患者的外形及功能恢復(fù)均較為滿意。,結(jié)論,血管化的游離腓骨肌皮瓣修復(fù)下頜骨缺損具有血供豐富、骨量充足,外形好,抗感染力強、骨愈合快、成活率高等優(yōu)點。,對于惡性腫瘤術(shù)后或外傷所致下頜骨嚴(yán)重缺損或缺失的修復(fù)重建一直是學(xué)者們研究的焦點1989年HIDALGO等首次采用游離腓骨肌瓣重建下頜骨缺損取得成功其后陳中偉等報道了腓骨骨皮瓣的臨床應(yīng)用。目前腓骨瓣廣泛應(yīng)用于臨床,我科應(yīng)用血管化腓骨瓣游離移植重建下頜骨缺損2例,獲得成功,現(xiàn)報道如下,一般資料,病例1男,66歲因左下牙齦潰瘍性腫物2個月入院，活檢結(jié)果鱗狀細(xì)胞癌。全身檢查無明顯異常。病例2男,46歲,因左下牙齦潰瘍性腫物3個月入院，活檢結(jié)果鱗狀細(xì)胞癌。全身檢查無明顯異常。,,一般資料,術(shù)前口內(nèi)照片,一般資料,術(shù)前曲面斷層片,手術(shù)方法,2例病人均在多普勒超聲下評估下肢血流情況,示雙下肢血運正常。在全麻插管下行下頜骨部分切術(shù)牙齦癌擴大切除術(shù)頸淋巴清掃術(shù)血管化腓骨游離移植術(shù)預(yù)防性氣管切開術(shù)。,,腓骨肌皮瓣制備方法,切口以腓骨近2/5和遠(yuǎn)3/5交點為中點,相當(dāng)于腓骨滋養(yǎng)動脈進(jìn)入腓骨處,沿腓后緣作弧形縱向切口直至腓骨外下1/4處。于深筋膜下翻起皮瓣,尋找血管分支,仔細(xì)辨認(rèn)血管穿支走向及粗細(xì),以穿支血管為中心設(shè)計皮島。截斷腓骨切開皮膚及小腿筋膜,由比目魚肌和腓骨長肌間隙進(jìn)入,沿腓骨表面作銳性分離。以滋養(yǎng)動脈入骨處為中心,緊貼骨面,按需骨長度截斷腓骨上、下端。注意保護腓骨深面脛神經(jīng)和脛后神經(jīng)血管束。,腓骨肌皮瓣制備方法,腓骨體表投影,腓骨肌皮瓣制備方法,解剖血管蒂將骨瓣向外側(cè)旋轉(zhuǎn),剪斷骨間膜及趾、踇長伸肌附著。將骨瓣稍提起,于其遠(yuǎn)心端后內(nèi)側(cè)解剖顯露腓動靜脈,銳性分離附著于腓骨上的拇長屈肌及脛后肌,保留3MM的肌袖。先切斷、結(jié)扎遠(yuǎn)中端腓血管束,再游離近中端血管束至其脛后血管起始處,待受區(qū)血管準(zhǔn)備妥當(dāng)后,斷蒂,移植。,腓骨肌皮瓣,原發(fā)灶切除,原發(fā)灶切除,切除的原發(fā)灶,腓骨肌皮瓣移植,分別吻合腓靜脈、動脈與受區(qū)血管頸外靜脈、頸內(nèi)靜脈屬支、頜外動脈或甲狀腺上動脈。將腓骨瓣與下頜骨斷端對位固定,皮島用以修復(fù)口內(nèi)黏膜或面頸部皮膚缺損。,結(jié)果,腓骨肌皮瓣移植后2周（口內(nèi)）,2例病人2病例術(shù)后外形及功能恢復(fù)較為滿意。,結(jié)果,腓骨肌皮瓣移植后2周（曲面斷層片）,討論,因腫瘤術(shù)后或外傷所引下頜骨缺損在臨床上較為常見,目前對于下頜骨大型缺損的修復(fù)常采用自體肋骨、髂骨游離移植、鈦板鈦網(wǎng)植入等方法恢復(fù)下頜骨的形態(tài)及功能均不太理想。,討論,傳統(tǒng)的自體骨移植修復(fù)下頜骨缺損，骨吸收多且容易合并感染，成功率較低，為58～80。傳統(tǒng)的帶蒂或非血管化組織瓣血供能力不足，其成功率甚至不到90，發(fā)生組織瓣壞死的幾率高達(dá)32。血管化組織瓣移植的成功率一般已達(dá)到90以上；血管危象發(fā)生率約5，搶救成功率在50以上。血管化組織瓣移植的成功率高于傳統(tǒng)的帶蒂或非血管化移植。,討論,隨著顯微外科的發(fā)展和口腔頜面外科的應(yīng)用，作為一種良好的功能性修復(fù)，腓骨肌皮瓣游離移植修復(fù)下頜骨缺損技術(shù)日趨成熟且日益顯示出其顯示出其獨特的優(yōu)越性,討論,腓骨的血供來源于滋養(yǎng)動脈和弓狀動脈穿支,滋養(yǎng)動脈經(jīng)骨膜穿入滋養(yǎng)孔,構(gòu)成骨髓供血弓狀動脈沿腓骨呈節(jié)段性分布于骨膜,形成骨膜供血。腓骨的骨髓、骨膜雙重供血模式可保證腓骨在多處截骨塑形以適應(yīng)下頜骨形態(tài)的情況下,各骨段仍能保證充足的血供。,腓骨瓣適應(yīng)癥,1下頜骨、口底、舌部腫瘤手術(shù)切除后遺留的復(fù)合組織缺損,需行即刻修復(fù)者2下頜骨腫瘤切除后形成的一側(cè)升支、部分或整個下頜體,雙側(cè)下頜骨體及復(fù)合組織缺損,需整復(fù)者3下頜骨缺損修復(fù)后需進(jìn)行種植牙治療者,腓骨瓣的優(yōu)點,1腓骨瓣可提供較長的骨組織,約2026CM長的腓骨可以將腓骨折曲為數(shù)個部分以塑形,腓骨肌皮可以同時提供其他組織成分如皮膚、腱膜、肌肉等,尤其適合于整復(fù)大范圍下頜骨缺損伴粘膜或皮膚缺損2血管化骨移植,骨膜、骨髓雙重供血,抗感染能力強,存活率高。,腓骨瓣的優(yōu)點,腓動靜脈口徑恒定和粗大,血管蒂長度可達(dá)12CM以上采用腓骨瓣游離移植整復(fù)下頜骨缺損,同時留置皮島觀察窗是一種簡單、可靠、非常有效的評估血運情況的方法。,腓骨瓣的缺點,1腓骨寬度較小,修復(fù)頜骨后高度不足2腓骨下端是組成外踝的一部分,如取骨太低則影響踝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性。,腓骨瓣的缺點,由于供區(qū)解剖結(jié)構(gòu)的變異（約有8的人群小腿的血供是肺動脈支配）及周圍動脈閉塞性疾病均可增加術(shù)后局部缺血的風(fēng)險因此術(shù)前應(yīng)先用B超、CTA、MR等測定供側(cè)下肢的血運情況,THANKYOU,

簡介：良性成骨性腫瘤,骨樣骨瘤,位于皮質(zhì)的小圓形透光的溶骨性病變。透光區(qū)周圍環(huán)繞硬化帶及皮質(zhì)反應(yīng)。透光區(qū)或癌巢中心可見中心骨化。松質(zhì)骨、骨膜下和關(guān)節(jié)囊內(nèi)的腫瘤很少引起或者沒有骨硬化。,骨樣骨瘤,境界清楚，周圍環(huán)繞硬化骨,骨樣骨瘤,瘤巢中心，病變由不規(guī)則的骨小梁組成，位于細(xì)胞稀少的纖維血管性結(jié)締組織中。,骨樣骨瘤,不規(guī)則排列的骨樣組織及增生的細(xì)胞，可能誤診骨肉瘤,,組織學(xué)類似PAGET樣骨，要注意鑒別,骨樣骨瘤,腫瘤由骨小梁結(jié)構(gòu)組成的編織骨構(gòu)成，骨小梁纖細(xì)，排列隨意，骨小梁之間是疏松的纖維血管結(jié)締組織。骨小梁周圍環(huán)繞的骨母細(xì)胞細(xì)胞學(xué)特征一致，核圓形、規(guī)則，胞漿豐富。腫瘤境界清楚。,骨樣骨瘤病理鑒別,良性病變骨母細(xì)胞細(xì)胞瘤惡性病變骨肉瘤,骨母細(xì)胞瘤,顯著骨化的卵圓形骨母細(xì)胞瘤，骨化病變周圍環(huán)繞透明暈其外周為硬化帶,,邊界清楚，不規(guī)則的骨梁組成，其間為疏松的纖維血管結(jié)締組織。,,,,,在骨小梁周圍有多量的多核巨細(xì)胞及骨母細(xì)胞環(huán)繞，血管間隙明顯,,,不規(guī)則的骨梁組成，其間為疏松的纖維血管結(jié)締組織,,,排列不緊密的具有深染的核,骨母細(xì)胞瘤,腫瘤變現(xiàn)為在疏松纖維血管性結(jié)締組織背景中出現(xiàn)不規(guī)則排列的骨樣組織。骨樣組織周圍骨母細(xì)胞增生明顯，骨母細(xì)胞形態(tài)一致。腫瘤界限清楚。,骨母細(xì)胞瘤病理鑒別,良性病變骨樣骨瘤、動脈瘤樣骨囊腫惡性病變骨肉瘤,骨肉瘤,溶骨性、成骨性或者是骨破壞與骨生成混合性病變骨梁和皮質(zhì)破壞是地圖樣的，境界不清見骨膜新生骨，形成GODMAN三角可擴展帶軟組織,骨肉瘤,,,,總結(jié),在病理學(xué)上骨的病變有很多相似之處，這時一個明確的影像學(xué)診斷將會起重要的參考作用。,