簡(jiǎn)介：骨纖維異常增殖癥,,概念,骨纖維異常增殖癥FIBROUSDYSPLASIAOFBONE,FD又稱骨的纖維結(jié)構(gòu)不良,是以骨纖維組織變性、發(fā)育紊亂、異常增生為特征的腫瘤樣疾病,占骨良性病變的5～7發(fā)病部位以四肢骨最為常見,顱面骨較為少見發(fā)病年齡360歲，1130歲的占70，男女比約32。,按病變累及范圍及有無內(nèi)分泌障礙,可分為單骨型、多骨型及ALBRIGHT綜合征ALBRIGHT綜合征本病同時(shí)并發(fā)皮膚色素沉著、性早熟。,另外，有關(guān)其命名，在WHO（2002）新的骨腫瘤和腫瘤樣病變分類中，骨的纖維結(jié)構(gòu)不良和骨纖維結(jié)構(gòu)不良?xì)w入“其他”部分，兩者不但名稱極其相似，而且影像學(xué)表現(xiàn)及組織學(xué)改變也都非常類似；然而兩者并非完全相同，具體表現(xiàn)在組織學(xué)上的特征性差異骨的纖維結(jié)構(gòu)不良在組織學(xué)上其不成熟骨小梁周圍無成骨細(xì)胞包繞，亦即為裸露骨小梁；骨纖維結(jié)構(gòu)不良亦稱骨化性纖維瘤，組織學(xué)上與前者不同的是骨小梁周圍有成骨細(xì)胞圍繞，亦即為包裹小梁。雖然兩者所指不同，但影像學(xué)都無法區(qū)分，常根據(jù)發(fā)病部位骨纖維結(jié)構(gòu)不良好發(fā)于脛骨前緣皮質(zhì)及頜骨，而骨的纖維結(jié)構(gòu)不良可發(fā)生于全身骨作為鑒別點(diǎn)，兩者的準(zhǔn)確區(qū)分依賴于組織學(xué),臨床表現(xiàn),1、進(jìn)展緩慢，常數(shù)年至數(shù)十年不等。2、成年后更緩慢或基本穩(wěn)定。3、一旦生長(zhǎng)加快、疼痛劇烈，注意惡變可能。,病理與影像,①磨玻璃狀密度增高病理檢查纖維組織減少而化生為不成熟的骨小梁,表現(xiàn)為正常骨紋消失,髓腔閉塞,密度如磨玻璃樣。②囊狀膨脹病理上以纖維組織為主,有少量的骨樣組織和不成熟的骨小梁。病灶中有大的含液囊腔時(shí)影像學(xué)表現(xiàn)為單囊或多囊透亮區(qū),伴骨質(zhì)膨脹。③絲瓜瓤狀改變病理上由于病灶骨質(zhì)修復(fù)、骨紋的硬化,僅含少量纖維組織,骨小梁粗大扭曲不規(guī)則,常沿骨縱軸分布,呈絲瓜瓤狀。,④蟲蝕樣骨質(zhì)破壞由于纖維組織病變無包膜且沿骨縱軸侵蝕破壞顯著,正常骨組織被取代,故影像可見骨皮質(zhì)變薄,斷續(xù)性破壞缺損,甚至溶骨性破壞,偏心性生長(zhǎng),邊緣清晰、硬化,病變內(nèi)可見粗大的骨小梁,鄰近骨組織無骨膜反應(yīng),軟組織無腫塊。⑤混合性病變?cè)诓∽冎幸陨媳憩F(xiàn)多為幾種類型共同存在,并且相互轉(zhuǎn)化。,影像表現(xiàn),CT①呈磨玻璃樣改變,表現(xiàn)為病變區(qū)正常骨紋理消失,密度均勻一致增高,呈磨玻璃狀②囊狀膨脹性改變,在磨玻璃樣改變的基礎(chǔ)上,表現(xiàn)為多個(gè)球形或卵圓形囊狀低密度區(qū),邊緣清晰,周圍為致密骨包繞③硬化性改變,表現(xiàn)為局限或廣泛性骨硬化。以上幾種改變可以混合存在。④顱骨主要表現(xiàn)為內(nèi)外板和板障的骨質(zhì)膨大、增厚或囊狀改變，常見的為顱骨面不對(duì)稱增大呈極高密度影,,MRI當(dāng)病變主要為纖維組織時(shí),病灶呈囊狀改變,MRI表現(xiàn)為T1WI呈低信號(hào),T2WI脂肪抑制呈高信號(hào),增強(qiáng)掃描病灶強(qiáng)化明顯,此型較常見。當(dāng)纖維骨樣組織占優(yōu)勢(shì)時(shí),MRI多表現(xiàn)為T1WI呈中等或低信號(hào),T2WI呈高或較高信號(hào)。當(dāng)病灶中相對(duì)均一的纖維組織夾雜不規(guī)則排列呈網(wǎng)格狀的骨小梁時(shí),MRI呈T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào),上端與正常骨質(zhì)分界欠清,周圍軟組織腫脹。,,磨玻璃型X線平片磨玻璃影不均勻，內(nèi)見骨嵴時(shí)，相應(yīng)T1WI呈不均勻等低信號(hào)，T2WI呈不均勻等高信號(hào)；X線平片呈均勻的磨玻璃影時(shí)，T1WI為均勻等信號(hào)，T2WI為較均勻稍高信號(hào)，增強(qiáng)中度均勻強(qiáng)化（見圖13）,,囊腫型X線平片表現(xiàn)為典型囊變時(shí)，T1WI呈均勻極低信號(hào)，T2WI為均勻高信號(hào)，內(nèi)可見低信號(hào)分隔；增強(qiáng)邊緣環(huán)形強(qiáng)化（見圖2A，2B）；,,絲瓜瓢型T1WI呈不均勻低信號(hào)，T2WI呈不均勻高信號(hào)，增強(qiáng)不均勻強(qiáng)化。病灶邊界均清楚，周圍可有或無完整（或不完整）硬化邊，硬化邊在T1WI，T2WI及增強(qiáng)后均為極低信號(hào)。,鑒別診斷,①骨瘤一般邊界清楚,呈圓形或卵圓形生長(zhǎng),表現(xiàn)為均勻的骨質(zhì)密度影。骨化性纖維瘤范圍較局限,以特定中心向外呈膨脹性生長(zhǎng),有完整的骨殼,鄰近骨質(zhì)受壓。②畸形性骨炎多見于成人,臨床上可有堿性磷酸酶增高,病變也常累及多塊顱面骨,范圍較廣,密度呈不均勻性增高,內(nèi)見蟲蝕狀骨缺損區(qū)。③惡性骨腫瘤主要為骨巨細(xì)胞瘤和成骨性轉(zhuǎn)移瘤,其臨床癥狀明顯,常有骨膜反應(yīng)和軟組織腫塊,腫塊與骨質(zhì)破壞區(qū)常以廣基相連。④嗜酸性肉芽腫為孤立的非腫瘤性溶骨損害,常見于額骨、頂骨和下頜骨。,THANKYOU,THANKYOU,

簡(jiǎn)介：骨筋膜室綜合征的觀察及護(hù)理,骨關(guān)節(jié)科任永紅,一概念,骨筋膜室綜合征由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因急性缺血而產(chǎn)生的早期證候群，是一種嚴(yán)重?fù)p傷后的反應(yīng)性疾病。臨床表現(xiàn)患肢疼痛、麻木、手指或足趾不自覺屈曲，被動(dòng)牽拉可引起劇烈疼痛，患肢腫脹、觸痛明顯。多見于前臂掌側(cè)和小腿。,二病因（是由于骨筋膜室內(nèi)壓力增高所致）,（一）骨筋膜室容積驟減1）敷料包扎過緊四肢損傷或骨折應(yīng)用繃帶石膏或小夾板后，隨著患肢創(chuàng)傷性水腫的發(fā)展，使原松緊適中的包扎物變得過緊而形成壓迫。如果早期包扎已經(jīng)較緊則本征可能更早發(fā)生。2）嚴(yán)重的局部壓迫在地震或建筑物倒塌，肢體長(zhǎng)時(shí)間被重物擠壓，或者昏迷、安眠藥過量、酗酒等原因致肢體長(zhǎng)時(shí)間被壓在身下。,病因,（二）骨筋膜室的內(nèi)容物體積劇增1、任何原因致肌肉缺血后，發(fā)生缺血、水腫的惡性循環(huán)。2、挫傷、擠壓傷等損傷性室內(nèi)肌肉嚴(yán)重水腫。3、小腿的激烈運(yùn)動(dòng)和過度疲勞的長(zhǎng)途跋涉。4、有凝血機(jī)制障礙或嚴(yán)重骨折移位，引起的骨筋膜室內(nèi)大血腫。5、毒蛇、毒蟲咬傷而引起的嚴(yán)重水腫。,,病因,（三）血供障礙大血管受壓損傷痙攣梗塞、血栓形成，如伸直型肱骨髁上骨折并發(fā)肱動(dòng)靜脈損傷，斷肢再植或血管術(shù)后血流不暢，止血帶使用時(shí)間過長(zhǎng)等造成組織缺血滲血水腫惡性循環(huán)而發(fā)生本征。,,,三演變過程,由于各種原因使骨筋膜室內(nèi)壓力達(dá)到一定程度（前臂87KPA,小腿73KPA都可使供應(yīng)肌肉的小動(dòng)脈關(guān)閉，一般來說，神經(jīng)組織缺血24小時(shí)即發(fā)生感覺異常或過敏，完全缺血812小時(shí)發(fā)生不可逆損害。如果不及時(shí)有效解除室內(nèi)壓力，病情將迅速惡化。按缺血程度和時(shí)間可產(chǎn)生下列演變過程,演變過程,根據(jù)缺血的不同程度分為1、瀕臨缺血性肌攣縮2、缺血性肌攣縮3、壞疽,三演變過程,（1頻臨缺血性攣縮缺血早期，肌肉出現(xiàn)小量點(diǎn)狀壞死灶和間質(zhì)纖維化，如能迅速及時(shí)搶救，適當(dāng)處理，缺血局部能較快恢復(fù)血液環(huán)，對(duì)肢體功能無影響。,三演變過程,（2）缺血性肌攣縮組織缺血沒有得到及時(shí)救治，筋膜室內(nèi)部分肌肉組織不可避免壞死，經(jīng)纖維組織修復(fù)后形成瘢痕攣縮，導(dǎo)致畸形（爪形手，爪形足），出現(xiàn)功能障礙。,三演變過程,3缺血壞死嚴(yán)重（壞疽）時(shí)間長(zhǎng)、大范圍的組織缺血，使大量肌肉壞死或肢體壞疽而無法修復(fù)，導(dǎo)致截肢，甚至進(jìn)一步引起全身不良反應(yīng)而危及生命。,四、觀察要點(diǎn),一局部情況是否出現(xiàn)“5P”征象（1）劇烈疼痛PAIN發(fā)病部位出現(xiàn)持續(xù)性深部脹痛呈刀割樣、針刺樣、燒灼樣痛，且進(jìn)行性加劇，為本征最早期的癥狀。要注意區(qū)分3種疼痛自覺痛、觸壓痛、牽拉痛。一般止痛藥不能緩解，晚期嚴(yán)重缺血后神經(jīng)麻痹即轉(zhuǎn)為無痛。（2）肌肉麻痹（癱瘓）（PARALYSIS）被動(dòng)牽拉疼痛）患肢進(jìn)行性腫脹，肌腹處發(fā)硬，肌肉僵硬似條索狀，肢體甚至呈圓筒狀僵硬，手指處于屈曲位，主動(dòng)或被動(dòng)牽伸時(shí)疼痛加劇。,一局部情況是否出現(xiàn)“5P”征象,（3）患肢蒼白（PALLOR）或發(fā)紺早期受累區(qū)遠(yuǎn)側(cè)的指（趾）蒼白、發(fā)紺或潮紅，后期呈暗紅或暗紫色或成大理石花紋狀皮膚，菲薄光亮，可有水泡。4感覺異常（PARESTHESIA）患肢出現(xiàn)套狀感覺減退或消失，神經(jīng)缺血的另一早期表現(xiàn)是患處筋膜室中通過的重要神經(jīng)其遠(yuǎn)端分布區(qū)出現(xiàn)感覺異常過敏或遲鈍，患處局部麻木感和異樣感，兩點(diǎn)分辯感覺消失和觸覺異常,（5）無脈（PULSELESSNESS）橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。但是此項(xiàng)指標(biāo)并非可靠，因?yàn)楣墙钅な覂?nèi)壓力上升時(shí)，首先阻斷毛細(xì)血管和小靜脈，但此壓力尚不足以影響肢體主要?jiǎng)用}的血流，因此肢體遠(yuǎn)端脈搏依然存在，指（趾）毛細(xì)血管充盈時(shí)間仍屬正常，但肌肉可能早已發(fā)生缺血，只有大動(dòng)脈損傷者一開始便無脈。,患肢蒼白,,,四、觀察要點(diǎn),二、全身癥狀當(dāng)組織缺血較久，肌肉壞死較廣泛嚴(yán)重時(shí)，將出現(xiàn)全身性反應(yīng)，病人血壓下降，脈率增快，心律不齊，甚至死亡。,五、護(hù)理要點(diǎn),1、受傷現(xiàn)場(chǎng)搶救時(shí)盡量避免使用止血帶，必須使用時(shí)盡快轉(zhuǎn)運(yùn)病人，減少組織缺血時(shí)間，并注意按時(shí)松解止血帶。2、對(duì)單純閉合性軟組織受傷者，急救時(shí)盡量減少患肢活動(dòng)，嚴(yán)禁按摩，避免粗暴反復(fù)多次的整復(fù)，以免增加組織損傷，不可抬高患肢，因抬高患肢可使動(dòng)脈壓降低，促使小動(dòng)脈關(guān)閉，加重組織缺血。3、使用各種外固定時(shí)要注意觀察，及時(shí)調(diào)整外固定物的松緊度，防止在傷后因肢體腫脹而使固定物過緊。,4、一旦確診，應(yīng)立即松解所有外固定物，將肢體放平，不可抬高，并盡量減少患肢活動(dòng)。遵醫(yī)囑使用鎮(zhèn)痛藥及脫水藥，觀察脫水劑治療效果，患肢癥狀有無改善。并及時(shí)做好筋膜開窗術(shù)的準(zhǔn)備。5、溫度增高可增加組織代謝和滲出，因此患肢避免熱敷、烘烤，盡可能使患肢溫度降低，必要時(shí)予冷敷，尤其在使用止血帶的情況下更為重要。6、如果出現(xiàn)尿閉，肌紅蛋白尿時(shí)應(yīng)按急性腎功能衰竭護(hù)理。,五、護(hù)理要點(diǎn),五、護(hù)理要點(diǎn),7、對(duì)某些疾病所致意識(shí)喪失者應(yīng)注意了解當(dāng)時(shí)的姿勢(shì)，肢體受壓的時(shí)間及局部的表現(xiàn)，2小時(shí)翻身一次，避免長(zhǎng)時(shí)間的壓迫而引起本征。8、在動(dòng)脈和靜脈輸液、輸血時(shí)因操作不慎，護(hù)理不仔細(xì)，使液體或血液外滲，特別是一些刺激性藥物滲到筋膜間室內(nèi)，使其內(nèi)容體積增加，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，組織液滲透壓上升。這些因素共同作用的結(jié)果促使筋膜間室內(nèi)壓力上升，引起本綜合癥。所以我們?cè)诓僮鲿r(shí)應(yīng)特別注意避免在同一部位反復(fù)穿刺，發(fā)現(xiàn)液體外滲時(shí)及時(shí)處理、更換部位。,五、護(hù)理要點(diǎn),9、在嚴(yán)重的燒傷，特別是手部的燒傷，可使血管的通透性劇增，水腫組織內(nèi)壓升高，靜脈回流受限，此外燒傷后皮膚瘢痕和深部組織纖維化粘連，這些因素都可使筋膜間室內(nèi)壓力增高。所以我們必須及時(shí)切除焦痂以增加深部組織血流量，減輕皮膚瘢痕，避免由于認(rèn)識(shí)不足延誤時(shí)機(jī)而發(fā)生本綜合征。,早期發(fā)現(xiàn)與及時(shí)救治,骨筋膜室綜合征的診斷貴在一個(gè)“早”字，就是早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早期治療。早期護(hù)理觀察必須做到細(xì)致入微。對(duì)四肢骨折患者，應(yīng)高度關(guān)注傷肢皮膚的色澤、溫度、末梢血運(yùn)情況以及腫脹程度，特別是夾板或石膏固定最初72小時(shí)以內(nèi)，應(yīng)密切觀察患肢的末梢血液循環(huán)，特別是動(dòng)脈搏動(dòng)的情況，通常每1530分鐘檢查1次患肢的末梢動(dòng)脈搏動(dòng)情況，要與健側(cè)肢體對(duì)比，要反復(fù)檢查固定的松緊度，以及有無壓迫現(xiàn)象，傾聽患者對(duì)肢體疼痛的主訴，詢問疼痛是否加劇，尤其在受傷早期。,如發(fā)現(xiàn)患肢在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)下列任一情況時(shí)1）局部持續(xù)、劇烈的疼痛，用止痛藥也很難緩解；2）患肢高度腫脹，觸之皮膚張力變大，無彈性，皮色變紫發(fā)亮；3）受累肌肉呈緊張狀態(tài)，肌力明顯減弱，屈肌攣縮，遠(yuǎn)側(cè)關(guān)節(jié)呈屈曲狀態(tài)，伸肌攣縮關(guān)節(jié)呈伸直狀態(tài)，被動(dòng)向反方向牽拉發(fā)生劇烈疼痛；4）患肢感覺減退或過敏，感覺消失；,5）患肢遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)逐漸減弱或消失。應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生，立即解除患肢局部壓力，同時(shí)應(yīng)反復(fù)測(cè)量筋膜間室內(nèi)壓力，做好皮膚切開減壓等手術(shù)的術(shù)前準(zhǔn)備，當(dāng)壓力達(dá)到30MMHG時(shí)，就應(yīng)及時(shí)切開減壓。不要等5P癥狀，即疼痛（PAIN）、蒼白PALLOR、感覺異常PARESTHESIA、麻痹PARALYSIS和無脈PULSELESS均出現(xiàn)時(shí)，才報(bào)告醫(yī)生。對(duì)其寧可過早報(bào)告，而不可延誤。,五、護(hù)理要點(diǎn),總結(jié)骨筋膜室綜合征的早期監(jiān)護(hù)1、觀察疼痛特點(diǎn)2、觀察肢體感覺功能3、觀察局部肢體腫脹程度與皮膚色澤4、觀察和監(jiān)測(cè)肢體遠(yuǎn)端脈搏及毛細(xì)血管充盈時(shí)間5、監(jiān)測(cè)筋膜室內(nèi)壓力,六、藥物使用,甘露醇的應(yīng)用問題應(yīng)用甘露醇，可以防止或減輕并發(fā)癥。甘露醇的作用可減少血管的阻力，增加血流及氧的利用，使組織壓力盡快降低并促進(jìn)組織功能恢復(fù)。并且可以清除再通血后產(chǎn)生的羥自由基，有利于防止缺血再灌注損傷。應(yīng)用甘露醇對(duì)早期病人有效，但不能使一些不可逆的病理變化發(fā)生逆轉(zhuǎn)。,六、藥物使用,1、應(yīng)用甘露醇應(yīng)注意以下問題①早期使用，最多不超過10H。②明確診斷為主要血管損傷和嚴(yán)重軟組織損傷者不用。③密切觀察病情變化。無效的表現(xiàn)是疼痛、腫脹未緩解，尿量未增加。④與6542合用有協(xié)同作用。⑤對(duì)筋膜減壓術(shù)的患者，術(shù)中、術(shù)后應(yīng)用甘露醇，可以防止或減輕并發(fā)癥。,六、藥物使用,2、低分子右旋糖酐的應(yīng)用可以提高血漿膠體滲透壓、增加血流量、降低周圍循環(huán)阻力、改善微循環(huán)。3、罌粟堿能擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)，并能預(yù)防肢體擠壓傷后血管內(nèi)膜損傷引起的血栓形成。,骨外固定架的使用注意事項(xiàng)和適應(yīng)癥,骨外固定架的作用,1、能保持骨折端的對(duì)位，既不使骨折段分離，也不造成骨折端壓縮，而將骨折端牢固的固定，多用于難以加壓的粉碎性骨折及長(zhǎng)斜性骨折等。2、牽開骨折兩端以延長(zhǎng)肢體，多用于肢體短縮。3、利用加壓作用，促進(jìn)骨折愈合，這是骨外固定架的最重要的作用。加壓可使骨折面接觸緊密，增加固定的穩(wěn)定性，有利于骨折的愈合。4、可以糾正早期成角與旋轉(zhuǎn)畸形。,骨外固定架的適應(yīng)證,1、開放性骨折使骨折得到固定，同時(shí)能對(duì)軟組織創(chuàng)面進(jìn)行換藥、引流和植皮等處理。2、開放性骨折的后送有利于觀察和處理傷口。3、骨折不連使骨折端制動(dòng)，有利于骨不連的愈合。4、肢體延長(zhǎng)。5、多段骨折股骨或脛骨多段骨折。6、不穩(wěn)定的粉碎性骨折。7、關(guān)節(jié)融合術(shù)。,骨外固定架使用的注意事項(xiàng),1、每天應(yīng)檢查鋼針在固定處有無松動(dòng)，松動(dòng)的鋼針易于滑出，也沒有加壓與牽拉作用，還容易發(fā)生感染。經(jīng)常檢查固定針（釘）的螺絲有否擰緊，出院后的患者，也要告知注意。2、用碘伏溶液消毒針孔，紗布包扎。在拔針前應(yīng)首先用2天抗生素較為安全。每天勤檢查傷口，使用消毒劑，并用抗生素，是防止感染的關(guān)鍵。,骨外固定架使用的注意事項(xiàng),3、注意定期檢查肢體循環(huán)及感覺情況，抬高患肢減輕腫脹。要根據(jù)骨折及固定情況決定，并開始關(guān)節(jié)活動(dòng)鍛煉，早日下地作負(fù)重或不負(fù)重行走，恢復(fù)功能。4、若已有感染，先不要急于拔針，應(yīng)先擴(kuò)大針孔引流，加大抗生素劑量。為了預(yù)防感染，在穿針一周內(nèi)，應(yīng)酌情使用抗生素。,謝謝,

簡(jiǎn)介：骨牽引的護(hù)理,股骨頭骨折,股骨頭骨折多因較強(qiáng)的間接暴力所致，可以單獨(dú)發(fā)生，但更多的是合并于髖關(guān)節(jié)脫位。髖關(guān)節(jié)前脫位可合并股骨頭上方的骨折；髖關(guān)節(jié)后脫位，可并發(fā)股骨頭內(nèi)下方的骨折或頭上部的骨折，有時(shí)也可見到股骨頭粉碎骨折。,外傷暴力大且伴典型的受傷姿勢(shì)有助于診斷。對(duì)所有髖關(guān)節(jié)脫位的患者均應(yīng)考慮到合并股骨頭骨折的可能，髖關(guān)節(jié)正位片和CT及CT三維重建有助于明確診斷。,股骨骨折,股骨又叫大腿骨，暴力直接打擊、從高處墜跌、車輛撞擊、碾壓等都可造成股骨骨折。發(fā)生股骨骨折時(shí)，下肢不能活動(dòng)，骨折處嚴(yán)重腫脹、疼痛，還可出現(xiàn)扭曲或成角等畸形，有時(shí)可出現(xiàn)下肢長(zhǎng)度縮短。如同時(shí)有開放性傷口，則病情更加嚴(yán)重，常會(huì)使病人發(fā)生休克。股骨是全身最大的骨頭，骨折后如不及時(shí)處理，可引起患者大出血、神經(jīng)損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥，所以必須迅速正確地進(jìn)行固定包扎，然后立即送往醫(yī)院處置。,一牽引種類,,1皮膚牽引通過皮膚肌肉間接的牽引骨骼，承受力量小，不大于4～5KG，時(shí)間短，2～4周。2兜帶牽引利用兜帶或布兜拉住身體某處進(jìn)行牽引。1枕頜帶牽引適用于頸椎骨折、脫位、頸椎病及頸椎間盤突出2骨盆帶牽引適應(yīng)于腰椎間盤突出癥3骨盆懸吊牽引適應(yīng)于某些骨盆骨折治療。,皮膚牽引,兜帶牽引,二骨牽引,骨牽引又稱直接牽引。即將不銹鋼針穿入骨骼的堅(jiān)硬部位，使?fàn)恳α恐苯油ㄟ^骨骼而達(dá)損傷部位，牽拉關(guān)節(jié)或骨骼，使脫位的關(guān)節(jié)或錯(cuò)位的骨折復(fù)位，并維持復(fù)位后的位置；牽拉固定關(guān)節(jié)，以減輕關(guān)節(jié)面所隨承受的壓力，緩解疼痛，使局部休息。,1骨牽引的目的與作用,1骨折、脫位的復(fù)位和固定2矯形治療3緩解肌肉痙攣防止畸形4肢體制動(dòng)，減輕疼痛，預(yù)防畸形和病理性骨折。,2骨牽引的適應(yīng)癥,（1）適用于成年人下肢不穩(wěn)定骨折、石膏固定有困難者，如股骨干骨折、脛腓骨粉碎性、開放性骨折。（2）頸椎骨折合并脫位者應(yīng)用顱骨牽引，骨盆骨折同時(shí)伴有錯(cuò)位，中心性髖關(guān)節(jié)脫位，需作骨牽引。（3）陳舊性髖關(guān)節(jié)脫位手術(shù)復(fù)位前行骨牽引可解除軟能組織攣縮。（4）骨折部的皮膚損傷、擦傷，軟組織缺損有傷口時(shí)。開放骨折感染或戰(zhàn)傷骨折，傷員合并胸、腹或骨盆損傷者，需密切觀察生命體征而肢體不宜做其它固定者。（5）肢體合并血循環(huán)障礙暫不宜其它固定者,（3）骨牽引的種類,1）顱骨牽引2）尺骨鷹嘴牽引3）拇指及其他四指牽引4）股骨下端牽引5）股骨結(jié)節(jié)牽引6）跟骨牽引,顱骨牽引,尺骨鷹嘴牽引,尺骨鷹嘴外展位骨牽引,拇指及其他四指牽引,股骨下端牽引,股骨骨折的兒童在做懸吊牽引治療,股骨結(jié)節(jié)牽引,跟骨牽引,（4）骨牽引的一般護(hù)理措施,1觀察肢體遠(yuǎn)端顏色、溫度、感覺和運(yùn)動(dòng)，防止操作不當(dāng)或牽引壓迫引起血管神經(jīng)損傷。2對(duì)抗?fàn)恳参不虼差^抬高15～30CM。3保持有效牽引牽引繩不能脫軌、滑輪保持靈活、牽引錘不能觸地面等，并及時(shí)糾正。,5骨牽引患者疼痛護(hù)理措施,由于骨折，周圍軟組織損傷使局部腫脹、瘀血，體位不當(dāng)、牽引重量不適等均可引起疼痛。患者出現(xiàn)疼痛后，先分清疼痛的性質(zhì)和部位，后采取適當(dāng)?shù)淖o(hù)理措施。1）骨折局部疼痛應(yīng)認(rèn)真分析疼痛的原因，不可隨意減輕牽引錘的重量，應(yīng)仔細(xì)觀察牽引的方向是否正確，牽引力和反牽引力是否平衡，牽引的重量是否適宜，醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理牽引錘是否懸空，根據(jù)具體情況及時(shí)調(diào)整。2）足跟部疼痛是由于重力和摩擦力所致。在足踝后下方的凹陷處墊1個(gè)軟枕或足跟部墊以棉圈，減輕足跟部壓力。,骨牽引患者疼痛護(hù)理措施,3）針眼處疼痛應(yīng)觀察鋼針是否歪斜，牽引鉗是否夾住皮膚，針眼處是否紅腫、滲出，如有異常及時(shí)通知醫(yī)生處理。4）肌肉酸痛一般無需特別處理，可適當(dāng)給以按摩、推拿。疼痛是不舒適中最常見的表現(xiàn)，也是影響患者舒適的重要因素之一。疼痛可致患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加，使患者出現(xiàn)煩躁不安，心率加快，心律紊亂，血壓上升，嚴(yán)重影響患者的舒適、休息和睡眠，必要時(shí)遵醫(yī)囑予鎮(zhèn)痛劑以減輕疼痛等不舒適感。,6骨牽引患者的生活護(hù)理措施,牽引術(shù)后1周的患者，普遍存在著體位、飲食及大小便的不適應(yīng)，為此我們應(yīng)注意患者生活上的護(hù)理。囑患者多飲水，多吃含粗纖維食物，以防泌尿系統(tǒng)感染及便秘。肺部感染是常見的并發(fā)癥，尤其是年老體弱者和平衡牽引的患者并發(fā)癥較多，因此，要采取措施，早期防治。應(yīng)保持病房的清潔，定時(shí)開窗通風(fēng)，告知患者不要著涼，指導(dǎo)其每天早晨做深呼吸、咳嗽、拍背等，有利于肺活量的提高，醫(yī)教育網(wǎng)搜集整理以防墜積性肺炎。,,7骨牽引患者的生活護(hù)理措施,在臨床醫(yī)生的指導(dǎo)下，幫助患者活動(dòng)固定的肢體及患肢關(guān)節(jié)。牽引患者由于長(zhǎng)期仰臥，腰部、骶尾部等部位很容易發(fā)生褥瘡，所以要多加強(qiáng)這方面的基礎(chǔ)護(hù)理，保持床褥清潔、整齊、干燥，每隔1～2小時(shí)幫患者翻身1次，并用50紅花酒精按摩受壓部位，加強(qiáng)血液的循環(huán)，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，預(yù)防褥瘡和關(guān)節(jié)僵硬。注意嚴(yán)格床頭交接班制度，觀察患者末梢血運(yùn)是否良好、知覺及運(yùn)動(dòng)有無障礙，同時(shí)觀察患者面色、呼吸以及有無窒息等情況。,8術(shù)后護(hù)理,1術(shù)后有發(fā)生血液循環(huán)障礙的可能護(hù)理措施隨時(shí)觀察肢端血液循環(huán)。觀察項(xiàng)目包括肢端皮膚顏色、皮膚溫度、足背動(dòng)脈搏動(dòng)、毛細(xì)血管充盈情況、趾活動(dòng)情況以及病人的敘述，如有無疼痛、麻木的感覺等。檢查毛細(xì)血管充盈情況的方法用力按壓趾甲，甲床出現(xiàn)蒼白區(qū)，松開后又很快轉(zhuǎn)紅潤(rùn)為血液循環(huán)正常。如肢端皮膚顏色變深、溫度下降，足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，毛細(xì)血管充盈緩慢，被動(dòng)活動(dòng)趾引起劇痛，病人感覺肢體疼痛、麻木，說明發(fā)生了血液循環(huán)障礙，應(yīng)及時(shí)查明原因，牽引重量過大等，須及時(shí)處理。,2有牽引不正確及牽引無效的可能保持牽引錘懸空，滑車靈活，牽引繩與患肢長(zhǎng)軸平行。防止滑車抵住床尾或床頭，防止?fàn)恳N著地，防止?fàn)恳K斷裂或滑脫，牽引繩上不能放置枕頭、被子等物，以免影響牽引效果。牽引時(shí)患肢放置的位置應(yīng)符合要求，如股骨頸骨折、粗隆間骨折時(shí)患肢需保持外展中立位。但單個(gè)肢體的位置應(yīng)與軀干、骨盆聯(lián)系起來看，否則易引起錯(cuò)覺。為防止患肢外旋，可穿帶有橫板的防外旋鞋（“T”型鞋）；股骨上段骨折行骨牽引時(shí)，患肢應(yīng)盡量外展，病人保持半臥位，以利于骨折對(duì)位。脛骨中下段骨折行跟骨牽引時(shí)，可將牽引繩系在牽引弓的外角，使踝關(guān)節(jié)輕度內(nèi)翻，以利骨折復(fù)位；牽引的重量應(yīng)根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)，如股骨髁上、脛骨結(jié)節(jié)牽引牽引重量為體重的1／7，而跟骨牽引牽引重量為體重的1／12，不可隨意增減。重量過小，不利于骨折復(fù)位或畸形矯正；重量過大，可導(dǎo)致過度牽引，造成骨折不愈合。當(dāng)牽引病人敘述患處疼痛時(shí)，應(yīng)認(rèn)真分析原因，不可簡(jiǎn)單地減輕重量。,首先要保持環(huán)境清潔,空氣新鮮,指導(dǎo)病人練習(xí)深呼吸，進(jìn)行有效的咳嗽，定時(shí)拍打背部，用拉手練習(xí)起坐等，做擴(kuò)胸運(yùn)動(dòng),保持呼吸道通暢。,,9并發(fā)癥及預(yù)防護(hù)理措施,1）防止發(fā)生墜積性肺炎,2）防止便秘鼓勵(lì)病人多飲水,有利于尿液的排出，以減少泌尿系的感染。多吃粗纖維素食物，指導(dǎo)病人每日按摩腹部先由右下腹至右上腹，由左上腹至左下腹達(dá)恥骨聯(lián)合上方。,3）防止足下垂,腓總神經(jīng)損傷和跟腱攣縮均可引起足下垂。因此下肢牽引時(shí)，應(yīng)在膝外側(cè)墊棉墊，防止壓迫腓總神經(jīng)。行脛骨結(jié)節(jié)牽引時(shí)，要準(zhǔn)確定位，以免誤傷腓總神經(jīng)。如病人出現(xiàn)足背伸無力，則為腓總神經(jīng)損傷的表現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)檢查去除致病原因。平時(shí)應(yīng)用足底托板或砂袋將足底墊起，以保持踝關(guān)節(jié)于功能位。如病情許可，每天應(yīng)主動(dòng)伸屈踝關(guān)節(jié)，如因神經(jīng)損傷或截癱而引起踝關(guān)節(jié)不能自主活動(dòng)，則應(yīng)作被動(dòng)足背伸活動(dòng)，以防止關(guān)節(jié)僵硬和跟腱攣縮。,4）防止肌肉萎縮、關(guān)節(jié)僵硬,在牽引期間應(yīng)鼓勵(lì)病人做力所能及的活動(dòng)，如肌肉的等長(zhǎng)收縮、關(guān)節(jié)活動(dòng)等，輔以肌肉按摩及關(guān)節(jié)的被動(dòng)活動(dòng)，以促進(jìn)血液循環(huán)，保持肌力和關(guān)節(jié)的正?；顒?dòng)度，減少并發(fā)癥的發(fā)生。,5）防止針眼感染,保持牽引針眼干燥、清潔。針眼處需覆蓋敷料，針眼處如有分泌物或痂皮，應(yīng)用棉簽將其擦去，防止痂下積膿。注意牽引針有無左右偏移，如有偏移，不可隨手將牽引針推回，應(yīng)用碘酒和酒精消毒后調(diào)至對(duì)稱。若是牽引針反復(fù)發(fā)生偏移，可用寬膠布粘貼患肢于牽引架上，防止移動(dòng)。,6）向病人說明功能鍛煉的重要性，取得合作,早期主要進(jìn)行肌肉的等長(zhǎng)收縮，可減輕骨質(zhì)疏松，減少鈣的游離及預(yù)防腎結(jié)石，可促進(jìn)血液循環(huán)，維持肌肉力量，防止腿部肌肉的廢用性萎縮，保證關(guān)節(jié)軟骨新陳代謝的正常進(jìn)行，防止關(guān)節(jié)僵硬和疼痛。2周后開始練習(xí)關(guān)節(jié)活動(dòng)增大活動(dòng)強(qiáng)度，但要以活動(dòng)后病人不感到疼痛、疲勞為度。逐步增加活動(dòng)范圍，肌肉癱瘓的肢體應(yīng)作關(guān)節(jié)的被動(dòng)活動(dòng)，以防止肌肉萎縮和關(guān)節(jié)僵硬。病情許可時(shí)應(yīng)練習(xí)全身性活動(dòng)，如擴(kuò)胸、深呼吸、用力咳嗽、抬起上身等，以改善呼吸功能。,,好了，就這些,

簡(jiǎn)介：骨標(biāo)志物檢測(cè)及在臨床的應(yīng)用和意義,,,,內(nèi)容,骨質(zhì)疏松的概況骨質(zhì)疏松的診斷和治療羅氏骨標(biāo)志物骨標(biāo)志物概況骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,內(nèi)容,骨質(zhì)疏松的概況骨質(zhì)疏松的診斷和治療羅氏骨標(biāo)志物骨標(biāo)志物概況骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用骨標(biāo)志物的競(jìng)爭(zhēng)產(chǎn)品,,,骨的代謝過程兩個(gè)階段吸收和合成,總I型膠原氨基端前肽,Β膠原降解產(chǎn)物,N端骨鈣素,,,,,骨的化學(xué)組成,無機(jī)基質(zhì)70磷酸鈣羥基磷灰石有機(jī)基質(zhì)301型膠原（90）骨鈣素（10）,單位體積內(nèi)無機(jī)質(zhì)和有機(jī)質(zhì)總量被稱為骨量。,骨質(zhì)疏松癥的定義,骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁減少骨脆性增加，骨折危險(xiǎn)度升高全身骨代謝障礙疾病主要發(fā)病人群45歲以上的絕經(jīng)婦女，60歲以上的老年人臨床表現(xiàn)疼痛、駝背、呼吸功能下降、骨折我國(guó)老年人口134億，每年以32的速度增加，60歲以上人口占總?cè)丝?0以上【特點(diǎn)】靜態(tài)，隱匿性疾病非特異性癥狀易被忽視病程較長(zhǎng),骨質(zhì)疏松的危害,脊椎骨折身高降低駝背疼痛（慢性或急性）,股骨頸骨折脛骨骨折急診外科治療30無效20死亡,橈骨和肱骨骨折保守治療比下肢和髂骨骨折病情輕,內(nèi)容,骨質(zhì)疏松的概況骨質(zhì)疏松的診斷和治療羅氏骨標(biāo)志物骨標(biāo)志物概況骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用骨標(biāo)志物的競(jìng)爭(zhēng)產(chǎn)品,骨質(zhì)疏松癥的診斷方法,X線檢查骨密度（BMD）測(cè)定鈣、鎂、磷檢測(cè)骨標(biāo)志物（吸收、合成、轉(zhuǎn)換）檢測(cè)ΒCROSSLAPS（Β膠原降解產(chǎn)物）TOTALP1NP（總I型膠原氨基端前肽）NMIDOSTEOCALCIN（N端骨鈣素）其它指標(biāo)檢測(cè)甲狀旁腺素、睪酮、雌二醇、性激素結(jié)合球蛋白尿吡啶啉、骨堿性磷酸酶、1,25OH2D3,骨質(zhì)疏松癥的治療方法,抗再吸收治療二膦酸鹽激素代替療法（HRT）選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMS）降鈣素合成代謝治療PTH鍶鹽,內(nèi)容,骨質(zhì)疏松的概況骨質(zhì)疏松的診斷和治療羅氏骨標(biāo)志物骨標(biāo)志物概況骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用骨標(biāo)志物的競(jìng)爭(zhēng)產(chǎn)品,原發(fā)和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的骨標(biāo)志物,,,PTH,維生素D,,,,TP1NP,?CROSSLAPS,骨鈣素,,,原發(fā)性骨質(zhì)疏松這三種標(biāo)志物可直接反應(yīng)骨代謝的狀態(tài),繼發(fā)性骨質(zhì)疏松這兩種標(biāo)志物有助于評(píng)估繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因,TOTALP1NP（總骨1型前膠原氨基端延長(zhǎng)肽）－骨合成標(biāo)志物90的骨基質(zhì)是由I型膠原質(zhì)組成的，I型原骨膠原有N（氨基）和C（羧基）延長(zhǎng)端，在前膠原轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維質(zhì)期間，它們被特異的蛋白酶去除，繼而形成骨基質(zhì)。每合成一個(gè)膠原分子，就會(huì)有一個(gè)分子的PINP產(chǎn)生，因而PINP成了I型膠原質(zhì)沉積的特異性標(biāo)志物，也因此可定義為一個(gè)具有真正意義的骨形成標(biāo)志物。在I型纖維原細(xì)胞構(gòu)造期間，PINP被釋放入細(xì)胞內(nèi)部，最終進(jìn)入血液。,,?CROSSLAPS骨吸收標(biāo)志物,膠原交聯(lián)的C端肽1型膠原的降解產(chǎn)物膠原降解時(shí)釋放入血是骨重建過程中I型膠原被降解后釋放入血的片斷從腎臟排出。,C末端,N末端,骨鈣素骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物,骨鈣素是一種分子量約為5800D的骨特異性蛋白，是骨骼中除膠原蛋白外最常見的蛋白（3），其作用是將鈣結(jié)合到骨上。血液中可出現(xiàn)完整的骨鈣素（氨基酸149）與NMID片段（氨基酸143）。但是完整的骨鈣素不穩(wěn)定，原因在于蛋白酶可在第43和44個(gè)氨基酸中間切斷，切斷后生成更為穩(wěn)定的NMID片段。NMID骨鈣素ELECSYS測(cè)定使用兩種特異性的單克隆抗體，這兩種單克隆抗體趨向NMID片段和N端片段的表位。通過該測(cè)定可檢測(cè)穩(wěn)定的NMID片段與完整的骨鈣素分子。,甲狀旁腺素由甲狀旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH由一條肽鏈組成，含84個(gè)氨基酸，分子量為95KD。體內(nèi)PTH的功能刺激破骨細(xì)胞的活性和促進(jìn)骨的再吸收將鈣從骨轉(zhuǎn)移到血液中減少維生素D受體的數(shù)量，降低細(xì)胞對(duì)維生素D的敏感性在腎臟內(nèi)調(diào)節(jié)25（OH）維生素D代謝為1,25（OH）維生素D,PTH甲狀旁腺激素,維生素D的功能與合成,功能維持體內(nèi)鈣的平衡（血液中鈣和磷的濃度）增加小腸對(duì)鈣的吸收骨的礦化作用免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用抑制細(xì)胞分裂促進(jìn)細(xì)胞分化,合成,骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,骨質(zhì)疏松癥的輔助診斷骨質(zhì)疏松癥的治療監(jiān)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估骨標(biāo)志物使用方法,骨質(zhì)疏松診斷XRAY,BMD,生物學(xué)檢測(cè),,,原發(fā)性骨質(zhì)疏松,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松PTHVITD3,,,骨合成P1NP,骨吸收ΒCROSSNMID,骨標(biāo)志物VSBMD,骨標(biāo)志物VSBMD骨標(biāo)志物在治療開始后3個(gè)月就可以提供治療成功的信息用BMD評(píng)估治療的效果需要在大約在治療開始后兩年,骨標(biāo)志物診斷參考標(biāo)準(zhǔn),,輔助診斷維生素D的檢測(cè)指征與測(cè)量值,懷疑維生素D缺乏日光照射不足因脂肪吸收障礙，腸道吸收維生素D減少維生素D代謝增強(qiáng)（巴比妥類、抗驚厥藥物）維生素D喪失增多（腎病綜合征、腹膜透析）低鈣血癥、低磷血癥、堿性磷酸酶增多骨的礦物質(zhì)含量減少懷疑維生素D過量,維生素D的數(shù)值判讀缺乏20NG/ML50NMOL/L維生素D中毒200NG/ML500NMOL/L中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志2014年9月第20卷第9期,,骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,骨質(zhì)疏松癥的輔助診斷骨質(zhì)疏松癥的治療監(jiān)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估骨標(biāo)志物使用方法,治療監(jiān)測(cè)合成代謝治療三個(gè)月后P1NP即可判斷治療效果,合成治療用TERIPARATIDE治療的病人在開始治療后3個(gè)月總P1NP即顯示150％的增加?？侾1NP增加超過40％就表明合成治療是成功的。抗再吸收治療用雙膦酸鹽ALENDRONATE治療的病人總P1NP下降，骨形成標(biāo)志物下降，表明骨轉(zhuǎn)換正常，這個(gè)治療是成功的。對(duì)于抗再吸收治療骨形成標(biāo)志物和骨再吸收標(biāo)志物均下降?？侾1NP下降超過40％就表明抗再吸收治療是成功的。,,用P1NP監(jiān)測(cè)治療,治療監(jiān)測(cè)抗再吸收治療三個(gè)月后?CROSSLAPS即可判斷治療效果,期望值3個(gè)月后從基礎(chǔ)值至少降低3555,抗再吸收治療用二膦酸鹽治療的患者在開始治療后的前3周ΒCROSSLAPS明顯下降。突然停止治療后依從性差的患者情況（），會(huì)導(dǎo)致ΒCROSSLAPS即刻升高，表明骨標(biāo)志物敏感性高。對(duì)治療有反應(yīng)的患者（）骨標(biāo)志物維持在低水平上。而對(duì)治療無反應(yīng)的患者（）或從未接受治療的患者則停留在基線水平上。ΒCROSSLAPS從基線水平下降＞3555，表示治療成功（IOF推薦5）,骨質(zhì)疏松患者的治療監(jiān)測(cè)流程,診斷骨質(zhì)疏松,開始治療,，檢測(cè)標(biāo)志物的基礎(chǔ)值ΒCROSSLAPS抗再吸收治療TOTALP1NP合成代謝治療,3個(gè)月后監(jiān)測(cè)骨標(biāo)志物TOTALP1NP或ΒCROSSLAPS,抗再吸收治療后ΒCROSSLAPS明顯下降（大于3555）,合成代謝治療后TOTALP1NP明顯上升（大于40）,抗再吸收治療后ΒCROSSLAPS無明顯降低,合成代謝治療后TOTALP1NP無明顯升高,,維持目前治療，繼續(xù)監(jiān)控，每隔612個(gè)月一次,詢問依從性、胃腸道副作用，必要時(shí)調(diào)整治療方案,,骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,骨質(zhì)疏松癥的輔助診斷骨質(zhì)疏松癥的治療監(jiān)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估骨標(biāo)志物使用方法,風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估骨折風(fēng)險(xiǎn)高還是低,?CROSSLAPS是鑒定骨折風(fēng)險(xiǎn)有用的輔助指標(biāo)。6580歲女性臀部骨折的10年期風(fēng)險(xiǎn)率明顯增加,骨標(biāo)志物檢測(cè)的臨床應(yīng)用,骨質(zhì)疏松癥的輔助診斷骨質(zhì)疏松癥的治療監(jiān)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估骨標(biāo)志物使用方法,ELECSYSBONEMARKER,羅氏擁有最完善的骨標(biāo)志物檢測(cè)菜單,P1NP,ΒCROSSLAPS,OSTEOCALIN（MID,25OHVITD3和PTH采血時(shí)間空腹清晨8點(diǎn)，長(zhǎng)期觀察建議在相同條件下采血。使用常規(guī)方法采血，抗凝（EDTA－K3或肝素鋰）處理，置于標(biāo)準(zhǔn)管或內(nèi)有分離膠的試管收集18分鐘檢測(cè)，快速準(zhǔn)確，即時(shí)可得檢測(cè)結(jié)果配套質(zhì)控品PRECICONTROLBONE（復(fù)合質(zhì)控）ECL全自動(dòng)分析系統(tǒng)ELECSYS2010,COBASE411,COBASE601和MODULARE170,SOURCEROCHE,2005,,,骨標(biāo)志物和疾病的相關(guān)性表格,,,,骨標(biāo)志物臨床應(yīng)用小結(jié),骨標(biāo)志物有助于在開始治療后前3個(gè)月監(jiān)測(cè)治療效果鑒別依從性差和不能持續(xù)治療的患者鑒別對(duì)治療無效的患者預(yù)測(cè)接受治療的患者骨折風(fēng)險(xiǎn)的降低程度和BMD變化鑒別具有骨量丟失風(fēng)險(xiǎn)的患者,

簡(jiǎn)介：骨巨細(xì)胞瘤,,骨巨細(xì)胞瘤,巨細(xì)胞瘤（GIANTCELLTUMOR,也稱破骨細(xì)胞瘤（OSTEOCLASTOMA,是一種具有侵襲性的腫瘤，大部分為良性，部分生長(zhǎng)活躍，也有少數(shù)一開始即為惡性，稱之為惡性巨細(xì)胞瘤。,,1918年COOPER最早描述本病1919年BLOODGOOD正式命名為骨巨細(xì)胞瘤1940年JAFFE系統(tǒng)分析了含巨細(xì)胞的病變，并將巨細(xì)胞瘤從其中分離出來。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為巨細(xì)胞瘤起源于骨髓中未分化的間充質(zhì)細(xì)胞。,,無論良性和惡性巨細(xì)胞瘤，在病變進(jìn)程中均可惡變成骨肉瘤和纖維肉瘤，并可發(fā)生肺和淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移。,發(fā)病率,1常見骨腫瘤，占所有原發(fā)性骨腫瘤的第3位。2占原發(fā)性骨腫瘤的117占所有良性骨腫瘤的16，在良性骨腫瘤中僅次于骨軟骨瘤。3惡變?yōu)槿饬稣呱儆?,性別與年齡,巨細(xì)胞瘤好發(fā)于青壯年，高峰年齡2040,極少病人在骨骺未閉合前發(fā)病。骨巨細(xì)胞瘤在成人中主要累及骨端，如果發(fā)生在骨骺未閉合前的兒童中，則主要累及干骺端。女性發(fā)病多于男性5614年齡低于20歲組中，女性更高72,發(fā)病部位,7590的巨細(xì)胞瘤發(fā)生于長(zhǎng)骨，典型位于長(zhǎng)骨骨端。最好發(fā)部位股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端，半數(shù)以上發(fā)生于膝關(guān)節(jié)周圍。橈骨遠(yuǎn)端，股骨近端，脛骨遠(yuǎn)端下肢與上肢比例約341扁骨巨細(xì)胞瘤（椎骨），顱骨等。,蝶骨，顳骨，顱底,,頸椎胸椎,,腓骨上端股骨近端髕骨,臨床表現(xiàn),1癥狀主要表現(xiàn)為不同程度的疼痛，可伴有腫脹，關(guān)節(jié)功能受限，病程從數(shù)周到數(shù)月不等，無特異表現(xiàn)。2骨巨細(xì)胞瘤多為單發(fā)病變，常見部位長(zhǎng)骨骨端，股骨遠(yuǎn)端，脛骨近端，橈骨遠(yuǎn)端。病理骨折致疼痛加劇，功能喪失。3骨質(zhì)膨脹變薄時(shí)壓之有乒乓球感，腫瘤穿破皮質(zhì)形成軟組織腫塊后，皮膚可程暗紅色，表面靜脈充盈曲張。疼痛劇烈。,影像學(xué)表現(xiàn)X線,長(zhǎng)骨骨端偏心性的溶骨破壞區(qū)，病變延及關(guān)節(jié)軟骨面下，皮質(zhì)膨脹（環(huán)球行變薄，可見膨脹的骨嵴，典型病例可形成“皂泡樣”，“蜂窩樣”改變。一般情況下骨巨細(xì)胞瘤有橫向生長(zhǎng)趨勢(shì)，病變邊緣或清晰，或模糊不清，通?？床坏矫黠@的硬化邊和骨膜反應(yīng)。,影像學(xué)表現(xiàn)X線,病理骨折時(shí)可見骨膜反應(yīng)，骨膜下新生骨有中斷，骨膜保持完整，病變的松質(zhì)骨邊緣部分可有明顯界限。骨巨細(xì)胞瘤沒有腫瘤基質(zhì)的礦物化，關(guān)節(jié)滲出少見，但經(jīng)常伴有病理性骨折。,,,血管造影,腫瘤內(nèi)血管豐富，晚期可出現(xiàn)血湖現(xiàn)象。惡變時(shí)邊緣有血管叢增生，動(dòng)靜脈瘺，動(dòng)脈中斷現(xiàn)象。,動(dòng)脈造影（良性骨巨細(xì)胞瘤,,良,惡,CT,CT在確定腫瘤范圍方面優(yōu)于X線，可精確確定腫瘤在皮質(zhì)內(nèi)的范圍，腫瘤與其它結(jié)構(gòu)的關(guān)系，皮質(zhì)是否完整和確定腫瘤的侵襲范圍。CT片中，皮質(zhì)表面及滑膜的反應(yīng)性改變和水腫酷似腫瘤的一部分。CT通過重建方式可顯示軟骨下骨的破壞程度。病理骨折,,MRIECT,MRI具有高質(zhì)量對(duì)比度和分辨率，可多平面成像。ECT在骨巨細(xì)胞瘤累及的部位，放射性核素99MTC的攝取量增加。其攝取可超過腫瘤邊界?？梢猿饣驇椭_診多發(fā)病變。,組織病理學(xué)特征,腫瘤由一群稠密的，大小一致的單核細(xì)胞（基質(zhì)細(xì)胞）群組成，多核巨細(xì)胞散步于各部。巨細(xì)胞可呈球形/橢圓/梭形，核為圓形/橢圓形，染色清晰，邊界清晰可見輕度切跡。細(xì)胞核為多形性，常見有核分裂?；准?xì)胞中有稀薄或比較明顯的膠原纖維血管豐富，常呈竇狀裂隙，腔隙有少量巨細(xì)胞。,,按分化程度分三級(jí)（病理）,1級(jí)基質(zhì)細(xì)胞頗稀疏，核分裂少，多核巨細(xì)胞甚多。2級(jí)基質(zhì)細(xì)胞多而密集，核分裂多。3級(jí)以基質(zhì)細(xì)胞為主，核異形性明顯，分裂核多，多核細(xì)胞很少。1級(jí)偏良，2級(jí)為侵襲性，3級(jí)為惡性。,影像分期CAMPANACCI,1型表現(xiàn)為靜息的病灶，常常發(fā)生在松質(zhì)骨中，邊界清楚，邊界有一薄層硬化帶，少見，可無癥狀，預(yù)后好。2型表現(xiàn)為活躍的病灶，最常見，可以見到皮質(zhì)變薄，膨脹，邊界清楚，邊界硬化帶缺乏，當(dāng)骨膜覆蓋在病灶周圍時(shí)，表現(xiàn)為動(dòng)脈瘤樣骨囊腫。3型是這種疾病的侵襲性階段，邊界不清楚，常伴骨皮質(zhì)破壞和軟組織腫塊。影像和病理分期無相關(guān)性。,ENNEKING分期,良性腫瘤的分期為一期，潛隱性；二期，活動(dòng)性；三期，侵襲性。1期腫瘤為囊內(nèi)病變，通常無癥狀，常偶然發(fā)現(xiàn)。X片示周邊有一圈較厚的反應(yīng)骨，邊界清楚、完好，無骨皮質(zhì)破壞或膨脹。此腫瘤因不影響骨的強(qiáng)度，不需治療，癥狀常自行消失。如非骨化性纖維瘤，病灶小，常無癥狀，常在診斷其它創(chuàng)傷時(shí)于X片上偶然發(fā)現(xiàn)。2期腫瘤也為囊內(nèi)病變，但生長(zhǎng)活躍，因而出現(xiàn)癥狀或?qū)е虏±硇怨钦?。其邊界較清楚，但有骨皮質(zhì)膨脹、變薄。通常病灶周邊反應(yīng)骨圈非常薄。需行擴(kuò)大的刮除術(shù)治療。3期腫瘤為囊外病變，無論在X片還是臨床上均表現(xiàn)出明顯的侵襲性，常穿破周邊反應(yīng)骨甚至骨皮質(zhì)。MRI上可出現(xiàn)軟組織包塊，高達(dá)5的此類患者還會(huì)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶。其治療包括擴(kuò)大刮除術(shù)、邊緣切除術(shù)甚至廣泛切除術(shù)，常出現(xiàn)局部復(fù)發(fā),診斷,放射學(xué)特征患者年齡腫瘤所在部位對(duì)發(fā)生在骨骺尚未閉合的干骺端腫瘤不能輕率的診斷為骨巨細(xì)胞瘤。,鑒別診斷,骨瘤樣病變方法3例骨瘤樣病變進(jìn)行病理特點(diǎn)和臨床特征進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果，對(duì)于患者是兒童，病變?cè)诔竟峭獾淖倒?，頜骨和手足骨，病灶多發(fā)，通常不是骨巨細(xì)胞瘤。結(jié)論GCT與骨瘤樣病變鑒別時(shí)一定要結(jié)合年齡，病史，部位和臨床特點(diǎn)進(jìn)行診斷與鑒別診斷對(duì)臨床和預(yù)后是重要的。動(dòng)脈瘤樣骨囊腫多發(fā)生于20歲以下青少年，好發(fā)于椎骨和扁骨，但也可發(fā)生于長(zhǎng)骨干。X線相似。,,骨纖維異常增殖癥（多囊狀改變）,絲瓜絡(luò)樣改變,,骨纖維結(jié)構(gòu)不良（膜玻璃樣改變）,骨纖維異常增殖（蟲蝕樣改變,,多骨骨纖維結(jié)構(gòu)不良,,脛骨纖硬化改變,,骨囊腫,良性骨巨細(xì)胞瘤,骨囊腫,,,動(dòng)脈瘤樣骨囊腫（囊樣膨脹性病變）,坐骨動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,,,骨巨細(xì)胞瘤,骨纖維肉瘤,溶骨性骨肉瘤,惡性骨巨細(xì)胞瘤,治療,生物免疫治療手術(shù)切除局部切除（腓骨上端，手足骨）徹底刮除，植骨術(shù)切除或截肢放射治療化療不敏感少用）,并發(fā)癥,GCT有16發(fā)生肺轉(zhuǎn)移，其中20肺轉(zhuǎn)移的可導(dǎo)致死亡。肺外轉(zhuǎn)移少見?？砂l(fā)生惡變?yōu)楣蔷藜?xì)胞肉瘤，機(jī)制尚不名確。但有病例證實(shí)骨巨細(xì)胞瘤經(jīng)放療后可繼發(fā)肉瘤。,預(yù)后巨細(xì)胞瘤是一種多變而不典型腫瘤,腫瘤生長(zhǎng)緩慢并可多年保持良性數(shù)周內(nèi)即可成為侵襲性很強(qiáng)的腫瘤病程與其病理組織學(xué)圖像之間存在一定關(guān)系絕大多數(shù)腫瘤復(fù)發(fā)在手術(shù)后3年內(nèi)發(fā)生12病例肺轉(zhuǎn)移，但可帶瘤生存甚至痊愈巨細(xì)胞瘤轉(zhuǎn)移到區(qū)域淋巴結(jié)者很極少見,生長(zhǎng)活躍期,,,橈骨遠(yuǎn)端骨巨細(xì)胞瘤,,謝謝,

簡(jiǎn)介：骨性關(guān)節(jié)炎診斷、微創(chuàng)手術(shù)及康復(fù)治療,山東省泰山醫(yī)院關(guān)節(jié)病診療康復(fù)中心周嘉順,膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)骨性關(guān)節(jié)炎承重線落到了內(nèi)側(cè)髁,通過脛骨高位微創(chuàng)截骨術(shù)矯正膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻，使下肢的承重線恢復(fù)正常,膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后并發(fā)癥,骨性關(guān)節(jié)炎（OA）,世界上，60以上的老年人群中大約有1/10患有OSTEOARTHRITISOA，因?yàn)镺A主要病變?cè)诩∪夤趋溃?，OA常引起疼痛、殘疾、生存質(zhì)量的下降，OA隨著年齡的增加而增加，其中肥胖者是高發(fā)人群，據(jù)專家預(yù)測(cè)，2030年，60以上的老年人OA的發(fā)病率可高達(dá)30,OA與社會(huì)相關(guān),縱觀全球，OA是肢體殘疾的第四位原因，已造成了社會(huì)的巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，英國(guó)每年因OA直接和間接的醫(yī)療費(fèi)約20億美元，尤其近十年，髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)置換逐年增加，這在各個(gè)國(guó)家是個(gè)普遍現(xiàn)象。,早期關(guān)節(jié)滑膜炎與OA,OA是一種關(guān)節(jié)損壞的臨床綜合癥，常伴有不同程度的關(guān)節(jié)疼痛、功能受限、生存質(zhì)量的下降。OA以關(guān)節(jié)軟骨局灶性的損失而確診，同時(shí)伴有可變的軟骨下骨反應(yīng)、關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)的病變，如韌帶、半月板、關(guān)節(jié)囊、滑膜組織、以及其周圍的肌肉。均受到不同程度的受累。,滑膜炎與OA視頻,OA最常發(fā)生的關(guān)節(jié),膝關(guān)節(jié)髖關(guān)節(jié)脊柱關(guān)節(jié)手關(guān)節(jié)足關(guān)節(jié),OA的病理特征,軟骨的退變軟骨纖維化軟骨裂隙潰瘍軟骨丟失軟骨下骨的過度增生（骨贅）,OA的晚期,關(guān)節(jié)間隙消失、、骨贅形成、軟骨下骨質(zhì)改變、軟骨下形成囊樣變。,OA骨及軟骨退變的視頻,影響OA發(fā)病的因素,1、系統(tǒng)因素年齡、性別、種族、代謝綜合征、遺傳因素等。2、機(jī)械因素肥胖、關(guān)節(jié)損傷、關(guān)節(jié)畸形、肌肉萎縮等。,膝關(guān)節(jié)OA關(guān)節(jié)鏡探查與治療,膝關(guān)節(jié)OA關(guān)節(jié)鏡探查與治療,膝關(guān)節(jié)OA關(guān)節(jié)鏡探查與治療,膝關(guān)節(jié)OA關(guān)節(jié)鏡探查與治療,高濃度O3化水關(guān)節(jié)內(nèi)沖洗和注射治療,,膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻矯正術(shù)前,膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻矯正術(shù)后,,雙側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻經(jīng)內(nèi)側(cè)撐開脛骨高位截骨術(shù)后完全康復(fù),物理醫(yī)學(xué)和康復(fù)的作用,增強(qiáng)患者在生活自理、活動(dòng)、就業(yè)和娛樂等方面的獨(dú)立能力。OA患者經(jīng)常面對(duì)功能障礙和挑戰(zhàn)，而這些障礙和挑戰(zhàn)又對(duì)患者正常生活和良好代償?shù)哪芰π纬闪送{。這就要求在肢體物理康復(fù)治療中，需熟悉肢體的生理和病理下的解剖與生物力學(xué)特點(diǎn)，同時(shí)應(yīng)將情感與行為因素的作用考慮在內(nèi)。,,謝謝,

簡(jiǎn)介：骨代謝研究的最新進(jìn)展,天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科邱明才,前言,骨組織時(shí)刻處于骨重建的動(dòng)態(tài)變化之中，即不間斷的骨形成、骨吸收貫穿生命的始終。骨重建的范圍非常廣泛，幾乎每10年成人骨骼完全再生一次。對(duì)于健康青年人，骨形成量與骨吸收量保持動(dòng)態(tài)平衡。隨著年齡增長(zhǎng)，骨吸收日益占據(jù)優(yōu)勢(shì)，由此可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松等衰老性疾病的發(fā)生。,骨重建的過程有賴于兩大類細(xì)胞的活性其一是成骨細(xì)胞，負(fù)責(zé)生成新骨（骨形成）；其二是破骨細(xì)胞，負(fù)責(zé)破壞舊骨（骨吸收）。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的功能存在緊密聯(lián)系，成骨細(xì)胞系通過合成、分泌某些物質(zhì)，繼而啟動(dòng)和調(diào)控破骨細(xì)胞分化。,骨代謝研究中的主要問題就是研究成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞分化和活性的調(diào)控機(jī)理，以期實(shí)現(xiàn)骨重建的動(dòng)態(tài)平衡，達(dá)到預(yù)防和治療各種代謝性骨病的目的。,骨重建的調(diào)控機(jī)理極其復(fù)雜，但盡管如此，由于人們的不懈努力，骨代謝研究領(lǐng)域不斷有令人興奮的發(fā)現(xiàn)。其中，瘦素LEPTIN與骨保護(hù)素OSTEOPROTEGERIN,OPG是近幾年發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)非常值得重視的生物活性物質(zhì)，骨代謝研究也因之取得了突破性進(jìn)展。,一、瘦素與骨形成,（一）瘦素簡(jiǎn)介,瘦素是由LEP基因（位于人類染色體7Q32）編碼的一種由167個(gè)氨基酸組成的分泌型蛋白質(zhì)，分子量約為1416KDA。它主要由白色脂肪組織產(chǎn)生，棕色脂肪、骨骼肌、胃粘膜、胎盤、胎兒的心臟、骨、軟骨組織等均可分泌瘦素。,白色脂肪組織分泌瘦素與體內(nèi)脂肪含量成正比，但受多種因素調(diào)節(jié)，如胰島素和糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)其分泌，禁食和Β受體阻滯劑可抑制分泌，交感神經(jīng)系統(tǒng)通過Β3腎上腺能受體發(fā)揮主要的正性調(diào)節(jié)作用。骨骼肌與胃粘膜分泌瘦素與進(jìn)食和體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)關(guān)系密切。,瘦素主要受體重調(diào)節(jié),瘦素進(jìn)入血循環(huán)后或處于游離狀態(tài)，或與瘦素結(jié)合蛋白結(jié)合，最后通過位于脈絡(luò)叢的瘦素受體轉(zhuǎn)運(yùn)至腦脊液中。瘦素受體屬于I類細(xì)胞因子受體，目前認(rèn)為至少有五種同分異構(gòu)體，其中最重要的是在下丘腦表達(dá)的長(zhǎng)型瘦素受體。瘦素與下丘腦的長(zhǎng)型瘦素受體結(jié)合后通過雙向激活激酶JAK或信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白STAT途徑傳遞信息，影響神經(jīng)肽Ｙ等多種神經(jīng)內(nèi)分泌激素分泌。,瘦素的生理功能包括感受機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),進(jìn)而抑制食物攝入；刺激或維持能量消耗；影響生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)；作為一種代謝激素促進(jìn)一系列代謝過程，如胰島素釋放、脂解作用、糖的轉(zhuǎn)運(yùn)等。,最新研究發(fā)現(xiàn)，瘦素可促進(jìn)天然Ｔ細(xì)胞和記憶Ｔ細(xì)胞的增殖反應(yīng)，促進(jìn)TH1型細(xì)胞因子，抑制TH2型細(xì)胞因子產(chǎn)生。所以，人們普遍認(rèn)為瘦素與饑餓狀態(tài)下的免疫功能抑制有關(guān)。瘦素缺乏或瘦素受體缺陷可導(dǎo)致肥胖和垂體功能異常。,研究表明，腎臟是清除瘦素的主要器官。瘦素首先以原型形式從腎小球?yàn)V過，繼而腎小管攝取原尿中的瘦素并降解并隨尿排出。各種腎臟疾病造成的腎小球?yàn)V過功能或腎小管功能損傷可影響瘦素從體內(nèi)的清除，導(dǎo)致瘦素在體內(nèi)的聚積，進(jìn)而對(duì)機(jī)體造成各種不利影響。,（二）瘦素對(duì)骨形成的調(diào)節(jié)作用,1瘦素抑制骨形成的生物學(xué)效應(yīng),由瘦素信號(hào)系統(tǒng)異常導(dǎo)致的垂體功能異常常合并性腺機(jī)能減退。從傳統(tǒng)意義上講，性腺機(jī)能減退通?？蓪?dǎo)致骨量丟失。然而，人們卻驚奇地發(fā)現(xiàn)，瘦素基因缺陷的小鼠OB/OB和瘦素受體基因缺陷的小鼠DB/DB均有高出野生型小鼠2～3倍的骨總量；而且隨著年齡增加，骨量改變?nèi)遮吤黠@。,迄今為止，OB/OB小鼠和DB/DB小鼠是唯一已知的既有性腺機(jī)能低下又有骨總量增加的動(dòng)物模型。這兩種動(dòng)物模型對(duì)于研究骨重建的分子基礎(chǔ)具有極高的價(jià)值。這些突變小鼠的骨量改變與瘦素信號(hào)系統(tǒng)缺陷導(dǎo)致的高胰島素血癥無關(guān)，雜合體小鼠沒有高胰島素血癥但仍有骨總量增加。,2瘦素抑制骨形成的作用機(jī)理,骨形態(tài)計(jì)量學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，瘦素通過對(duì)成骨細(xì)胞的作用而抑制骨形成；瘦素對(duì)破骨細(xì)胞的分化和功能沒有明顯影響。,一個(gè)非常重要的發(fā)現(xiàn)是，OB/OB小鼠和DB/DB小鼠成骨細(xì)胞數(shù)量正常。由此可見瘦素對(duì)成骨細(xì)胞的分化沒有影響。如果瘦素對(duì)骨有局部作用，那么瘦素肯定是影響已分化的成骨細(xì)胞，而不是其祖細(xì)胞。但是，已分化的成骨細(xì)胞表面沒有發(fā)現(xiàn)瘦素受體表達(dá)；就這一點(diǎn)而言，DB/DB小鼠與野生型小鼠的成骨細(xì)胞培養(yǎng)研究沒有發(fā)現(xiàn)顯著不同。這些數(shù)據(jù)表明，瘦素不是直接作用于成骨細(xì)胞。,進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，OB/OB小鼠腦室內(nèi)注射瘦素可完全逆轉(zhuǎn)骨量改變。由于腦室內(nèi)注射不影響瘦素的血漿濃度，該項(xiàng)研究可證實(shí)瘦素通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控骨形成，作用的部位很可能在下丘腦。野生型小鼠腦室內(nèi)注射瘦素可導(dǎo)致骨量丟失，更表明了瘦素對(duì)骨量的中樞性調(diào)節(jié)是生理性的。由此推論，如果說瘦素介導(dǎo)的下丘腦或神經(jīng)中樞的生理性調(diào)控參與骨重建過程，那么諸如骨質(zhì)疏松等代謝性骨病也存在瘦素介導(dǎo)的中樞性調(diào)控。,瘦素作用機(jī)理示意圖,OSTEOBLASTMATURATIONANDHYPOTHALAMICREGULATIONOFBONEFORMATIONAIHHINDIANHEDGEHOGANDCBFA1ARETHEONLYGENESKNOWNTOCONTROLTHEMATURATIONOFOSTEOBLASTSFROMMESENCHYMALCELLSCBFA1ISALSOINVOLVEDINOSTEOBLASTFUNCTIONBLEPTININHIBITSBONEFORMATIONTHROUGHTHEHYPOTHALAMUSTHEHYPOTHALAMUSREPRESENTSARELAYBETWEENTHECONTROLOFBONEFORMATION,BODYWEIGHTANDGONADALFUNCTIONABBREVIATIONCBFA1,COREBINDINGFACTOR1IHH,INDIANHEDGEHOG,三瘦素對(duì)骨形成進(jìn)行中樞性調(diào)控的重要臨床意義,瘦素對(duì)骨形成的調(diào)節(jié)不僅限于小鼠。瘦素信號(hào)系統(tǒng)缺陷的大鼠也表現(xiàn)為骨量增加。脂肪細(xì)胞和白色脂肪幾乎完全缺如的廣泛性脂肪營(yíng)養(yǎng)不良的病人可表現(xiàn)為骨硬化（骨形成增加）和骨生長(zhǎng)加速。瘦素基因缺陷的病人是否有骨量增加不易觀察，因?yàn)檫@類患者將早期接受瘦素治療。然而有一點(diǎn)早已為人們所認(rèn)識(shí)，即肥胖患者不易發(fā)生骨量減少性疾病，其原因可能與肥胖患者多伴有瘦素抵抗有關(guān)。,由上可見，瘦素抑制骨形成作用機(jī)理的闡明使得人們對(duì)骨質(zhì)疏松等代謝骨病的病因有了嶄新的認(rèn)識(shí)。據(jù)此筆者曾一度認(rèn)為，抑制瘦素合成和促進(jìn)瘦素從體內(nèi)清除以降低血漿瘦素水平可能成為骨質(zhì)疏松等代謝性骨病的有效治療手段。,但是最新研究發(fā)現(xiàn)，絕經(jīng)后婦女血漿瘦素水平與骨總量沒有直接聯(lián)系。這一發(fā)現(xiàn)提示，瘦素的敏感性和生物效應(yīng)增強(qiáng)在骨質(zhì)疏松的發(fā)病過程中更為重要，拮抗瘦素的生物活性而不是一味追求降低血漿瘦素水平應(yīng)當(dāng)是骨質(zhì)疏松治療的主要研究方向。,二、骨保護(hù)素與骨吸收,（一）骨保護(hù)素簡(jiǎn)介,骨保護(hù)素屬分泌型糖蛋白，為腫瘤壞死因子受體超家族成員11BTNFRSF11B，又稱破骨細(xì)胞形成抑制因子OCIF。骨保護(hù)素在體內(nèi)以單體和同源二聚體兩種形式存在。人、小鼠和大鼠的骨保護(hù)素前肽含401個(gè)氨基酸殘基，翻譯后加工時(shí)氨基端含21個(gè)氨基酸殘基的信號(hào)肽被去除，成熟的骨保護(hù)素含380個(gè)氨基酸殘基。,骨保護(hù)素分子含有7個(gè)功能區(qū)D1～D7Ｎ端的D1～D4結(jié)構(gòu)上與腫瘤壞死因子受體超家族的其它蛋白質(zhì)的細(xì)胞外區(qū)相似，參與配體的結(jié)合，與抑制破骨細(xì)胞的作用直接相關(guān)；靠近Ｃ端的D5、D6為死亡結(jié)構(gòu)域同源區(qū)，介導(dǎo)細(xì)胞毒性作用；D7具有一個(gè)肝素結(jié)合位點(diǎn)，該位點(diǎn)的肝素親和力與骨保護(hù)素對(duì)破骨細(xì)胞的抑制作用無關(guān)；D7還有一個(gè)半胱氨酸殘基CYS379，負(fù)責(zé)同源二聚體的二硫鍵形成。,D7的半胱氨酸被絲氨酸取代，導(dǎo)致無法形成同源二聚體，使得部分骨保護(hù)素以單體形成存在。兩種形式的骨保護(hù)素在穩(wěn)定性、唾液酸含量、和抑制破骨細(xì)胞形成的特異活性方面無區(qū)別，但同源二聚體形式的骨保護(hù)素與肝素的親和力強(qiáng)、初始半衰期短、降低大鼠血清鈣濃度的生物學(xué)活性高。,體內(nèi)多種組織器官可分泌骨保護(hù)素，對(duì)成年人而言，心、肺、腎和骨組織合成骨保護(hù)素較多，其它還可合成骨保護(hù)素的組織包括胎盤、肝臟、甲狀腺、脊髓、腦、免疫和造血組織等。體外培養(yǎng)條件下可高表達(dá)骨保護(hù)素的細(xì)胞類型包括成骨細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和多種腫瘤細(xì)胞株等。,骨保護(hù)素分泌的調(diào)節(jié),（二）骨保護(hù)素對(duì)骨吸收的抑制作用,1骨保護(hù)素抑制骨吸收的生物學(xué)效應(yīng),遺傳學(xué)模型研究發(fā)現(xiàn)1過度表達(dá)骨保護(hù)素的轉(zhuǎn)基因小鼠表現(xiàn)為早期、進(jìn)行性大理石樣骨病，病變累及長(zhǎng)骨、脊椎骨和骨盆等多個(gè)部位。與其它類型的大理石樣骨病動(dòng)物模型不同，這些轉(zhuǎn)基因小鼠除有代償性髓外造血導(dǎo)致的脾大外，無其它骨骼和骨外組織異常表現(xiàn)。,組織學(xué)觀察，這些小鼠的礦化小梁骨普遍增加，骨髓腔變?。蛔钣幸饬x的發(fā)現(xiàn)是，小梁骨破骨細(xì)胞數(shù)量顯著增加，而單核－巨噬細(xì)胞系的其它造血細(xì)胞數(shù)目均正常，表明骨保護(hù)素的過度表達(dá)主要通過抑制破骨細(xì)胞分化的終末階段來增加骨總量。,2敲除骨保護(hù)素基因的小鼠早期發(fā)生嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松，表現(xiàn)為骨礦密度顯著降低，股骨和骨盆皮質(zhì)骨變薄，股骨生長(zhǎng)板損傷和多發(fā)性骨折。此外，這些小鼠常伴有大動(dòng)脈鈣化，主要累及主動(dòng)脈和腎動(dòng)脈的血管中層。,組織學(xué)觀察，小鼠出生后2月小梁骨幾乎完全缺如；骨皮質(zhì)血管數(shù)量增加，周圍聚集著大量的破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。骨計(jì)量學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，這些小鼠骨吸收和骨形成均顯著增加，高于野生型小鼠的4倍，血清堿性磷酸酶水平則增加得更多。,應(yīng)用外源性骨保護(hù)素進(jìn)行研究亦證實(shí)了骨保護(hù)素抑制骨吸收的作用。體外研究表明，骨保護(hù)素的主要作用包括抑制破骨細(xì)胞形成的終末階段、抑制破骨細(xì)胞活性和促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡。體內(nèi)應(yīng)用骨保護(hù)素可顯著抑制生理、病理情況下的骨吸收，表現(xiàn)為骨礦密度和小梁骨量的明顯增加。,2骨保護(hù)素抑制骨吸收的作用機(jī)理,1骨保護(hù)素配體OPGLIGAND,OPGLOPGL又稱作破骨細(xì)胞分化因子OSTEOCLASTDIFFERENTIATIONFACTOR,ODF腫瘤壞死因子相關(guān)性活化誘導(dǎo)因子TRANCENFΚΒ受體激活物配體RANKLOPGL為腫瘤壞死因子受體配體超家族成員11TNFSF11，由317個(gè)氨基酸殘基組成，屬II型跨膜蛋白，在體內(nèi)以細(xì)胞結(jié)合型和可溶性羰基末端兩種形式存在，兩種類型均可被骨保護(hù)素結(jié)合而失去生物活性。,OPGL在淋巴組織（淋巴結(jié)、胸腺、脾）和小梁骨高度表達(dá)，其次是骨髓組織。直接參與骨代謝的OPGL由成骨細(xì)胞分泌，通過旁分泌方式發(fā)揮作用。OPGL的主要作用機(jī)理是與成熟破骨細(xì)胞及其祖細(xì)胞膜表面的另一種腫瘤壞死因子受體超家族成員11ATNFRSF11A，又稱為NFΚΒ受體激活物，RANK結(jié)合，直接促進(jìn)成熟破骨細(xì)胞活化以及破骨細(xì)胞的生成。,OPGL在破骨細(xì)胞的生成和激活過程中是不可或缺的，這是因?yàn)棰貽PGL和巨噬細(xì)胞集落刺激因子MCSF是目前已知的破骨細(xì)胞生成過程中唯一必需的兩種細(xì)胞因子；②促進(jìn)破骨細(xì)胞激活的多種生物活性物質(zhì)，包括各種激素類物質(zhì)、細(xì)胞因子和前列腺素等，均通過促進(jìn)成骨細(xì)胞分泌OPGL而激活破骨細(xì)胞；③敲除OPGL基因的小鼠表現(xiàn)為嚴(yán)重的大理石樣骨病和出牙障礙，同時(shí)伴有T、B淋巴細(xì)胞的早期分化障礙，全身淋巴結(jié)缺如，而脾臟結(jié)構(gòu)和淋巴集結(jié)形成、樹狀細(xì)胞功能正常。,2目前已闡明的骨保護(hù)素三條作用途徑①骨保護(hù)素的最主要作用是與OPGL結(jié)合，拮抗RANK與OPGL的結(jié)合，進(jìn)而抑制破骨細(xì)胞的分化和活性。RANK是破骨細(xì)胞表面介導(dǎo)OPGL生物活性的唯一受體，而骨保護(hù)素則是OPGL特異性抑制物。②破骨細(xì)胞細(xì)胞膜上存在一種分子量為140KDA的蛋白質(zhì)，骨保護(hù)素可以與該蛋白特異結(jié)合直接抑制破骨細(xì)胞功能。這一過程沒有OPGL及其受體RANK的參與。③通過干擾基質(zhì)細(xì)胞與破骨細(xì)胞之間的相互作用，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡。骨保護(hù)素的D5、D6兩個(gè)死亡結(jié)構(gòu)同源區(qū)與誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡的作用有關(guān)，去除D5、D6后，骨保護(hù)素誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡的活性明顯降低。,骨保護(hù)素及其配體對(duì)破骨細(xì)胞作用圖例,（三）骨保護(hù)素抑制骨吸收的重要臨床意義,大量研究表明，骨保護(hù)素對(duì)于治療多種代謝性骨病可能有效，當(dāng)前研究最多的是將其用于骨質(zhì)疏松的治療。在體外培養(yǎng)條件下，雌激素可使成骨細(xì)胞株分泌骨保護(hù)素增加3～4倍，提示絕經(jīng)后雌激素水平下降進(jìn)而影響骨保護(hù)素分泌與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生有關(guān)。BEKKERPJ等臨床研究第一次證實(shí)了單劑骨保護(hù)素可快速、有效地抑制骨轉(zhuǎn)化，對(duì)于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松具有重要臨床意義。試驗(yàn)中未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重副作用和實(shí)驗(yàn)室檢查異常，僅個(gè)別病人有注射部位的局部瘙癢，血尿鈣輕度降低、血清PTH增高。,另有研究發(fā)現(xiàn)，骨髓細(xì)胞合成骨保護(hù)素的能力隨著年齡增長(zhǎng)而下降；短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素即可顯著降低血清骨保護(hù)素水平。這些研究提示骨保護(hù)素對(duì)于治療老年性骨質(zhì)疏松和藥物性骨質(zhì)疏松亦可能有效。,在免疫性骨關(guān)節(jié)損害過程中，OPGL的全身性表達(dá)和局部表達(dá)均增加。抗原刺激可系統(tǒng)性激活T淋巴細(xì)胞，促進(jìn)其分泌OPGL。應(yīng)用骨保護(hù)素抑制OPGL的生物活性已成為免疫性骨關(guān)節(jié)疾病治療的又一新思路。動(dòng)物試驗(yàn)已經(jīng)表明，佐劑性關(guān)節(jié)炎的模型大鼠用骨保護(hù)素治療可以預(yù)防或減輕骨和軟骨損害。,另有研究證實(shí)，骨保護(hù)素可使惡性腫瘤并發(fā)體液性高鈣血癥的小鼠血鈣迅速下降。,可見，骨保護(hù)素/OPGL是骨代謝研究中的又一個(gè)里程碑式發(fā)現(xiàn)。在不久的將來，骨保護(hù)素很可能成為治療多種骨骼系統(tǒng)疾病的理想藥物。,三、結(jié)語,骨形成被瘦素中樞性調(diào)控與骨吸收受骨保護(hù)素有效抑制是骨代謝研究領(lǐng)域近年來取得的兩個(gè)最具代表性的重大發(fā)現(xiàn)。這些重要發(fā)現(xiàn)均直接得益于基因重組技術(shù)的飛速發(fā)展。我們相信，隨著分子生物學(xué)及其研究手段的進(jìn)一步發(fā)展，尤其是人類基因組計(jì)劃的最終完成，骨代謝過程中的更多奧秘將被發(fā)現(xiàn)，從而為探索各種代謝性骨病更新、更有效的治療手段提供理論基礎(chǔ)。,另一方面，盡管應(yīng)用現(xiàn)有的科研成果指導(dǎo)臨床實(shí)踐是臨床醫(yī)學(xué)的迫切需要,但在我們積極開發(fā)新療法的同時(shí)，務(wù)須謹(jǐn)記循證醫(yī)學(xué)的要求必須有足夠臨床證據(jù)證實(shí)其有效性和安全性的療法才能在臨床推廣。,謝謝大家,

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)感染,貴州醫(yī)科大學(xué)鄭小罕,,第一節(jié)化膿性骨髓炎,發(fā)病部位股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端的干骺部常見的致病菌是金黃色葡萄球菌，其次為乙型鏈球菌和白色葡萄球菌細(xì)菌侵入途徑血源性創(chuàng)傷性和蔓延性感染,,一、急性化膿性骨髓炎,,病因,最常見致病菌金黃色葡萄球菌兒童長(zhǎng)骨干骺端為好發(fā)部位有外傷病史，外傷可能是本病誘因感染途徑血源性創(chuàng)傷性和蔓延性,,病理,病理變化為骨質(zhì)破壞與死骨形成，后期有新生骨，成為骨性包殼骨內(nèi)病灶的形成大量的菌栓停滯在長(zhǎng)骨的干骺端，阻塞了小血管，迅速發(fā)生骨壞死，滲出物和破壞的碎屑成為膿腫,膿腫不斷擴(kuò)大并與鄰近的膿腫合并成更大的膿腫,,膿液的流注途徑,骨膜下膿腫膿液沿著哈佛管蔓延至骨膜下骨膜穿破后膿液便沿著筋膜間隙流注而成為深部膿腫穿破皮膚，排出體外，成為竇道穿破干骺端的骨密質(zhì)，形成骨膜下膿腫，再經(jīng)過骨小管進(jìn)入骨髓腔膿液還可以沿著骨髓腔蔓延膿液進(jìn)入鄰近關(guān)節(jié)比較少見，因?yàn)楣撬璋寰哂衅琳献饔?,,急性血源性骨髓炎的擴(kuò)散途徑,,死骨的形成,小片死骨片可以被肉芽組織吸收掉，或?yàn)橥淌杉?xì)胞所清除，也可經(jīng)皮膚竇道排出大塊死骨難以吸收或排出，長(zhǎng)期留存體內(nèi)，形成“骨性包殼”,,急性骨髓炎的轉(zhuǎn)歸,病變吸收而痊愈發(fā)生敗血癥或膿毒血癥轉(zhuǎn)為慢性化膿性骨髓炎,,臨床表現(xiàn),全身癥狀疼痛、寒戰(zhàn)高熱、驚厥、感染性休克局部癥狀患肢劇痛、肢體半屈曲狀、肌肉有保護(hù)性痙攣膿腫穿破后疼痛即刻緩解，體溫逐漸下降，形成竇道，病變轉(zhuǎn)入慢性階段,,臨床檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高血培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)在寒戰(zhàn)高熱期抽血培養(yǎng)局部膿腫分層穿刺有確診意義Ｘ線檢查起病后14天內(nèi)往往無異常發(fā)現(xiàn)ＣＴ較Ｘ線陽性發(fā)現(xiàn)早放射性核素骨顯早期發(fā)現(xiàn)核素濃聚現(xiàn)象，有參考價(jià)值，但不能定性診斷MRI異常信號(hào)，早期發(fā)現(xiàn)局限于病灶，并能觀察到病灶的范圍，病灶內(nèi)炎性水腫的程度和有無膿腫形成，具有早期診斷價(jià)值,,診斷依據(jù),急驟的高熱與毒血癥表現(xiàn)長(zhǎng)骨干骺端疼痛劇烈而不愿活動(dòng)肢體該部位有一個(gè)明顯的壓痛區(qū)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增高M(jìn)RI檢查具有早期診斷價(jià)值局部膿腫分層穿刺具有診斷價(jià)值病因診斷在于獲得致病菌,,鑒別診斷,軟組織炎癥全身癥狀不一樣，部位不一樣，體征不一樣，出現(xiàn)癥狀與體征分離現(xiàn)象風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與化膿性關(guān)節(jié)炎骨肉瘤和尤文肉瘤等部分惡性腫瘤活組織檢查,,骨髓炎常見的并發(fā)癥,化膿性關(guān)節(jié)炎病理性骨折肢體生長(zhǎng)障礙關(guān)節(jié)攣縮及強(qiáng)直,,治療原則,早期診斷和早期治療早期、足量、有效、聯(lián)合使用抗生素，抗生素應(yīng)持續(xù)使用至體溫正常、癥狀消退后2周左右適時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療,,全身支持治療,充分休息與良好護(hù)理注意水、電解質(zhì)平衡，少量多次輸血高熱時(shí)降溫，給予易消化富有蛋白質(zhì)和維生素的飲食,,藥物治療,早期聯(lián)合應(yīng)用大劑量有效抗生素，依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果及治療效果進(jìn)行調(diào)整抗生素應(yīng)持續(xù)使用至體溫正常、癥狀消退后2周左右,,局部治療,用夾板、石膏或牽引等制動(dòng)并抬高患肢，減少疼痛防止發(fā)生畸形及病理性骨折,,手術(shù)治療,大劑量抗生素2～3D后仍不能控制癥狀，進(jìn)行手術(shù)治療在壓痛最明顯處行骨皮質(zhì)開窗引流，充分減壓，徹底沖洗，行閉式滴注引流,,脛骨近端干骺端鉆孔術(shù),骨“開窗”術(shù),,,骨腔內(nèi)閉合沖洗吸引法塑料管的放置,,二、慢性化膿性骨髓炎,,慢性化膿性骨髓炎形成的原因,在急性期未能及時(shí)和適當(dāng)?shù)闹委?，病情發(fā)展的結(jié)果有大量死骨形成有異物和死腔存在局部廣泛瘢痕組織及竇道形成，血液循環(huán)差，利于細(xì)菌生長(zhǎng)，而抗生素藥物又不能達(dá)到,,病理改變,包殼形成慢性局限性骨膿腫形成硬化性骨髓炎形成竇道形成反復(fù)流膿，竇道長(zhǎng)期排液會(huì)刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌,,全身癥狀不明顯，急性期有紅、腫、熱痛竇道反復(fù)流膿，排出死骨皮膚色素沉著，瘢痕，骨骼扭曲畸形。肢體增粗，變形,臨床表現(xiàn),,早期階段有蟲蛀狀骨破壞與骨質(zhì)稀疏，并逐漸出現(xiàn)硬化區(qū)新生骨逐漸變厚和致密形成骨殼死骨孤立骨片，密度高，周圍有空隙。沒有骨小梁結(jié)構(gòu)，濃白致密，邊緣不規(guī)則經(jīng)竇道插管注入碘水造影劑以顯示膿腔,Ｘ線表現(xiàn),,診斷,根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，診斷不難特別是有經(jīng)竇道排出過死骨，診斷更易攝X線片可以證實(shí)有無死骨，了解形狀、數(shù)量、大小、部位以及附近包殼生長(zhǎng)情況一般不需要作CT檢查。因骨質(zhì)濃白難以顯示死骨者可作CT檢查,,以手術(shù)治療為主。原則是清除死骨、炎性肉芽組織，消滅死腔。手術(shù)方式病灶清除術(shù)。,治療,,治療原則,徹底清除病灶，摘除死骨，清除增生的瘢痕和肉芽組織，消滅死腔，改善局部循環(huán)采用手術(shù)和藥物綜合療法所用藥物應(yīng)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，采用有效抗生素,,手術(shù)適應(yīng)證與禁忌證,凡有死骨、死腔、竇道，有足夠新骨形成包殼，能支持肢體發(fā)揮功能者，均應(yīng)手術(shù)治療在急性發(fā)作期和大塊死骨形成而包殼形成未充分時(shí)應(yīng)行保守治療,,骨殼上開洞，清除死骨與炎性肉芽組織不重要部位的慢性骨髓炎，如腓骨、肋骨、髂骨翼等處，可將病骨整段切除，一期縫合傷口部分病例病程久已有竇道口皮膚癌變或足部廣泛骨髓炎骨質(zhì)損毀嚴(yán)重不可能徹底清除病灶者，可施行截肢術(shù),清除病灶,,消滅死腔方法,碟形手術(shù)在清除病灶后再用骨刀將骨腔邊緣削去一部分，使成平坦的碟狀，以容周圍軟組織貼近而消滅死腔肌瓣填塞死腔較大者做碟形手術(shù)喪失的骨骼會(huì)發(fā)生病理骨折，可將骨腔邊緣略修飾后將附近肌肉作帶蒂肌瓣填塞以消滅死腔閉式灌洗灌洗持續(xù)時(shí)間一般為2～4周，待吸引液轉(zhuǎn)為清晰時(shí)即可停止灌洗并撥管慶大霉素骨水泥珠鏈填塞,,第二節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎,,化膿性關(guān)節(jié)炎,為關(guān)節(jié)內(nèi)化膿性感染多見于兒童好發(fā)于髖、膝關(guān)節(jié),,病因,致病菌多為金黃色葡萄球菌其次溶血性鏈球菌肺炎雙球菌大腸桿菌等,,關(guān)節(jié)感染途徑,血源性傳播身體其他部位的化膿性病灶內(nèi)細(xì)菌通過血液循環(huán)傳播至關(guān)節(jié)內(nèi)鄰近關(guān)節(jié)附近的化膿性病灶直接蔓延至關(guān)節(jié)腔內(nèi)，如股骨頭或髂骨骨髓炎蔓延至髖關(guān)節(jié)開放性關(guān)節(jié)損傷發(fā)生感染醫(yī)源性關(guān)節(jié)手術(shù)后感染和關(guān)節(jié)內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇后發(fā)生感染,,病理,漿液性滲出期漿液纖維蛋白性滲出期膿性滲出期,,臨床表現(xiàn),起病急驟，有寒戰(zhàn)高熱等癥狀，體溫可達(dá)39℃以上，甚至出現(xiàn)譫妄與昏迷，小兒驚厥多見。病變關(guān)節(jié)迅速出現(xiàn)疼痛與功能障礙關(guān)節(jié)常處于半屈曲位，這樣使關(guān)節(jié)腔內(nèi)的容量最大，而關(guān)節(jié)囊可以較松弛以減少疼痛關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液局部紅、腫、熱,,化驗(yàn)檢查白細(xì)胞增多X線檢查早期可見關(guān)節(jié)間隙增寬，軟組織陰影增大。后期可見間隙狹窄，骨質(zhì)破壞，骨性強(qiáng)直關(guān)節(jié)穿刺關(guān)節(jié)液涂片、細(xì)菌培養(yǎng),輔助檢查,,診斷,根據(jù)全身與局部癥狀和體征X線表現(xiàn)出現(xiàn)較遲。不能作為診斷依據(jù)關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查對(duì)早期診斷很有價(jià)值，應(yīng)作細(xì)胞計(jì)數(shù)、分類、涂片革蘭染色找病原菌，抽出物應(yīng)作細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn),,治療,早期足量全身性使用抗生素關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射抗生素經(jīng)關(guān)節(jié)鏡灌洗關(guān)節(jié)腔持續(xù)性灌洗關(guān)節(jié)切開引流為防止關(guān)節(jié)內(nèi)粘連盡可能保留關(guān)節(jié)功能可作持續(xù)性關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)后期病例如關(guān)節(jié)強(qiáng)直于非功能位或有陳舊性病理性脫位者，須行矯形手術(shù)，以關(guān)節(jié)融合術(shù)或截骨術(shù)最常采用。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)感染率高，須慎重考慮,,后期病例的矯形手術(shù),,

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)疾病概論天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院骨傷科,講授的目的骨與關(guān)節(jié)疾病旨在通過介紹頸椎病、腰椎間盤突出癥、股骨頭壞死、膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)病等疾病的診斷、治療及預(yù)后，達(dá)到開闊學(xué)生視野，了解骨科疾病的最前沿動(dòng)態(tài)，提高學(xué)生對(duì)骨傷疾病的興趣的目的。,人的關(guān)節(jié)有活動(dòng)關(guān)節(jié)與不動(dòng)關(guān)節(jié)之分。不動(dòng)關(guān)節(jié)僅有少許或無活動(dòng)，不形成滑膜，活動(dòng)關(guān)節(jié)則能自由活動(dòng)，后來形成滑膜，故又稱滑膜關(guān)節(jié)。骨性關(guān)節(jié)病多發(fā)生在活動(dòng)關(guān)節(jié)。,骨性關(guān)節(jié)病又稱骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS,定義骨關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是最常見的一種關(guān)節(jié)疾病，以老年人群多發(fā)。在美國(guó)50歲以上的人群中，OA患病率僅次于缺血性心臟病居第二位。而據(jù)我國(guó)的流行病學(xué)初步調(diào)查顯示，OA的人群患病率為4％。隨著我國(guó)逐步進(jìn)入老齡化社會(huì)，這一數(shù)字必將增加。目前，OA已成為世界各國(guó)醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)之一，其范圍涉及流行病學(xué)、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)等各個(gè)方面。,原發(fā)型增生性關(guān)節(jié)炎是生理上的退化作用和慢性積累性關(guān)節(jié)磨損的合稱。,骨關(guān)節(jié)炎中年以后的慢性、變性性關(guān)節(jié)疾病多累及負(fù)重關(guān)節(jié)臨床特點(diǎn)關(guān)節(jié)疼痛、變形和活動(dòng)受限,骨關(guān)節(jié)炎的流行病學(xué)地點(diǎn)普查人數(shù)骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病率上海1345113汕頭2040108北京206338778560歲以上,人種白人婦女手骨關(guān)節(jié)炎常見南非黑人、印度東部及中國(guó)人髖的OA比歐洲人和美國(guó)人低美國(guó)印地安人的OA比一般人的發(fā)病率高,職業(yè)礦工髖和脊柱拳擊手掌指關(guān)節(jié)芭蕾舞演員踝關(guān)節(jié)籃球運(yùn)動(dòng)員膝關(guān)節(jié),與區(qū)域、生活方式、性別、遺傳因素等也有關(guān)系,發(fā)病原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)病無明顯致病原因，有明顯的遺傳因素。,原發(fā)性疾病,原發(fā)性疾病,原發(fā)性疾病,我們重點(diǎn)討論繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)病。,骨關(guān)節(jié)炎常見的發(fā)病因素有①先天性關(guān)節(jié)解剖異常，如韌帶松弛，活動(dòng)過度，關(guān)節(jié)面位置或形狀異常。②兒童時(shí)期發(fā)生的關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)改變，如扁平髖，股骨上端骨垢滑脫。③損傷或機(jī)械性磨損，如關(guān)節(jié)內(nèi)損傷或骨折，骨折后對(duì)位不良，習(xí)慣性脫位，職業(yè)病引起的關(guān)節(jié)長(zhǎng)期勞損，肥胖等。④結(jié)晶體沉積性關(guān)節(jié)內(nèi)病變，如焦磷酸鹽關(guān)節(jié)病、痛風(fēng)等。⑤代謝異常使軟骨變性，如褐黃病。⑥關(guān)節(jié)內(nèi)的骨缺血性壞死⑦其他促使軟骨磨損的原因，如關(guān)節(jié)感染、血友病、血色素沉著病、神經(jīng)源性關(guān)節(jié)病等。,病理變化最早的病損是關(guān)節(jié)軟骨的顯微改變，表現(xiàn)為異染性物質(zhì)的減少，軟骨細(xì)胞減少，脂肪變性，膠原的原纖維改變呈關(guān)節(jié)面不規(guī)則。以后的形態(tài)改變?yōu)樵谲浌堑木窒扌攒浕?，表面成片塊狀和原纖維形成。,原纖維性軟骨的擦傷將引起進(jìn)行性軟骨表面的喪失，以致暴露軟骨下骨。最后，軟骨發(fā)生潰瘍。超微結(jié)構(gòu)顯示有沉積的羥磷灰石結(jié)晶的基質(zhì)小細(xì)胞增多，在關(guān)節(jié)軟骨緣有新骨形成。這種邊緣贅生在X線片上表現(xiàn)為骨贅或稱“骨刺”。其他骨改變表現(xiàn)為關(guān)節(jié)以下有大小不等的囊腔形成和軟骨下骨的再塑造。,軟骨降解,血管翳,骨質(zhì)侵蝕,滑膜炎,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,滑膜的變化是后期現(xiàn)象，包括纖維變性、肥厚和炎癥。他很少會(huì)發(fā)生象類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎那樣的炎性病理變化?；そq毛可以增大，并有新的絨毛生長(zhǎng)。這些絨毛可形成軟骨。,關(guān)節(jié)囊的纖維組織可變得較稠密。與關(guān)節(jié)緣連接處的關(guān)節(jié)囊可變?yōu)槔w維軟骨或透明軟骨。在滑膜下有時(shí)可出現(xiàn)骨性結(jié)節(jié)，突入關(guān)節(jié)腔。這些結(jié)節(jié)日后可脫落至關(guān)節(jié)內(nèi)，形成關(guān)節(jié)鼠，使關(guān)節(jié)交鎖，但不會(huì)引起骨性強(qiáng)直。,臨床表現(xiàn),骨性關(guān)節(jié)病的最顯著癥狀是疼痛。它與X線表現(xiàn)不成正比。在承重時(shí)，疼痛可加重，經(jīng)過一個(gè)階段的不活動(dòng)，可出現(xiàn)暫時(shí)性僵硬。從一個(gè)姿勢(shì)轉(zhuǎn)變到另一個(gè)姿勢(shì)，活動(dòng)感到不便，有疼痛；經(jīng)活動(dòng)后，關(guān)節(jié)反而感到舒適，疼痛減輕，但過度活動(dòng)又會(huì)引起疼痛和運(yùn)動(dòng)受限。,臨床1前月大多數(shù)時(shí)間有膝痛2有骨摩擦音3晨僵38歲5有骨性膨大滿足1234條或125條或145條即可診斷,,臨床實(shí)驗(yàn)室放射學(xué)1前月大多數(shù)時(shí)間有膝痛2骨贅形成3關(guān)節(jié)液檢查符合OA4年齡40歲5晨僵2個(gè)掌指關(guān)節(jié)腫脹2個(gè)10個(gè)指間關(guān)節(jié)中有畸形的1個(gè)滿足1234條或1235條即可診斷,髖OA診斷標(biāo)準(zhǔn),臨床1前月大多數(shù)時(shí)間髖痛2內(nèi)旋15。6晨僵50歲8內(nèi)旋時(shí)疼痛滿足123條或124條或1578條即可診斷,,臨床實(shí)驗(yàn)室放射學(xué)1前月大多數(shù)時(shí)間髖痛2血沉20MM/H3X線片有骨贅形成4X線片示髖關(guān)節(jié)間隙狹窄滿足123條或124條或134條即可診斷,X線攝片在早期無異常表現(xiàn)，關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨有硬化、疏松和囊腔，后期關(guān)節(jié)面凹凸不平，骨端變形，邊緣有骨質(zhì)增生。X線表現(xiàn)與臨床表現(xiàn)無直接關(guān)系。,鑒別診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于年輕女性，好發(fā)于小關(guān)節(jié)，呈對(duì)稱性。晨僵時(shí)間長(zhǎng)而嚴(yán)重。類風(fēng)濕因子多陽性，抗“O”試驗(yàn)陽性。,鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要為大關(guān)節(jié)，局部紅腫，呈游走性，全身癥狀明顯。,治療,治療思路動(dòng)靜結(jié)合，內(nèi)外兼治，以達(dá)到緩解癥狀，增強(qiáng)關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，改善關(guān)節(jié)功能，延緩病程的目的。以非手術(shù)療法為主。,現(xiàn)代研究由于當(dāng)代科學(xué)技術(shù)獲得了飛速的發(fā)展，現(xiàn)代骨科學(xué)從基礎(chǔ)理論研究到臨床實(shí)踐均取得了很大的發(fā)展，新技術(shù)和新療法不斷涌現(xiàn)，先進(jìn)的診療設(shè)備和手術(shù)器械的更新，提高了當(dāng)代骨科的診斷治療水平。,1995年國(guó)際骨性關(guān)節(jié)炎專題會(huì)議提出了骨關(guān)節(jié)炎的最新定義，認(rèn)為骨性關(guān)節(jié)炎是力學(xué)和生物學(xué)因素共同作用下導(dǎo)致軟骨細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和軟骨下骨三者降解和合成正常偶聯(lián)失衡的結(jié)果。,

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)感染病人的護(hù)理,護(hù)理學(xué)院外科護(hù)理教研室唐紅波,課時(shí)目標(biāo),了解化膿性骨髓炎的感染途徑了解急性血源性骨髓炎的病因、病理了解慢性骨髓炎的病因、病理熟悉急性血源性骨髓炎的臨床表現(xiàn)和診斷熟悉慢性骨髓炎的臨床表現(xiàn)和診斷掌握化膿性骨髓炎的護(hù)理,化膿性骨髓炎,概念是骨膜、骨密質(zhì)、骨松質(zhì)、骨髓受到化膿性細(xì)菌感染而引起的炎癥。,感染途徑血源性骨髓炎身體其他部位化膿性病灶，細(xì)菌經(jīng)血液循環(huán)播散至骨骼，最多見。創(chuàng)傷后骨髓炎由開放性骨折并發(fā)感染或骨折手術(shù)后引起的骨髓感染。外來性骨髓炎鄰近軟組織感染病灶直接蔓延至骨骼。,化膿性骨髓炎,急性血源性骨髓炎,發(fā)病原因其他部位的原發(fā)病灶癤、癰、扁桃體炎等。常見致病菌金葡菌、乙型溶血性鏈球菌等。人群生活條件和衛(wèi)生狀況差的農(nóng)村地區(qū)較多。年齡兒童部位長(zhǎng)骨干骺端,,急性血源性骨髓炎,病理早期以骨質(zhì)破壞和骨壞死為主，晚期以新生骨形成為主。膿腫擴(kuò)散途徑骨膜下間隙軟組織筋膜間隙穿破皮膚骨髓腔關(guān)節(jié),急性血源性骨髓炎,臨床表現(xiàn)癥狀全身中毒癥狀，體溫可達(dá)39℃以上，重者可發(fā)生感染性休克。患肢持續(xù)進(jìn)行性加重疼痛,臨床表現(xiàn)體征早期干骺處局限性深壓痛，患肢主被動(dòng)活動(dòng)受限。骨膜下膿腫，局部紅↑腫↑熱↑痛↑深部膿腫，疼痛↓紅↑腫↑熱↑壓痛↑膿腫穿破皮膚，形成竇道，體溫下降。骨干被破壞后易導(dǎo)致病理性骨折。,急性血源性骨髓炎,輔助檢查1實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)↑血沉↑血培養(yǎng)可為陽性。2影像學(xué)檢查X線檢查早期無特殊變化，2周后干骺區(qū)散在蟲蝕樣骨破壞。CT檢查可較早發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫。3局部分層穿刺在壓痛最明顯的部位穿刺進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。抽出膿液或涂片中發(fā)現(xiàn)膿細(xì)胞或細(xì)菌即可確診。,,急性血源性骨髓炎,處理原則非手術(shù)治療抗生素治療早期、聯(lián)合、足量，持續(xù)至癥狀消失后3周左右。全身支持治療降溫、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、維生素、輸血。局部制動(dòng)減輕疼痛、預(yù)防畸形及病理性損傷,急性血源性骨髓炎,處理原則手術(shù)治療方法局部鉆孔引流或開窗減壓術(shù)，留置2根引流管，用含有抗生素的溶液作持續(xù)沖洗引流。,,,慢性骨髓炎,急性血源性骨髓炎在急性期未能徹底控制或反復(fù)發(fā)作，遺留死骨、死腔和竇道，即為慢性血源性骨髓炎。,急性骨髓炎未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作。低毒性細(xì)菌感染，發(fā)病時(shí)即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。,慢性骨髓炎,病因,病理死骨死腔竇道新骨包殼形成,慢性骨髓炎,臨床表現(xiàn)病變靜止期可無癥狀?；贾龃肿冃?、幼年發(fā)病者肢體短縮、內(nèi)外翻畸形。竇道口流膿，周圍皮膚色素沉著、濕疹樣改變、惡變。瘢痕和竇道長(zhǎng)久不愈，死骨排凈后竇道可暫時(shí)閉合。急性發(fā)作期同急性血源性骨髓炎。,慢性骨髓炎,臨床表現(xiàn)癥狀在疾病靜止階段可無癥狀，急性發(fā)作時(shí)有發(fā)熱、局部脹痛。體征1急性發(fā)作時(shí)，患肢局部皮膚紅、腫、熱、痛。2畸形患肢增粗變形，鄰近關(guān)節(jié)畸形。幼年發(fā)病者有短縮和內(nèi)外翻畸形。3瘢痕和竇道、皮膚色素沉著或濕疹樣皮炎。,慢性骨髓炎,臨床表現(xiàn),慢性骨髓炎,輔助檢查X線CT可顯示膿腔及小片的死骨。,慢性骨髓炎,,處理原則清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。,慢性骨髓炎,注意急性發(fā)作時(shí)不宜行病灶清除,處理原則病灶清除術(shù)消滅死腔碟形手術(shù)死腔不大帶蒂肌瓣填塞死腔較大閉式灌洗抗生素骨水泥鏈珠填塞,慢性骨髓炎,,化膿性骨髓炎,護(hù)理,體溫過高與炎癥有關(guān)軀體移動(dòng)障礙與患肢疼痛及制動(dòng)有關(guān)皮膚完整性受損與炎癥、潰瘍、竇道有關(guān)焦慮與疾病遷延不愈、擔(dān)心功能障礙有關(guān)知識(shí)缺乏缺乏本病的治療和康復(fù)知識(shí),護(hù)理診斷,化膿性骨髓炎,化膿性骨髓炎護(hù)理措施,一般護(hù)理臥床休息，抬高患肢，肢體置與功能位，防止發(fā)生病理性骨折，減輕疼痛。營(yíng)養(yǎng)支持高蛋白高熱量多維生素易消化飲食，必要時(shí)少量多次輸血。,化膿性骨髓炎護(hù)理措施,2維持正常體溫高熱期間臥床休息高熱時(shí)采取有效的降溫措施，一般采用物理降溫、藥物降溫。使用抗生素控制感染。加強(qiáng)病情觀察。,化膿性骨髓炎,用藥護(hù)理遵醫(yī)囑及時(shí)使用抗生素?？股噩F(xiàn)配現(xiàn)用。合理安排用藥次序。注意濃度和滴入的速度。注意有無藥物過敏及毒副作用。,化膿性骨髓炎,4疼痛的護(hù)理限制肢體的活動(dòng)，必要時(shí)用石膏托或皮牽引固定肢體于功能位。搬動(dòng)肢體時(shí)動(dòng)作要輕柔。轉(zhuǎn)移病人注意力。藥物鎮(zhèn)痛。妥善處理局部創(chuàng)口，污染及時(shí)更換。,化膿性骨髓炎,5引流管護(hù)理保持引流通暢。觀察引流液的量、顏色、性質(zhì)。滴入速度先快后慢，間斷快速?zèng)_洗。嚴(yán)格無菌操作，保持引流袋低于患肢50㎝。當(dāng)體溫正常、引流液連續(xù)3次培養(yǎng)為陰性可拔管，先拔出滴入管。,,化膿性骨髓炎,6加強(qiáng)傷口護(hù)理，及時(shí)更換敷料，保持傷口清潔干燥，促進(jìn)皮膚愈合。,化膿性骨髓炎,健康教育骨髓炎易于復(fù)發(fā)，病情變化時(shí)，及時(shí)診治。加強(qiáng)功能鍛煉，避免患肢畸形、功能障礙。3加強(qiáng)飲食營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力，防止疾病復(fù)發(fā)。4指導(dǎo)患者使用助行器，防止病理性骨折。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,護(hù)理學(xué)院外科護(hù)理學(xué)教研室黨紅勝,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,概述,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核是骨與關(guān)節(jié)的特異性感染，是一種繼發(fā)性的結(jié)核病，約有90的病人繼發(fā)于肺結(jié)核。好發(fā)于兒童和青少年，30歲以下病人占80。骨與關(guān)節(jié)結(jié)核的好發(fā)部位是脊柱，約占50，其次是膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)與肘關(guān)節(jié)。好發(fā)部位都是一些負(fù)重大，活動(dòng)多，易于發(fā)生創(chuàng)傷的部位。,椎體結(jié)核約占99％腰＞胸＞胸腰＞頸、骶尾椎,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,,,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,,,髖、膝關(guān)節(jié)結(jié)核病理,單純性滑膜結(jié)核單純性骨結(jié)核,發(fā)病的早期階段，關(guān)節(jié)軟骨面是完好的，如果此階段結(jié)核病被很好的控制，則關(guān)節(jié)功能不受影響。,全關(guān)節(jié)結(jié)核,結(jié)核病灶破向關(guān)節(jié)腔，軟骨面受到不同程度的損壞，會(huì)后遺各種功能障礙。如果不能被控制，便會(huì)繼發(fā)感染，甚至破潰產(chǎn)生瘺管或竇道，此時(shí)關(guān)節(jié)已完全毀損。,,病理演變過程示意圖,脊柱結(jié)核病理,中心型多見于十歲以下的兒童，病變始于椎體內(nèi),以骨質(zhì)破壞為主。邊緣型多見于成人，病變發(fā)生于椎體的上下緣，椎間盤破壞是本病的特征。,,,脊柱結(jié)核病理,椎體結(jié)核致椎體被破壞后的形成的寒性膿腫的兩種表現(xiàn)形式椎旁膿腫流注膿腫,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,結(jié)核桿菌對(duì)骨質(zhì)的破壞,,,全身癥狀發(fā)病緩慢，一般不明顯，病變活動(dòng)期表現(xiàn)較明顯。也有起病急驟，高熱及毒血癥狀，多見于兒童,,慢性中毒癥狀,,食欲減退,,貧血,低熱盜汗,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核局部癥狀,,,,,,,,,,,,,,,脊柱TB,髖關(guān)節(jié)TB,膝關(guān)節(jié)TB,,,,疼痛早期輕度疼痛，隨病情加重，活動(dòng)時(shí)疼痛更明顯。兒童可有“夜啼”。,,,,,,肩關(guān)節(jié)TB,早期有酸脹感，以肩關(guān)節(jié)前側(cè)為主，可放射到肘部及前臂。,,多為鈍痛，咳嗽、打噴嚏、持重物時(shí)疼痛加重。,早期即有髖部疼痛，兒童可以指認(rèn)同側(cè)膝部疼痛。,,單純的滑膜疼痛不明顯，單純骨結(jié)核和全關(guān)節(jié)結(jié)核疼痛明顯。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核體征,寒性膿腫,竇道與瘺管,壓痛、局部腫脹、關(guān)節(jié)積液,,,2,,4,,5,,3,,1,,截癱,病理性骨折或病理性脫位,,,,,脊柱結(jié)核,脊柱后凸,脊柱結(jié)核,拾物試驗(yàn)陽性腰椎結(jié)核的病人彎腰動(dòng)作受限，不能伸膝位彎腰，拾物時(shí)只能挺腰屈膝屈髖下蹲。,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,四字試驗(yàn)陽性患者仰臥，患側(cè)下肢卷曲使外踝搭在對(duì)側(cè)髕上，檢查者下壓膝部因疼痛不能接觸床面者為陽性。托馬斯征陽性患者仰臥，檢查者將其健側(cè)髖、膝關(guān)節(jié)屈曲，使膝部盡可能貼近胸前，患側(cè)下肢不能伸直為陽性。,膝關(guān)節(jié)結(jié)核,浮髕試驗(yàn),,,,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,,病變靜止后的后遺癥,,,,關(guān)節(jié)功能障礙,關(guān)節(jié)畸形,肢體長(zhǎng)度不等,,,關(guān)節(jié)腔的纖維性粘連、強(qiáng)直所造成。,屈曲攣縮畸形脊柱后凸畸形,兒童期發(fā)病骨骺遭到破壞所造成。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核輔助檢查,1實(shí)驗(yàn)室檢查紅細(xì)胞比容↓白細(xì)胞計(jì)數(shù)有混合感染時(shí)↑紅細(xì)胞沉降率結(jié)核活動(dòng)期明顯↑寒性膿腫膿液的結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽性率約70,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核輔助檢查,2影像學(xué)檢查X線片有助于診斷骨與關(guān)節(jié)結(jié)核，但不能早期診斷。CT可清晰顯示椎體病灶部位，有無空洞和死骨以及有無腰大肌膿腫。MRI可以在炎性浸潤(rùn)階段顯示出異常信號(hào)，具有早期診斷的價(jià)值。脊柱結(jié)核可以觀察脊髓有無受壓與變性。核素骨顯像可以早期顯示病灶，但不能作定性試驗(yàn)。3超聲波檢查可以探查寒性膿腫的大小。4關(guān)節(jié)鏡檢查及滑膜活檢對(duì)診斷滑膜結(jié)核有價(jià)值。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,一、非手術(shù)治療全身治療,,支持治療,抗結(jié)核治療,控制細(xì)菌感染,,,1注意休息，必要時(shí)絕對(duì)臥床休息。2加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。3貧血者糾正貧血。,1異煙肼2利福平3乙胺丁醇4吡嗪酰胺5對(duì)氨基水楊酸鈉6鏈霉素,混合感染者，可給予抗生素治療。,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,全身情況良好，體溫正常。局部癥狀消失，無疼痛，竇道閉合。X線示膿腫消失，鈣化；無死骨。連續(xù)查3次血沉，結(jié)果均正常。起床活動(dòng)已1年，仍能維持以上指標(biāo)。,,抗結(jié)核藥物的停藥標(biāo)準(zhǔn),,服藥時(shí)間連續(xù)服用滿2年,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,,寒性膿腫避免反復(fù)抽膿和注入抗結(jié)核藥物,,2局部注射抗結(jié)核藥物。適用于單純性滑膜結(jié)核的患者優(yōu)點(diǎn)藥量小、局部濃度高、全身反應(yīng)小。,,一、非手術(shù)治療局部治療,1局部制動(dòng)石膏、支具小關(guān)節(jié)1個(gè)月，大關(guān)節(jié)3個(gè)月牽引皮牽引、骨牽引,骨與關(guān)節(jié)感染,,,,,,,,,,,,手術(shù)治療,切開排膿適用于寒性膿腫有混合感染者、體溫高、中毒癥狀明顯者,病灶清除術(shù),關(guān)節(jié)融合術(shù)用于關(guān)節(jié)不穩(wěn)定者,截骨術(shù)用以矯正畸形,,,關(guān)節(jié)成形術(shù)用以改善關(guān)節(jié)功能,,,,1骨與關(guān)節(jié)結(jié)核有明顯的死骨及大膿腫形成。2竇道流膿經(jīng)久不愈。3單純性骨結(jié)核髓腔內(nèi)積膿壓力過高者。4單純性滑膜結(jié)核經(jīng)藥物治療效果不佳，即將發(fā)展為全關(guān)節(jié)結(jié)核者。5脊柱結(jié)核有脊髓受壓表現(xiàn)者。,1合并其他臟器結(jié)核性病變且處于活動(dòng)期。2有混合型感染，體溫高，中毒癥狀明顯者。3病人合并有其他重癥疾病難以耐受手術(shù)者。,,,手術(shù)指征,禁忌癥,病灶清除術(shù),,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理診斷,1,營(yíng)養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與食欲不振和結(jié)核有關(guān),低效性呼吸型態(tài)與頸椎結(jié)核和咽后壁寒性膿腫有關(guān),軀體移動(dòng)障礙與結(jié)核、石膏固定、手術(shù)或截癱有關(guān),,疼痛與骨與關(guān)節(jié)結(jié)核和手術(shù)有關(guān),2,3,4,5,潛在的并發(fā)癥抗結(jié)核藥物不良反應(yīng),,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理目標(biāo),1,病人營(yíng)養(yǎng)狀況改善，體重維持在正常范圍內(nèi)。,病人呼吸功能正常。,病人病變部位的功能逐漸恢復(fù),,緩解病人的疼痛。,2,3,4,5,病人未發(fā)生藥物不良反應(yīng)，發(fā)生后能得到及時(shí)的發(fā)現(xiàn)和處理,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,一、緩解疼痛1臥床休息2局部制動(dòng)3藥物止痛4抗結(jié)核藥物治療,二、改善營(yíng)養(yǎng)狀況1給予高蛋白高熱量高維生素飲食2腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)支持3必要時(shí)輸血。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,三、維持有效的氣體交換1加強(qiáng)病情觀察胸椎的病人重點(diǎn)觀察術(shù)后有無出現(xiàn)呼吸困難和缺氧。2吸氧。3呼吸道護(hù)理。保持呼吸道通暢。做好氣管插管或氣管切開的護(hù)理。做好胸腔閉式引流的護(hù)理。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,四、康復(fù)護(hù)理1臥硬板床休息，脊柱結(jié)核患者軸線翻身。2局部制動(dòng)根據(jù)病變部位選擇合適的石膏型固定?；蚶脿恳姆椒ā?功能鍛煉視病人的能力而定循序漸進(jìn)，持之以恒。,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,五、抗結(jié)核藥物治療的護(hù)理全程規(guī)則，觀察抗結(jié)核藥物的效果，注意藥物的毒性反應(yīng)及不良反應(yīng)。,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,,改善病人的營(yíng)養(yǎng)狀況，提高對(duì)手術(shù)的耐受力。2術(shù)前應(yīng)用抗結(jié)核藥24周，有竇道合并感染者應(yīng)用廣譜抗生素至少1周。,術(shù)前護(hù)理,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理,,1脊柱結(jié)核術(shù)后脊柱不穩(wěn)定，避免繼發(fā)損傷及植骨塊脫落。2關(guān)節(jié)結(jié)核術(shù)后的病人加強(qiáng)牽引及石膏后的護(hù)理。,術(shù)后護(hù)理,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理評(píng)價(jià),1,病人營(yíng)養(yǎng)狀況是否恢復(fù)正常，并維持正常的體重。,病人是否按預(yù)期目標(biāo)逐漸康復(fù)。,病人有無抗結(jié)核藥物的中毒癥狀。,,病人是否維持正常呼吸。,2,3,4,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,健康教育,椎體手術(shù)者指導(dǎo)活動(dòng)及下床時(shí)間，避免植骨塊移位。,注意用藥監(jiān)護(hù)，并定期復(fù)診。,指導(dǎo)病人和家屬出院后的功能鍛煉的方法。,,,,THANKYOU,

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)感染,安徽醫(yī)科大學(xué)申才良,第一節(jié)化膿性骨髓炎,發(fā)病部位股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端的干骺部常見的致病菌是金黃色葡萄球菌，其次為乙型鏈球菌和白色葡萄球菌細(xì)菌侵入途徑血源性創(chuàng)傷性和蔓延性感染,一、急性化膿性骨髓炎,病因,最常見致病菌金黃色葡萄球菌兒童長(zhǎng)骨干骺端為好發(fā)部位有外傷病史，外傷可能是本病誘因感染途徑血源性創(chuàng)傷性和蔓延性,病理,病理變化為骨質(zhì)破壞與死骨形成，后期有新生骨，成為骨性包殼骨內(nèi)病灶的形成大量的菌栓停滯在長(zhǎng)骨的干骺端，阻塞了小血管，迅速發(fā)生骨壞死，滲出物和破壞的碎屑成為膿腫,膿腫不斷擴(kuò)大并與鄰近的膿腫合并成更大的膿腫,膿液的流注途徑,骨膜下膿腫膿液沿著哈佛管蔓延至骨膜下骨膜穿破后膿液便沿著筋膜間隙流注而成為深部膿腫穿破皮膚，排出體外，成為竇道穿破干骺端的骨密質(zhì)，形成骨膜下膿腫，再經(jīng)過骨小管進(jìn)入骨髓腔膿液還可以沿著骨髓腔蔓延膿液進(jìn)入鄰近關(guān)節(jié)比較少見，因?yàn)楣撬璋寰哂衅琳献饔?,急性血源性骨髓炎的擴(kuò)散途徑,死骨的形成,小片死骨片可以被肉芽組織吸收掉，或?yàn)橥淌杉?xì)胞所清除，也可經(jīng)皮膚竇道排出大塊死骨難以吸收或排出，長(zhǎng)期留存體內(nèi)，形成“骨性包殼”,急性骨髓炎的轉(zhuǎn)歸,病變吸收而痊愈發(fā)生敗血癥或膿毒血癥轉(zhuǎn)為慢性化膿性骨髓炎,臨床表現(xiàn),全身癥狀疼痛、寒戰(zhàn)高熱、驚厥、感染性休克局部癥狀患肢劇痛、肢體半屈曲狀、肌肉有保護(hù)性痙攣膿腫穿破后疼痛即刻緩解，體溫逐漸下降，形成竇道，病變轉(zhuǎn)入慢性階段,臨床檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高血培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)在寒戰(zhàn)高熱期抽血培養(yǎng)局部膿腫分層穿刺有確診意義Ｘ線檢查起病后14天內(nèi)往往無異常發(fā)現(xiàn)ＣＴ較Ｘ線陽性發(fā)現(xiàn)早放射性核素骨顯早期發(fā)現(xiàn)核素濃聚現(xiàn)象，有參考價(jià)值，但不能定性診斷MRI異常信號(hào)，早期發(fā)現(xiàn)局限于病灶，并能觀察到病灶的范圍，病灶內(nèi)炎性水腫的程度和有無膿腫形成，具有早期診斷價(jià)值,診斷依據(jù),急驟的高熱與毒血癥表現(xiàn)長(zhǎng)骨干骺端疼痛劇烈而不愿活動(dòng)肢體該部位有一個(gè)明顯的壓痛區(qū)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增高M(jìn)RI檢查具有早期診斷價(jià)值局部膿腫分層穿刺具有診斷價(jià)值病因診斷在于獲得致病菌,鑒別診斷,軟組織炎癥全身癥狀不一樣，部位不一樣，體征不一樣，出現(xiàn)癥狀與體征分離現(xiàn)象風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與化膿性關(guān)節(jié)炎骨肉瘤和尤文肉瘤等部分惡性腫瘤活組織檢查,骨髓炎常見的并發(fā)癥,化膿性關(guān)節(jié)炎病理性骨折肢體生長(zhǎng)障礙關(guān)節(jié)攣縮及強(qiáng)直,治療原則,早期診斷和早期治療早期、足量、有效、聯(lián)合使用抗生素，抗生素應(yīng)持續(xù)使用至體溫正常、癥狀消退后2周左右適時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療,全身支持治療,充分休息與良好護(hù)理注意水、電解質(zhì)平衡，少量多次輸血高熱時(shí)降溫，給予易消化富有蛋白質(zhì)和維生素的飲食,藥物治療,早期聯(lián)合應(yīng)用大劑量有效抗生素，依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果及治療效果進(jìn)行調(diào)整抗生素應(yīng)持續(xù)使用至體溫正常、癥狀消退后2周左右,局部治療,用夾板、石膏或牽引等制動(dòng)并抬高患肢，減少疼痛防止發(fā)生畸形及病理性骨折,手術(shù)治療,大劑量抗生素2～3D后仍不能控制癥狀，進(jìn)行手術(shù)治療在壓痛最明顯處行骨皮質(zhì)開窗引流，充分減壓，徹底沖洗，行閉式滴注引流,脛骨近端干骺端鉆孔術(shù),骨“開窗”術(shù),,骨腔內(nèi)閉合沖洗吸引法塑料管的放置,二、慢性化膿性骨髓炎,慢性化膿性骨髓炎形成的原因,在急性期未能及時(shí)和適當(dāng)?shù)闹委?，病情發(fā)展的結(jié)果有大量死骨形成有異物和死腔存在局部廣泛瘢痕組織及竇道形成，血液循環(huán)差，利于細(xì)菌生長(zhǎng)，而抗生素藥物又不能達(dá)到,病理改變,包殼形成慢性局限性骨膿腫形成硬化性骨髓炎形成竇道形成反復(fù)流膿，竇道長(zhǎng)期排液會(huì)刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌,全身癥狀不明顯，急性期有紅、腫、熱痛竇道反復(fù)流膿，排出死骨皮膚色素沉著，瘢痕，骨骼扭曲畸形。肢體增粗，變形,臨床表現(xiàn),早期階段有蟲蛀狀骨破壞與骨質(zhì)稀疏，并逐漸出現(xiàn)硬化區(qū)新生骨逐漸變厚和致密形成骨殼死骨孤立骨片，密度高，周圍有空隙。沒有骨小梁結(jié)構(gòu)，濃白致密，邊緣不規(guī)則經(jīng)竇道插管注入碘水造影劑以顯示膿腔,Ｘ線表現(xiàn),診斷,根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，診斷不難特別是有經(jīng)竇道排出過死骨，診斷更易攝X線片可以證實(shí)有無死骨，了解形狀、數(shù)量、大小、部位以及附近包殼生長(zhǎng)情況一般不需要作CT檢查。因骨質(zhì)濃白難以顯示死骨者可作CT檢查,以手術(shù)治療為主。原則是清除死骨、炎性肉芽組織，消滅死腔。手術(shù)方式病灶清除術(shù)。,治療,治療原則,徹底清除病灶，摘除死骨，清除增生的瘢痕和肉芽組織，消滅死腔，改善局部循環(huán)采用手術(shù)和藥物綜合療法所用藥物應(yīng)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，采用有效抗生素,手術(shù)適應(yīng)證與禁忌證,凡有死骨、死腔、竇道，有足夠新骨形成包殼，能支持肢體發(fā)揮功能者，均應(yīng)手術(shù)治療在急性發(fā)作期和大塊死骨形成而包殼形成未充分時(shí)應(yīng)行保守治療,骨殼上開洞，清除死骨與炎性肉芽組織不重要部位的慢性骨髓炎，如腓骨、肋骨、髂骨翼等處，可將病骨整段切除，一期縫合傷口部分病例病程久已有竇道口皮膚癌變或足部廣泛骨髓炎骨質(zhì)損毀嚴(yán)重不可能徹底清除病灶者，可施行截肢術(shù),清除病灶,消滅死腔方法,碟形手術(shù)在清除病灶后再用骨刀將骨腔邊緣削去一部分，使成平坦的碟狀，以容周圍軟組織貼近而消滅死腔肌瓣填塞死腔較大者做碟形手術(shù)喪失的骨骼會(huì)發(fā)生病理骨折，可將骨腔邊緣略修飾后將附近肌肉作帶蒂肌瓣填塞以消滅死腔閉式灌洗灌洗持續(xù)時(shí)間一般為2～4周，待吸引液轉(zhuǎn)為清晰時(shí)即可停止灌洗并撥管慶大霉素骨水泥珠鏈填塞,第二節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎,化膿性關(guān)節(jié)炎,為關(guān)節(jié)內(nèi)化膿性感染多見于兒童好發(fā)于髖、膝關(guān)節(jié),病因,致病菌多為金黃色葡萄球菌其次溶血性鏈球菌肺炎雙球菌大腸桿菌等,關(guān)節(jié)感染途徑,血源性傳播身體其他部位的化膿性病灶內(nèi)細(xì)菌通過血液循環(huán)傳播至關(guān)節(jié)內(nèi)鄰近關(guān)節(jié)附近的化膿性病灶直接蔓延至關(guān)節(jié)腔內(nèi)，如股骨頭或髂骨骨髓炎蔓延至髖關(guān)節(jié)開放性關(guān)節(jié)損傷發(fā)生感染醫(yī)源性關(guān)節(jié)手術(shù)后感染和關(guān)節(jié)內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇后發(fā)生感染,病理,漿液性滲出期漿液纖維蛋白性滲出期膿性滲出期,臨床表現(xiàn),起病急驟，有寒戰(zhàn)高熱等癥狀，體溫可達(dá)39℃以上，甚至出現(xiàn)譫妄與昏迷，小兒驚厥多見。病變關(guān)節(jié)迅速出現(xiàn)疼痛與功能障礙關(guān)節(jié)常處于半屈曲位，這樣使關(guān)節(jié)腔內(nèi)的容量最大，而關(guān)節(jié)囊可以較松弛以減少疼痛關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液局部紅、腫、熱,化驗(yàn)檢查白細(xì)胞增多X線檢查早期可見關(guān)節(jié)間隙增寬，軟組織陰影增大。后期可見間隙狹窄，骨質(zhì)破壞，骨性強(qiáng)直關(guān)節(jié)穿刺關(guān)節(jié)液涂片、細(xì)菌培養(yǎng),輔助檢查,診斷,根據(jù)全身與局部癥狀和體征X線表現(xiàn)出現(xiàn)較遲。不能作為診斷依據(jù)關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查對(duì)早期診斷很有價(jià)值，應(yīng)作細(xì)胞計(jì)數(shù)、分類、涂片革蘭染色找病原菌，抽出物應(yīng)作細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn),治療,早期足量全身性使用抗生素關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射抗生素經(jīng)關(guān)節(jié)鏡灌洗關(guān)節(jié)腔持續(xù)性灌洗關(guān)節(jié)切開引流為防止關(guān)節(jié)內(nèi)粘連盡可能保留關(guān)節(jié)功能可作持續(xù)性關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)后期病例如關(guān)節(jié)強(qiáng)直于非功能位或有陳舊性病理性脫位者，須行矯形手術(shù)，以關(guān)節(jié)融合術(shù)或截骨術(shù)最常采用。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)感染率高，須慎重考慮,后期病例的矯形手術(shù),

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)影像診斷,,第一節(jié)正常影像解剖長(zhǎng)管狀骨短管狀骨四肢關(guān)節(jié)脊柱（不規(guī)則骨）扁骨,小兒長(zhǎng)骨骨骺骺軟骨干骺端骨干,/NEWSMAIN4ASPID1598TID4CNAME長(zhǎng)骨,短骨,短骨,扁骨,顱骨額骨頂骨顳骨枕骨,頭顱CT平掃重建,肩關(guān)節(jié),,脊柱頸椎,胸椎,腰椎CR、CT重建,骶尾椎CR、CT重建T1,第二節(jié)檢查方法骨骼肌肉系統(tǒng)常用的影像檢查方法包括X線檢查（CR、DR關(guān)節(jié)造影血管造影CTMRI檢查X線平片是骨骼檢查的基礎(chǔ)CT、MRI彌補(bǔ)Ｘ線的不足,一、X線檢查X線計(jì)算機(jī)成像系統(tǒng)CR、DR注意要點(diǎn)（1）正側(cè)位為常規(guī)位，斜位、切線位和軸位（2）包括周圍的軟組織及鄰近關(guān)節(jié)（3）一側(cè)的骨關(guān)節(jié)病變?cè)\斷不清，加照對(duì)側(cè)以便對(duì)照,CR平片骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)疾病多而復(fù)雜，CR平片檢查和診斷在骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)應(yīng)用非常普遍。骨骼含有大量的鈣鹽密度高，同周圍的軟組織有鮮明的對(duì)比。CR平片檢查不僅顯示病變的范圍和程度，還可能作出定性診斷。X線表現(xiàn)比病理改變和臨床表現(xiàn)出現(xiàn)晚,二、CT檢查CT檢查作為X線常規(guī)影像檢查的補(bǔ)充，為臨床的診斷、治療提供更多、更有價(jià)值的信息。臨床上多用于細(xì)微骨折、細(xì)小骨質(zhì)病變和軟組織疾患。一）CT平掃（二）增強(qiáng)掃描（三）螺旋CT圖像后處理的二維重建、三維重建、CT多平面重組、CT血管造影、CT仿真內(nèi)鏡技術(shù)、CT灌注成像技術(shù)。,CT檢查,三、MRI檢查MRI也是檢查骨和軟組織疾病的重要方法，能很好顯示正常軟組織如脂肪、肌肉、韌帶、軟骨、骨髓等，病變的腫塊、壞死、出血、水腫。因此進(jìn)行MRI檢查之前，CR平片是基礎(chǔ)。（一）平掃M(jìn)RI檢查需要根據(jù)受檢部位選擇不同的體線圈或表面線圈，常用自旋回波、快速自旋回波的T1WI和T2WI及脂肪抑制T1WI和T2WI是常用掃描序列，特別是脂肪抑制以鑒別疾病性質(zhì)很有幫助。（二）增強(qiáng)掃描骨和軟組織增強(qiáng)掃描的目的和意義與CT增強(qiáng)掃描相同。MR動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，顯示不同的組織及病變不同成分的信號(hào)強(qiáng)度隨時(shí)間的變化情況，借此了解它們的血液灌注，以助對(duì)疾病性質(zhì)的判定。（三）血管成像是顯示血管和血流信號(hào)特征的一種技術(shù)。（四）水成像是根據(jù)人體內(nèi)液體具有長(zhǎng)T2馳豫值的特性，綜合應(yīng)有磁共振掃描序列和叁數(shù)，采用快速采集增強(qiáng)序列，獲得重T2加權(quán)像，是含水的器官顯影。,三、MRI檢查,腰椎,骨髓炎急性病因金黃色葡萄球菌進(jìn)入骨髓病理血行感染→進(jìn)入骨髓→停留干骺端松質(zhì)→局部骨膿腫骨膜下膿腫的刺激→骨膜增生骨膜掀起和血栓動(dòng)脈炎→死骨,第三節(jié)骨骼感染性病變,一、骨髓炎,急性骨髓炎X線表現(xiàn)軟組織改變軟組織腫脹密度增高,皮下脂肪和肌肉間隙消失,肌肉間隙模糊兩周后出現(xiàn)骨胳異常表現(xiàn),急性骨髓炎,急性骨髓炎,長(zhǎng)管狀骨端骨質(zhì)疏松骨破壞沿骨長(zhǎng)軸形成長(zhǎng)條狀死骨沿骨病變區(qū)分布層狀或花邊狀骨膜反應(yīng),,,急性骨髓炎,急性骨髓炎,急性骨髓炎,慢性骨髓炎,急性骨髓炎未得到及時(shí)和充分治療的結(jié)果。病因由于膿腔和死骨的存在X線表現(xiàn)1軟組織改變軟組織萎縮肌間隙消失2骨骼改變骨干增粗髓腔閉塞骨髓內(nèi)密度不均,慢性骨髓炎,軟組織萎縮,骨干增粗,骨髓腔閉塞密度不均,肌間隙消失,慢性骨髓炎,慢性骨髓炎,慢性骨髓炎,二、化膿性關(guān)節(jié)炎病因金黃色葡萄球菌經(jīng)血液到滑膜X線表現(xiàn)軟組織改變關(guān)節(jié)囊腫脹，關(guān)節(jié)間隙增寬骨骼改變承重部位破壞關(guān)節(jié)間隙變窄（晚期）,第四節(jié)骨腫瘤,一、骨轉(zhuǎn)移瘤臨床病史年齡較大，8090病人有癌癥病史骨轉(zhuǎn)移分型X線表現(xiàn)溶骨性見于長(zhǎng)管骨骨端椎體、肋骨、骨盆、顱骨松質(zhì)骨中蟲蝕狀或片狀溶骨性骨破壞。成骨性椎體、骨盆脊柱的松質(zhì)骨內(nèi)點(diǎn)狀或結(jié)節(jié)狀高密度影混合性溶成骨并存特點(diǎn)溶骨型常見病理性骨折,椎體多發(fā)生壓縮性改變,椎間隙不變窄，軟組織腫塊。成骨型多骨受侵，形態(tài)無改變，不發(fā)生骨折。,乳癌骨轉(zhuǎn)移,乳癌骨轉(zhuǎn)移,乳癌骨轉(zhuǎn)移,乳癌骨轉(zhuǎn)移,乳癌骨轉(zhuǎn)移,乳癌骨轉(zhuǎn)移,法,肺癌,,,,肺癌骨轉(zhuǎn)移,甲狀腺癌骨轉(zhuǎn)移,甲狀腺癌骨轉(zhuǎn)移,T1,T2,甲狀腺癌骨轉(zhuǎn)移強(qiáng)化,成骨性骨轉(zhuǎn)移,成骨性骨轉(zhuǎn)移,混合性骨轉(zhuǎn)移,混合性骨轉(zhuǎn)移,二、常見原發(fā)性骨腫瘤,（一）骨肉瘤好發(fā)青少年，男性多見，常見于長(zhǎng)管狀骨X線表現(xiàn)骨骼改變?nèi)芄切怨瞧茐某晒切阅[瘤骨混合性溶骨性和成骨性并存柯氏三角放射性骨針軟組織腫塊,其內(nèi)可見腫瘤骨,骨肉瘤是惡性程度較高的骨腫瘤，常起源于骨內(nèi)，由產(chǎn)生骨質(zhì)的間質(zhì)細(xì)胞生成。主要成分為腫瘤性成骨細(xì)胞、腫瘤性骨樣組織和腫瘤骨。分型成骨型以瘤骨形成為主,均勻的、斑片狀,與周圍正常骨組織分界不清的骨化影溶骨性斑片狀或大片狀骨破壞區(qū)混合型成骨與溶骨程度大致相同,膝關(guān)節(jié)骨肉瘤,股骨下端成骨肉瘤,瘤骨,骨膜反應(yīng),股骨骨肉瘤,,,,股骨骨肉瘤CT,,,股骨骨肉瘤CT重建,股骨骨肉瘤,,,,股骨骨肉瘤CT重建,股骨骨肉瘤MRI,（二）、多發(fā)骨髓瘤起于骨髓的圓形而脆弱的實(shí)質(zhì)性腫物，腫瘤組織可長(zhǎng)入軟組織形成腫塊，繼而出血、壞死、囊性變。多見含有紅骨髓的頭顱、脊柱、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨近端。臨床表現(xiàn)常見中老年人，全身骨痛,貧血，尿中可見本周氏蛋白X線表現(xiàn)60％的患者早期無影像表現(xiàn)顱骨為多發(fā)大小不等穿鑿樣骨破壞椎體、肋骨、骨盆溶骨性骨破壞肋骨也見膨脹性骨破壞成骨性和溶骨性的骨破壞的混合型少見,,,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)性骨髓瘤,,,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)骨髓瘤CT重建,多發(fā)骨髓瘤T1,多發(fā)骨髓瘤,T1,多發(fā)骨髓瘤TI強(qiáng)化,多發(fā)骨髓瘤,多發(fā)骨髓瘤T1,多發(fā)骨髓瘤T2,第五節(jié)、慢性骨關(guān)節(jié)病一、骨性關(guān)節(jié)炎,退行性關(guān)節(jié)病是關(guān)節(jié)軟骨變性壞死引起關(guān)節(jié)病變，常見老年人，好發(fā)于承重及多動(dòng)關(guān)節(jié)，多數(shù)人是年齡增長(zhǎng)自然生理變化，少數(shù)人是由先天畸形、外傷、急性及慢性關(guān)節(jié)炎、局部缺血、新陳代謝障礙、內(nèi)分泌疾病所導(dǎo)致關(guān)節(jié)退行變。病理關(guān)節(jié)軟骨變性，關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)增生硬化，關(guān)節(jié)軟骨壞死，骨性關(guān)節(jié)面含有滑液的假囊腫。臨床表現(xiàn)中、老年人，髖、膝、肘、脊柱和指間關(guān)節(jié)。病程緩慢，關(guān)節(jié)疼痛活動(dòng)受限。診斷鑒別診斷類風(fēng)濕、牛皮癬性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性關(guān)節(jié)炎在骨端的關(guān)節(jié)軟骨變性壞死和溶解影像表現(xiàn)1骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失2關(guān)節(jié)間隙變窄3軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成鑒別診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，強(qiáng)直性脊柱炎,膝關(guān)節(jié)退行性變,膝關(guān)節(jié)退行變,,,,,頸椎病,,腰椎退行變,椎體、椎小關(guān)節(jié)增生CT重建,腰椎黃韌帶增厚鈣化,胸椎黃韌帶增厚鈣化,T2,T1,胸椎黃韌帶增厚鈣化,T2,胸椎黃韌帶增厚鈣化CT重建,腰椎間盤鈣化,二、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種多系統(tǒng)自身免疫疾病，以慢性、多發(fā)性、侵蝕性關(guān)節(jié)炎，并可累及全身器官。病理類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎從滑膜開始，滑膜充血增厚，關(guān)節(jié)囊內(nèi)滲液，滑膜肉芽組織形成，關(guān)節(jié)軟骨變性、溶解、破壞。骨內(nèi)關(guān)節(jié)面下囊性破壞區(qū)。關(guān)節(jié)內(nèi)纖維組織增生，破壞軟骨與關(guān)節(jié)骨端，形成纖維性強(qiáng)直，纖維組織骨化，以致關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直。關(guān)節(jié)周圍軟組織炎性水腫而萎縮，造成關(guān)節(jié)脫位或半脫位。臨床表現(xiàn)起病緩慢，中年女性多見，對(duì)稱性、手、足關(guān)節(jié)和四肢大關(guān)節(jié)，脊柱侵犯頸椎，早期全身不適低熱，手腕與足小關(guān)節(jié)腫痛關(guān)節(jié)僵硬、強(qiáng)直畸形。急性期白血球增高，血沉快，免疫球蛋白增高，類風(fēng)濕性因子陽性,二、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,影像表現(xiàn)X線1骨端骨質(zhì)增生2骨性關(guān)節(jié)面不規(guī)則狀并見囊狀破壞區(qū)3關(guān)節(jié)間隙變窄或消失CT與X線表現(xiàn)類似，關(guān)節(jié)周圍可見積液MRI1關(guān)節(jié)面不光滑，厚薄不均。2關(guān)節(jié)軟骨下囊腫，T1低信號(hào)，T2高信號(hào)。3關(guān)節(jié)腔內(nèi)見積液及游離體。,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,三、強(qiáng)直性脊柱炎是原因不明的慢性非特異性、進(jìn)行性脊柱強(qiáng)直為主的炎性疾病。病變侵犯中軸骨，骶髂關(guān)節(jié)，病變逐漸上行到腰椎，少數(shù)病人累及頸椎。病理以非特異性化膜性炎及纖維素沉積為主滑膜炎癥、軟組織水腫及骨質(zhì)疏松?；ぱ装Y及血管翳造成關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨侵蝕破壞，滲出性變化較輕，以增殖性變化為主，軟骨化生及軟骨內(nèi)成骨，關(guān)節(jié)內(nèi)骨性強(qiáng)直及關(guān)節(jié)囊鈣化。韌帶骨化及附著部骨侵蝕和硬化。臨床表現(xiàn)男性發(fā)病明顯高于女性，骶髂關(guān)節(jié)最先發(fā)病，表現(xiàn)為間歇性下腰痛，低熱，血沉快。晚期脊柱和關(guān)節(jié)強(qiáng)直，關(guān)節(jié)屈曲畸形。影像學(xué)表現(xiàn),,X線表現(xiàn)早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)積液，關(guān)節(jié)間隙增寬。關(guān)節(jié)緣骨質(zhì)侵蝕，骨端蟲蝕樣毛糙不齊，關(guān)節(jié)軟骨下囊變。骨質(zhì)疏松。晚期關(guān)節(jié)間隙變窄，骨性關(guān)節(jié)面侵蝕破壞，肌肉萎縮，關(guān)節(jié)半脫位、脫位，關(guān)節(jié)畸形骨性強(qiáng)直。病變累及脊柱，椎體骨質(zhì)疏松，椎小關(guān)節(jié)間隙模糊變窄，椎間盤和椎旁韌帶鈣化形成“竹節(jié)椎”，脊柱變直或駝背變形，頸椎有寰樞椎脫位。,強(qiáng)直性脊柱炎,強(qiáng)直性脊柱炎,強(qiáng)直性脊柱炎,強(qiáng)直性脊柱炎,第六節(jié)代謝性疾病,腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（腎性骨?。?腎性骨病是腎小球衰竭或腎小管功能障礙引起的骨病。包括骨軟化、佝僂病、纖維囊性骨炎、骨硬化。病理與臨床表現(xiàn)腎小球性骨營(yíng)養(yǎng)不良，常繼發(fā)甲旁亢，病理上佝僂病、骨軟化癥及甲旁亢的骨損害。血磷升高，血鈣正常。腎小管性營(yíng)養(yǎng)不良較常見是腎小管再吸收磷酸鹽障礙。兒童時(shí)發(fā)病佝僂病，成年人骨軟化癥。血鈣降低，血磷降低。X線表現(xiàn)腎小球性骨營(yíng)養(yǎng)不良佝僂病、甲旁亢、骨硬化。腎小管性骨營(yíng)養(yǎng)不良兒童時(shí)發(fā)病佝僂病，成年人發(fā)病骨軟化癥。鑒別診斷原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎由嘌呤代謝紊亂引起的關(guān)節(jié)及周圍軟組織炎癥的代謝性疾病。病理尿酸鈉結(jié)晶沉著在關(guān)節(jié)軟骨下、滑膜及關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)，引起關(guān)節(jié)內(nèi)纖維組織增生及關(guān)節(jié)周骨質(zhì)破壞，繼發(fā)退行變，骨端關(guān)節(jié)面增生硬化，關(guān)節(jié)破壞變形脫位。臨床表現(xiàn)，痛疼是疾病的首發(fā)癥狀，患側(cè)肢體紅腫熱痛往往持續(xù)12周，多累及手足小關(guān)節(jié)，以第一跖趾關(guān)節(jié)常為第一發(fā)病部位，以致逐漸發(fā)展到手、踝、腕及肘等關(guān)節(jié)，反復(fù)慢性發(fā)作的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎引起關(guān)節(jié)畸形，結(jié)節(jié)樣軟組織腫，關(guān)節(jié)脫位。白細(xì)胞增多，血沉加快，血清尿酸鹽濃度升高。,,影像學(xué)表現(xiàn)X線表現(xiàn)1關(guān)節(jié)周圍軟組織結(jié)節(jié)樣腫2穿鑿性溶骨性骨質(zhì)破壞3關(guān)節(jié)半脫位或全脫位CT多骨破壞，軟組織腫脹，骨與軟組織內(nèi)可見不規(guī)則鈣化影。MRI多骨破壞病變區(qū)TWI1低信號(hào)，TWI2信號(hào)不等，軟組織腫脹。鑒別診斷類風(fēng)濕、關(guān)節(jié)退行變,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎T1,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎T1,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎脂肪抑制T2,T2,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎脂肪抑制T2,,,一、骨挫傷二、四肢骨關(guān)節(jié)創(chuàng)傷三、頸椎創(chuàng)傷四、胸腰椎創(chuàng)傷五、椎間盤創(chuàng)傷六、肌腱及韌帶損傷,第七節(jié)創(chuàng)傷,一、骨挫傷,骨髓內(nèi)出血水腫，骨小梁的微斷裂，相應(yīng)軟骨、骨皮質(zhì)完整。平片CT骨骼形態(tài)正常，未見骨折征象MRIT1呈不規(guī)則狀低信號(hào)，T2呈高信號(hào)特別是脂肪抑制T2骨搓傷區(qū)呈高信號(hào),股骨骨挫傷,股骨骨挫傷Ｔ１,股骨骨挫傷Ｔ２,尺橈骨雙骨折,外踝骨折X線表現(xiàn)腓骨遠(yuǎn)端橫斷骨折或骨塊撕脫,脛骨平臺(tái)骨折,CT平掃,CT冠狀重建,脛骨平臺(tái)骨折,股骨頸骨折X線表現(xiàn)股骨頭下骨折骨折遠(yuǎn)端向上錯(cuò)位，兩斷端鑲嵌沈通氏線不連續(xù),左股骨頸骨折,右股骨頸骨折,右股骨頸骨折,右股骨頸骨折,骨盆多發(fā)骨折,骨盆多發(fā)骨折,骨盆多發(fā)骨折,骨盆多發(fā)骨折,關(guān)節(jié)脫位組成關(guān)節(jié)骨骼脫離、錯(cuò)位,膝關(guān)節(jié)脫位,撕脫骨折,肩關(guān)節(jié)脫位骨折,,頸椎齒突骨折脫位CT平掃重建,三、頸椎創(chuàng)傷,四、胸腰椎創(chuàng)傷椎體壓縮呈楔變相鄰椎間隙無變窄脊柱輕度后突,胸12椎骨折,胸6椎骨折CT重建,胸9椎體骨折T1,胸9椎骨折,胸12椎骨折,胸12骨折平掃、重建,胸12骨折CT重建,腰3、4右側(cè)橫突骨折,腰2、3、4右側(cè)橫突骨折,五、顱骨骨折,顱骨多發(fā)線狀骨折,右額骨骨折,左頂骨骨折,五、椎間盤損傷椎間盤突出多發(fā)生青壯年、老年人，常有外傷或反復(fù)慢性發(fā)作史，以頸、腰椎常見，發(fā)作時(shí)患部脊柱運(yùn)動(dòng)受限，局部疼痛并伴有神經(jīng)根受壓的放射性痛。椎間盤由纖維環(huán)、髓核、軟骨板組成，前方、側(cè)方的纖維環(huán)最厚且最堅(jiān)韌，并以堅(jiān)強(qiáng)的前縱韌帶緊密附著。后方的纖維環(huán)最薄，與后縱韌帶疏松相連，故椎間盤后突出常見。影像學(xué)表現(xiàn)1X線平片椎體可表現(xiàn)正?；蛲诵凶?。2CTCT上椎間盤密度低于椎體高于脊膜囊。據(jù)椎間盤變性程度分椎間盤變性、椎間盤膨出、椎間盤突出。椎間盤變性見椎間盤內(nèi)有氣體；椎間盤膨出椎間盤的變均勻地超出相鄰椎體終板的邊緣；椎間盤突出，直接征象是椎體后緣的弧形軟組織密度影，間接征象是硬膜囊前緣及神經(jīng)根受壓，變形致消失。,椎間盤突出3MRI正常椎間盤的髓核和纖維環(huán)的內(nèi)側(cè)部的水分較纖維環(huán)外側(cè)部和后縱韌帶多，在T1WI上髓核和纖維環(huán)的內(nèi)側(cè)部呈稍高信號(hào)，纖維環(huán)外側(cè)部和后縱韌帶呈低信號(hào)，在T2WI上髓核、纖維環(huán)內(nèi)側(cè)部呈高信號(hào)，纖維化外側(cè)部和后縱韌帶呈低信號(hào)。（1）椎間盤變性時(shí)水分丟失，T2WI上高信號(hào)消失。矢狀面還可見椎間盤變扁。（2）椎間盤膨出，矢狀面椎間盤向后隆起，橫斷面上膨出椎間盤均勻地超出椎體的邊緣，硬膜囊前緣及神經(jīng)根輕度受壓。（3）椎間盤突出，在矢狀面上突出的椎間盤呈半球狀舌狀向后方側(cè)后方伸出，其信號(hào)強(qiáng)度與椎間盤主體一致，橫斷面上突出的椎間盤成三角形、半圓形局限突出于椎體后緣，邊緣多規(guī)則。（4）椎間盤脫出,,腰椎間盤突出、膨出,腰椎間盤突出T2,腰45椎間盤脫出,頸椎間盤膨出突出,頸椎間盤膨出突出,五、肌腱及韌帶損傷,膝關(guān)節(jié)前、后交叉韌帶,前交叉韌帶自脛骨髁間前區(qū)斜向外后上方止于股骨外側(cè)髁的內(nèi)側(cè)面后部。前交叉功能是防止脛骨向前移動(dòng)。后交叉韌帶自脛骨髁間后區(qū)斜向內(nèi)前上方止于股骨內(nèi)髁的外側(cè)面。后交叉功能是防止向后移位。影像學(xué)表現(xiàn)CR平片CT矢狀重建；MRIT1、T2上前交叉韌帶呈斜行帶狀，邊界清的低信號(hào)。后交叉韌帶為凸面向后的弓形條狀邊界清低信號(hào)。矢狀圖象前、后交叉韌帶顯示清。,肌腱與韌帶損傷肌腱與韌帶損傷多發(fā)生急性創(chuàng)傷時(shí)，如切割傷、撕裂傷，少數(shù)在勞損的基礎(chǔ)上發(fā)生變性、斷裂。韌帶斷裂分部分性或完全性兩種類型。部分?jǐn)嗔褧r(shí)韌帶和肌腱有出血和水腫，完全斷裂時(shí)韌帶肌腱的位置異常及鄰近組織結(jié)構(gòu)出血和水腫。影像學(xué)表現(xiàn)X線平片關(guān)節(jié)間隙增寬，肌腱韌帶附著處的撕脫骨折，關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。CT表現(xiàn)損傷的韌帶、肌腱失去正常形態(tài)、邊緣模糊腫脹，關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，出血積液，撕脫骨折。MRI正常的肌腱和韌帶富含膠原纖維在T1WI、T2WI均表現(xiàn)帶狀邊緣清楚光滑的低信號(hào)。斷裂時(shí)，無論在T1WI、T2WI上斷裂處均表現(xiàn)高信號(hào)，部分?jǐn)嗔训托盘?hào)的韌帶或肌腱內(nèi)有高信號(hào)，而低信號(hào)的纖維影保持連續(xù)性。完全斷裂時(shí)帶狀低信號(hào)影完全中斷，為水樣信號(hào)取代韌帶肌腱的位置及走行方向發(fā)生改變。,膝關(guān)節(jié)正常前交叉韌帶,T2,T1,膝關(guān)節(jié)正常后交叉韌帶,T1,T2,膝關(guān)節(jié)后交韌帶損傷,T1,T2,前交叉韌帶損傷,T1,T2,第八節(jié)、兒童骨科疾病,先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,髖臼發(fā)育不良是髖關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)脫位的病理基礎(chǔ)，可能因胎兒羊水過少導(dǎo)致子宮空間狹小，胎兒在子宮內(nèi)處于緊張狀態(tài)，生后髖關(guān)節(jié)韌帶的松弛，髖臼發(fā)育不良不及時(shí)糾正，并發(fā)髖臼、股骨頭畸形。影像學(xué)表現(xiàn)髖臼淺寬，股骨頭畸形，向上脫位。晚期髖關(guān)節(jié)退行變、股骨頭缺血壞死。,先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良,二、骨關(guān)節(jié)創(chuàng)傷,脛骨不全骨折,骨骺骨折X線表現(xiàn)骺線增寬或變窄骨骺與干骺端對(duì)位異常可伴有撕脫骨折,橈骨骨骺骨折,右小指骨骺骨折,三、維生素D缺乏病佝僂病多見6個(gè)月至3歲幼兒，由于維生素D缺乏、日光照射不足、維生素D需要量增加、維生素D吸收障礙。病理維生素D缺乏引起的鈣、磷代謝紊亂，骨組織鈣化不良，骨軟化，生長(zhǎng)快的長(zhǎng)骨干骺端為著臨床表現(xiàn)6個(gè)月至3歲，睡眠不安、夜驚、多汗，肌肉松弛、肝脾腫大、出牙遲。體檢方顱、串珠肋、雞胸、膝外內(nèi)翻、骨盆變形。X線表現(xiàn)1長(zhǎng)管狀骨的骨骺板的先期鈣化帶鈣化不足，干骺端杯口狀寬大模糊2骨骺出現(xiàn)遲緩3骨質(zhì)疏松，骨密度減低4多發(fā)青枝骨折鑒別診斷原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)、腎性佝僂病,,佝僂病,佝僂病,謝謝,

簡(jiǎn)介：骨與關(guān)節(jié)化膿性感染,,化膿性骨髓炎,概念化膿性細(xì)菌感染骨髓、骨皮質(zhì)與骨膜引起的炎癥途徑其他部位化膿病灶血液骨骼血源性骨髓炎開放性骨折感染引起鄰近軟組織感染引起病情急性和慢性,急性血源性骨髓炎,病因金葡菌多見、鏈球菌、白葡菌次之部位小兒管狀骨的干骺端（CAP豐富、血流緩慢）病理骨質(zhì)破壞、壞死和新骨并行（早期破壞為主，晚期新骨形成為主）病程局限性膿腫抵抗力強(qiáng)、細(xì)菌毒力低、治療及時(shí)彌漫性骨髓炎全身情況差、細(xì)菌毒力強(qiáng)、治療不及時(shí)（穿骺板進(jìn)關(guān)節(jié)）,急性血源性骨髓炎,臨床表現(xiàn)1兒童多見，脛骨和股骨多見2有感染病史或外傷史3身體虛弱4全身癥狀中毒癥狀T高、全身不適、煩躁、頭痛、寒戰(zhàn)、脈快等5局部癥狀患肢活動(dòng)痛和皮溫增高，深壓痛；局部水腫發(fā)紅骨膜下膿腫或軟組織膿腫6實(shí)驗(yàn)室檢查WBC高，中性WBC高，血與膿液培養(yǎng)陽性,急性血源性骨髓炎,診斷關(guān)鍵在于早早期診斷起病急，中毒癥狀明顯患肢持續(xù)痛不愿活動(dòng)，干骺端深壓痛，WBC和中型WBC高，分層穿刺,急性血源性骨髓炎,同位素掃描有幫助診斷價(jià)值XRAY和CT檢查2周內(nèi)無診斷價(jià)值，2周后干骺端破壞與骨質(zhì)脫鈣后期新骨形成松質(zhì)骨破壞皮質(zhì)骨破壞病理性骨折,急性血源性骨髓炎,鑒別診斷軟組織炎癥1中毒癥狀局部重全身輕，壓痛淺2干骺端少3大量抗菌素有效4膿腫形成早,急性血源性骨髓炎,化膿性關(guān)節(jié)炎疼痛在關(guān)節(jié)處關(guān)節(jié)腫脹積液早關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙,急性血源性骨髓炎,惡性腫瘤局部迅速增大夜痛皮膚不紅，血管怒張，血管搏動(dòng)感，骨干發(fā)生多局部活檢,急性血源性骨髓炎,治療目的控制炎癥，防止發(fā)展為慢性骨髓炎全身治療降溫、補(bǔ)液、糾酸、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)早期聯(lián)合大劑量抗菌素局部減壓、引流局部固定,急性血源性骨髓炎,慢性骨髓炎病因與病理急性骨髓炎治療不當(dāng)或不及時(shí)引起，急性骨髓炎炎癥消退留有死骨、竇道或死腔慢性骨髓炎,慢性骨髓炎,臨床表現(xiàn)炎癥靜止期無全身癥狀有反復(fù)局部紅腫、疼痛、流膿或發(fā)熱史肢體增粗、變形、畸形、竇道形成XRAY骨膜下新骨形成，骨質(zhì)硬化、密度增加，包殼內(nèi)死骨,慢性骨髓炎,診斷病史臨床表現(xiàn)；局部竇道、死骨形成或排出史XRAY病變范圍、死腔大小、死骨情況,慢性骨髓炎,治療原則摘除死骨，清除瘢痕和肉芽，消滅死腔，改善血循環(huán)，覆蓋創(chuàng)面手術(shù)禁忌1慢性骨髓炎急性發(fā)作時(shí)2包殼未形成前不能摘除死骨3開放骨折并感染，骨折為愈合前,慢性骨髓炎,手術(shù)方法碟形手術(shù)小兒骨髓炎清除死骨及感染肉芽，關(guān)閉切口，抗菌素滴入肌瓣填塞或閉式引流鉆孔術(shù)截肢術(shù),化膿性關(guān)節(jié)炎,常見于兒童的髖關(guān)節(jié)與膝關(guān)節(jié)病因化膿性細(xì)菌血液循環(huán)關(guān)節(jié)腔化膿性骨髓炎蔓延外傷后細(xì)菌直接進(jìn)入常見致病菌金葡菌,化膿性關(guān)節(jié)炎,病理漿液滲出期滑膜充血、水腫，白細(xì)胞浸潤(rùn)漿液纖維蛋白性滲出期滲出液增多，粘稠、渾濁，細(xì)胞成分增多膿性滲出期滑膜與關(guān)節(jié)軟骨破壞,化膿性關(guān)節(jié)炎,臨床表現(xiàn)全身癥狀起病急、高熱、畏寒、全身不適局部關(guān)節(jié)疼痛、紅腫、皮溫增高，關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)劇疼，常半屈位體檢T增高，脈快，關(guān)節(jié)紅腫、壓痛及活動(dòng)劇痛，浮髕試驗(yàn)陽性化驗(yàn)血WBC及中性WBC增多，ESR增快；關(guān)節(jié)液大量WBC、膿細(xì)胞和G球菌,化膿性關(guān)節(jié)炎,診斷原則早期診斷全身癥狀關(guān)節(jié)疼痛實(shí)驗(yàn)室檢查（血液與關(guān)節(jié)液）,化膿性關(guān)節(jié)炎,鑒別診斷關(guān)節(jié)結(jié)核血友病關(guān)節(jié)病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎,治療,早期大量抗菌素加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，糾正水電平衡患肢固定減輕疼痛，防止關(guān)節(jié)變形、脫位關(guān)節(jié)內(nèi)抗生素治療關(guān)節(jié)切開引流術(shù)關(guān)節(jié)功能鍛煉，防止粘連（3W后）矯形手術(shù)關(guān)節(jié)脫位或強(qiáng)直于非功能位者,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,感染途徑TB桿菌經(jīng)血行繼發(fā)慢性感染，95繼發(fā)于肺TB發(fā)病年齡80以上為30歲以下青少年發(fā)病部位脊柱占50，膝、髖、肘、肩、腕次之,病理,滲出期、增殖期和干酪樣變性期一單純骨結(jié)核1松質(zhì)骨結(jié)核炎癥浸潤(rùn)、肉芽、干酪樣壞死、膿液與小的死骨，可形成空洞2皮質(zhì)骨結(jié)核四肢短管狀骨，溶骨性破壞和膿液（無死骨）骨膜下膿腫新骨形成3干骺端結(jié)核松質(zhì)骨的溶骨與皮質(zhì)骨的增生,病理,二滑膜結(jié)核部位膝、髖、肘、踝、肩早期表現(xiàn)腫脹、充血、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜失去光澤，漿液性滲出晚期表現(xiàn)滑膜肥厚暗紅，表面粗糙、增生，干酪壞死及膿液,病理,全關(guān)節(jié)結(jié)核骨或滑膜結(jié)核不早期治療全關(guān)節(jié)結(jié)核并發(fā)癥1周圍及遠(yuǎn)處膿腫2淺表膿腫竇道3關(guān)節(jié)半脫位、脫位或病理骨折4關(guān)節(jié)強(qiáng)直與畸形5兒童肢體短縮6晚期脊柱結(jié)核癱瘓,臨床表現(xiàn),早期癥狀輕微，發(fā)展緩慢，容易忽視全身低熱、盜汗、疲倦、食欲低等局部1早期關(guān)節(jié)腫脹與疼痛，跛行、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限2晚期關(guān)節(jié)梭形腫脹、疼痛、功能障礙，肌肉萎縮，冷膿腫，竇道形成,診斷,1仔細(xì)詢問病史（既往史與接觸史）2早期臨床表現(xiàn)與化驗(yàn)血常規(guī)ESROT試驗(yàn)?zāi)撘航Y(jié)核桿菌培養(yǎng)3定期隨訪4XRAY檢查中心性松質(zhì)骨結(jié)核早期骨小梁模糊磨砂玻璃樣改變發(fā)展為死骨與空洞邊緣性骨結(jié)核骨質(zhì)缺損及軟組織膿腫陰影單純滑膜結(jié)核關(guān)節(jié)間隙寬，周圍骨質(zhì)疏松全關(guān)節(jié)結(jié)核軟骨下骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)面模糊，間隙狹窄,鑒別診斷,一類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1累及小關(guān)節(jié)，逐漸僵硬2無冷膿腫與竇道形成3類風(fēng)濕因子陽性,鑒別診斷,二強(qiáng)直性脊柱炎男性多早期累及一側(cè)骶髂關(guān)節(jié)或髖關(guān)節(jié)，發(fā)展為對(duì)稱、多發(fā)，蔓延至脊柱，形成強(qiáng)直無膿腫與竇道HLAB27陽性,鑒別診斷,三化膿性關(guān)節(jié)炎病史關(guān)節(jié)液涂片與培養(yǎng),鑒別診斷,四化膿性骨髓炎1起病急2癥狀重3實(shí)驗(yàn)室檢查,鑒別診斷,五骨腫瘤1病史2既往史3臨床表現(xiàn)4實(shí)驗(yàn)室檢查5XRAY,治療,原則早期治療，最大限度保持關(guān)節(jié)功能，預(yù)防畸形，減少殘廢全身治療與局部治療結(jié)合適當(dāng)采用手術(shù)療法,治療,全身治療休息、營(yíng)養(yǎng)、抗結(jié)核藥物局部治療1肢體制動(dòng)2鏈霉素與異煙肼局部應(yīng)用,治療,手術(shù)治療適應(yīng)癥1明顯死骨、較大膿腫、經(jīng)久不愈竇道2單純滑膜結(jié)核或骨結(jié)核經(jīng)非手術(shù)治療無效3脊柱結(jié)核合并癱瘓4早期全關(guān)節(jié)結(jié)核為了挽救關(guān)節(jié)功能,治療,手術(shù)禁忌其他臟器活動(dòng)性結(jié)核或嚴(yán)重疾病全身中毒癥狀嚴(yán)重，不能耐受手術(shù)抗癆藥物產(chǎn)生耐藥年齡過大或過小，體弱,脊柱結(jié)核,比例占骨關(guān)節(jié)結(jié)核50年齡10歲以下兒童多見，其次為年輕人部位腰椎胸椎胸腰段頸椎,脊柱結(jié)核,病理特點(diǎn)好發(fā)于負(fù)重大、活動(dòng)多、血供差的單個(gè)椎體分型1中心型椎體松質(zhì)骨中心死骨與空洞2邊緣型椎體邊緣與椎間盤破壞椎體楔形變，椎間隙狹窄，冷膿腫,臨床表現(xiàn),全身癥狀輕度腰背痛，低熱、盜汗、疲乏、消瘦等局部癥狀疼痛呈放射性姿態(tài)異常脊柱畸形寒性膿腫頸椎咽喉壁，胸椎腰三角，腰椎腰大肌或腹股溝區(qū)癱瘓,脊柱結(jié)核診斷,XRAY脊柱生理彎曲變化椎體破壞、壓縮，骨小梁模糊，空洞椎間隙狹窄冷膿腫陰影椎弓結(jié)核時(shí)，椎弓陰影模糊或消失,脊柱結(jié)核診斷,診斷臨床表現(xiàn)XRAY實(shí)驗(yàn)室檢查,脊柱結(jié)核鑒別診斷,化膿性脊柱炎起病急，中毒癥狀重，疼痛明顯，WBC與中性WBC高脊柱腫瘤單一椎體多見，進(jìn)行性加重，椎體破壞與均勻壓縮，常侵犯椎弓，椎間隙正常強(qiáng)直性脊柱炎累及多個(gè)椎體、骶髂關(guān)節(jié)或髖關(guān)節(jié)，范圍廣，椎體竹節(jié)樣改變,脊柱結(jié)核治療,非手術(shù)治療全身療法休息、營(yíng)養(yǎng)與抗癆局部療法活動(dòng)期病人臥床，穩(wěn)定期病人保護(hù)下活動(dòng)癱瘓病人防止并發(fā)癥,脊柱結(jié)核治療,手術(shù)治療目的清除病灶，解除壓迫植骨融合，穩(wěn)定脊柱,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,特點(diǎn)在關(guān)節(jié)結(jié)核中占首位滑膜結(jié)核多見單側(cè)發(fā)病多見于兒童與青壯年,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,病理早期關(guān)節(jié)腫脹滑膜水腫充血、粟粒結(jié)節(jié)、潰瘍及肉芽腫晚期1軟骨及軟骨下骨組織破壞關(guān)節(jié)囊松弛關(guān)節(jié)半脫位、強(qiáng)直、畸形或短縮2竇道形成,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,臨床表現(xiàn)單純滑膜結(jié)核關(guān)節(jié)腫脹、疼痛股四頭肌萎縮局部溫度稍高全身癥狀輕,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,全關(guān)節(jié)結(jié)核疼痛劇烈關(guān)節(jié)屈曲攣縮、跛行或強(qiáng)直關(guān)節(jié)竇道形成周圍淋巴結(jié)腫大,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,XRAY檢查單純滑膜結(jié)核關(guān)節(jié)腫脹、間隙增寬骨質(zhì)疏松,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,XRAY骨結(jié)核與關(guān)節(jié)結(jié)核骨骺端磨砂玻璃改變空洞或死骨關(guān)節(jié)面破壞、關(guān)節(jié)間隙狹窄竇道合并感染者骨質(zhì)硬化,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,診斷病史體檢化驗(yàn)檢查XRAY,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,全身治療抗結(jié)核治療局部治療穿刺抽膿、關(guān)節(jié)腔注射藥物滑膜切除病灶清除膝關(guān)節(jié)融合,,謝謝,

簡(jiǎn)介：WELCOME,化膿性骨髓炎SUPPURATIVEOSTEOMYELITIS,病因?yàn)榛撔约?xì)菌感染，涉及骨膜、骨密質(zhì)、骨松質(zhì)與骨髓組織。感染途徑1、血源性2、創(chuàng)傷性3、蔓延性（外來性）,急性血源性骨髓炎ACUTEHEMATOGENOUSOSTEOMYLITIS,一、病因?致病菌最常見為溶血性金葡菌，第二為乙型鏈球菌?菌血癥或膿毒癥，菌栓進(jìn)骨營(yíng)養(yǎng)動(dòng)脈后受阻于長(zhǎng)骨干骺端的毛細(xì)血管內(nèi)。?發(fā)病前往往有外傷史，可能為誘因。,,二、病理骨質(zhì)破壞、壞死和由此而誘發(fā)的修復(fù)反應(yīng)（骨質(zhì)增生）同時(shí)并存，早期以破壞、壞死為為主，后期以增生為主。,急性血源性骨髓炎ACUTEHEMATOGENOUSOSTEOMYLITIS,,三、臨床表現(xiàn),全身表現(xiàn)毒血癥癥狀；昏迷、感染性休克局部表現(xiàn)早期只有患區(qū)劇痛，漸出現(xiàn)水腫，骨膜下膿腫穿破成為軟組織深部膿腫后疼痛可減輕，但局部紅、腫、熱、壓痛更明顯，可發(fā)生病理性骨折。,四、臨床檢查,1、血常規(guī)2、血培養(yǎng)可獲致病菌3、局部分層穿刺有重要價(jià)值,四、臨床檢查,4、X線檢查時(shí)間2W5、CT6、核素骨顯像99MTC－MDP,,,,,五、診斷與鑒別診斷,1、疾病診斷（1）急驟的高熱與毒血癥表現(xiàn)（2）長(zhǎng)骨干骺端疼痛劇烈而不愿活動(dòng)肢體（3）該區(qū)有一明顯壓痛區(qū)（4）血象升高,五、診斷與鑒別診斷,2、病因診斷血培養(yǎng)、局部分層穿刺,五、診斷與鑒別診斷,3、鑒別診斷（1）蜂窩織炎和深部膿腫（2）風(fēng)濕病和化膿性關(guān)節(jié)炎（3）骨肉瘤和尤文肉瘤,NADE提出了骨髓炎治療的5項(xiàng)原則，至今仍然適用在膿腫形成前，應(yīng)用適當(dāng)?shù)目股厥怯行У目股夭荒芟麥鐭o血運(yùn)組織和膿液中的病菌，它們必須通過手術(shù)去除如果手術(shù)清創(chuàng)徹底，抗生素將防止膿腫的再形成，因此，一期縫合切口是安全的手術(shù)不能進(jìn)一步損害已經(jīng)缺血的骨質(zhì)和軟組織手術(shù)后必須繼續(xù)使用抗生素,六、治療,六、治療,1、抗生素治療發(fā)病5天內(nèi)使用往往可控制2、手術(shù)治療鉆孔引流、開窗減壓,六、治療,1、抗生素治療發(fā)病5天內(nèi)使用往往可控制2、手術(shù)治療鉆孔引流、開窗減壓,六、治療,3、全身輔助治療4、局部輔助治療皮牽引、石膏托,慢性血源性骨髓炎（CHRONICOSTEOMYELITIS）,急性演變而成或一開始即為慢性病理特點(diǎn)死骨、死腔、竇道（SEQUESTRUM,ABSCESSCAVITY,SINUSTRACTORCLOACA）,臨床表現(xiàn),病史急性病史，靜止期無癥狀，可急性發(fā)作體征畸形，局部出現(xiàn)色素沉著、疤痕、竇道等，急性發(fā)作時(shí)出現(xiàn)炎癥表現(xiàn)輔助檢查X線，CT,,診斷病史＋體征＋輔助檢查,治療以手術(shù)為主（病灶清除術(shù)）清除病灶摘除死骨消滅死腔（肌瓣填塞、松質(zhì)骨填充、骨水泥填充、帶血管蒂骨移植）切除竇道改善血運(yùn),,急性化膿性關(guān)節(jié)炎ACUTESUPPURATIVEARTHRITIS,致病菌金葡菌感染途徑血源性、創(chuàng)傷性、蔓延性、醫(yī)源性,病理,1、漿液性滲出期滑膜充血、水腫，WBC浸潤(rùn)，漿液滲出，關(guān)節(jié)軟骨未破壞，可逆,病理,2、漿液纖維素性滲出期滲出物渾濁，纖維蛋白沉積在關(guān)節(jié)軟骨上，關(guān)節(jié)軟骨不同程度破壞,病理,3、膿性滲出期滑膜、關(guān)節(jié)軟骨破壞，浸及軟骨下骨質(zhì)，滲出物為膿性,臨床表現(xiàn),1、外傷史－－誘因2、全身表現(xiàn)感染中毒癥狀,臨床表現(xiàn),3、局部表現(xiàn)淺部－－紅、腫、熱、痛、功能障礙，常為半屈曲位深部－－局部炎癥表現(xiàn)不明顯,臨床檢查,1、血常規(guī)、血培養(yǎng)可獲致病菌2、ESR↑3、關(guān)節(jié)液鏡檢,臨床檢查,4、X線檢查軟組織腫脹影，骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙變窄、蟲蝕樣骨質(zhì)破壞、骨面毛糙、骨質(zhì)增生病灶周圍骨質(zhì)濃白,診斷病史＋體征＋輔助檢查,治療抗生素、關(guān)節(jié)灌洗、切開引流、關(guān)節(jié)融或截骨矯形?被動(dòng)和主動(dòng)活動(dòng)關(guān)節(jié),

簡(jiǎn)介：醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)第九章骨骼肌肉系統(tǒng),李紹林南方醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院影像系,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）定義骨折系骨小梁或/和骨皮質(zhì)斷裂、扭曲、骨骺分離所致的骨連續(xù)性中斷。分類,病因分類創(chuàng)傷性疲勞性病理性,骨折線分類橫型斜型螺旋型粉碎型壓縮型,發(fā)生移位與否分類穩(wěn)定性不穩(wěn)定性,兒童骨折骨骺分離青枝骨折,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）1,病因直接暴力（撞、壓、砸和火器傷）間接暴力（傳導(dǎo)力、肌肉強(qiáng)烈拉力）2,臨床外傷史患肢疼痛、腫脹、變形功能障礙特殊保護(hù)性姿勢(shì)斷端有骨磨擦音,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）3，骨折修復(fù)的病理（1）纖維性骨痂FIBROUSCALLUS骨折后23天，新生毛細(xì)血管侵入、血腫機(jī)化、肉芽組織形成。主要分布在斷端的髓腔內(nèi)和斷端間。（2）骨性骨痂折后13周，纖維性骨痂轉(zhuǎn)變成軟骨，進(jìn)而以軟骨內(nèi)化骨方式形成骨性骨痂；同時(shí)斷端內(nèi)、外膜以莫內(nèi)化骨方式形成骨痂。達(dá)到臨床愈合期。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）3，骨折修復(fù)的病理（3）骨性愈合骨性內(nèi)骨小梁縱橫交錯(cuò)，雖然能連接斷端，但較脆弱，需要重新塑型改建，在應(yīng)力的影響，應(yīng)力較大的部位有更多新骨形成，不成熟的編織骨逐漸變?yōu)槌墒斓陌鍖庸牵芰π〉牟课还琴|(zhì)逐漸被吸收，骨皮質(zhì)和骨髓腔重新形成，骨的德強(qiáng)度變?yōu)檎?。這個(gè)過程需要較長(zhǎng)時(shí)間。半年二年。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）4，骨折的基本影像學(xué)表現(xiàn)①骨折線透明線、致密線、骨皮質(zhì)及/或骨小梁扭曲、骨骺分離。②骨碎片撕脫碎片或粉碎型骨折。③骨變形。④軟組織腫脹。,,骨折線、骨皮質(zhì)不連續(xù),第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,兒童常見骨折青支骨折,,骨折線致密嵌入型骨折,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,兒童常見骨折青支骨折和骨骺分離,,椎體壓縮性骨折骨變形,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）5，CT檢查對(duì)骨折的評(píng)價(jià)（與平片比較）優(yōu)點(diǎn)①CT易于發(fā)現(xiàn)隱匿骨折。②可精確顯示骨折及移位。③便于顯示重疊部位和結(jié)構(gòu)復(fù)雜部位骨折。④三維重建可直觀顯示骨折。缺點(diǎn)①骨折線與掃描平面平行，可漏掉骨折。②不易觀察骨折全貌。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）6，骨折的MRI表現(xiàn)①骨折線一般T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。②骨挫傷（隱匿骨折）系骨小梁斷裂、骨髓水腫及出血，T1WI呈邊緣模糊低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。多局限于干骺端，向骨干伸入?？勺杂?。③MRI檢查評(píng)價(jià)顯示骨折線不如CT，但顯示隱匿骨折、軟組織和鄰近臟器損傷優(yōu)于CT。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）7，不同類型骨折的影像學(xué)表現(xiàn),下肢粉碎型骨折（多發(fā)性骨折）,COLLESFRACTURE橈骨遠(yuǎn)端距離關(guān)節(jié)面25CM以內(nèi)骨折，遠(yuǎn)端向背側(cè)移位和向掌側(cè)成角，常伴有尺骨莖突骨折和下尺橈關(guān)節(jié)分離,嵌入型骨折,小兒骨折骨骺分離和骨骺骨折,撕脫骨折AVULSIONFRACTURE,骨盆撕脫骨折（左側(cè)髂前上棘撕脫）,椎體壓縮型骨折COMPRESSIONFRACTURE,椎體壓縮型骨折COMPRESSIONFRACTURE,腰1椎體新鮮壓縮型骨折COMPRESSIONFRACTURE,隱匿型骨折、關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,骨盆骨折,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）8，骨折移位和復(fù)位（1）骨折移位①固定近段，敘述遠(yuǎn)段移位情況。②成角方向是角尖所指方向。③成角大小應(yīng)是遠(yuǎn)側(cè)斷段中軸線偏離近側(cè)中軸線延長(zhǎng)線的角度。④移位種類有橫移位、縱移位、成角移位和旋轉(zhuǎn)移位。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷TRAUMAOFBONEANDJIONT,,,一、骨折（FRACTURE）（一）創(chuàng)傷性骨折（TRAUMATICFRACTURE）8，骨折移位和復(fù)位（2）對(duì)位對(duì)線①斷端接觸稱對(duì)位，2/3以上才符合要求。②斷段中軸對(duì)連稱對(duì)線。（3）復(fù)位①解剖復(fù)位對(duì)位對(duì)線好的復(fù)位。②功能復(fù)位對(duì)線好、對(duì)位稍差的復(fù)位。,