簡介：骨骺損傷病理及分型骨骺損傷概念（一）病因各種暴力和肌肉收縮均可引起骺板損傷。（二）病理依據(jù)骨折線和骺板關(guān)系分型。有不同的劃分方式，主要為以下幾種類型分法SALTERHARRIS分型（1963）POL分型（1898）WEBER和BRUNNER分型OGDEN分型病因病理Ⅰ型骨骺分離。可有或者沒有移位，應力位X線片有助于確診。分離一般發(fā)生在骺板的肥大層，故軟骨和生長帶留在骨骺一側(cè)，所以多不引起生長障礙。嬰幼兒骺板軟骨層較寬，容易發(fā)生骨骺分離，據(jù)統(tǒng)計，占骨骺損傷的159。特點感染、新生兒肱骨兩端全骺分離SALTERHARRIS分型（1963）Ⅱ型骨骺分離伴干骺端骨折。骨折線通過骺板肥大層并累及干骺端的一部分，干骺端骨折片呈三角形。該型損傷最多見，占骨骺損傷的482。Ⅲ型骨骺骨折。屬于關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，骨折線先沿骺板肥大層的一部分平行延伸，再縱行或斜行通過骨骺骨化中心進入關(guān)節(jié)。占骨骺損傷的4。Ⅳ型骨骺和干骺端骨折。骨折線呈斜形貫穿骨骺、骺板及干骺端，通過骺板的全層，容易引起發(fā)育障礙和關(guān)節(jié)畸形。該型也較多見，僅次于第二型，占骨骺損傷的302。特點骨折不穩(wěn)定，易發(fā)生并發(fā)癥。Ⅴ型骺板擠壓性損傷。少見，只占骨骺損傷的1。多在晚期發(fā)生生長障礙時才能作出診斷。特點多見于膝部和踝部X線陰性，早期診斷困難導致骺板生長功能喪失，提前閉合。1994年增加Ⅵ型為軟骨周圍環(huán)與干骺骨骺端分離。多合并皮膚軟組織損傷，可形成骨橋和成角畸形。OGDEN分型診斷要點1因骺板強度低于韌帶和關(guān)節(jié)囊，因此當兒童在遭受可引起成人韌帶損傷及關(guān)節(jié)脫位的外力而受傷時，應考慮有無骨骺的損傷。2、骺板損傷的好發(fā)部位依次是橈骨遠端、肱骨內(nèi)上髁、肱骨外髁、肱骨上端。按部位分，依次是肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)。骨骺損傷原因意外事故骨骺損傷占兒童損傷1015男性多于女性遠端多于近端為什么兒童關(guān)節(jié)部位損傷應先考慮骨骺損傷兒童長骨骨折615力學原因長骨干骨折骨骺部位關(guān)節(jié)部位骺板損傷韌帶損傷、關(guān)節(jié)脫位關(guān)節(jié)穩(wěn)定骨性因素、肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)脫位外力作用→肌肉失控→損傷韌帶、關(guān)節(jié)囊骺板軟骨強度韌帶、關(guān)節(jié)囊所以關(guān)節(jié)部位損傷首先考慮骺板損傷

簡介：皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室第二章關(guān)節(jié)學骨連結(jié)骨與骨之間的連接裝置。直接連結(jié)間接連結(jié)纖維連結(jié)軟骨和骨性連結(jié)皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室纖維連結(jié)韌帶連結(jié)縫一、骨連結(jié)種類皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室軟骨連結(jié)骨性結(jié)合皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室間接連結(jié)（關(guān)節(jié)或滑膜關(guān)節(jié)）關(guān)節(jié)的基本結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)的輔助結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)腔韌帶關(guān)節(jié)盤半月板關(guān)節(jié)唇關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)腔關(guān)節(jié)軟骨皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室間接連結(jié)（關(guān)節(jié)或滑膜關(guān)節(jié)）關(guān)節(jié)的基本結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)的輔助結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)的運動屈和伸收和展旋轉(zhuǎn)環(huán)轉(zhuǎn)皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室軀干骨的連結(jié)脊柱胸廓皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室二、脊柱脊柱24塊椎骨、1塊骶骨和1塊尾骨借骨連結(jié)構(gòu)成了人體背部正中的脊柱，支撐著頭部和軀干。椎間盤棘上韌帶棘間韌帶黃韌帶前縱韌帶后縱韌帶黃韌帶橫突間韌帶皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室頸曲腰曲骶曲胸曲前面觀側(cè)面觀后面觀皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室二、胸廓胸廓由12塊胸椎、12對肋、1塊胸骨連結(jié)而成。胸廓上口胸廓下口胸廓的整體觀胸骨下角肋間隙吸氣呼氣胸廓的運動皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室四、上肢的連結(jié)肩關(guān)節(jié)肘關(guān)節(jié)肱尺關(guān)節(jié)、肱橈關(guān)節(jié)、橈尺近側(cè)關(guān)節(jié)橈腕關(guān)節(jié)1、肩關(guān)節(jié)構(gòu)成肱骨頭、肩胛骨的關(guān)節(jié)盂特點①頭大窩小有盂唇肩關(guān)節(jié)特點①頭大窩小有盂唇②關(guān)節(jié)囊薄而松肩關(guān)節(jié)特點①頭大窩小有盂唇②關(guān)節(jié)囊薄而松下壁最為薄弱，肱骨頭易向前下方脫位③肱二頭肌長頭腱行于關(guān)節(jié)囊內(nèi)肱二頭肌長頭腱肩關(guān)節(jié)皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室2、肘關(guān)節(jié)構(gòu)成肱骨下端、尺骨和橈骨上端肱尺關(guān)節(jié)肱橈關(guān)節(jié)橈尺近側(cè)關(guān)節(jié)皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室肘關(guān)節(jié)3、橈腕關(guān)節(jié)組成橈骨下端尺骨下端的關(guān)節(jié)盤手舟骨、月狀骨、豌豆骨皖南醫(yī)學院人體解剖學教研室1、骶髂關(guān)節(jié)2、恥骨聯(lián)合五、下肢骨的連結(jié)骨盆構(gòu)成由骶、尾骨和左右髖骨連結(jié)而成。分部大、小骨盆結(jié)構(gòu)界線、骨盆上口、骨盆下口、骨盆腔、恥骨下角骨盆的性別差異髖關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)距小腿關(guān)節(jié)4、髖關(guān)節(jié)組成髖臼和股骨頭髖關(guān)節(jié)特點①頭大窩深有髖臼唇髖關(guān)節(jié)特點①頭大窩深有髖臼唇②髖臼切跡被髖臼橫韌帶封閉，關(guān)節(jié)囊內(nèi)有股骨頭韌帶，內(nèi)含營養(yǎng)股骨頭的血管。髖關(guān)節(jié)運動屈、伸；收、展；旋轉(zhuǎn)；環(huán)轉(zhuǎn)5、膝關(guān)節(jié)組成股骨下端、脛骨上端、髕骨股骨髕骨脛骨髕韌帶膝關(guān)節(jié)特點①是全身最大最復雜的關(guān)節(jié)②關(guān)節(jié)囊外有髕韌帶膝關(guān)節(jié)特點①是全身最大最復雜的關(guān)節(jié)②關(guān)節(jié)囊外有髕韌帶③關(guān)節(jié)囊內(nèi)有前、后交叉韌帶加強膝關(guān)節(jié)特點①是全身最大最復雜的關(guān)節(jié)②關(guān)節(jié)囊外有髕韌帶③關(guān)節(jié)囊內(nèi)有前、后交叉韌帶加強④有內(nèi)、外側(cè)半月板內(nèi)側(cè)半月板外側(cè)半月板膝關(guān)節(jié)特點①是全身最大最復雜的關(guān)節(jié)②關(guān)節(jié)囊外有髕韌帶③關(guān)節(jié)囊內(nèi)有前、后交叉韌帶加強④有內(nèi)、外側(cè)半月板點擊播放視頻膝關(guān)節(jié)運動屈、伸；半屈位時可輕度的旋轉(zhuǎn)6、距小腿關(guān)節(jié)踝關(guān)節(jié)踝關(guān)節(jié)最不穩(wěn)定的位置跖屈位點擊播放視頻踝關(guān)節(jié)的運動定義指跗骨和跖骨借其連結(jié)形成凸向上的骨弓結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)縱弓外側(cè)縱弓橫弓作用增加了足的彈性、緩沖震蕩保證了足底著地支撐時的穩(wěn)固性保護足底的血管神經(jīng)7、足弓NMALARCHFLATFOOT

簡介：骨骼和肌肉系統(tǒng)影像診斷概述概述外傷、炎癥、腫瘤、全身性疾病（營養(yǎng)代謝和內(nèi)分泌等疾?。┚梢鸸趋赖母淖冡t(yī)學影像學的各種成像手段，都能在不同程度上反映這些疾病的病理變化概述X線是最常用和首選的檢查方法CT對骨內(nèi)小病灶和軟組織的觀察遠較X線為佳MRI可任意平面和三維成像，觀察更全面，且對軟組織和骨髓病變的分辨力更高USG對軟組織檢查的作用，近年來已引起人們的關(guān)注，但對骨骼檢查有較大的限度骨骼系統(tǒng)X線檢查骨骼與周圍的軟組織有鮮明的對比。而且骨骼本身的骨皮質(zhì)密度高，松質(zhì)骨和骨髓密度低，也有鮮明的對比X線檢查不僅能顯示病變的范圍和程度，而且還有可能作出定性診斷正常骨關(guān)X線表現(xiàn)手的正位骨骼系統(tǒng)X線檢查不少骨關(guān)節(jié)疾病，X線表現(xiàn)比病理改變和臨床表現(xiàn)出現(xiàn)晚，因此，初次檢查結(jié)果陰性，不能排除早期病變的存在。應定期復查或進一步作CT、MRI檢查不少骨關(guān)節(jié)疾病缺乏典型或特殊的X線表現(xiàn)，需結(jié)合臨床資料，才能明確診斷X線攝片要注意以下幾點多數(shù)部位要用正、側(cè)兩個攝影位置應當包括周圍的軟組織四肢長骨攝片要包括一個鄰近的關(guān)節(jié)脊柱攝影時，例如攝照腰椎應包括下部胸椎，以便計數(shù)兩側(cè)對稱的骨關(guān)節(jié)，必要時可以在同一技術(shù)條件下攝照對側(cè)，以便對照血管造影多用于肢體動脈主要用于血管疾病的診斷和良、惡性腫瘤的鑒別骨骼系統(tǒng)CT檢查當X線診斷有疑難時可選用CT進一步檢查對軟組織病變和骨骼解剖較復雜的部位如骨盆和脊柱，可首選CTCT密度分辨力高，可區(qū)分密度差別小的脂肪、肌肉和軟骨等組織，能顯示細微的鈣化和骨化正常左膝關(guān)節(jié)頭顱正位頭顱切線位脛骨骨折骨骼系統(tǒng)CT平掃盡量兩側(cè)同時掃描，以便對照一般層厚為5MM或10MM。椎間盤病變掃描多用25MM，脊椎病變則多為510MM同一層圖像分別用軟組織窗和骨窗觀察顱骨骨折骨骼系統(tǒng)CT增強掃描對于軟組織病變和骨病變的軟組織腫塊常須進行增強掃描。對確定病變的范圍和性質(zhì)有較大的幫助疑有椎管受累時，可向硬膜囊內(nèi)注射非離子型有機碘對比劑，再作CT掃描，即脊髓造影CTCTMCTM骨骼系統(tǒng)MRI檢查MRI對各種正常軟組織如脂肪、肌肉、韌帶、肌腱、軟骨、骨髓等，病變?nèi)缒[塊、壞死、出血、水腫等都能很好顯示MRI對鈣化和細小骨化的顯示不如X線和CT對多數(shù)骨和軟組織病變的MRI診斷應在平片的基礎(chǔ)上進行膝關(guān)節(jié)MRI脛骨下段隱性骨折MRI骨骼系統(tǒng)超聲成像USG對軟組織病變的觀察和診斷有較大的實用價值關(guān)節(jié)軟骨、肌腱、韌帶顯示比較清楚USG對軟組織病變的定位和定量與X線平片相比，具有顯著的優(yōu)越性骨骼系統(tǒng)超聲成像USG為無創(chuàng)檢查，可床旁操作、術(shù)中觀察和引導介入治療等，對一些軟組織疾患的診治，具有一定的實用價值由于圖像的對比與分辨力遠不如CT和MRI高，征象顯示不似X線、CT、MRI那樣清楚。對疾病的特異性診斷還存在較大的困難骨骼系統(tǒng)正常X線表現(xiàn)骨骼系統(tǒng)正常X線表現(xiàn)骨骼分長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨四類骨質(zhì)按結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨密質(zhì)骨長骨的骨皮質(zhì)和扁骨的內(nèi)外板。X線片顯影密度高而均勻松質(zhì)骨由多數(shù)骨小梁組成，X線顯影密度低于密質(zhì)骨，骨小梁交叉排列骨的發(fā)育骨的發(fā)育包括骨化與生長骨化有兩種形式膜化骨，包括顱蓋諸骨和面骨軟骨內(nèi)化骨，軀干及四肢骨和顱底骨與篩骨鎖骨及下頜骨則兼有兩種形式的骨化骨骼的發(fā)育骨組織的生長必須具備兩個條件成骨細胞形成骨樣組織礦物鹽在骨樣組織上的沉積如果成骨細胞活動、礦物鹽沉積和破骨細胞活動發(fā)生變化，都將影響骨骼的發(fā)育。其中關(guān)系密切的有鈣磷代謝、內(nèi)分泌和維生素等小兒長骨的特點小兒長骨一般有3個以上的骨化中心，一個在骨干，另外的在兩端小兒長骨可分為骨干、干骺端、骺和骺板四部分骨小梁兒童長骨平片骨齡骨齡在骨的發(fā)育過程中，每一個骨骼的骺軟骨內(nèi)二次骨化中心出現(xiàn)時的年齡，和骺與干骺端完全結(jié)合，即骺線完全消失時的年齡根據(jù)正常各骨骨化中心的出現(xiàn)，和骺與干骺端結(jié)合時期的差別范圍，可制定一個正常骨齡標準，用以估計骨的發(fā)育情況即骨齡判斷骨齡的臨床價值檢測骨齡是了解被檢查者實際骨發(fā)育的年齡，并與正常兒童骨齡標準相比如骨齡與被檢查者實際年齡不符，且相差超出一定范圍，常提示骨發(fā)育過早或過晚，對診斷內(nèi)分泌疾病有一定的價值成年骨骼成年骨骼骨發(fā)育完全。只有骨干和骨端骨端的骨性關(guān)節(jié)面外方覆蓋關(guān)節(jié)軟骨。X線上不能顯示靠近關(guān)節(jié)附近，還常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中。位置與數(shù)目正常有所差異。以手及足部為多見脊柱的解剖除第1頸椎外，每個脊椎分椎體及椎弓兩部分椎弓由兩個椎弓根和兩側(cè)椎弓板構(gòu)成，椎弓板后方聯(lián)合成棘突椎間盤彈性強，有緩沖壓力，保護椎體和支持脊椎活動的作用脊柱的X線表現(xiàn)正位片椎體呈長方形，主要由松質(zhì)骨構(gòu)成，縱行骨小梁明顯，周圍為一層致密的骨皮質(zhì)側(cè)位片椎體也呈長方形，椎弓居其后方。椎管顯示為縱行的半透明區(qū)。棘突在上胸段斜向后下方，不易觀察，在腰段則向后突，易于顯示椎間隙呈橫行半透明影脊柱正側(cè)位環(huán)椎（上面觀）環(huán)椎（下面觀）樞椎解剖頸椎上面觀胸椎正側(cè)位解剖腰椎解剖腰椎側(cè)面骶骨和尾骨解剖軟組織包括肌肉、血管、神經(jīng)、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨等。缺乏明確的自然對比如需作細致的觀察，可作MRI檢查對血管的觀察也可作血管造影頸椎側(cè)位頸椎斜位腰椎正位腰椎側(cè)位毛細血管瘤MRI毛細血管瘤平片毛細血管瘤血管造影骨關(guān)節(jié)常見變異生長障礙線又稱發(fā)育障礙線在骨端的一條或數(shù)條橫行致密線，在髕骨表現(xiàn)為彎曲線狀影原因不明有人認為是骨縱徑生長暫時受障礙所致，亦有人認為任何急性感染特別是肺部感染后都會產(chǎn)生這種線骨關(guān)節(jié)常見變異骨島致密骨島完全正常的骨質(zhì)之內(nèi)，見圓形或卵圓形邊界清楚的致密影，其長軸與骨紋方向一致疏松骨島表現(xiàn)為正常骨質(zhì)中的圓形透亮區(qū)，常見于股骨頭或頸部，其境界清楚，常有硬化環(huán)，透亮影內(nèi)可見重疊的周圍骨紋理骨關(guān)節(jié)常見變異永存骨骺系骺線永久性未閉合所致脊柱先天性畸形常見有移行椎畸形、脊柱裂、脊椎體畸形（包括半椎體和蝴蝶椎）、阻滯椎（又稱融合椎）、脊柱側(cè)彎等圖為一重度脊柱畸形患者，女性?？梢娂怪笸?、半椎體、融合椎等征像骨骼系統(tǒng)基本病變X線表現(xiàn)骨骼系統(tǒng)基本病變X線表現(xiàn)骨質(zhì)疏松骨質(zhì)軟化骨質(zhì)破壞骨質(zhì)增生硬化骨膜增生骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化骨質(zhì)壞死礦物質(zhì)沉積骨骼變形周圍軟組織病變骨質(zhì)疏松單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少骨內(nèi)的有機成分和鈣鹽含量比例正常由于成骨減少或者破骨增加所致骨質(zhì)疏松X線表現(xiàn)骨密度減低。骨小梁變細、變少、稀疏，骨皮質(zhì)分層、變薄椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀骨質(zhì)疏松疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起局限性骨質(zhì)疏松多見于失用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松骨皮質(zhì)骨質(zhì)疏松病理骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松踝關(guān)節(jié)結(jié)核廢用性骨質(zhì)疏松廢用性骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松成骨不全骨質(zhì)軟化一定單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常，而礦物質(zhì)含量減少骨內(nèi)的鈣鹽含量降低，骨發(fā)生軟化骨質(zhì)軟化X線表現(xiàn)骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，由于骨質(zhì)軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形假骨折線為寬約1～2MM的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等骨質(zhì)軟化在成骨過程中，鈣鹽沉積發(fā)生障礙，可引起骨質(zhì)軟化。原因維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低是全身性骨病，常見于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。也可見于其他代謝性骨病骨質(zhì)軟化假骨折線骨質(zhì)軟化佝僂病骨質(zhì)軟化佝僂病O形腿骨質(zhì)軟化佝僂病X形腿骨質(zhì)破壞局部骨質(zhì)為病理組織代替可以由病理組織本身或由它引起破骨細胞生成和活動增強所致骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞骨質(zhì)破壞X線表現(xiàn)骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏消失而形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)骨皮質(zhì)破壞早期X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀骨質(zhì)破壞骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，骨質(zhì)破壞進展緩慢，邊界清楚，有時可見一致密帶狀影圍繞，可使局部骨骼輪廓膨脹等骨質(zhì)破壞骨肉瘤骨質(zhì)破壞骨肉瘤骨質(zhì)增生硬化一定單位體積內(nèi)骨量的增多是成骨增多或破骨減少所致多因病變影響成骨細胞活動所造成，少數(shù)是病變本身成骨骨質(zhì)增生硬化X線表現(xiàn)骨質(zhì)密度增高，伴或不伴有骨骼的增大骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯的難以分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)發(fā)生于長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失骨質(zhì)增生硬化多數(shù)是局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)性骨腫瘤，如骨肉瘤、成骨性轉(zhuǎn)移瘤少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒骨質(zhì)硬化石骨癥骨質(zhì)增生硬化骨密度普遍性增高硬化，呈象牙質(zhì)樣，骨髓腔變窄，部分消失骨膜增生又稱骨膜反應，是因骨膜受刺激，骨膜內(nèi)層成骨細胞活動增加所引起的骨質(zhì)增生通常表示有病變存在X線表現(xiàn)早期與骨皮質(zhì)平行的細線狀致密影，其間可見1～2MM寬的透亮間隙。繼而骨膜新生骨增厚。常見的有線狀、層狀或花邊狀骨膜反應骨膜增生的厚度與范圍骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等長骨的骨干明顯，炎癥者廣泛，腫瘤則較局限骨膜增生可與骨皮質(zhì)融合，表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞骨膜增生骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化，骨梗死所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化，少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限軟骨鈣化骨質(zhì)壞死骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨。主要原因是血液供應的中斷X線表現(xiàn)骨質(zhì)局限性密度增高絕對密度增高死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成相對密度增高死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下顯示骨質(zhì)壞死死骨可隨時間而逐漸被吸收惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性壞死和外傷骨折后骨質(zhì)壞死死骨形成礦物質(zhì)沉積鉛、磷、鉍等進入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端X線表現(xiàn)多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一氟進入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多?？梢鹌乒腔顒釉黾?，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高骨骼變形骨骼變形多與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼局部病變或全身性疾病均可引起骨腫瘤骨局部膨大、變形發(fā)育畸形一側(cè)骨骼增大腦垂體功能亢進全身骨骼增大骨軟化癥和成骨不全全身骨骼變形成骨不全短肢畸形成骨不全椎體變形骨骼變形多發(fā)性骨軟骨瘤周圍軟組織病變外傷和感染引起軟組織腫脹時，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清開放損傷、產(chǎn)氣細菌的感染、于皮下或肌纖維間可見氣體軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影肢體運動長期受限，可見肢體變細、肌肉萎縮變薄周圍軟組織病變先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良外傷后發(fā)生骨化性肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化毛細血管瘤

簡介：第二章骨頭節(jié)的形態(tài)和功能陳彥勝掌握正常人體骨關(guān)節(jié)的形態(tài)和功能，是正確診斷和治療骨關(guān)節(jié)疾病的重要基礎(chǔ)。骨關(guān)節(jié)是骨骼系統(tǒng)的簡稱，由骨、（關(guān)節(jié)）軟骨、關(guān)節(jié)三部分組成。下面分述其組織形態(tài)。第一節(jié)骨的形態(tài)和功能骺軟骨一、骨的組織形態(tài)骨組織的主要成分細胞和細胞間質(zhì)。骨細胞的來源和功能骨骼組織中的細胞來源于三種不同的胚原細胞譜系①神經(jīng)脊細胞（形成顱面部骨骼）；②生骨節(jié)細胞（形成中軸骨）；③中胚層細胞（形成骨的附件）。骨細胞分為來源于生血性干細胞的破骨性譜系細胞和來源于間充質(zhì)干細胞的成骨性譜系細胞。成骨細胞形狀極不規(guī)則且與功能有關(guān)。生骨活躍時，成骨細胞為不規(guī)則的骰形或柱形，胞漿嗜堿性，核為圓形，位于所覆蓋新生骨的對側(cè)，核附近常有空泡。生骨不活躍時則呈矮骰形或鱗形。成骨細胞具有產(chǎn)生骨樣組織及堿性磷酸酶的作用，其產(chǎn)生骨樣組織鈣化后即變成骨細胞。破骨細胞為形狀不規(guī)則的多核巨細胞，胞漿嗜酸性形成突起，核染色淡，含有核仁。破骨細胞一般有15～20個核，在功能活躍時胞漿內(nèi)出現(xiàn)紋理。破骨細胞有破壞吸收骨的作用，是通過破骨細胞的溶解蛋白質(zhì)的作用，溶解了細胞間質(zhì)中的有機成分，于是無機鹽類也游離出來。骨的細胞間質(zhì)骨基質(zhì)中有機質(zhì)和無機質(zhì)的比例隨年齡而改變，年齡越大，無機質(zhì)越多。小兒骨中有機成分占12，成人占1／3，老人少于13。細胞間質(zhì)細胞間質(zhì)（骨基質(zhì)）有機成分骨膠纖維一膠原纖維一彈性韌性無定型有機質(zhì)糖一蛋白質(zhì)復合物（多為粘多糖）介于細胞和膠原纖維之間；使膠原纖維粘合在一起。只占有機成分的5％。無機成分骨鹽磷酸鈣，占成人骨的干重的65，碳酸鈣等組成結(jié)晶的羥磷灰石CA10（PO4）6（OH）2和無定型的膠體磷酸鈣膠原系纖維蛋白，占有機成分的90左右。有機成分占成人骨的干重的35。主要成分是氨基己酸、脯氨酸等氨基酸。骨中的膠原纖維多成密集的纖維束，排列規(guī)則成層。結(jié)晶的羥磷灰石首尾相接沿膠原纖維的長軸有規(guī)則地排列。相鄰的纖維排列方向互成一定角度或相互垂直。骨鹽則平行排列于膠原纖維之間，由基質(zhì)粘合在一起，猶如多層木質(zhì)膠合板，所以稱為骨板BONELAMELLA。骨板是骨質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)形式。正是由于這種排列方式；骨才具備了一定強度和韌性的結(jié)構(gòu)。無定形有機物占有機物的10，主要是碳水化合物和蛋白的絡(luò)合物蛋白多糖及蛋白糖。骨皮質(zhì)骨松質(zhì)骨膜紅骨髓黃骨髓密質(zhì)骨骨板均排為圓柱形，以中央的軸心管呈同心圓排列，每個圓柱叫做哈氏系統(tǒng)HAVERSIANNSSYSTEM（圖21），中央管為哈氏管直徑約20～100ΜM，內(nèi)有血管、神經(jīng)纖維和少量疏松結(jié)締組織，骨板為哈氏板，每個哈氏系統(tǒng)有5～20層。骨細胞與哈氏系統(tǒng)的縱軸及骨板平行。最內(nèi)層骨板中的骨細胞突起與哈氏管相通，各哈氏管中的血管與橫行的弗氏管VOLKMANNSCANAL相聯(lián)，弗氏管穿通皮質(zhì)骨的內(nèi)層與外層，保持骨髓與骨膜和哈氏管的聯(lián)系。哈氏系統(tǒng)與哈氏系統(tǒng)之間的間隙中也有骨板，稱為間板，系部分被破壞的哈氏系統(tǒng)或周圍骨板的殘余（骨生長時于骨表面產(chǎn)生新的骨板謂周圍骨板）。哈氏系統(tǒng)的內(nèi)方有內(nèi)環(huán)骨板，在骨膜下方圍繞著骨干周圍的為外環(huán)骨板。骨松質(zhì)分布兒童的骨垢或成人長骨的骨端短骨不規(guī)則骨內(nèi)及扁骨的內(nèi)外板之間（板障）主要結(jié)構(gòu)骨小梁RABECULAE。骨小梁之間為大小不規(guī)則的相互溝通的骨髓腔且內(nèi)覆薄的骨內(nèi)膜。這些髓腔與大的髓腔相通，內(nèi)含骨髓。骨小梁僅有平行的板層，一般無哈佛氏系統(tǒng)存在，僅于粗大的骨小梁內(nèi)部才有較小的哈佛氏系統(tǒng)。骨小梁的分布完全符合機械力學的規(guī)律。骨的結(jié)構(gòu)骨由骨外膜；骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)、骨內(nèi)膜和骨髓組成。血液供應成人的長骨的血液供應主要有兩套系統(tǒng)1骨膜動脈（外膜動脈）骨外膜的血管網(wǎng)一?？寺瞎芤还鹗瞎?，與哈佛氏血管吻合。供應骨密質(zhì)的外區(qū)。提供的血液占骨皮質(zhì)全部的1／31骨膜動脈（外膜動脈）骨外膜的血管網(wǎng)一?？寺瞎芤还鹗瞎?，與哈佛氏血管吻合。供應骨密質(zhì)的外區(qū)。提供的血液占骨皮質(zhì)全部的1／3骨的表面形態(tài)骨的表面具有不同的形態(tài)，這些形態(tài)顯示出它們與機體其他組織和器官的相互關(guān)系。這些結(jié)構(gòu)就是一些隆起和凹陷。隆起包括嵴、不規(guī)則的粗糙面、邊界清楚的結(jié)節(jié)或突起。這樣一些結(jié)構(gòu)可使骨變得堅固，使它與鄰接的骨形成關(guān)節(jié)或者供纖維膜、韌帶或肌肉附著。凹陷，有深有淺，具有同樣的功能。骨上還有一些孔道，供血管和神經(jīng)通過。二、軟骨的組織形態(tài)軟骨組織由軟骨細胞、纖維和基質(zhì)構(gòu)成。軟骨的基質(zhì)為固體。軟骨中的纖維則隨各處而有不同。根據(jù)軟骨中纖維的種類和數(shù)量，軟骨可分為三類，即透明軟骨、彈性軟骨及纖維軟骨。透明軟骨透明軟骨呈乳白灰藍色、半透明。在光鏡下，軟骨細胞均勻分布于基質(zhì)之中。軟骨細胞在固體基質(zhì)中所占的位置稱為軟骨陷窩。軟骨中央部分的軟骨細胞多為圓形，靠近軟骨膜者呈扁平形，軟骨中央部分的細胞常聚集，每一細胞群四周的基質(zhì)著色較深，稱為軟骨囊。軟骨的基質(zhì)是一種呈固體狀態(tài)的硫化黏多糖，有彈性，能承受較大的壓力。軟骨基質(zhì)主要成分為水、膠原和糖蛋白。透明軟骨中無血管，軟骨細胞的營養(yǎng)全由軟骨膜上的血管經(jīng)基質(zhì)擴散而來。每塊透明軟骨，除關(guān)節(jié)面外，均蓋有軟骨膜，軟骨膜是一種以膠原纖維為主要成分的致密結(jié)締組織。成人的透明軟骨分布于喉、氣管、支氣管、肋軟骨以及關(guān)節(jié)軟骨。彈性軟骨彈性軟骨呈黃色，不透明，具有明顯彈性和可屈性。軟骨細胞形態(tài)與透明軟骨相似?；|(zhì)中的纖維為彈性纖維。外耳、會厭的軟骨即為彈性軟骨。老年人的彈性軟骨始終不骨化也不鈣化。纖維軟骨纖維軟骨呈不透明的乳白色。其細胞間質(zhì)內(nèi)含大量平行或交叉排列的膠原纖維囊。囊間有單個和成排的軟骨細胞，纖維囊之間基質(zhì)甚少。恥骨聯(lián)合處的膜狀骨的關(guān)節(jié)處，可有纖維軟骨。人到老年，有的透明軟骨可變性成為纖維軟骨。三、骨的生理功能人體的骨骼是一種內(nèi)骨骼，它分布于機體的軟組織中，是一種能動的，有生長、適應和再生能力的有生命結(jié)構(gòu)。因此與節(jié)肢動物無生命的外骨骼完全不同，外骨骼在動物的每一個生長階段都需要脫落而進行更換。人體骨骼的主要功能（一）支架與承重作用二組織器官的護衛(wèi)作用（三）容納造血系統(tǒng)的作用（四）儲存礦物質(zhì)的作用

簡介：概述骨痹相當于現(xiàn)代醫(yī)學的類風濕關(guān)節(jié)炎、風濕性關(guān)節(jié)炎、骨性關(guān)節(jié)炎，強直性脊椎炎，痛風性關(guān)節(jié)炎，骨質(zhì)疏松證關(guān)節(jié)退變性以及一些膠原性疾病引起的關(guān)節(jié)腫痛，今天重點講以骨性關(guān)節(jié)炎為主一流行病學據(jù)美國統(tǒng)計，65歲以上人群多數(shù)受影響，75歲以上人群80％受影響。骨關(guān)節(jié)炎在美國已成為僅次于缺血性心臟病導致工作能力喪失的第二位因素。在中國，老年人的骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生率相當高，60歲以上的人群中大約50％有骨關(guān)節(jié)炎，年齡在75歲以上的人群中骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生率大約80％，據(jù)我國官方資料報告，現(xiàn)在我國超過60歲的人已經(jīng)占總?cè)丝诘?0％。二、年齡骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生率15－44歲為5％，60歲為50％，75歲為80％。本病的患病率隨著年齡增加而升高。三、部位好發(fā)于人體負重部位膝、髖關(guān)節(jié)、腰椎，特別是膝關(guān)節(jié)。四、性別男女性別在脊椎關(guān)節(jié)病上的差異不大，但膝、髖等部位發(fā)病以女性較多，國內(nèi)的幾組統(tǒng)計，男女比例約為115?！靖攀觥抗潜?，病在骨，是以肢體關(guān)節(jié)沉重、僵硬、疼痛，甚則畸形強直、拘攣屈曲為主要表現(xiàn)的風濕病。多由外邪侵擾，經(jīng)脈氣血閉阻，筋骨關(guān)節(jié)失養(yǎng)所致。經(jīng)典文獻綜述痹癥的分類廣義1食痹、喉痹、血痹、胸痹、腸痹、十二月痹2五體痹皮痹、肌痹、筋痹、脈痹、骨痹3五臟痹心痹、肝痹、脾痹、肺痹、腎痹狹義五因痹風痹、寒痹、濕痹、熱痹、尪痹（行、痛、著、熱、尪痹）骨痹之名，首見于內(nèi)經(jīng)。素問逆調(diào)論日是人者，素腎氣勝，以水為事，太陽氣衰，腎脂枯不長，一水不能勝兩火。腎者水也，而生于骨，腎不生則髓不能滿，故寒甚至骨也。所以不凍栗者，肝一陽也，心二陽也，腎孤藏也，一水不能勝二火，故不能凍栗者，病名曰骨痹，是人當攣節(jié)也?！苯?jīng)典文獻綜述素問痹論認為“痹在骨則重”。素問長刺節(jié)論提出，“病在骨，骨重不可舉、骨髓酸痛，寒氣至，名曰骨痹”。漢華佗中藏經(jīng)論骨痹中描述了骨痹可見不能言語、形體消瘦、腰腿不遂、麻木不仁的癥狀，醫(yī)宗必讀中記載為“痛苦切心，四肢攣急，關(guān)節(jié)浮腫”。經(jīng)典文獻綜述內(nèi)經(jīng)認為是營衛(wèi)不固，寒邪人侵筋骨；或太陽時氣有余，浸淫及骨所致。如靈樞刺節(jié)真邪中記載“虛邪之中人也，灑漸動形，起毫毛而發(fā)腠理，其人深，內(nèi)搏于骨，則為骨痹。”儒門事親中記載的骨痹病因為冬季“犯寒而行。真氣元衰，加之坐臥冷濕，食飲失節(jié)，以冬遇此，遂作骨痹”?？傮w來說，歷代醫(yī)家均認為本病多為正虛邪侵所致。經(jīng)典文獻綜述內(nèi)經(jīng)以針刺治療為主。魏晉皇甫謐針灸甲乙經(jīng)中記載“骨痹煩滿，商丘主之?！彼未備涊d有石解丸、附子獨活湯等治療骨痹方劑，主要從腎虛及寒濕論治。醫(yī)宗必讀用五積散治療骨痹。西醫(yī)學的骨關(guān)節(jié)炎、大骨節(jié)病、強直性脊柱炎、骨質(zhì)疏松癥、多發(fā)性骨髓瘤、焦磷酸鈣沉積病、肋軟骨炎、特發(fā)性彌漫性骨肥厚、畸形性骨炎等出現(xiàn)骨痹表現(xiàn)者，可參考本節(jié)辨證論治。寒濕之邪，侵襲人體，留滯骨節(jié)而發(fā)為骨痹；濕熱之邪，浸襲人體，或寒濕留滯日久，郁而化熱；或熱盛化火，濕熱留滯骨節(jié)，發(fā)為骨痹。嗜欲不節(jié)，或年少先天寨賦不足，或年老腎氣衰退，肝腎虧虛，腎精不足，骨弱髓空，肝血不足，則筋骨失養(yǎng)，發(fā)為骨痹。飲食不節(jié)，損傷脾胃，內(nèi)生痰濕，或因外感濕邪，聚濕生痰，痰濕阻滯；或痹久入絡(luò)，血行遲緩，瘀血由生，痰瘀搏結(jié)，經(jīng)絡(luò)氣血不得通暢，凝聚骨節(jié)而發(fā)為骨痹。總之，骨痹的病位主要在骨，可涉及筋、肉、關(guān)節(jié)，與肝、脾、腎等臟腑關(guān)系密切。多因感受外邪、肝腎虧虛和痰濁瘀血而發(fā)病，其主要病機為經(jīng)脈氣血閉阻，筋骨失養(yǎng)。病性有虛實和虛實夾雜之分。實多為寒、濕、熱、痰濁、瘀血等；虛多為肺腎虧虛。骨痹不已，復感外邪，內(nèi)舍于腎，可發(fā)為腎痹。筋骨相連，故筋痹，骨痹可同見。1本病男女均可發(fā)病，多于冬季發(fā)病。多見于老年人。2肢體骨書，沉重、僵硬、疼痛，甚則畸形強直、拘攣屈曲、活動不利，或肢體酸脹、麻木骨蒸腰酸。3實驗室及影像學等檢查有助于診斷。如骨關(guān)節(jié)炎X線可見骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)硬化，以及邊緣唇樣增生形成，有骨贅，實驗室檢查多無異常?！驹\斷】1肌痹2脈痹3骨痿肌痹兩者均可具有肢體疼痛，活動不利等癥狀。骨痹的病位主要在筋骨、關(guān)節(jié)，肌力正常；肌痹的病位主要在肌肉肌力明顯減退骨痹容易發(fā)生關(guān)節(jié)僵硬、畸形；而肌痹則只有肌肉萎縮而沒有關(guān)節(jié)僵硬或畸形。1肌痹2脈痹3骨痿肌痹可見肢體疼痛、無力，與脈痹有共同特征。肌痹以肌肉酸痛、肢倦無力、活動艱難、甚則肌肉萎縮失用為特征。脈痹多為脈絡(luò)色變，脈軟無力，而無肌肉疼痛等肌痹表現(xiàn)。1肌痹2脈痹3骨痿骨痿兩者都有活動不利等癥狀。骨痹有骨節(jié)疼痛，骨重不舉，肌肉萎縮并不明顯；骨痿則屢弱不用、肌肉萎縮明顯突出。寒證多表現(xiàn)為疼痛固定，其痛徹骨，肢冷惡寒，得熱痛減，舌淡苔白，脈弦緊；熱證多見骨節(jié)紅腫熱痛，發(fā)熱，汗出煩心，舌紅苔黃，脈滑數(shù)或細數(shù)。實證多為外感六淫之邪，或痰?；ソY(jié)，痹阻筋骨、經(jīng)脈而致，多見肢體骨節(jié)疼痛劇烈，屈伸不利；虛證多為日久病深，肝腎虧虛，筋骨經(jīng)脈失養(yǎng)而致，多見肢體酸脹、麻木、隱痛，甚則畸形。治療原則實證祛邪虛證扶正通絡(luò)治療方法1整體觀念人體、人和環(huán)境（家庭環(huán)境、社會環(huán)境、自然環(huán)境）2標本兼治緩治其標，急治其本3治病和對癥相結(jié)合取得信任和配合4治病和治人相結(jié)合不同的人群，文化水平，生活地域，職業(yè)等5中西醫(yī)藥并舉以求速效分證論治主證肢體骨節(jié)冷痛、腫脹、沉重。兼證關(guān)節(jié)屈伸不利，晝輕夜重，怕冷，陰雨夭加重。舌象舌質(zhì)淡紅，苔薄白或白膩。脈象弦緊。治法散寒除濕，蠲痹通絡(luò)。方藥薏苡仁湯。薏苡仁、蒼術(shù)祛濕蠲痹；麻黃、桂枝、羌活、獨活、防風散寒祛風；當歸、川芎養(yǎng)血通經(jīng)活絡(luò)川烏、生姜溫痹散寒。散寒祛濕，解肌通絡(luò)。若濕重于寒者去麻黃、川烏、羌活、獨活加木瓜、防己、蠶沙、土獲苓。分證論治主癥肢體骨節(jié)紅腫熱痛、沉重。兼次癥關(guān)節(jié)屈伸不利，有積液，或肢體酸脹，身熱不揚，汗出煩心，口苦粘膩，小便黃赤。舌象舌紅，苔黃膩。脈象滑數(shù)。治法清熱除濕，蠲痹通絡(luò)。方藥四妙丸加減。蒼術(shù)苦溫燥濕；黃柏苦寒清下焦?jié)駸?；配薏苡仁健脾利濕；川牛膝通利關(guān)節(jié)，強壯筋骨；木瓜、防己清熱利濕通絡(luò)。全方共奏清熱利濕，蠲痹通絡(luò)之功效。發(fā)熱、關(guān)節(jié)紅腫明顯者加板藍根；關(guān)節(jié)積液明顯者加車前草、澤瀉；關(guān)節(jié)僵硬加炮山甲、全蝎、白花蛇。隨證加減若肌痹，淫淫如鼠走，津液脫，腠理開，汗大泄，或不仁，四肢急痛，或復緩弱，唇口壞，皮膚變色，宜石楠散，或麻黃止汗通肉解風痹湯，或西州續(xù)命湯，或麻黃湯（圣濟總錄）。分證論治主癥肢體骨節(jié)隱痛沉重，甚則畸形，骨蒸腰酸。兼次癥腰尻疼痛，上連項背，下達髓膝，僵硬拘急，轉(zhuǎn)側(cè)不利，俯仰艱難，腹股之間牽動則痛，顴紅盜汗。舌象舌尖紅，苔薄少津。脈象沉細或細數(shù)。治法補益肝腎，活血通絡(luò)。方藥獨活寄生湯熟地、杜仲補益肝腎；秦艽、葛根、羌活祛風通絡(luò)；土鱉蟲、桃仁、紅花、乳香、川牛膝活血通絡(luò)。補益肝腎，活血通絡(luò)。若骨蒸潮熱，自汗盜汗、腰髓灼痛者，加金銀花、丹皮、知母，熟地黃改用生地黃；惡寒、肢冷，得熱痛減者，加桂枝、川椒、熟附子。分證論治主癥肢體骨節(jié)漫腫、刺痛、沉重，甚則畸形、僵硬、強直。兼次癥肢節(jié)屈伸不利，難以屈伸轉(zhuǎn)動，動則痛劇，麻木，肌膚有痰核、痰斑。舌象舌質(zhì)紫黯，或有瘀斑，苔多白膩。脈象沉細或澀。治法活血祛瘀，化痰通絡(luò)。方藥當歸沒藥丸合指迷茯苓丸加減。當歸活血補血；桃仁、紅花、制乳香、制沒藥、山甲、川芎活血化瘀；半夏、白芥子化痰散結(jié)；枳殼理氣；桂枝通絡(luò)。活血祛瘀，化痰通絡(luò)。若關(guān)節(jié)紅腫疼痛或有低熱者加金銀花、板藍根、虎杖；關(guān)節(jié)冷痛，得熱痛減者加川椒?！酒渌煼ā?毫針主天取腎俞、次骼、大籽、絕骨、委中、太溪。也可用病變部位的夾脊穴加絕骨、大杼穴。手法為平補平瀉。2水針刀選擇增生突起點與陽性壓痛點。水針刀術(shù)后，可給予增生部位的手法按摩。每次1520分鐘，每日12次。1015次為1療程。【其他療法】1上肢關(guān)節(jié)用攘法在手臂內(nèi)外側(cè)施治。從腕到肩部，上下往返。配合按揉肩骸、肩貞、肩骸、曲池、尺澤、手三里、合谷、陽池、大陵諸穴。同時配合各關(guān)節(jié)被動活動。腕、掌指及指間關(guān)節(jié)甩捻法及揉法。腫脹關(guān)節(jié)用輕揉法。自指根至指尖用輕捻法。2）下肢關(guān)節(jié)用攘法施于大腿前部及內(nèi)外側(cè)，向下至小腿外側(cè)，沿足三里、陽陵泉穴至蹂部。膝關(guān)節(jié)周圍用攘法，同時配合按揉膝眼。跺關(guān)節(jié)周圍用揉法。滾法施于臀部?；颊呷「┡P位，自臀部向下至小腿后側(cè)，按環(huán)跳、居髎、委中、承山穴?！酒渌煼ā浚?）四神煎加味方黃芪30G，金銀花30G，貓眼草LOG，威靈仙20G，遠志15G，羌活15G，川牛膝20G。水煎服，每日1劑。適用于骨痹勢熱蘊結(jié)證之輕癥者。2野蕎麥方野蕎麥45G水煎服，每日1劑。半月為1個療程。治關(guān)節(jié)筋絡(luò)拘急疼痛。【其他療法】豬蹄子2只，松羅茶（或紅茶24G花椒24G生姜LOG陳皮10G。加水煮至豬蹄子爛熟為止，吃蹄子，并服湯藥，隔日1劑。適用于骨痹之肝腎虧虛證?！酒渌煼ā靠祻涂平?jīng)驗方伸筋草、威靈仙、大活血、桂枝、透骨草、小茴香、茜草各10G，將以上藥物混合，裝入大小適當?shù)牟即校湃敕兴屑尤胧炒?50M1將患病部位置于盆上用蒸氣熏蒸，待藥液溫度下降至能為人體耐受時，用藥液淋洗2030分鐘，加減頸部葛根30G上肢羌活10G、木瓜10G、桑枝10G下肢獨活10G、姜黃12G、川牛膝12G、防己10G【轉(zhuǎn)歸預后】骨痹初期若及時正確治療，一般預后較好；若病久不愈或失治誤治，濕聚血凝，痰癖互結(jié)，出現(xiàn)畸形僵直，往往難以逆轉(zhuǎn)，而易致殘，預后較差。此外，骨痹如果遷延日久，可發(fā)為腎痹?！绢A防及護理措施】1避風寒、多見陽光如冬春季日光浴。2合理營養(yǎng)，多食血肉有情之品，但一定要葷蔬搭配、合理膳食，如牛羊肉。女性在絕經(jīng)期和70歲左右要進食鈣制品，防止骨骼脫鈣，加重病情。3暢情志，保持樂觀的情緒；親人的關(guān)懷至關(guān)重要。4行動困難者，應給以拐杖、推車等輔助活動工具，活動時需有人看護。最好在家庭、社區(qū)或醫(yī)院進行康復指導。5避免過度使用關(guān)節(jié)，科學鍛煉，動靜結(jié)合。太極拳運動，漫步舞均可，不可盲目訓練，加快關(guān)節(jié)退變。【結(jié)語】骨痹的病位主要在骨，可涉及筋肉、關(guān)節(jié)，與肝、脾、腎等臟腑關(guān)系密切。病因多為感受外邪、肝腎虧虛和痰濁疲血。其主要病機為經(jīng)脈氣血閉阻，筋骨失養(yǎng)。病性有虛實和虛實夾雜之分。實多為寒、濕、熱、痰濁、疲血等；虛多為肝腎虧虛。因此骨痹的治療實證以祛邪為主，虛證以扶正通絡(luò)為主。祛邪常用散寒除濕、清熱利濕、化痰通絡(luò)等治法；扶正常用滋補肝腎等法。骨痹初期若能夠得到及時正確治療，一般預后較好。若病久不愈或失治誤治，出現(xiàn)畸形僵直，往往難以逆轉(zhuǎn)而容易致殘，預后較差。此外，骨痹如果遷延日久，可發(fā)為腎痹。

簡介：骨牽引患者護理骨牽引定義骨牽引是通過骨骼穿入一枚鋼針，而后通過鋼針直接牽引該骨，以起到糾正骨折端重疊，減輕上位關(guān)節(jié)的壓力或者是松弛軟組織等作用。在骨科臨床中應用較為廣泛。骨牽引方法顱骨牽引、尺骨鷹嘴牽引、股骨髁上牽引、脛骨結(jié)節(jié)牽引、跟骨牽引等。骨牽引適應癥常常用于皮膚損傷、腫脹嚴重、創(chuàng)口感染或骨骼粉碎嚴重不宜行內(nèi)固定的患者。骨牽引的病人是年紀大或是體質(zhì)不適合做手術(shù)的病人，一般牽引的位置是股骨，股骨粗隆，或是髖臼骨折的病人術(shù)前護理做好心理護理讓骨牽引患者及其家屬了解病情，耐心向患者說明牽引的目的、注意事項、方法，告知病人骨質(zhì)內(nèi)部沒有神經(jīng)，是不會感覺到疼痛的。消除病人恐懼心理，給患者一種安全感、信任感，使患者積極配合治療皮膚準備將穿刺部位皮膚徹底清洗干凈，仔細備皮后常規(guī)消毒皮膚。術(shù)后護理1保持持續(xù)有效的牽引，要使頭、頸、軀干與牽引繩在一條直線上2骨牽引針的兩端應套上木塞或膠蓋小瓶，保持牽引針眼處清潔、干燥，每日用75酒精滴針眼處2次，預防感染。3保持肢體功能位，注意保暖，每日進行肢體功能鍛煉，防止肌肉萎縮、關(guān)節(jié)僵硬及足下垂。4觀察肢端的血液循環(huán)，如肢端皮膚顏色、溫度，橈動脈波動情況，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。5定期測量被牽引肢體的長度，與健側(cè)肢體行對比，防止過牽。持續(xù)牽引超過8周更換牽引針。骨牽引注意事項注意牽引繩、滑輪、牽引錘是否起到有效的牽引作用，牽引繩不可隨意放松或受壓，保持牽引繩在滑車內(nèi)，牽引重量根據(jù)病情加減，保持牽引錘懸空，不可著地或靠于床架上。告訴病人及其家屬不能擅自改變體位，不能自己增減重量，否則造成牽引失敗而影響治療。注意預防足下垂，下肢牽引時，應在膝外側(cè)墊棉墊，防止壓迫腓總神經(jīng)。行脛骨結(jié)節(jié)牽引時，要準確定位，以免誤傷腓總神經(jīng)。如病人出現(xiàn)足背伸無力，則為腓總神經(jīng)損傷的表現(xiàn)，應及時檢查去除致病原因。平時應用足底托板或砂袋將足底墊起，以保持踝關(guān)節(jié)于功能位。如病情許可，每天應主動伸屈踝關(guān)節(jié)，如因神經(jīng)損傷或截癱而引起踝關(guān)節(jié)不能自主活動，則應作被動足背伸活動，以防止關(guān)節(jié)僵硬和跟腱攣縮。注意預防褥瘡的發(fā)生，保持床鋪清潔干燥無皺褶，每日清洗2次，勤翻身，勤按摩，加強血液循環(huán)，增加營養(yǎng)，增強機體抵抗力預防肺部感染，保持清潔，定時開窗通風，定期用紫外線消毒，避免患者受涼，指導患者深呼吸，幫助患者排痰，觀察患者面色和呼吸以及有無窒息等情況。預防泌尿系感染，鼓勵患者多飲水，指導患者多食高蛋白、高纖維素的食物，如水果、蔬菜，增加植物纖維，防止便秘保持牽引的效能，牽引繩與牽引肢體縱軸呈一直線。保持牽引力與反牽引力平衡。加強功能鍛煉，防止肌肉萎縮和關(guān)節(jié)僵硬。謝謝大家

簡介：膝骨關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHITIS）石嘴山市中醫(yī)醫(yī)院王建國骨傷一科主任現(xiàn)狀WHO統(tǒng)計，目前全球人口10的醫(yī)療問題源于OA骨關(guān)節(jié)炎是中老年人群中最常見的關(guān)節(jié)疾病60歲患病率高達50U歲患病率高達80致殘率高達53OA已成為老年人致殘頭號殺手為什么要特別重視骨性關(guān)節(jié)炎在許多人看來，關(guān)節(jié)炎只是一種常見的慢性病，但它卻是世界頭號致殘性疾病。目前全世界關(guān)節(jié)炎患者有4億人。在亞洲地區(qū)，每六個人中就有一人在一生的某個階段患上關(guān)節(jié)炎。目前，我國的關(guān)節(jié)炎患者估計在１億人以上，而且人數(shù)還在不斷增加。最常見的關(guān)節(jié)炎是骨關(guān)節(jié)炎18歲以上成人致殘的常見原因世界衛(wèi)生組織決定，從2000年起，每年10月12日為“世界關(guān)節(jié)炎日”。KOFIAANNAN骨與關(guān)節(jié)十年THEBONEJOINTDECADE中新社2002年10月13日衛(wèi)生部副部長黃潔夫在北京人民大會堂代表中國政府宣布中國正式加入全球“骨骼與關(guān)節(jié)健康十年行動”骨關(guān)節(jié)炎流行病學女性多于男性絕經(jīng)后婦女發(fā)病率更高白人與黑人沒有顯著差異歐美勞動力喪失的主要原因女性第四位男性第八位必需重視對骨關(guān)節(jié)炎的診療膝關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)膝關(guān)節(jié)由骨、關(guān)節(jié)軟骨、軟組織（交叉韌帶、半月板）關(guān)節(jié)腔內(nèi)的滑液、關(guān)節(jié)囊、并有關(guān)節(jié)外的韌帶加固而形成半月板為纖維軟骨盤，內(nèi)外各一，分別位于股骨與脛骨內(nèi)外髁之間，外側(cè)呈“O”形半月板分為前角、體部、后角三部分，其間無明顯分界定義骨性關(guān)節(jié)炎（OAOSTEOARTHRITIS）是一組具有不同病因?qū)W但卻有相似的生物學、形態(tài)學及臨床特征的疾病。疾病的整個過程不僅影響到關(guān)節(jié)軟骨，還涉及整個關(guān)節(jié)，包括軟骨下骨、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑膜及關(guān)節(jié)周圍肌肉。骨關(guān)節(jié)炎由多種因素（生物力學，生物化學與基因），相互作用引起關(guān)節(jié)軟骨纖維化、皸裂、潰瘍、脫失而致的關(guān)節(jié)疾病病理特點為關(guān)節(jié)軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生、滑膜增生、關(guān)節(jié)囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力中老年多發(fā)，女性多于男性骨性關(guān)節(jié)炎有不同的名稱因其外觀多伴有關(guān)節(jié)肥大或畸形，故有人稱之為變形性關(guān)節(jié)炎，也有人稱之為肥大性關(guān)節(jié)炎。因其從關(guān)節(jié)軟骨退化開始，故有人稱之為退行性關(guān)節(jié)炎，也稱之為骨關(guān)節(jié)病?，F(xiàn)在多數(shù)稱之為骨性關(guān)節(jié)炎，流行病學骨性關(guān)節(jié)炎主要見于老年人。骨性關(guān)節(jié)炎導致的痛苦和殘疾嚴重地損害患者的生活質(zhì)量，并成為我們社會的一個最嚴重的社會經(jīng)濟負擔之一。BADLEY報道60歲以上的人，80以上在膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、脊柱和手可見骨性關(guān)節(jié)炎X線征象，其中20有疼痛和活動受限。目前，骨性關(guān)節(jié)炎是最常見和最重要的關(guān)節(jié)疾病，也是引起老年人病殘的最主要原因。病因從發(fā)病原因本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎又稱特發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎。多見于體力勞動者，血壓高者，婦女，50歲以上，體型肥胖的患者。膝關(guān)節(jié)最常見。原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎通常進展緩慢，而且不太嚴重。繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎也很常見，常繼發(fā)于關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)損傷、關(guān)節(jié)炎癥或其它傷病，又稱創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。發(fā)病因素（一）危險因素年齡年齡增加，軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降，軟骨生理、生化改變種族西方人髖OA多，東方人膝OA多肥胖關(guān)節(jié)負重過度性別女性的發(fā)病率為男性的8倍關(guān)節(jié)先天后天畸形關(guān)節(jié)受力不當引起軟骨變形發(fā)病因素（二）誘發(fā)因素關(guān)節(jié)損傷，肌肉無力氣候因素常居潮濕、寒冷環(huán)境的人多有癥狀。與溫度低，引起血運障礙有關(guān)。關(guān)節(jié)反復受壓日本人僧人關(guān)節(jié)過度活動加重因素關(guān)節(jié)生物力學環(huán)境改變代謝內(nèi)分泌障礙關(guān)節(jié)營養(yǎng)障礙膝骨關(guān)節(jié)炎的病理病變主要累及的部位關(guān)節(jié)軟骨骨質(zhì)關(guān)節(jié)滑膜軟骨病變一般認為軟骨是骨關(guān)節(jié)炎最早發(fā)生病變的部位。開始出現(xiàn)局灶性軟骨表層軟化表面粗糙呈灰黃色失去正常彈性并呈小片狀脫落表面有不規(guī)則的小凹或線帚樣小溝多見于負荷最重處。進一步發(fā)展出現(xiàn)軟骨面微小裂隙、明顯粗糙和糜爛逐漸形成潰瘍潰瘍的大小、形態(tài)及深淺不一深者可達骨質(zhì)受累范圍廣泛者可見軟骨大部分脫失有的軟骨細胞或骨贅脫落在關(guān)節(jié)內(nèi)形成游離體。骨質(zhì)改變軟骨剝脫軟骨下骨板暴露骨面下骨髓內(nèi)血管和纖維組織增生不斷產(chǎn)生新骨沉積于裸露骨面下形成硬化層骨質(zhì)致密表面光滑如象牙。硬化區(qū)在壓應力的作用下骨質(zhì)會發(fā)生微骨折、壞死、囊性變。軟骨邊緣處出現(xiàn)骨贅新生物軟骨下骨髓內(nèi)骨質(zhì)增生骨質(zhì)內(nèi)囊腫形成是本病的一大特點。晚期由于關(guān)節(jié)面嚴重破壞、骨贅繼續(xù)增生加上關(guān)節(jié)囊產(chǎn)生纖維變性和增厚限制關(guān)節(jié)的活動。周圍肌肉因疼痛產(chǎn)生保護性肌痙攣關(guān)節(jié)活動受到進一步限制關(guān)節(jié)處于畸形位，關(guān)節(jié)間隙變窄可出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位內(nèi)側(cè)軟組織攣縮功能障礙最終成纖維性強直。骨關(guān)節(jié)炎滑膜改變早期可有滑膜充血局限性淋巴細胞及漿細胞浸潤。后期軟骨及骨質(zhì)病變嚴重關(guān)節(jié)滑膜襯里層明顯增厚滑膜細胞層數(shù)增多形成多發(fā)、重疊等呈絨毛樣增生并失去彈性其內(nèi)可埋有破碎的軟骨或骨質(zhì)小塊并可引起異物巨細胞反應。關(guān)節(jié)面上生物應力平衡失調(diào)有的部位承受應力較大有的部位較小應力平衡失調(diào)導致骨軟骨及關(guān)節(jié)囊、滑膜的進一步破壞形成惡性循環(huán)病變不斷加重。生化改變骨性關(guān)節(jié)炎原發(fā)性生化改變表現(xiàn)為，軟骨基質(zhì)蛋白多糖生物合成和分解異常，軟骨細胞不能合成正常的具有長鏈結(jié)構(gòu)的透明質(zhì)酸和聚氨基葡萄糖，由此產(chǎn)生的短鏈蛋白多糖聚合物從膠原網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中逸出，導致關(guān)節(jié)軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結(jié)構(gòu)破壞。繼發(fā)反應有超氧化物自由基、膠原酶和磷脂酶的激活，進一步導致軟骨的損傷并引發(fā)關(guān)節(jié)相鄰骨骼的骨性關(guān)節(jié)炎反應。病理變化關(guān)節(jié)軟骨軟骨下骨滑膜關(guān)節(jié)囊周圍肌肉臨床表現(xiàn)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎主要癥狀是膝關(guān)節(jié)的疼痛及壓痛、關(guān)節(jié)僵硬、關(guān)節(jié)腫大、骨摩擦音（感）、關(guān)節(jié)無力、活動障礙。等。臨床表現(xiàn)癥狀疼痛腫脹僵硬1、疼痛幾乎所有病例都有膝部疼痛，根據(jù)疼痛程度從輕微到嚴重可分為五度活動痛持續(xù)痛夜間痛1度不痛由于膝部其它癥狀而求醫(yī)，活動不痛，偶有疲勞感，或沉重感，或不適感。2度輕度疼痛各種動作剛一開始時稍有疼痛，完全能夠忍受，不妨礙生括與工作，或勞累后或遠行后疼痛。3度中度疼痛步行時疼痛，短時間休息后可以減輕或消失。疼痛已引起患者注意，或干擾其情緒，但尚能完成各種活動，生活尚可。疼痛尚能忍受，不需服用或需偶爾服用止痛藥。妨礙運動，甚至影響工作。4度重度疼痛負重和作各種動作時強烈疼痛，以致妨礙活動，影響生活，常需服止痛藥。休息后雖然可能減輕，但仍然疼痛，或有自發(fā)痛。5度劇烈疼痛無論休息還是作何種動作都強烈疼痛，以致不能活動，生活不能自理，不得不服止痛藥，甚至服藥也仍然疼痛，干擾休息和睡眠。疼痛特點疼痛多與氣溫、氣壓、環(huán)境、情緒有關(guān)，秋冬加重，天氣變換時加重。疼痛多位于髕股之間或髕骨周圍，和膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)。膝外側(cè)或后側(cè)較少。兩處或兩處以上疼痛，或疼痛部位不定，經(jīng)常變換者也不少見?；顒油聪リP(guān)節(jié)處于某一靜止體位較長時間，剛一開始變換體位時疼痛，活動后減輕，負重和活動多時又加重。負重痛由于加重了膝關(guān)節(jié)負荷而引起的膝痛。上下樓、上下坡時或由坐位或蹲位站起時痛，或是拉孩子、提擔重物時膝痛。游泳、騎自行車時膝不痛，如坐在戲劇院內(nèi)，由于座位限制較長時間被迫屈膝，精神又集中于看戲，戲終人散突然站起，會感到驟然膝痛，甚至有跪落感，稱為戲劇院膝痛征，它是始動痛與負重痛的共同作用所致。若負重前站起，先活動一下不負重的腿膝，再站起則疼痛就會減輕或不痛。主動活動痛重于被動活動痛，因主動肌肉收縮加重了關(guān)節(jié)負擔產(chǎn)生疼痛。靜止痛膝關(guān)節(jié)長時間處于某一靜止體位或夜間睡覺時疼痛，又稱為休息痛。與靜脈血液回流不暢，造成髓腔及關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高有關(guān)。常需經(jīng)常變換體位，才得緩解。2腫脹由于軟組織變性增生、關(guān)節(jié)積液及滑膜肥厚、脂肪墊增大等致，甚至是骨質(zhì)增生、骨贅引起。較多見的是兩種或三種原因并存。以髕上囊及髕下脂肪墊腫脹較多見，也可以是全膝腫脹。腫脹分為三度略比健側(cè)腫脹為輕度，腫脹達到與髕骨相平為中度，高出髕骨為重度。以輕度和中度腫脹多見。也有表現(xiàn)為局限性腫脹者。3畸形可出現(xiàn)內(nèi)翻及屈曲畸形膝內(nèi)翻畸形（見圖）4功能障礙骨性關(guān)節(jié)炎所引起的功能障礙可分為關(guān)節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常及關(guān)節(jié)屈伸活動范圍減少的改變。絕大多數(shù)屬于功能受限，很少見到關(guān)節(jié)功能永久性完全喪失者。1、關(guān)節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常即運動節(jié)律改變，如關(guān)節(jié)打軟、滑落感、跪倒感、錯動感，以及交鎖、彈響或摩擦音等。尤其上下臺階或走不平的路時，患者常常突然自覺患膝有一種要跪倒的滑落感，由于不穩(wěn)而擔憂。2、運動能力減弱包括關(guān)節(jié)僵硬、不穩(wěn)，活動范圍減少，及生活和工作能力下降等。3、關(guān)節(jié)僵硬系指經(jīng)過休息，尤其是當膝關(guān)節(jié)長時間處于某一體位時，自覺活動不利，特別是起動困難，或稱之為膠滯現(xiàn)象。股四頭肌力量減弱也能引起伸膝受限。骨性關(guān)節(jié)炎所引起的多系膝關(guān)節(jié)活動范圍減少，很少使關(guān)節(jié)強直不能活動。實驗室檢查血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指征一般在正常范圍。伴有滑膜炎者可見C反應蛋白（CRP）及血沉（ESR）輕度升高，類風濕因子及抗核抗體陰性。關(guān)節(jié)滑液分析也正常，清晰、淡黃、粘稠度高，白細胞計數(shù)常在1000以內(nèi)，偶爾可以達到幾千，主要為單核細胞。偶然見粘蛋白凝塊堅實。有時可見到紅細胞，軟骨和纖維碎屑。X線檢查關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨板硬化和骨贅形成是骨性關(guān)節(jié)炎的基本X線特征。骨性關(guān)節(jié)炎早期僅有軟骨退行性改變時，X線片可無異常表現(xiàn)。隨著關(guān)節(jié)軟骨變薄，關(guān)節(jié)間隙逐漸變窄，間隙狹窄可呈不勻稱改變。在標準X線片上，成人膝關(guān)節(jié)間隙為4MM，小于3MM即為關(guān)節(jié)間隙狹窄。60歲以上的人正常關(guān)節(jié)間隙為3MM，小于2MM為關(guān)節(jié)間隙狹窄。個別人關(guān)節(jié)間隙甚至可以消失。軟骨下骨板致密、硬化，如象牙質(zhì)狀。負重軟骨下骨質(zhì)內(nèi)可見囊性改變。這種囊性變常為多個，一般直徑不超過LCM，可為圓形、卵圓形，或豆粒狀。關(guān)節(jié)邊緣實際上是軟骨邊緣及軟組織止點可有骨贅形成?；蛞婈P(guān)節(jié)內(nèi)游離體，骨質(zhì)疏松，骨端肥大，軟組織腫脹陰影等。影像診斷關(guān)節(jié)間隙不對稱關(guān)節(jié)間隙狹窄膝關(guān)節(jié)X正位片（膝OA）骨性關(guān)節(jié)炎的X分級根據(jù)KELLGREN和LAWRECNE的放射學診斷標準，骨性關(guān)節(jié)炎分為五級0級正常。I級關(guān)節(jié)間隙可疑變窄，可能有骨贅。II級有明顯的骨贅，關(guān)節(jié)間隙輕度變窄。III級中等量骨贅，關(guān)節(jié)間隙變窄較明確，軟骨下骨質(zhì)輕度硬化改變，范圍較小。IV級大量骨贅形成，可波及軟骨面，關(guān)節(jié)間隙明顯變窄，硬化改變極為明顯，關(guān)節(jié)肥大及明顯畸形。關(guān)節(jié)鏡下軟骨損傷的分度0度正常關(guān)節(jié)軟骨I度軟骨表面纖維化II度軟骨纖維束樣改變III度軟骨脫落，軟骨下骨外露膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的診斷參照中華醫(yī)學會骨科學分會骨關(guān)節(jié)診治指南（2007年版）。（1）近1個月內(nèi)反復膝關(guān)節(jié)疼痛（2）X線片（站立或負重位）示關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨硬化和（或）囊性變、關(guān)節(jié)緣骨贅形成（3）關(guān)節(jié)液（至少2次）清亮、黏稠，WBC2000個ML（4）中老年患者（≥40歲）（5）晨僵≤30分鐘（6）活動時有骨擦音（感）綜合臨床、實驗室及X線檢查，符合（1）（2）條或（1）（3）（5）（6）條或（1）（4）（5）（6）條，可診斷膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。鑒別診斷主要應與以下疾病相鑒別診斷風濕寒性關(guān)節(jié)痛，風濕性關(guān)節(jié)炎，類風濕性關(guān)節(jié)炎，強直性脊柱炎，慢性非特異性滑膜炎，化膿性關(guān)節(jié)炎，結(jié)核性關(guān)節(jié)炎，痛風性關(guān)節(jié)炎等。膝骨性關(guān)節(jié)炎的治療目前骨性關(guān)節(jié)炎治療的目的在于緩解疼痛，減輕炎癥，延緩軟骨退化，改善功能，避免或減少畸形。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的治療一、非手術(shù)療法二、手術(shù)療法骨性關(guān)節(jié)炎的非手術(shù)治療病人教育和咨詢適當休息、功能鍛煉消除關(guān)節(jié)勞損因素理療、激光照射推拿療法輔助工具注射療法藥物病人教育和咨詢通過多種方式開展患者教育，普及骨關(guān)節(jié)炎病因、預后和治療方面的知識。既往我國對骨關(guān)節(jié)炎的認識有許多誤區(qū)，要讓患者對疾病的性質(zhì)和治療基本原則有正確的了解醫(yī)生應讓患者確信，多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎患者能進行正常的生活，通過采取一系列簡單有效的措施，如休息和鍛煉、止痛藥物，體療和減輕體重能夠減輕癥狀、改善功能。應鼓勵患者改變不良的生活方式和運動形式，進行適當形式的活動，避免一些不適當?shù)?、可能加重關(guān)節(jié)退變的活動。適當休息在病情允許的范圍內(nèi)工作和生活，不可使受累關(guān)節(jié)過度負重、受潮、受涼、過于勞累，并應避免久坐、久站。不應使膝關(guān)節(jié)處于某一體位長久不動，應適當活動關(guān)節(jié)。有益的鍛煉游泳、散步、腳踏車水上健美操、原地滑雪機仰臥直腿抬高或抗阻力訓煉不負重位關(guān)節(jié)屈伸活動消除關(guān)節(jié)勞損因素肥胖病人應節(jié)制飲食，減少體重堅持多乘車包括騎自行車少走路，尤其少上下臺階及走不平的路。理療可解除疼痛和肌肉痙攣，有助于改善血液循環(huán)，減輕腫脹。可用熱敷，最好是濕熱敷。熱氣浴、溫泉浴也可應用。透熱或超聲療法可用于解除亞急性期疼痛，感應電可用于肌肉萎縮。超短波、微波、離子透入均有消炎止痛的良效。有條件作溫熱礦泉浴、旋渦浴則效果更好。激光照射推拿中醫(yī)手法按摩松解改善膝關(guān)節(jié)功能，體現(xiàn)了中醫(yī)骨傷“動靜結(jié)合，筋骨并重”的治療原則，安全、可靠、無創(chuàng)、有效，因此在臨床應用中發(fā)揮中醫(yī)特色優(yōu)勢藥透、超激光配合局部中藥藥透、微波、激光等多種設(shè)備輔助治療，具有消炎止痛作用，多方式共同作用病變部位，起效快，癥狀緩解明顯，不易反復中藥熏蒸中藥熏蒸是利用藥物煮沸后產(chǎn)生的蒸氣來熏蒸機體，以達到治療疾病、養(yǎng)生保健的目的。由于蒸氣對身體的蒸騰作用，可使全身經(jīng)絡(luò)涌動，推血運行，藥力經(jīng)皮膚直達各臟腑，可起到活血化瘀、祛風除濕、散寒止痛的作用。小針刀療法小針刀療法是運用現(xiàn)代科學知識和方法，將針刺療法的針和手術(shù)療法的刀熔為一體，能夠解決一些常見病、多發(fā)病的診斷和治療。輔助工具手杖和助步器的應用可減輕受累關(guān)節(jié)的壓力，增加穩(wěn)定性，改善功能，減輕下肢關(guān)節(jié)的受力及行走時疼痛，有可能延緩關(guān)節(jié)的退變進程。改變家庭及工作環(huán)境能使骨性關(guān)節(jié)炎患者更容易完成日常工作。護膝、矯形支具等藥物治療使用藥物治療骨關(guān)節(jié)炎強調(diào)用藥個體化①按病情對關(guān)節(jié)炎病人，應依疼痛嚴重程度和病人耐受性而決定是否用藥②按部位如膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射藥物較常用③根據(jù)骨關(guān)節(jié)炎的異質(zhì)性如膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，NASIDS常不奏效，關(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉，往往可以緩解癥狀④當然還要根據(jù)病人的反應性，避免副作用。藥物有以下幾類一單純止痛藥物（二）非甾體類藥（三）鎮(zhèn)痛藥物（四）皮質(zhì)激素（五）關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物（六）外用藥物一單純止痛藥物美國風濕病學會將乙酰氨基酚（撲熱息痛）列為治療骨關(guān)節(jié)炎的首選藥物。輕到中度的關(guān)節(jié)疼痛使用鎮(zhèn)痛藥物是有效的。在出現(xiàn)間歇性關(guān)節(jié)疼痛時，或在進行能加重疼痛癥狀的活動前應用；緩解持續(xù)性疼痛通常需要通過正規(guī)服用方法獲得。臨床應用藥應掌握分寸，避免因過分鎮(zhèn)痛而導致關(guān)節(jié)的過度使用，加重退變。乙酰氨基酚（撲熱息痛）可以取得如同應用NSAIDS一樣的效果而減少NSAIDS所致的副作用。對有明顯炎癥的則效果不如布洛芬。在緩解休息痛和運動痛方面不如NSAIDS。（二）非甾體類藥為常規(guī)用藥，可消除關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，能抑制炎癥反應，有潛在的優(yōu)點。非甾體類抗炎藥物雖能緩解癥狀，但不能改善病情發(fā)展，長期使用還可以引起許多不良反應，以消化道、腎臟、凝血功能和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用最為常見。作用機理主要通過抑制COX酶減少PG等炎性介質(zhì)的合成而產(chǎn)生外周鎮(zhèn)痛作用作用機制非選擇性NSAID花生四烯酸環(huán)氧化酶（COX）前列腺素X炎癥、疼痛維護腎及血小板功能保護胃、十二指腸粘膜抗炎鎮(zhèn)痛胃腸毒性腎毒性非選擇性NSAID許多前列腺素，前列腺素E2PGE2、前列環(huán)素PGI1、PGI2和前列腺素D2PGD2PGE2、PGI2和PGD2在炎癥中起重要作用，引起血管擴張和加重水腫、增加血管的通透性，他們也能增加傷害感受器對疼痛刺激的敏感性PGE2和PGI1對胃腸道和腎臟功能有多種保護作用抑制前列腺素合成是非甾體抗炎藥NSAIDS的主要作用機制。非選擇性NSAIDS抑制COX2發(fā)揮抗炎作用抑制COX1引發(fā)不良反應增加胃腸道、心腎不良反應風險并引起血小板功能障礙花生四烯酸選擇性COX2抑制劑選擇性抑制COX2發(fā)揮抗炎作用心腎不良反應風險減少GI不良反應COX1基礎(chǔ)酶COX2誘導酶非選擇NSAIDS抑制劑胃腸道腎臟血小板炎癥部位巨噬細胞滑液纖維細胞非甾體類藥有布洛芬、扶他林、芬必得、樂松、優(yōu)妥、西樂葆、萬絡(luò)、莫比可等非甾體類藥高危因素有年齡65歲以上既往有消化性潰瘍和胃炎史使用糖皮質(zhì)激素吸煙嗜酒。服用抗凝藥物。持續(xù)使用三個月以上。女性。（二）非甾體類藥對非甾體類藥（NSAIDS）的反應，因人而異，患者通常會發(fā)現(xiàn)對一種NSAIDS有效，而對另一種效果不佳或無效，臨床研究未能顯示NSAIDS較止痛藥物有明顯的優(yōu)越性。在體外和動物實驗中，某些NSAIDS可能加速關(guān)節(jié)退變，盡管這些效應在人體內(nèi)未得到證實，但有證據(jù)表明消炎痛能加速人髖關(guān)節(jié)的退變。環(huán)氧化酶－2特異性抑制劑（COX2SPECIFICINHIBIT）羅非昔布（ROFECOXIB、萬絡(luò)）退出市場塞來昔布（CELECOXIB、西樂葆）莫比可是全球第一個上市的COX2選擇性抑制劑，以優(yōu)秀的抗炎鎮(zhèn)痛效果和良好的全身多系統(tǒng)安全性而著稱。NSAIDS無效或不耐受曲馬多阿片類鎮(zhèn)痛劑對乙酰氨基酚復方制劑（三）其他鎮(zhèn)痛藥物（四）皮質(zhì)激素全身性使用糖皮質(zhì)激素，在骨關(guān)節(jié)炎的治療中意義不大。關(guān)節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素對某些關(guān)節(jié)急性炎癥表現(xiàn)明顯，疼痛劇烈，其他藥物無效者，可應用，但是作用有限，在嚴格選擇的病例中，關(guān)節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素可緩解疼痛和改善功能，療效持續(xù)不超過數(shù)周。注射療法分局部痛點注射和關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射兩種，均應嚴格消毒，定位準確。注射療法的特點是藥物直接到達病灶局部，可以消除炎癥刺激，阻斷病理反射的發(fā)生和發(fā)展，消除炎癥滲出增生腫脹，緩解肌肉緊張或肌痙攣，改善局部血液循環(huán)，制止原發(fā)和激發(fā)疼痛。關(guān)節(jié)內(nèi)注入皮質(zhì)激素并發(fā)癥1、反復的關(guān)節(jié)內(nèi)注射可以造成關(guān)節(jié)感染的危險；2、盡管向關(guān)節(jié)內(nèi)注入激素類藥物可以有效緩解急性炎癥癥狀，也可因疼痛消失而導致關(guān)節(jié)過度使用，加重損傷。3、可造成軟骨營養(yǎng)失衡和激素微小晶體對軟骨有磨損作用。因此，間斷性關(guān)節(jié)內(nèi)注入激素類藥物目前仍存在爭議，反復多次關(guān)節(jié)內(nèi)注射可加速關(guān)節(jié)退變。（五）關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)藥物這些藥物多為軟骨基質(zhì)或關(guān)節(jié)液成分，通過使用希望能夠改善軟骨營養(yǎng)，減緩和修復軟骨退變，本類藥物起效緩慢，常無明顯的止痛作用。服藥初期與止痛劑或NSAIDS藥物合用，才能較好的緩解癥狀。1、關(guān)節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉（玻璃酸鈉）（HYALURONICACID）作為治療骨關(guān)節(jié)炎一種新的補充療法已有20多年歷史，至今全球用量已超過100萬人次，效果良好。自20世紀70年代起，PEYRON首次應用透明質(zhì)酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療骨關(guān)節(jié)炎患者并獲得滿意療效之后，國外已作為一種藥物應用于臨床，多數(shù)認為有效，但也有否定者。一般需要每周關(guān)節(jié)內(nèi)注射1次，連續(xù)5周。2、氨基葡萄糖是一種氨基單糖，是為關(guān)節(jié)軟骨中氨基葡萄糖的基本成分，能刺激人軟骨細胞的蛋白聚糖合成，防止非甾體抗炎藥引起的軟骨損傷及激素對軟骨細胞的損害，同時本品能影響炎癥過程。氨基葡萄糖有保護軟骨，延緩骨關(guān)節(jié)炎的病理進程的作用。（六）外用藥物膏藥類軟膏類敷貼類噴霧類骨性關(guān)節(jié)炎的手術(shù)治療關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)沖洗術(shù)骨贅切除術(shù)應行游離體摘除術(shù)半月板切除術(shù)滑膜切除術(shù)關(guān)節(jié)軟骨成形術(shù)關(guān)節(jié)清理術(shù)截骨術(shù)組織細胞工程人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)沖洗術(shù)經(jīng)關(guān)節(jié)鏡行關(guān)節(jié)清理術(shù)是治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的有效手段。術(shù)中旋削增生的滑膜，用磨鉆磨削骨贅?；蛘哂媒?jīng)關(guān)節(jié)鏡關(guān)節(jié)軟骨磨削成形術(shù)，術(shù)中用刨刀刨削退化的軟骨面，磨去硬化的軟骨下骨，露出松質(zhì)骨或行鉆孔術(shù)，以改善病灶區(qū)血液循環(huán)，促進新骨化生纖維軟骨新生、成熟和轉(zhuǎn)化，從而形成新生的代償關(guān)節(jié)面。骨贅切除術(shù)很少單獨使用，多在關(guān)節(jié)清理術(shù)時進行。近來有人用小鉆頭經(jīng)小切口進行磨削。若癥狀確因骨贅所致，可以獲效。手術(shù)可去除骨贅，解除粘連、壓迫和阻擋，又可使髓腔內(nèi)減壓而消腫止痛。游離體摘除術(shù)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎伴有游離體引起的頻繁交鎖，應行游離體摘除術(shù)，可經(jīng)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)，或切開施術(shù)。若游離體能移到關(guān)節(jié)淺表，可用套圈法用事先準備好的套圈將游離體套壓按住，嚴密消毒，施以局麻，然后在圈內(nèi)切開皮膚，邊切開邊用力按壓套圈，有時游離體可從切口自行跳出，或用艾力斯鉗將其夾住取出。半月板切除術(shù)若半月板撕裂或磨損，成為引起關(guān)節(jié)紊亂的原因，可行手術(shù)切除或部分切除。若伴有膝內(nèi)翻或膝外翻畸形，單純切除半月板是不夠的。若有膝內(nèi)翻畸形，對內(nèi)側(cè)半月板的切除應慎重膝外翻者，外側(cè)半月板切除應慎重。以免加重畸形。滑膜切除術(shù)嚴重而持久的增生性滑膜炎，觸之滑膜肥厚柔韌，如面團狀，積液多而不消退者，或滑膜侵蝕軟骨面，病變存在于滑膜，而骨和軟骨改變輕微者，可行滑膜切除術(shù)。將所見到的病變滑膜盡可能地切除盡，甸伏在軟骨面上的滑膜應當剝除切去，切除到軟骨邊緣外約LCM處。軟骨面應當予以平整，使之盡可能地接近關(guān)節(jié)面的正常外形。若伴有骨及軟骨改變，應與其它手術(shù)結(jié)合進行。關(guān)節(jié)軟骨成形術(shù)清除退化的軟骨面及硬化的軟骨下骨板，或?qū)浌窍鹿前逍秀@孔術(shù)，用直徑3MM左有的鋼針或鉆頭鉆孔，深達骨髓腔。可使骨髓腔減壓，便于纖維軟骨從鉆孔處生長，使關(guān)節(jié)面形成纖維軟骨覆蓋。這一手術(shù)以年輕者效果好，一般不宜超過60歲。年齡大則化生能力差，纖維軟骨修復慢。術(shù)后至少23個月患肢不宜負重。骨軟骨自體或異體移植（新鮮或凍干的）骨膜表面移植自體軟骨細胞移植術(shù)組織工程化軟骨種子細胞生物支架生物反應器體內(nèi)和體外生物應器人工膝關(guān)節(jié)置換關(guān)節(jié)置換術(shù)單間室置換髕股關(guān)節(jié)置換、單髁置換全膝置換小結(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者治療方式的選擇必須按個體化原則和按照癥狀的程度而異。如果癥狀較輕，可以選用患者的指導、物理療法以及其他非藥物治療；藥物治療有非鴉片類口服（對乙酰氨基酚）和局部用止痛劑。如果患者對這些方法不敏感，可采用NSAIDS加上非藥物治療；膝關(guān)節(jié)有積液時，關(guān)節(jié)抽液和關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射皮質(zhì)激素較為合適；關(guān)節(jié)內(nèi)透明質(zhì)酸鈉注射在短期內(nèi)可以緩解疼痛癥狀；關(guān)節(jié)沖洗和關(guān)節(jié)鏡下清掃有一定的效果；嚴重的骨性關(guān)節(jié)炎患者則需要手術(shù)治療。骨關(guān)節(jié)炎治療現(xiàn)狀骨關(guān)節(jié)炎并不一定隨時間的增加而加重到目前為止，還沒有治愈骨關(guān)節(jié)炎的方法目前所有的治療都是減輕癥狀，延緩病程的發(fā)展謝謝大家兩種COX1基礎(chǔ)酶，COX2酶誘導酶。花生四烯酸在COX酶的作用下，轉(zhuǎn)化為PG。COX1酶，存在于大多數(shù)組織中，參與合成正常細胞活動所需生理性PG合成，PG可以保護胃粘膜、維持血小板正常功能，并在腎臟和血管內(nèi)皮中參與調(diào)節(jié)作用。COX2酶，為誘導酶，正常情況下數(shù)量很少，主要通過細胞因子誘導局部炎癥反應，存在于大多數(shù)炎性組織中。傳統(tǒng)NSAID，同時抑制COX1和COX2在抗炎止痛同時也破壞了PG對胃黏膜和血小板的保護作用。而選擇性COX2抑制劑，在正常劑量下，不抑制COX1，主要抑制COX2，所以避免了對胃黏膜和血小板的損害。選擇性COX2抑制劑代表塞來昔布

簡介：骨關(guān)節(jié)炎的治療和預防健康知識講座2013125什么是骨關(guān)節(jié)2骨與骨間的接連由結(jié)締組織相連關(guān)節(jié)的組成人體主要的關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病，是一種退行性疾病，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛和不同程度的功能障礙，嚴重時導致功能喪失。中年后多發(fā)。65歲以上70有癥狀。什么是骨關(guān)節(jié)炎3骨性關(guān)節(jié)炎不同的名稱因其從軟骨的退化開始，故有人稱之為退行性關(guān)節(jié)炎。因其X線照片顯示通常疾病關(guān)節(jié)表面有骨質(zhì)增生，又稱之為增生性關(guān)節(jié)炎。因其外觀多伴有關(guān)節(jié)肥大或畸形，故有人稱之為變形性關(guān)節(jié)炎或肥大性關(guān)節(jié)炎。目前多數(shù)稱之為骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)軟骨屬于透明軟骨，表面光滑，呈淡藍色，有光澤，它是由一種特殊的叫做致密結(jié)締組織的膠原纖維構(gòu)成的基本框架，這種框架呈半環(huán)形，類似拱形球門，其底端緊緊附著在下面的骨質(zhì)上，上端朝向關(guān)節(jié)面，這種結(jié)構(gòu)使關(guān)節(jié)軟骨緊緊與骨結(jié)合起來而不會掉下來，同時當受到壓力時候，還可以有少許的變形，起到緩沖壓力的作用。5關(guān)節(jié)軟骨的功能①承受力學負荷人的一生中，各種活動都離不開關(guān)節(jié)軟骨的正常功能。關(guān)節(jié)軟骨能將作用力均勻分布，使承重面擴大。這樣，不但能最大限度地承受力學負荷，還能保護關(guān)節(jié)軟骨不易損傷。②潤滑作用關(guān)節(jié)軟骨非常光滑，關(guān)節(jié)運動時不易磨損，活動靈活、自如。關(guān)節(jié)軟骨能維持人一生的活動而不損傷就是因為有良好的潤滑作用。③力的吸收人在一生中從事很多劇烈活動而不損傷關(guān)節(jié)，因為關(guān)節(jié)軟骨不但光滑，還有彈性，能夠最大限度地吸收、緩沖應力作用。關(guān)節(jié)軟骨損傷后，力的吸收作用降低，關(guān)節(jié)損傷、退變會進行性加重。6常見的骨性關(guān)節(jié)炎膝骨關(guān)節(jié)炎手骨關(guān)節(jié)炎髖骨關(guān)節(jié)炎踝骨關(guān)節(jié)炎頸椎關(guān)節(jié)炎腰椎關(guān)節(jié)炎肩關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率8易患人群（1）老年人由于衰老引起的關(guān)節(jié)功能退化，關(guān)節(jié)軟骨修復和重建能力減弱。易患人群（2）肥胖活動時，肥胖的人關(guān)節(jié)承受著巨大壓力。易患人群（3）長期從事體力勞動如礦工、農(nóng)民等易患人群（4）運動員、舞蹈演員過渡使用關(guān)節(jié)易患人群（5）特殊職業(yè)教師等危險因素年齡年齡增加，軟骨下營養(yǎng)血管數(shù)量下降，軟骨生理、生化發(fā)生改變。種族西方人髖OA多，東方人膝OA多。肥胖關(guān)節(jié)負重過度。性別女性的發(fā)病率為男性的8倍。關(guān)節(jié)先天后天畸形關(guān)節(jié)受力不均勻，引起關(guān)節(jié)軟骨變形。誘發(fā)因素關(guān)節(jié)損傷，肌肉無力氣候因素常居潮濕、寒冷環(huán)境的人多有癥狀，可能與溫度低，引起血運障礙有關(guān)。關(guān)節(jié)反復受壓如僧人。關(guān)節(jié)過渡活動如運動員。骨關(guān)節(jié)炎有哪些危害呢病人多病變廣影響大致殘高療效差病程長負擔重骨關(guān)節(jié)炎有哪些臨床表現(xiàn)呢疼痛承重或運動痛休息痛放射性痛腫脹變形活動受限有磨擦感常見癥狀（1）關(guān)節(jié)疼痛、腫脹。上下樓尤為明顯。常見癥狀（2）關(guān)節(jié)有響聲或磨擦音常見癥狀（3）晨僵緩慢發(fā)生的活動受限，早上起床關(guān)節(jié)出現(xiàn)短時僵硬，需要等待幾分鐘甚至更久才能恢復過來。常見癥狀（4）蹲起困難關(guān)節(jié)痛、僵，休息一段時間后尤甚。臨床表現(xiàn)腫脹腫脹由于軟組織變性增生，關(guān)節(jié)積液及滑膜肥厚、脂肪墊增大等致，甚至是骨質(zhì)增生、骨贅引起。較多見的是兩種或三種原因并存。臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形臨床表現(xiàn)功能障礙骨性關(guān)節(jié)炎引起的功能障礙可分為關(guān)節(jié)活動協(xié)調(diào)性異常及關(guān)節(jié)伸屈活動范圍減少的改變，絕大多數(shù)屬于功能受限，很少見到關(guān)節(jié)功能永久性完全喪失者。25疼痛特點活動痛主要癥狀是關(guān)節(jié)疼痛，常于晨間發(fā)生，稍活動后疼痛反而減輕，但如活動過多，負重增加后因關(guān)節(jié)磨擦而疼痛加重。另一癥狀是靜止痛長時間保持一定體位后感覺關(guān)節(jié)僵硬，要經(jīng)過一定時間活動才感到自如，如下棋，看戲等長時間保持一個姿勢，突然站起時膝關(guān)節(jié)會劇烈疼痛，甚至跪落感氣候變化，冬季疼痛加重游泳和騎自行車時膝關(guān)節(jié)不痛為什么好發(fā)于膝關(guān)節(jié)隨著年齡增大，關(guān)節(jié)軟骨變性，容易發(fā)生磨損，關(guān)節(jié)負重越大，關(guān)節(jié)軟骨磨損程度越嚴重，骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生率越高。人體膝關(guān)節(jié)所承受的重量是人體重的四倍之多，若是爬山或上下樓梯更是要承受七倍的體重，所以骨關(guān)節(jié)炎最易發(fā)生于膝關(guān)節(jié)。27骨關(guān)節(jié)炎的檢查方法1本病患者血尿常規(guī)檢查和血沉，粘蛋白，類風濕因子等均在正常范圍，滑膜液檢查色澤，透明度及粘蛋白凝塊試驗正常，鏡檢無細菌或結(jié)晶，但可見到軟骨碎片和纖維，從碎片的數(shù)目可粗略估計軟骨退化程度。2X線平片一般有典型表現(xiàn)，主要為關(guān)節(jié)間隙狹窄，軟骨下骨質(zhì)硬化，邊緣唇樣變及骨贅形成，關(guān)節(jié)周圍骨內(nèi)囊狀改變等。28骨關(guān)節(jié)炎的診斷與鑒別確診主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室資料，不難判斷。需要與以下幾種關(guān)節(jié)炎鑒別1，風濕性關(guān)節(jié)炎下列各點可資鑒別①起病一般急驟，有咽痛，發(fā)熱和白細胞增高②以四肢大關(guān)節(jié)受累多見，為游走性關(guān)節(jié)腫痛，關(guān)節(jié)癥狀消失后無永久性損害③常同時發(fā)生心臟炎④血清抗鏈球菌溶血素“O”，抗鏈球菌激酶及抗透明質(zhì)酸酶均為陽性，⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。2，結(jié)核性關(guān)節(jié)炎類風濕關(guān)節(jié)炎限于單關(guān)節(jié)或少數(shù)關(guān)節(jié)時應與本病鑒別，關(guān)節(jié)腔滲液作結(jié)核菌培養(yǎng)常陽性，抗結(jié)核治療有效。骨關(guān)節(jié)炎的治療目的減輕或消除疼痛矯正畸形恢復或維持關(guān)節(jié)功能改善生活質(zhì)量骨關(guān)節(jié)炎的治療（一般治療）患者教育通過多種方式開展患者教育，普及骨關(guān)節(jié)病因、預后和治療方面的知識。既往我國對骨性關(guān)節(jié)炎的認識有許多誤區(qū)，要讓患者對疾病的性質(zhì)和治療基本原則有正確的了解。醫(yī)生應讓患者確信，多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎患者能進行正常的生活，通過采取一系列簡單有效的措施，如休息和鍛煉、藥物、體療和減輕體重能夠減輕癥狀、改善功能。應鼓勵患者改變不良生活方式和運動形式，進行適當形式的活動，避免一些不適當?shù)摹⒖赡芗又仃P(guān)節(jié)退化的活動。國外的調(diào)查資料顯示，大約30的OA患者不能堅持按醫(yī)囑服藥；27的患者不能堅持合理的鍛煉計劃；65的患者不能堅持輔助器械的使用。OA的治療是一個系統(tǒng)工程，需要全社會的支持和參與，以建立完善的OA宣教體系，其中也包括中老年人的宣傳和教育。骨性關(guān)節(jié)炎治療宣教骨關(guān)節(jié)炎的治療（一般治療）物理療法適度按摩、熱敷，可解除疼痛和肌肉痙攣，有助于改善血液循環(huán)，減輕腫脹。超短波、微波、離子透入均有一定的消炎止痛作用。激光照射等減負增加休息、減輕體重、減少關(guān)節(jié)負荷。治療骨性關(guān)節(jié)炎的藥物有哪些一、改善癥狀藥物（減輕疼痛）（1）解熱鎮(zhèn)痛藥（非甾體抗炎藥）1、撲熱息痛（對乙酰氨基酚）、必理通、散列通2、阿司匹林3、芬必得（布洛芬）4、西樂葆（塞來昔布）5、扶他林、扶他捷（雙氯酚酸）6、吡羅昔康、美洛昔康7、消炎痛（吲哚美辛）（2）激素類抗炎藥1、地塞米松、2、可的松3、氫化可的松治療骨性關(guān)節(jié)炎的藥物有哪些二、改善骨關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)藥物1、鹽酸氨基葡萄糖2、硫酸氨基葡萄糖3、硫酸氨基葡萄糖鉀膠囊4、硫酸軟骨素5、透明質(zhì)酸鈉選擇藥物治療的注意事項一、非甾體類抗炎藥物（NSAIDS）1、關(guān)節(jié)疼痛改善，但是骨關(guān)節(jié)炎的基本病變反會加重。2、警惕胃腸道副作用、及對腎臟的損害。二、甾體（激素類）抗炎藥警惕長期超生理劑量服用的出現(xiàn)向心性肥胖、滿月臉、皮膚變薄、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、誘發(fā)或加重消化道潰瘍、誘發(fā)精神癥狀等。36選擇治療方案的注意事項三、關(guān)節(jié)腔注射HA或SAIDS1、治療方法有爭議2、加重患者的痛苦，僅對嚴重OA3、長期使用可加劇關(guān)節(jié)軟骨損害，加重癥狀4、不主張隨意選用5、反對多次反復使用，3～4次年四、關(guān)節(jié)置換術(shù)1、患者痛苦加劇，僅對嚴重OA2、費用高，經(jīng)濟負擔重3、不能消除病因37非甾體抗炎藥對癥治療為常規(guī)用藥，可消除關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，能抑制炎癥反應，雖能緩解癥狀，但不能改善病情發(fā)展。常用藥物布洛芬，塞來昔布等非甾體類藥高危因素禁用或慎用）1、年齡65歲以上2、既往有消化性潰瘍和胃炎史3、使用糖皮質(zhì)激素4、吸煙。嗜酒5、使用抗凝藥物6、持續(xù)使用3個月以上7、女性甾體（激素類）抗炎藥全身性使用，意義不大關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射對一些關(guān)節(jié)急性炎癥表現(xiàn)明顯，疼痛劇烈，其他藥物無效者，可以應用，但作用有限，療效不超過數(shù)周。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素的并發(fā)癥1反復注射可能引起關(guān)節(jié)感染2注射后疼痛緩解而導致關(guān)節(jié)使用過度，加重損傷3可造成軟骨營養(yǎng)失衡關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉作為治療骨關(guān)節(jié)炎的一種新的療法20年，效果良好一般需要每周關(guān)節(jié)內(nèi)注射一次，連續(xù)5周氨基葡萄糖的選擇氨基葡萄糖促進軟骨恢復鹽酸氨基葡萄糖氨基葡萄糖硫酸氨基葡糖糖鈉鹽硫酸氨基葡萄糖硫酸氨基葡糖糖鉀鹽（留普安）4142留普安硫酸氨基葡萄糖鉀膠囊治療骨性關(guān)節(jié)炎最好的口服藥物目前臨床研究證據(jù)最多的口服藥物用法用量口服。每次12粒，每日3次，持續(xù)412周。每年重復23次。留普安硫酸氨基葡萄糖鉀膠囊硫酸氨基葡萄糖是一種氨基單糖，能刺激人軟骨細胞的蛋白聚糖合成，防止非甾體類抗炎藥引起的軟骨損傷及激素對軟骨細胞的損害。硫酸氨基葡萄糖有保護軟骨，延緩骨關(guān)節(jié)炎的病理進程的作用硫酸氨基葡萄糖臨床應用特點臨床療效數(shù)據(jù)止痛起效時間2周推薦先與NSAIDS藥物連用12周，逐漸減量，第2周開始停用X線顯示延緩關(guān)節(jié)腔狹窄有效時間2年臨床止痛效果顯著優(yōu)于撲熱息痛必理通，略優(yōu)于雙氯芬酸芬必得臨床有效劑量1500MG日推薦服用方法250MG6粒，頓服對血糖、血漿胰島素水平無影響老年人多合用其他藥物慢性病長期用藥）該藥不影響肝酶，無藥物間相互作用留普安國外臨床資料療效具有持續(xù)性與NSAIDS不同的是，硫酸氨基葡萄糖的治療效果在停藥后不會迅速消失，而是維持相當長的一段時間。骨性關(guān)節(jié)炎手術(shù)治療關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)沖洗術(shù)骨贅切除術(shù)滑膜切除術(shù)關(guān)節(jié)軟骨成形術(shù)關(guān)節(jié)清理術(shù)截骨術(shù)人工關(guān)節(jié)置換關(guān)節(jié)置換手術(shù)對嚴重病例采用人工關(guān)節(jié)置換手術(shù)國內(nèi)醫(yī)院手術(shù)費用58萬。如何預防骨關(guān)節(jié)炎補充氨基葡萄糖補充鈣元素適度運動注意保暖48骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（1）受累的關(guān)節(jié)應加以保護，避免長時間負重和不良的姿勢，避免久站、久坐、受潮、受涼。不應使關(guān)節(jié)處于某一體位長久不動，應適當活動關(guān)節(jié)。骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（2）肥胖者應節(jié)制飲食，減輕體重骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（3）堅持多乘車（包括自行車）少走路，尤其少上下臺階及走不平的路。骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（4）使用輔助工具，如手杖的使用，可減輕受累關(guān)節(jié)的壓力，增加穩(wěn)定性，改善功能，減輕下肢關(guān)節(jié)的受力，有可能延緩關(guān)節(jié)的退變進程。護膝的使用，可以保暖關(guān)節(jié)等。骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（5）對受累關(guān)節(jié)注意保暖，可以用熱水袋、熱毛巾等熱敷熱天盡可能少吹空調(diào)、電扇不要直接對著關(guān)節(jié)吹風。骨關(guān)節(jié)炎的日常保健和預防（6）適當?shù)墓δ苠憻捰斡?、散步、腳踏車；仰臥直腿抬高或抗阻力訓練；不負重位關(guān)節(jié)的屈伸活動總結(jié)通過宣教讓更多患者認識、了解骨性關(guān)節(jié)炎的危害性，發(fā)病原因，做到預防為主、及早治療，用對藥物謝謝大家

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHRITIS，OA）湖北醫(yī)藥學院附屬人民醫(yī)院何燕內(nèi)容概要骨性關(guān)節(jié)炎一、概述1概念骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。又名退行性關(guān)節(jié)病，增生性骨關(guān)節(jié)炎。本病的發(fā)生率隨年齡的增高而增多，是一個常見的老年人的關(guān)節(jié)病。部位改變性質(zhì)附1正常關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)囊。關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)面無骨膜，覆蓋一層透明軟骨稱關(guān)節(jié)軟骨，其表面光滑，有彈性，可減少運動時的摩擦，并有緩沖作用。一、概述2病理表現(xiàn)有軟骨退行性變的同時伴有新骨的形成。3分類原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎找不到病因。繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎在原有疾病基礎(chǔ)上發(fā)展成骨關(guān)節(jié)炎。骨性關(guān)節(jié)炎的分型病因分型原發(fā)性50歲以上肥胖者，無明顯病因多關(guān)節(jié)預后好繼發(fā)性年齡輕有某些骨病，外傷存在單關(guān)節(jié)預后差一、概述4病因肥胖（體重的增加和膝骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病成正比）骨密度（骨質(zhì)疏松）外傷（不穩(wěn)定狀態(tài)）遺傳因素氣候因素病因不明確，現(xiàn)已明確是由多種因素造成關(guān)節(jié)軟骨的破壞。二、臨床表現(xiàn)起病緩慢（癥狀多出現(xiàn)在40歲以后，隨年齡增長而發(fā)病者增多）女性的發(fā)病率高于男性多出現(xiàn)在負重關(guān)節(jié)如膝、髖等特點關(guān)節(jié)痛和活動受限附2關(guān)節(jié)痛與活動有關(guān)，在休息后痛就緩解主動伸屈膝關(guān)節(jié)時引起髕下摩擦感及疼痛，上下樓梯或由坐位站起等動作中疼痛明顯，早期疼痛為發(fā)作性，晚期為持續(xù)性。在關(guān)節(jié)靜止久后再活動，局部出現(xiàn)短暫的僵硬感，持續(xù)時間不超過30分鐘，活動后消失病情嚴重者即使在休息時都有關(guān)節(jié)痛和活動的受限受累關(guān)節(jié)往往伴有壓痛、骨性肥大、骨性摩擦音、少數(shù)患者有畸形二、臨床表現(xiàn)指間關(guān)節(jié)最常受累，尤其是遠端指間關(guān)節(jié)。腫痛和壓痛不太明顯。特征性改變硬結(jié)節(jié)。早期癥狀上下樓梯時的疼痛。多因骨性肥大造成。嚴重者出現(xiàn)膝內(nèi)翻畸形。大粗隆、臀外側(cè)、腹股溝等部位疼痛，可放射至膝。髖的內(nèi)旋和伸直活動受限。二、臨床表現(xiàn)第一趾關(guān)節(jié)是病變出現(xiàn)的常見部位。癥狀為局部疼痛、骨性肥大和拇外翻。局部出現(xiàn)疼痛、僵硬。壓迫局部神經(jīng)根、脊髓或局部血管出現(xiàn)各種放射性痛或神經(jīng)系癥狀。三、診斷及治療診斷癥狀體征X線實驗室檢查無特異性的實驗室檢查有助于本病診斷疼痛、活動受限、畸形三、診斷及治療關(guān)節(jié)鏡檢查金標準。優(yōu)點可以直接觀察關(guān)節(jié)軟骨的腫脹、磨損情況，明確半月板的破裂部位及退變程度，以及滑膜增生程度等。缺點不能顯示軟骨深層改變及軟骨下骨質(zhì)改變情況，屬于有創(chuàng)檢查。MRI優(yōu)點可顯示早期關(guān)節(jié)軟骨退變、軟骨下骨硬化、小的囊性變、膝關(guān)節(jié)交叉韌帶松弛變細、半月板變性、撕裂及滑囊病變、關(guān)節(jié)腔積液等病變情況，對診斷和治療具有較大的指導作用，缺點價格昂貴。附3實驗室檢查血沉正常，C反應蛋白不高，類風濕因子陰性關(guān)節(jié)液呈黃色或草黃色，粘度正常，凝固試驗正常，其白細胞含量低于2109L，糖含量很少低于血糖水平的50。附4X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變狹窄軟骨下骨質(zhì)硬化關(guān)節(jié)緣有骨驁形成軟骨下骨質(zhì)出現(xiàn)囊性變，有極少數(shù)患者出現(xiàn)船穿鑿樣骨改變骨變形包括股骨頭呈扁平樣改變和（或）關(guān)節(jié)半脫位影像診斷治療減輕或消除疼痛矯正畸形改善或恢復關(guān)節(jié)功能改善生活質(zhì)量治療目的治療原則非藥物與藥物相結(jié)合必要時手術(shù)治療治療應個體化結(jié)合病人自身情況選擇合適治療方案如年齡性別體重危險因素病變部位及程度治療方法藥物治療手術(shù)治療非藥物治療藥物治療局部藥物治療外用膏劑全身藥物治療－非甾體抗炎藥（NSAIDS）－其他止痛劑，如曲馬多等－激素制劑關(guān)節(jié)腔注射改善病情類藥物及軟骨保護劑中醫(yī)中藥治療（腫痛安膠囊）如非藥物治療無效選擇藥物治療附5透明質(zhì)酸鈉為關(guān)節(jié)腔滑液的主要成分，為軟骨基質(zhì)的成分之一，在關(guān)節(jié)起到潤滑作用，減少組織間的摩擦。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入后可明顯改善滑液組織的炎癥反應，增強關(guān)節(jié)液的粘稠性和潤滑功能，保護關(guān)節(jié)軟骨，促進關(guān)節(jié)軟骨的愈合與再生，緩解疼痛，增加關(guān)節(jié)的活動度。常于關(guān)節(jié)內(nèi)注射。氨基葡萄糖為構(gòu)成關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中聚氨基葡萄糖和蛋白多糖的最重要的單糖。氨基葡萄糖可阻斷骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制，促使軟骨細胞合成具有正常結(jié)構(gòu)的蛋白多糖，減少軟骨細胞的損壞，改善關(guān)節(jié)活動，緩解關(guān)節(jié)疼痛，延緩骨關(guān)節(jié)炎癥病程?？诜?。非甾體鎮(zhèn)痛抗炎藥外用貼劑可抑制環(huán)氧化酶和前列腺素的合成，對抗炎癥反應，緩解關(guān)節(jié)水腫和疼痛。布洛芬。經(jīng)濟實惠，安全有效長期服用疼痛時使用手術(shù)治療游離體摘除術(shù)關(guān)節(jié)清理術(shù)截骨術(shù)關(guān)節(jié)融合術(shù)關(guān)節(jié)成形術(shù)（人工關(guān)節(jié)置換術(shù)）附6骨性關(guān)節(jié)炎癥狀十分嚴重、藥物治療無效的，且影響病人的日常生活，就應該考慮手術(shù)干預。對膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎先行關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)清掃術(shù)，對有些病人術(shù)后近期有一定的療效，但遠期效果則不能肯定。關(guān)節(jié)置換手術(shù)對于大多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎病人，在緩解疼痛、恢復關(guān)節(jié)功能方面具有顯著效果。手術(shù)指征包括①有關(guān)節(jié)損害的放射學證據(jù)；②存在中到重度的持續(xù)疼痛或者已造成殘疾；③對各種非手術(shù)治療無效的病人。非藥物治療目的減輕疼痛改善功能使患者認識疾病的性質(zhì)和預后強調(diào)患者教育物理治療活動輔助方法改變負重力線非藥物治療健康教育避免不良姿勢和長時間跑、跳、蹲等動作，以及不合理的運動，如爬上、爬樓梯。減肥減少關(guān)節(jié)的負重有氧運動騎自行車、游泳、散步等關(guān)節(jié)功能和肌力的訓練非負重下關(guān)節(jié)的最大活動和肌肉的鍛煉，如空蹬自行車和股四頭肌的鍛煉等物理治療增加局部血液循環(huán)以減輕炎癥反應，如針灸、按摩、熱療、中頻、紅外線、超聲波等。行走支撐減少關(guān)節(jié)負重，如手杖、拐杖、助行器等OA的治療原則階梯治療非藥物治療藥物治療關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射關(guān)節(jié)鏡手術(shù)治療人工關(guān)節(jié)置換術(shù)四、護理要點心理護理疼痛、活動受限用藥護理正確用藥；不良反應術(shù)前護理術(shù)后護理四、護理要點術(shù)前護理術(shù)前宣教手術(shù)要點；注意事項皮試青霉素；明可欣等配血功能鍛煉直腿抬高股四頭肌鍛煉四、護理要點術(shù)后護理病情觀察生命體征；神志；體位并發(fā)癥觀察腓總神經(jīng)損傷；傷口滲血及滲液；末梢循環(huán)輸血血壓；輸血反應補液功能鍛煉五、健康教育1日常生活中應如何預防應盡量減少關(guān)節(jié)的負重和大幅度活動，以延緩病變的進程。肥胖的人，應減輕體重，減少關(guān)節(jié)的負荷。下肢關(guān)節(jié)有病變時，可用拐杖或手杖，以減輕關(guān)節(jié)負擔。發(fā)作期應遵醫(yī)囑服用消炎鎮(zhèn)痛藥，盡量飯后服用。關(guān)節(jié)局部可用濕熱敷。病變的關(guān)節(jié)應用護套保護。注意天氣變化，避免潮濕受冷。五、健康教育2飲食注意事項多食含硫的食物，如蘆筍、雞蛋、大蒜、洋蔥。因為骨骼、軟骨和結(jié)締組織的修補與重建都要以硫為原料，同時硫也有助于鈣的吸收。多食含組氨酸的食物，如稻米、小麥和黑麥。組氨酸有利于清除機體過剩的金屬。多食用富含胡蘿卜素，黃酮類，維生素C和E以及含硫化合物的食物。保證每天都吃一些富含維生素的食物，如亞麻籽、稻米麩、燕麥麩等。禁服鐵或含鐵的復合維生素。因為鐵與疼痛、腫脹和關(guān)節(jié)損傷有關(guān)。茄屬蔬菜，如西紅柿、土豆、茄子、辣椒等及煙草中的生物堿能使關(guān)節(jié)炎癥狀加重。生活要規(guī)律，飲食要適度，大便不宜干結(jié)。五、健康教育3運動與功能鍛煉多曬太陽，注意防寒濕，保暖，使膝關(guān)節(jié)得到很好的休息。疼痛緩解后，每日平地慢走一兩次，每次2030分鐘。盡量減少上下臺階、跑步等使膝關(guān)節(jié)負重的運動，避免、減少關(guān)節(jié)軟骨的磨損，不得已上下臺階時最好扶樓梯或手杖。不要長時間處于一種姿勢，更不要盲目地做反復屈伸膝關(guān)節(jié)、揉按髕骨、抖晃膝關(guān)節(jié)等運動。鍛煉股四頭肌功能，讓股四頭肌強壯有力，可減輕膝關(guān)節(jié)疼痛。適合于中老年人的具體鍛煉方法是坐位或仰臥位，將膝關(guān)節(jié)伸直，繃緊大腿肌肉，足向頭部背屈，同時繃緊小腿肌肉，每次堅持三四秒，每分鐘做10次，連續(xù)做三四分鐘。每天可做三四遍。THANKS

簡介：第五章骨學2一、骨的分類按部位顱骨軀干骨四肢骨按形態(tài)長骨股骨、肱骨短骨腕骨、跗骨扁骨顱、胸、盆部不規(guī)則骨上頜骨、椎骨含氣骨、籽骨第一節(jié)概述成人有206塊骨中軸骨長骨LONGBONE骨干骺關(guān)節(jié)面干骺端骺線（由骺軟骨骨化而成）骨髓腔充滿骨髓短骨SHTBONE扁骨FLATBONE不規(guī)則骨IRREGULARBONE6二、骨的構(gòu)造骨髓骨質(zhì)骨密質(zhì)骨松質(zhì)骨膜血管、淋巴和神經(jīng)紅骨髓黃骨髓骨骨膜骨髓骨密質(zhì)骨松質(zhì)骺線外板內(nèi)板板障骨膜顱骨骨密質(zhì)骨松質(zhì)板障內(nèi)板外板7三、骨的化學成分和物理性質(zhì)有機質(zhì)膠原纖維束和黏多糖蛋白等。無機質(zhì)堿性磷酸鈣等。煅燒骨脫鈣骨第二節(jié)軀干骨椎骨24（頸椎7、胸椎12、腰椎5）骶骨1尾骨1胸骨1肋12對組成頸椎7胸椎12腰椎5骶椎5尾椎34（一）椎骨骶骨1塊尾骨1塊1椎骨的一般形態(tài)椎體前部、短圓柱形椎弓后方，弓形板狀突起椎孔→椎管容納脊髓椎間孔由相鄰椎骨的上、下切跡共同圍成，有脊神經(jīng)和血管通過。椎體椎弓根上關(guān)節(jié)突椎孔橫突椎弓板棘突棘突橫突椎體上關(guān)節(jié)突下關(guān)節(jié)突椎上切跡椎下切跡橫突孔椎體上關(guān)節(jié)突椎弓椎孔棘突（1）頸椎椎體較小，橫斷面呈橢圓形。頸椎有橫突孔椎動脈、椎靜脈通過第26頸椎棘突短而分叉。前結(jié)節(jié)橫突孔上關(guān)節(jié)凹后弓前弓后結(jié)節(jié)椎孔第1頸椎呈環(huán)狀寰椎椎動脈溝組成前弓、后弓、側(cè)塊齒關(guān)節(jié)凹（齒突凹）椎動脈溝上關(guān)節(jié)凹、下關(guān)節(jié)面齒突凹2各部椎骨的主要特征齒突上關(guān)節(jié)面橫突孔椎弓椎孔棘突第2頸椎有齒突樞椎椎體椎弓根上關(guān)節(jié)突橫突下關(guān)節(jié)突椎體鉤第7頸椎隆椎棘突特別長、末端不分叉棘突上關(guān)節(jié)突橫突棘突棘突橫突上肋凹下肋凹上關(guān)節(jié)突橫突肋凹上關(guān)節(jié)突（2）胸椎椎體較大，橫斷面呈心形。肋凹與肋頭相關(guān)節(jié)。橫突肋凹與肋結(jié)節(jié)相關(guān)節(jié)。棘突較長，向后下方傾斜，呈疊瓦狀排列。上關(guān)節(jié)突椎體橫突椎弓根椎弓板棘突椎孔椎體棘突下關(guān)節(jié)突上關(guān)節(jié)突橫突（3）腰椎椎體肥大，橫斷面呈腎形，椎孔呈三角形棘突寬而短，呈板狀，水平伸向后方棘突間隙較寬，可作腰椎穿刺術(shù)。骶前孔岬橫線尾骨骶后孔尾骨骶管骶角耳狀面骶管裂孔上關(guān)節(jié)突4骶骨底面管岬前緣正中突出骶前孔骶后孔骶管骶角骶管麻醉標志骶管裂孔骶正中嵴（5）尾骨由3～4塊退化的尾椎長合而成。上接骶骨，下端游離為尾骨尖。位置胸壁前正中長方形扁骨胸骨柄頸靜脈切跡、鎖切跡胸骨體外側(cè)緣接第27肋軟骨。劍突（二）胸骨胸骨柄與體連接處微向前突，稱胸骨角，兩側(cè)平對第二肋，是計數(shù)肋的重要標志。胸骨柄頸靜脈切跡胸骨角第二肋切跡鎖切跡胸骨角胸骨體劍突鎖切跡第1肋切跡（三）肋組成肋骨前端（胸骨端）肋骨體肋溝（肋間血管、神經(jīng)）后端（椎體端）肋頭（肋凹）、肋頸、肋結(jié)節(jié)（橫突肋凹）肋軟骨終生不骨化肋由肋骨與肋軟骨構(gòu)成，共12對。真肋第17對肋直接與胸骨連接。假肋第812對肋不直接與胸骨連接。浮肋第1112對肋前端游離于腹壁肌層中。2、肋弓第810對肋前端借肋軟骨依次與上位肋軟骨連接形成。1、區(qū)分肋頭（椎體肋凹）肋頸肋結(jié)節(jié)（橫突肋凹）肋體肋溝第三節(jié)顱骨顱骨分為腦顱骨（8塊）、面顱骨（15塊）、聽小骨（3對）。以眶上緣和外耳門上緣連線為分界線。腦顱骨面顱骨一、腦顱骨（圍成顱腔）成對顳骨、頂骨不成對額骨、篩骨、蝶骨、枕骨顳骨頂骨額骨蝶骨枕骨篩骨蝶骨1、篩骨最脆弱的含氣骨位于兩眶之間，參與構(gòu)成鼻腔上部、鼻腔外側(cè)壁、鼻中隔。結(jié)構(gòu)分三部篩板、垂直板、篩骨迷路（篩竇）2、蝶骨位置位于顱底中部結(jié)構(gòu)分為體（垂體窩）、大翼（圓孔、卵圓孔、棘孔）、小翼（視神經(jīng)管）、翼突。3、顳骨構(gòu)成顱腔側(cè)壁及底部以外耳門為中心分3部鱗部、鼓部、巖部。二、面顱骨（15塊）圍成眶、骨性鼻腔、口腔成對不成對上頜骨、顴骨、鼻骨、淚骨、腭骨、下鼻甲犁骨、下頜骨、舌骨上頜骨顴骨淚骨鼻骨犁骨下頜骨下鼻甲腭骨三、顱的整體觀（一）顱頂面觀卵圓形、前窄后寬，光滑隆凸冠狀縫人字縫矢狀縫（二）顱后面觀枕外隆凸人字縫（三）側(cè)面觀組成腦顱面顱額骨、頂骨、枕骨、蝶骨、顳骨顴骨、上、下頜骨翼點為額、頂、顳、蝶四骨結(jié)合處，內(nèi)有腦膜中動脈前支通過。骨板薄弱，骨折時易損傷該動脈。外耳門乳突顴弓翼點（四）前面觀1、眶底尖上壁內(nèi)側(cè)壁下壁外側(cè)壁眶上孔或切跡眶下孔視神經(jīng)管淚腺窩淚囊窩眶下裂眶上裂眶下溝2、骨性鼻腔骨性鼻中隔外側(cè)壁犁骨、篩骨垂直板有上、中、下鼻甲和上、中、下鼻道及蝶篩隱窩犁骨篩骨垂直板篩板蝶篩隱窩（五）顱內(nèi)面觀（1）顱蓋內(nèi)面觀（2）顱底內(nèi)面觀顱前窩顱中窩顱后窩篩板篩孔垂體窩視神經(jīng)管眶上裂破裂孔卵圓孔棘孔枕骨大孔橫竇溝乙狀竇溝頸靜脈孔內(nèi)耳門圓孔上矢狀竇溝（六）顱底外面觀牙槽弓卵圓孔棘孔枕骨大孔頸靜脈孔莖突乳突外耳門下頜窩破裂孔四、新生兒顱特征①腦顱遠大于面顱②新生兒顱頂呈“五角形”③顱囟

簡介：第五章骨與關(guān)節(jié)病理學12第一節(jié)骨腫瘤病理診斷基礎(chǔ)一、骨解剖學和組織學骨骼以其形態(tài)可分為長骨股骨、脛骨、肱骨等、扁骨顱骨、髂骨等、短骨和不規(guī)則骨。長骨的兩端為骨骺，兩端骨骺之間為骨干；在骨干與骨骺交界處為干骺端，是骨質(zhì)生長的主要部分，該處細胞生長活躍，長骨的腫瘤以干骺端最為常見。3第一節(jié)骨腫瘤病理診斷基礎(chǔ)骨干分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨兩部分。密質(zhì)骨又稱皮質(zhì)骨，占長骨表層的大部分及骨骺、扁骨的表面，由骨板組成，骨質(zhì)堅硬。松質(zhì)骨又稱海綿骨，分布在長骨干骺端和骨干內(nèi)表層，由骨小梁組成，代謝較密質(zhì)骨活躍，因此在局部有病變或代謝異常時常由松質(zhì)骨進行改建。松質(zhì)骨內(nèi)為脂肪組織及造血組織。密質(zhì)骨和松質(zhì)骨均為板層骨。骨樣組織是未經(jīng)鈣化的紅染基質(zhì)，鈣化后而成的骨稱編織骨，骨樣組織及編織骨又稱不成熟骨。病理性新骨形成，大多數(shù)停留在不成熟骨階段。4骨母細胞來自間充質(zhì)細胞，參與骨的生長；骨母細胞形態(tài)多樣，與其功能活動狀態(tài)有關(guān)。靜止時呈梭形，活躍增生時呈多邊形或橢圓形，細胞大，核大深染常偏位；細胞質(zhì)豐富，嗜堿性，含有核糖核酸RNA和堿性磷酸酶AKP。骨母細胞分布在骨小梁表面，單層連續(xù)排列。骨母細胞能產(chǎn)生骨膠原纖維和骨基質(zhì)，分泌骨樣組織與骨的生長有關(guān)。51、膜性化骨又稱纖維化骨大部分扁骨的發(fā)生均系膜性化骨。原始間葉細胞或纖維母細胞演變?yōu)楣悄讣毎?，分泌骨樣組織，鈣鹽沉積后形成骨組織編織骨。2、軟骨內(nèi)化骨四肢長骨均以此種方式成骨。原始間葉細胞演變?yōu)檐浌羌毎L、發(fā)育、肥胖變性，然后基質(zhì)鈣鹽沉積，軟骨細胞吸收溶解；生骨細胞長入，骨母細胞分泌骨樣基質(zhì)，鈣鹽沉著形成新骨組織。在骨腫瘤中，可存在不同發(fā)育階段的新骨組織。6二、骨的基本病理改變1、死骨和新生骨的特點①死骨眼觀呈黃白色；鏡檢骨陷窩內(nèi)無骨細胞，基質(zhì)深染為紫色，骨小梁邊緣見不到骨母細胞，邊緣呈鋸齒狀，周圍常有中性粒細胞和破骨細胞。常見于骨髓炎、外傷及惡性腫瘤。骨小梁壞死。伴骨髓壞死肉芽組織增生關(guān)節(jié)軟骨壞死表面粗糙伴關(guān)節(jié)軟骨增厚及碎裂7②新生骨反應性新生骨，骨小梁外形通常較規(guī)則，骨母細胞數(shù)量多，較肥大但無異型，排列整齊，間質(zhì)為富含血管的疏松結(jié)締組織或纖維脂肪組織，血管與周圍骨小梁常呈等距離，基質(zhì)膠原纖維粗大。常見于炎癥、外傷以及骨的修復性病變。骨痂形成82、腫瘤性骨的特點目前習慣指骨肉瘤中出現(xiàn)者。骨小梁外形不規(guī)則，較纖細，呈網(wǎng)格狀或花邊狀，表面雖有骨母細胞圍繞，但排列參差不齊，且不互相延續(xù)，小梁內(nèi)外骨母細胞異形，核大，染色質(zhì)呈粗粒狀，核分裂象易見；間質(zhì)血管稀少，為間變的肉瘤細胞，無脂肪性骨髓。惡性瘤細胞直接形成骨，是骨肉瘤可靠的組織病理學依據(jù)。93骨樣組織和膠原纖維的鑒別鑒別腫瘤性骨樣基質(zhì)或玻璃樣變的膠原纖維是較為困難的，而正確認識又具有重要的診斷意義。骨樣組織的基質(zhì)無定形，纖細，分支狀、紅染；周圍圍繞一層立方形或圓錐形的骨母細胞，細胞內(nèi)含PAS染色陽性物質(zhì)，堿性磷酸酶反應陽性，常發(fā)生鈣化。膠原纖維呈平行排列，不分支，周圍圍繞的是纖維母細胞，PAS及堿性磷酸酶染色陰性，亦不發(fā)生鈣化。UEDA等免疫組化標記發(fā)現(xiàn)I、Ⅲ型膠原在腫瘤性骨樣基質(zhì)中呈恒定的強陽性反應。骨樣組織玻璃樣變的膠原纖維104、巨細胞巨細胞性骨病變，是骨病理學中的難點。首先，巨細胞可出現(xiàn)于骨的多種情況中，巨細胞可出現(xiàn)于生理情況，有骨質(zhì)吸收就有巨細胞形成；亦見于病理情況，有出血就有巨細胞反應。亦見于腫瘤，良性腫瘤如軟骨母細胞瘤、軟骨粘液樣纖維瘤及非骨化性纖維瘤等；惡性腫瘤如骨巨細胞瘤低度惡性傾向、骨肉瘤、軟骨肉瘤及惡性纖維組織細胞瘤。骨的瘤樣病變，也同樣可見巨細胞。11第二個問題是要區(qū)分巨細胞是良性還是惡性。良性巨細胞常為反應性，為破骨細胞樣的多核巨細胞，大小不一，直徑可達50ΜM以上，是正常人體內(nèi)最大的細胞，通常10～15個核，無異型，胞質(zhì)豐富，嗜酸性，外形不整，常有突起，常見于出血灶的周圍及良性巨細胞的骨病變。惡性巨細胞又稱多核瘤巨細胞，瘤巨細胞呈明顯多形性和異形性，核多少不一，深染，核仁清楚，核膜厚，胞質(zhì)呈嗜堿性，核分裂象易見。12骨肉瘤中的巨細胞，組化染色示堿性磷酸酶AKP陽性；軟骨肉瘤、骨纖維肉瘤AKP陰性。惡性纖維組織細胞瘤內(nèi)的巨細胞具有吞噬功能，吞噬類脂質(zhì)，脂肪染色陽性。骨巨細胞瘤中的巨細胞是由單核基質(zhì)細胞構(gòu)成，因此必須強調(diào)組織學診斷巨細胞瘤，不是依據(jù)巨細胞有無和數(shù)量，而是依據(jù)核與單核基質(zhì)細胞較為一致。含巨細胞的骨病變十分復雜，故觀察要全面、仔細，除注意巨細胞本身形態(tài)外，尚需注意周圍的病變及巨細胞分布狀況，在活檢組織較少時，診斷尤應慎重。13三、骨腫瘤的臨床表現(xiàn)骨腫瘤臨床資料中，最重要的是病人的年齡及病變部位。年齡雖任何年齡均可發(fā)生骨腫瘤，但不同年齡有其不同的好發(fā)傾向。1、如幼兒好發(fā)白血病及骨轉(zhuǎn)移性神經(jīng)母細胞瘤，少年易發(fā)生EWING；2、瘤，骨肉瘤好發(fā)于青少年10～19歲；3、巨細胞瘤、軟骨肉瘤、纖維肉瘤多見于成人20～39歲；4、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤多見于中老年人40歲以上；5、多發(fā)性骨髓瘤和骨PAGET，病幾乎不發(fā)生在40歲以前；6、良性腫瘤和瘤樣病變好發(fā)在10～19歲的年齡組。14部位各腫瘤有一定的好發(fā)部位，通常需借助X線才能準確定位。在確定部位時應注意以下幾點首先，腫瘤發(fā)生在哪一類型骨長骨、扁骨、椎骨或短骨1、大多數(shù)骨腫瘤和瘤樣病變好發(fā)于長骨，特別以干骺端最為常見；2、骨骺是軟骨母細胞瘤和巨細胞瘤的好發(fā)部位；3、骨干則是骨樣骨瘤、骨纖維結(jié)構(gòu)不良及EWING瘤的好發(fā)部位；4、長骨的造釉細胞瘤95％發(fā)生于脛骨；5、血管瘤和骨髓瘤主要發(fā)生于扁骨和椎骨。6、脊索瘤幾乎全部發(fā)生在中軸骨，其中85％位于骶尾部和蝶枕區(qū)。15其次，了解腫瘤的起源，是源自髓腔內(nèi)還是骨皮質(zhì)內(nèi)或骨表面。1、絕大多數(shù)腫瘤起自骨髓內(nèi)，如骨肉瘤、軟骨肉瘤、EWING瘤、惡性纖維組織細胞瘤、纖維肉瘤、惡性淋巴瘤等；2、骨樣骨瘤和干骺端纖維性缺損常起白骨皮質(zhì)；3、少數(shù)腫瘤源自骨表面如骨旁骨肉瘤、骨膜骨肉瘤。同一種腫瘤發(fā)生在不同部位，其生物學行為不同，如發(fā)生在手足骨的內(nèi)生性軟骨瘤，細胞學上軟骨細胞豐富，細胞核較大或出現(xiàn)個別雙核細胞，并不足以診斷為惡性；但同樣的組織病理學表現(xiàn)發(fā)生在大管狀骨內(nèi)，則應診斷為軟骨肉瘤。軟骨肉瘤的形態(tài)學表現(xiàn)與生物學行為不一致，與發(fā)生的部位有關(guān)。16四、骨腫瘤的X線改變骨腫瘤的X線表現(xiàn)極為重要，是不可缺少、具有重要診斷價值的。因為它不但能顯示腫瘤的部位、范圍、發(fā)展情況、治療反應及有無復發(fā)和轉(zhuǎn)移等，而且?guī)椭袛嗄[瘤的性質(zhì)及腫瘤的組織學類型，并對選擇活組織檢查部位及預后估計具有重要作用。1、腫瘤的組織來源從骨和軟骨發(fā)生的腫瘤良性者居多，惡性也不少見。我國對12404例骨腫瘤總結(jié)分析，良性6010例，占4854％，惡性5045例，占4069％。骨髓腫瘤多為惡性，來自骨膜者也大多數(shù)為惡性。軟骨母細胞瘤172、腫瘤的部位及數(shù)目觀察腫瘤發(fā)生的部位對診斷有一定的參考作用。長骨的骨骺多見軟骨母細胞瘤和骨巨細胞瘤，干骺端多見骨肉瘤，骨干常發(fā)生EWING瘤和轉(zhuǎn)移瘤；軟骨瘤多為中心性的，軟骨粘液樣纖維瘤及非骨化性纖維瘤則多為偏心性，且多數(shù)骨腫瘤多為單骨發(fā)生；多發(fā)者常以惡性多見，如多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤；良性者多發(fā)較少見，常見有多發(fā)性骨軟骨瘤及軟骨瘤等。右股骨干骨母細胞型骨肉瘤183、骨破壞的X線征象骨破壞為腫瘤侵蝕骨皮質(zhì)與骨髓腔的表現(xiàn)，視破壞的部位及程度而不同。良性腫瘤或低度惡性腫瘤境界清楚，邊緣光滑整齊，且與周圍組織分開，無骨膜反應，不侵犯軟組織。惡性腫瘤生長迅速，浸潤性強，早期呈線狀、蟲蝕狀及篩孔狀破壞；晚期呈斑片狀、鼠咬狀或大片溶骨狀破壞，形態(tài)不規(guī)則，邊緣模糊不清，常破壞骨皮質(zhì)侵入鄰近軟組織。左股骨骨肉瘤，遠位骨干部骨破壞及骨膜反應194、骨腫瘤的密度X線上病變密度顯著增高提示成骨性腫瘤，如骨瘤、骨母細胞瘤和骨肉瘤等。病灶內(nèi)見到點狀、斑片狀、條狀及弧形鈣化，則提示軟骨腫瘤或含有軟骨成分的疾患。骨腫瘤X線示密度降低提示有溶骨性病變，如骨髓瘤、骨朗格漢斯組織細胞增生癥及部分骨肉瘤；病變呈毛玻璃樣改變往往見于骨纖維結(jié)構(gòu)不良及長骨造釉細胞瘤。205、骨皮質(zhì)改變骨皮質(zhì)對腫瘤的生長有一定限制作用，當受到腫瘤侵襲時，可表現(xiàn)增生、變薄、中斷或消失。如動脈瘤樣骨囊腫可使骨迅速隆起，骨皮質(zhì)變薄如蛋殼；低度惡性軟肉瘤，骨皮質(zhì)增厚；骨肉瘤可侵蝕、穿破骨皮質(zhì)。動脈瘤樣骨囊腫股骨下端骨肉瘤下端干骺端骨松質(zhì)有廣泛性不規(guī)則骨質(zhì)破壞216、骨膜反應骨髓內(nèi)的腫瘤破壞骨皮質(zhì)，引起骨膜的新骨形成稱骨膜反應。原發(fā)性骨惡性腫瘤的骨膜反應占78％，骨膜反應取決于骨膜增生速度及新形成骨小梁的排列方式而表現(xiàn)各種不同形態(tài)，如與長骨平行排列的多層骨膜反應呈平行狀或蔥皮狀圖像。如與骨垂直的骨膜反應呈花邊狀或日光放射狀圖像，反映腫瘤生長迅速，惡性度高，腫瘤已向骨外發(fā)展，如骨肉瘤，使腫瘤邊緣的骨膜抬高，稱CODMAN三角。骨膜反應多見于骨的惡性腫瘤，但并非所有的骨膜反應均為惡性腫瘤所特有，CODMAN三角常見于骨肉瘤，但也見骨膜下出血、感染及肉芽腫等病變。病理醫(yī)師應當記住，在骨腫瘤的診斷中必須堅持臨床、X線、病理三結(jié)合的原則。右股骨干骨母細胞型骨肉瘤。溶骨破壞和成骨破壞混合型，層狀骨膜反應、CODMAN三角和軟組織腫塊形成22一、骨瘤骨瘤OSTEROMA由成熟板層骨組成，生長緩慢。常累及顱面骨，以額骨最多，鼻旁竇次之，無痛性。鏡檢由成熟的骨小梁組成，骨小梁寬闊，其間有髓腔結(jié)構(gòu)，排列紊亂。發(fā)生在長骨如伴隨腸息肉、表皮樣囊腫及結(jié)締組織病者，則稱GARDNER綜合征。病程長、年齡大者，應注意排除骨軟骨瘤的軟骨帽骨化，組織學應仔細尋找殘存的軟骨瘤痕跡，骨小梁排列緊密亦有助于診斷。其次，應排除皮質(zhì)旁骨肉瘤。兩者在X線片上不易鑒別，但皮質(zhì)旁骨肉瘤體積較大，直徑常在5CM以上；且骨小梁之間為梭形細胞，不見髓腔組織，腫瘤切除后常易復發(fā)。第二節(jié)成骨性腫瘤顱骨骨瘤眼眶骨瘤23二、骨樣骨瘤骨樣骨瘤OSTEOIDOSTEOMA體積小通常小于1CM。好發(fā)年齡為10～24歲，男性多見。常累及長骨骨干，特別是脛骨、股骨占50％；疼痛明顯，尤以夜間為甚，阿司匹林類藥物能迅速緩解。因疼痛是腫瘤細胞產(chǎn)生高濃度的前列腺素所致，阿司匹林能抑制前列腺素合成。X線見巢狀透明區(qū)，皮質(zhì)增厚、密度增高、巢中央鈣化，三者共同形成“雞眼癥”。腫瘤的主要成分是骨樣組織及成骨性纖維結(jié)締組織，有多少不等的破骨細胞，間質(zhì)血管豐富，骨樣組織可有不同程度的鈣化或骨化，但不能形成成熟的骨小梁，為此病診斷要點之一。24應考慮的鑒別診斷有①骨母細胞瘤體積大，一般在2CM以上，在X線上沒有核心及外圍硬化影，疼痛輕，多發(fā)生在扁骨或短骨，骨母細胞豐富常呈片狀，能形成較成熟骨。②骨肉瘤當瘤核與周圍骨組織脫離、鏡檢見活躍增生的骨母細胞及成骨現(xiàn)象，易誤為骨肉瘤，病理醫(yī)師必須牢記三結(jié)合診斷原則。③骨膿腫局部見紅、腫、熱、疼，鏡檢急性期見大量中性粒細胞，晚期見大量淋巴細胞及漿細胞。骨母細胞瘤2骨肉瘤3骨膿腫25三、骨母細胞瘤骨母細胞OSTEOBLASTOMA罕見，發(fā)病率為骨樣骨瘤的1／4，常發(fā)生于扁骨顱骨、下頜骨、肋骨、髂骨，椎骨是好發(fā)部位；主要位于髓腔內(nèi)。瘤體較大，長徑4～6CM，疼痛較骨樣骨瘤輕。放射學缺乏典型的“雞眼癥”，腫瘤呈膨脹性生長，壓迫周圍骨質(zhì)，與周圍骨皮質(zhì)分界清。鏡檢腫瘤由網(wǎng)狀排列的骨樣組織、骨組織及活躍增生的腫瘤性骨母細胞組成，骨母細胞常密集，呈片、條索或巢狀，但骨母細胞異型性不明顯，偶見核分裂象；間質(zhì)疏松，血管豐富，與骨樣骨瘤相比骨小梁較寬，小梁間見多核巨細胞；腫瘤無軟骨，無壞死，無邊緣浸潤。26侵襲性骨母細胞瘤AGGRESSIVEOSTEOBLASTOMA屬低度惡性，發(fā)病年齡大30～50歲，X線常見溶骨性病灶，腫瘤體積比骨母細胞瘤大，平均直徑為85CM；有時出現(xiàn)骨膜反應是局部侵襲的征兆。鏡檢骨母細胞豐富似上皮細胞，核染色質(zhì)粗，核膜不規(guī)則，核分裂象易見2～4個／10HPF，不出現(xiàn)病理性核分裂象，臨床易復發(fā)，偶見轉(zhuǎn)移。侵襲性骨母細胞瘤應與骨母細胞型骨肉瘤相鑒別。后者骨母細胞異型性大，出現(xiàn)瘤巨細胞及多核瘤巨細胞，核分裂象多，易見病理性核分裂象，瘤細胞基質(zhì)不成熟，見腫瘤性軟骨和壞死灶。臨床、X線也有助于兩者的鑒別。27四、骨肉瘤骨肉瘤OSTEOSARCOMA是最常見的骨原發(fā)性惡性腫瘤，發(fā)病率占骨惡性腫瘤的351，多發(fā)生于青少年10～19歲，3歲以前的病變尚未見報道，40歲以上者則應除外轉(zhuǎn)移和繼發(fā)性骨肉瘤骨PAGET病、骨纖維結(jié)構(gòu)不良等惡變。骨肉瘤的生物學行為多為高度惡性，血行轉(zhuǎn)移率高，組織學形態(tài)變化多樣。近年來隨著細胞生物學和分子生物學的發(fā)展，人們對骨肉瘤有了新的認識。281、普通型骨肉瘤簡稱骨肉瘤，最常見，常累及長骨的干骺端，特別是膝關(guān)節(jié)兩側(cè)股骨下端，脛骨上端，占70％，常伴P53基因突變，突變型P53蛋白只出現(xiàn)于惡性或低度惡性骨腫瘤中，不出現(xiàn)于良性骨腫瘤及反應性骨病變。臨床癥狀有疼痛、局部腫脹、表面皮膚溫度升高、血沉加快、血清堿性磷酸酶明顯升高。X線見腫瘤密度不均，成骨與溶骨并存，成骨區(qū)骨密度增高呈絮狀陰影或硬化骨，溶骨區(qū)密度降低呈蟲蝕狀破壞，腫瘤刺激骨膜產(chǎn)生骨膜反應和CODMAN三角形成。腫瘤向內(nèi)侵蝕骨髓腔，向外破壞骨皮質(zhì)，穿過骨膜進入軟組織，偶爾于腫瘤區(qū)外的髓腔內(nèi)見孤立性轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。這種跳躍式轉(zhuǎn)移的機制是由于瘤細胞侵入骨髓血竇，順血流引起栓塞。29眼觀截肢標本可見病灶呈圓錐形，一端向骨干浸潤，另一端達骺板，骺板有阻止腫瘤侵蝕的能力，可能與軟骨組織中有膠原溶解酶抑制劑存在有關(guān)。腫瘤切面灰紅色，質(zhì)軟似魚肉狀，由于組成成分不同，常有不同改變。如骨化明顯呈灰白色，堅硬；伴鈣化時呈淡黃色沙礫狀；有軟骨時呈灰藍、灰白色；纖維組織呈灰白色致密；粘液成分呈灰白色半透明；出血時呈暗紅色。了解大體變化，目的在于指導正確取材。30鏡檢可見三大特點①瘤細胞多形性及異型性較為突出。瘤細胞大小不等，形狀怪異，呈圓形、卵圓形、多邊形、梭形，胞質(zhì)嗜堿性，核深染常偏位，核仁顯著，核分裂象多見，且多為病理性核分裂象，常見單核及多核瘤巨細胞。②瘤細胞可產(chǎn)生骨樣基質(zhì)及腫瘤性新骨，這是診斷骨肉瘤的必備條件。骨樣基質(zhì)最初出現(xiàn)在腫瘤細胞間呈不規(guī)則點滴狀，隨著基質(zhì)量增加，骨樣基質(zhì)互相連接，在腫瘤細胞間呈針狀或珊瑚狀、網(wǎng)格狀均質(zhì)物，進而融合成片狀或條索狀，部分瘤細胞包埋其中，形成腫瘤性骨小梁，其周圍缺乏正常骨母細胞而是異型腫瘤細胞。③瘤細胞有多向分化的潛能。有的似骨母細胞，有的瘤細胞呈梭形似纖維母細胞，有的瘤細胞似軟骨細胞，并產(chǎn)生軟骨基質(zhì)。在傳統(tǒng)分類中，根據(jù)三種基質(zhì)的多少分為骨母細胞型、纖維母細胞型和軟骨母細胞型。以上三種形態(tài)常有交叉重疊，對預后和治療沒有意義，故目前已不再采用這種分型。31鑒別診斷①骨化性肌炎骨母細胞生長活躍，很像骨母細胞型骨肉瘤累及軟組織，但邊緣的骨小梁靜止成熟，只是中央表現(xiàn)活躍，且缺乏真正的異型性，無間變及病理性核分裂象。②骨痂早期骨母細胞增生活躍時很像骨母細胞型骨肉瘤，但病人有外傷史，6周后復查X線，骨小梁處于靜止狀態(tài)。骨肉瘤骨化性肌炎骨痂322、血管擴張型骨肉瘤PAGET稱之為惡性動脈瘤，后來EWING把它歸為骨肉瘤的范疇。該型特點①臨床癥狀顯著，病程發(fā)展迅速，常伴病理性骨折，X線以溶骨性損傷為主。②大體見大小不等囊腔，內(nèi)含血液。③血性腔隙間見分泌骨樣基質(zhì)的腫瘤細胞，該型預后較差。若早期術(shù)前、術(shù)后化療，預后將大大改善。此型骨肉瘤的X線、大體和組織學特點均與動脈瘤樣骨囊腫相似。鑒別要點是后者囊壁為較一致的寬帶狀纖維結(jié)締組織，細胞排列疏松無異型，間質(zhì)血管較多，囊壁周圍新生骨樣組織表面有一層排列整齊的骨母細胞。333、小細胞型骨肉瘤該型腫瘤兼有EWING肉瘤樣和骨肉瘤的組織學特點。發(fā)病年齡較一般骨肉瘤大，X線為溶骨性破壞，可有鈣化和骨化區(qū)，常穿破皮質(zhì)伴骨膜反應及軟組織塊影。鏡檢瘤細胞小，呈圓形、卵圓形或短梭形，排列緊密，有細密纖維組織分割，類似EWING肉瘤，瘤細胞間有數(shù)量不等的花邊狀的骨樣組織。一般骨基質(zhì)較少，需仔細觀察。瘤細胞內(nèi)外有PAS染色陽性物質(zhì)。此型骨肉瘤還須與其他類型骨的小細胞惡性腫瘤，如惡性淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性神經(jīng)母細胞瘤和小細胞癌等相鑒別。344、骨內(nèi)分化良好型低度惡性骨肉瘤該型骨肉瘤發(fā)病晚，病程長，細胞異型小，核分裂象少，主要由纖維組織和骨組織組成，X線邊界較清楚，常缺乏骨膜反應。鏡檢見交叉成束的梭形細胞及多少不等纖細的骨小梁，有些區(qū)域見腫瘤性軟骨。此型易誤診為骨纖維結(jié)構(gòu)不良，后者X線無皮質(zhì)破壞，病變呈毛玻璃樣，邊緣無浸潤。此型預后較好，瘤段切除可治愈，術(shù)后不加化療，轉(zhuǎn)移率不到10，反復復發(fā)者可轉(zhuǎn)化成普通型骨肉瘤。355骨旁骨肉瘤又稱皮質(zhì)旁骨肉瘤，是淺表型骨肉瘤中最常見者。發(fā)病年齡較一般骨肉瘤者大，以30～50歲為高峰期，10歲以下、50歲以上者罕見。X線特點為寬基底貼于骨皮質(zhì)的骨化腫塊，腫塊和皮質(zhì)問出現(xiàn)一線形透光影。組織學特點低度惡性梭形細胞伴有平行排列的骨小梁，多為編織骨，小梁周圍無連續(xù)骨母細胞圍繞，有時周邊見軟骨小島。如腫瘤內(nèi)出現(xiàn)高度異型性成分時，預后不良。DAHLIN稱其為去分化皮質(zhì)旁骨肉瘤。366骨膜骨肉瘤來自骨膜或皮質(zhì)淺部一種中度惡性、以軟骨為主的少見腫瘤，在軟骨邊緣見鈣化或骨化，局灶區(qū)見腫瘤性骨樣基質(zhì)和腫瘤性新骨，臨床上發(fā)病年齡較骨旁骨肉瘤輕，平均為21歲。瘤體小、平均3CM，常位于骨干。X線呈低密度塊影，骨皮質(zhì)增厚，基底部有侵蝕，常見鈣化。預后較骨旁骨肉瘤差。377高度惡性淺表性骨肉瘤該型骨肉瘤惡性程度相當高，罕見，文獻報道不足40例。主要發(fā)生在青少年，好發(fā)部位為股骨干或干骺端。X線見骨皮質(zhì)表面一個堆云狀塊影，鈣化以腫塊基底部明顯。大體見腫瘤質(zhì)軟，常見出血、壞死。組織學為骨母細胞型骨肉瘤及小細胞型骨肉瘤，可見髓腔內(nèi)浸潤。38WHO對骨肉瘤的新分類首先從腫瘤發(fā)生部位分為中心型與表面型；繼之按其分化程度分為分化好的，如骨旁骨肉瘤，骨膜骨肉瘤等；分化差的如圓細胞型骨肉瘤、高度惡性淺表性骨肉瘤。這種分型，對臨床治療方案的選擇及預后評估均具重要意義，是I臨床采取不同治療方案的基礎(chǔ)。各型骨肉瘤的組化及免疫組化結(jié)果無明顯差異。血清堿性磷酸酶對于成骨較多的腫瘤呈顯著陽性，且隨腫瘤摘除而降低，如不降低則表示腫瘤未切除干凈或已轉(zhuǎn)移、復發(fā)，因此是目前骨肉瘤動態(tài)觀察的臨床佐證。免疫組化表型骨樣基質(zhì)、I型和Ⅲ型膠原、VIMENTIN陽性。近年來從骨基質(zhì)中提取出與成骨有關(guān)的特異性蛋白，如骨鈣素OSTEOCALCIN、骨連接蛋白OSTEONECTIN、骨形態(tài)形成蛋白BONE。MPHOGEICPRATEIN為骨肉瘤診斷及鑒別診斷的有用標志物。骨肉瘤的基因研究頗為人們關(guān)注，75％骨肉瘤可見17號染色體，特別是17P13等位基因的丟失，‘提示位于該區(qū)的P53基因在骨肉瘤的發(fā)生中起著重要作用。低分化骨肉瘤，PCNA蛋白陽性染色39一、骨軟骨瘤骨軟骨瘤OSTEOCHONDROMA的病理診斷要點①發(fā)生在骨表面有軟骨帽的骨性突起，可單發(fā)或多發(fā)；單發(fā)者又稱外生骨疣，多發(fā)者是一種常染色體顯性遺傳性疾病。②常見于青少年，700～80％發(fā)生于20歲以前，多見于長骨干骺端，少數(shù)位于扁骨骨表面。③X線見腫瘤自長骨干骺端向外突出呈境界清楚的圓錐狀、半球形陰影，表面透光，有灶性鈣化，底部有明顯鈣化和骨化。④組織學有三層結(jié)構(gòu)最外層為軟骨膜，由膠原纖維及少量纖維母細胞構(gòu)成；其下為軟骨帽，一般均在6MM以內(nèi)，由纖維軟骨及透明軟骨組成，軟骨細胞有逐漸成熟過程；基底部為海綿狀疏松骨組織。第三節(jié)成軟骨性腫瘤40此瘤應與正常骨骺組織相區(qū)別。正常骨骺的軟骨層厚度及軟骨細胞分布均勻，排列整齊，有逐漸成熟現(xiàn)象，成熟軟骨細胞排列成行，與表面垂直。新生軟骨缺乏正常排列結(jié)構(gòu)，基質(zhì)常發(fā)生液化，可結(jié)合臨床、X線以資鑒別。如判斷有無惡變，應注意骨軟骨瘤術(shù)后復發(fā)仍為良性。有文獻報道，在骨骺發(fā)育成熟后，軟骨帽生長活躍，厚度在2CM以上者應懷疑惡性；3CM以上者基本屬于惡性，骨軟骨瘤惡變97％為軟骨肉瘤，3％為骨肉瘤。41二、軟骨瘤軟骨瘤CHONDROMA為良性軟骨性腫瘤，發(fā)生在髓腔內(nèi)者稱內(nèi)生性軟骨瘤，發(fā)生在骨表面的稱骨膜軟骨瘤。內(nèi)生性軟骨瘤65％發(fā)生在手足短骨，少數(shù)位于長骨。X線見腫瘤位于干骺端髓腔內(nèi)，邊界清楚，呈分葉狀溶骨性病變，中央見斑點及環(huán)狀鈣化。骨膜軟骨瘤亦稱外生性軟骨瘤，起源于骨膜及骨膜下結(jié)締組織，向骨外生長。骨膜軟骨瘤42X線見骨皮質(zhì)旁有透亮病變，中央不規(guī)則鈣化，皮質(zhì)呈蝶形凹陷，基部皮質(zhì)常有反應性骨硬化。腫瘤大體呈分葉狀，淺藍色，半透明，直徑不超過4CM，胸、肋骨軟骨瘤直徑較大。鏡檢由軟骨細胞和基質(zhì)組成，常呈分葉狀，瘤細胞排列疏密不均，瘤細胞體積小較一致，呈卵圓形位于陷窩內(nèi)，偶見雙核，但核不肥大，瘤細胞核多呈固縮狀，不見核仁及核分裂象，基質(zhì)透明，有粘液樣變性及鈣化。骨膜軟骨瘤43判斷軟骨瘤有否惡變是很棘手的問題，須多取材切片，臨床表現(xiàn)和X線改變均有重要參考價值。①當細胞豐富，出現(xiàn)雙核、大核時，對發(fā)生在手足小骨軟骨瘤，特別是兒童和青年人不要輕易診斷惡性，但出現(xiàn)在長管狀骨中卻提示為惡性。②40歲以上，病變直徑超過5CM，并穿破骨皮質(zhì)時，應高度疑為惡性。③臨床有持續(xù)的疼痛或軟骨瘤內(nèi)見成熟的骨小梁，說明瘤組織有浸潤，應屬惡性。④瘤細胞核肥大深染，見雙核及多核巨細胞，出現(xiàn)核分裂象則應視為軟骨肉瘤。骨膜軟骨瘤細胞也常出現(xiàn)一定異型性，可見雙核、肥胖核，要注意與骨膜骨肉瘤相鑒別；前者體積小，與正常骨質(zhì)有規(guī)則的邊界，不呈浸潤、破壞性生長，有助于鑒別。軟骨瘤惡變常從某一些小灶開始，因此對巨大軟骨瘤，應多取材，以防漏診。44三、軟骨母細胞瘤軟骨母細胞瘤CHONDROBLASTOMA罕見，占原發(fā)性骨腫瘤的1％～18％，一般為良性，偶見復發(fā)和轉(zhuǎn)移。病理診斷要點①腫瘤好發(fā)于10～19歲青少年，男性多見，臨床常有疼痛，累及長骨的骨骺，X線呈偏心性、溶骨性病變，境界清楚，有點狀鈣化陰影，病變多數(shù)小于骨骺橫徑的一半。45②瘤組織由軟骨母細胞及多核巨細胞兩種細胞組成軟骨母細胞，中等大小，呈圓形、卵圓形或多邊形，胞界清，胞質(zhì)粉紅染，核呈類圓形、腎形，常有深凹陷，偶見核分裂象，瘤細胞呈彌漫性、片狀分布，排列緊密，細胞間多少不等灶性軟骨基質(zhì)及透明軟骨灶；多核巨細胞，體積小，核數(shù)目少，一般為310個。瘤細胞間網(wǎng)狀纖維可發(fā)生鈣化，約1／3病例可出現(xiàn)特征性的“窗格樣”鈣化。③免疫表型瘤細胞S100蛋白、EMA、NSE陽性，VIMENTIN、CK灶性陽性，Α1一AT陰性；巨細胞S一100蛋白、CK陰性，Α1一AT灶性陽性。46鑒別診斷①軟骨肉瘤多見于中老年人，鏡檢見軟骨基質(zhì)多，有明確的透明軟骨；瘤細胞異型性明顯，巨細胞少見，無‘‘窗格樣’’鈣化。②骨巨細胞瘤無軟骨基質(zhì)，基質(zhì)細胞短梭形，胞界不清；巨細胞體積大，分布均勻。③軟骨粘液樣纖維瘤兩者免疫表型和電鏡相似，故主要以光鏡鑒別為主；軟骨母細胞瘤無分葉狀結(jié)構(gòu)，纖維化不明顯，有時有粘液樣變區(qū)，但不明顯，加之“窗格樣’’鈣化及軟骨母細胞的形態(tài)特征，都可與軟骨粘液樣纖維瘤相區(qū)別。④軟骨母細胞瘤的惡變一般認為具有良性軟骨母細胞瘤的組織學特征，伴浸潤性生長、甚至轉(zhuǎn)移者，應視為惡性；凡遇見軟骨母細胞瘤中某一部分惡變?yōu)榱硪环N肉瘤，應診斷為軟骨細胞瘤局部肉瘤變。多數(shù)學者不主張沿用‘‘惡性軟骨母細胞瘤”名稱。⑤軟骨母細胞瘤常備并動脈瘤樣骨囊腫，有時可占據(jù)腫瘤的主要部分，易造成漏診，故應仔細觀察，取灰白色實體部分制片。47四、軟骨粘液樣纖維瘤軟骨粘液樣纖維瘤CHONDROMYXOIDFIBROMA少見，占良性骨腫瘤的2％，起源于成軟骨性結(jié)締組織。病理診斷要點①好發(fā)于10～30歲青少年，多見于下肢，尤以脛骨和腓骨的干骺端多見，臨床癥狀較輕。②X線見境界清楚的透光陰影，在長骨其長軸與骨的長軸相平行，邊緣硬化呈貝殼樣。③腫瘤直徑多在5CM以內(nèi)，灰白色，質(zhì)韌。48④鏡檢由軟骨樣組織、粘液樣組織及纖維組織組成，三者有過渡變化；腫瘤呈小葉樣結(jié)構(gòu)，小葉中央為粘液樣或軟骨樣基質(zhì)，細胞少，細胞呈圓形、梭形及星形，胞質(zhì)相互連接吻合組成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，小葉邊緣細胞多，包括單核細胞、多核巨細胞及軟骨母細胞，部分細胞核大、深染，有多形性

簡介：骨與關(guān)節(jié)感染病人的護理第一節(jié)化膿性骨髓炎1定義骨膜、骨密質(zhì)、骨松質(zhì)和骨髓受到化膿性細菌感染而引起的炎癥。2身體其他部位的化膿性病灶中的細菌經(jīng)血液循環(huán)播散至骨骼，稱為血源性骨髓炎。3最常見于3～15歲的兒童和少年。男女341。好發(fā)于股骨下端和脛骨上端。4感染途徑（1）血源性來源于身體其他部位的化膿病灶。（2）創(chuàng)傷性創(chuàng)傷后發(fā)生感染。（3）外來性相鄰軟組織感染蔓延至骨骼。急性血源性骨髓炎一、病因致病菌最常見為溶血性金黃色葡萄球菌二病理急性骨髓炎的轉(zhuǎn)歸（1）經(jīng)早期藥物和支持療法，及時適當?shù)木植恐委煻?。?）急性期未得到及時正確的治療，或因病菌毒力大，發(fā)生嚴重的膿毒癥而危及生命。（3）轉(zhuǎn)為慢性化膿性骨髓炎。三、臨床表現(xiàn)1癥狀起病急，寒戰(zhàn)高熱（T39℃）?；贾弁闯食掷m(xù)、進行性加重?？尚菘恕?體征患肢劇痛，肢體抗拒活動。局部紅、腫、熱，干骺處深壓痛當膿腫穿破至皮下時，疼痛減輕，但局部癥狀更明顯，有波動感。膿腫穿破皮膚后，形成竇道。12周后有病理性骨折的可能。四、輔助檢查1實驗室檢查可出現(xiàn)貧血。白細胞和中性粒細胞比例增高，紅細胞沉降率加快，血細菌培養(yǎng)陽性。2局部分層穿刺膿液涂片檢查、細菌培養(yǎng)、藥物敏感試驗。3影像學檢查（1）X線發(fā)病2周后出現(xiàn)干骺區(qū)蟲蝕樣骨破壞。（2）CT較早發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫，CT用于急性骨髓炎可比常規(guī)X線照片提前發(fā)現(xiàn)病灶。（3）核素骨顯像發(fā)病48小時后，可呈陽性。核素檢查與CT相結(jié)合的方法，對早期確診骨髓炎極有價值。（4）MRI早期觀察病灶范圍、有無膿腫形成。骨髓炎常見的并發(fā)癥A化膿性關(guān)節(jié)炎B病理性骨折；C肢體生長障礙；D關(guān)節(jié)攣縮及強直。五、處理原則早期診斷、治療。中斷向慢性期的演變。（一）非手術(shù)治療1抗生素可先用針對革蘭氏陽性菌的抗生素廣譜抗生素，再酌情調(diào)整。體溫正常后繼續(xù)應用36周。2全身輔助治療降溫、補液、糾正水電酸堿平衡紊亂；必要時少量多次輸新鮮血。3局部輔助治療患肢持續(xù)性皮膚牽引或石膏固定于功能位。（二）手術(shù)治療在給予大劑量抗生素2～3日后仍不能控制癥狀，診斷性穿刺抽出膿液時，即應在壓痛最明顯處行骨皮質(zhì)開窗引流術(shù)，露出髓腔感染部分，充分減壓，徹底沖洗，行閉式滴注引流。二、慢性骨髓炎一病因1、在急性期未能及時和適當?shù)闹委?，病情發(fā)展的結(jié)果；2、低毒性細菌感染，發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。二病理1包殼形成2竇道形成二、臨床表現(xiàn)和診斷（一）癥狀和體征1、癥狀全身癥狀不明顯，只有急性發(fā)作時，方有明顯癥狀。2、體征（1）患肢局部增粗變形，可見局部潰瘍及瘢痕。（2）肌攣縮鄰近關(guān)節(jié)畸形；竇道口皮膚癌變。兒童骨骺破壞肢體短縮畸形。（二）影像學檢查1、普通X線片骨質(zhì)增生、增厚、骨髓腔不規(guī)則，有大小不等的死骨。2、竇道造影竇道的深度、徑路、分布范圍及其與死腔的關(guān)系。3、CT用于因骨質(zhì)濃白難以顯示死骨者。三、處理原則以手術(shù)為主，清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。（一）病灶清除術(shù)1、在骨殼上開洞，清除膿液、炎性肉芽組織、死骨，切除竇道填塞、灌洗2、非重要部位可整段切除病骨。3、癌變或長期不愈者可行截肢術(shù)。（二）消滅死腔1碟形手術(shù)2肌瓣填塞用于死腔較大的病例。3閉式灌注4、慶大霉素骨水泥珠鏈填塞（三）傷口的閉合1、一期縫合，留置負壓吸引管，術(shù)后23日內(nèi)，吸引量逐漸減少可拔除引流管。2、R療法周圍軟組織缺少無法縫合時，任其敞開，骨腔內(nèi)填充凡士林或碘仿紗條，包管型石膏，開洞換藥，等待肉芽組織生長充填傷口，達到二期愈合，稱為R療法。護理診斷1、體溫過高與骨髓化膿性感染有關(guān)。2、疼痛與炎癥和骨髓腔內(nèi)壓力增加有關(guān)。3、軀體移動障礙與患肢疼痛和制動有關(guān)。4、皮膚完整性受損與炎癥引起的潰瘍、竇道有關(guān)。5、焦慮與病程漫長、擔心功能障礙有關(guān)。護理措施一、術(shù)前護理1、降溫4小時測體溫、脈搏1次；降溫；補液；常規(guī)護理。2、控制感染液體現(xiàn)配現(xiàn)用、注意配伍禁忌、按計劃輸入、觀察毒副作用。3、緩解疼痛（1）制動皮牽引護理，石膏固定護理。（2）抬高患肢靜脈回流以減輕腫脹或疼痛。（3）保護患肢避免病理性骨折。（4）安置護架避免棉被壓迫患處，加重疼痛。二、術(shù)后護理1、引流管的護理2、促進皮膚愈合敷料清潔干燥、預防壓瘡、協(xié)助更換敷料。3、預防肢體畸形主動活動肌肉等長收縮。被動活動按摩、關(guān)節(jié)活動。4、心理支持除去膿性引流液的惡臭味。健康教育1、指導病人出院后繼續(xù)服用抗生素，并解釋長期徹底治療的必要性。2、指導病人攝入高蛋白、高熱量、高維生素、易消化的食物。3、指導病人有計劃地功能鍛煉，生活中避免病理性骨折和外傷。第二節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎小兒多見，好發(fā)于髖、膝關(guān)節(jié)，男性多于女性。一、病因（血源性化膿性關(guān)節(jié)炎）其他部位的化膿性病灶的細菌，經(jīng)血液循環(huán)或直接蔓延至關(guān)節(jié)腔。二、病理1、漿液性滲出期2、漿液纖維素性滲出期3、膿性滲出期三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀起病急，寒戰(zhàn)高熱。（T39℃），小兒可驚厥。病變關(guān)節(jié)劇烈疼痛。（二）體征病變關(guān)節(jié)功能障礙。1、膝關(guān)節(jié)紅腫熱痛，關(guān)節(jié)半屈曲，浮髕試驗陽性；2、髖關(guān)節(jié)屈曲、外展外旋位。病人拒絕檢查。四、輔助檢查1、實驗室檢查白細胞和中性粒細胞增高，紅細胞沉降率加快；關(guān)節(jié)腔穿刺液，鏡下可見膿細胞，寒戰(zhàn)時抽出液細菌培養(yǎng)陽性。2、X線檢查早期關(guān)節(jié)間隙增寬，繼而骨質(zhì)疏松；后期關(guān)節(jié)間隙變窄、消失，關(guān)節(jié)面毛糙。診斷1、主要根據(jù)全身與局部癥狀和體征。2、X線改變出現(xiàn)太晚，不能作診斷依據(jù)。3、關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查對早期診斷很有價值。五、處理原則1、非手術(shù)治療（1）抗生素早期、足量（2）支持治療（3）關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射抗生素每日1次，至關(guān)節(jié)積液消失、體溫正常。（4）關(guān)節(jié)腔灌洗經(jīng)關(guān)節(jié)鏡灌洗；關(guān)節(jié)腔持續(xù)性灌洗。2、手術(shù)治療（1）關(guān)節(jié)切開引流（2）關(guān)節(jié)矯形術(shù)關(guān)節(jié)融合術(shù)或截骨術(shù)。六、護理要點1、臥床休息2、功能鍛煉局部治療后可用肢體功能鍛煉器作24小時持續(xù)性被動運動，3周后可做肢體主動運動。3、注意牽引或石膏固定病人的護理。第三節(jié)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核一、脊柱結(jié)核在全身骨與關(guān)節(jié)結(jié)核中，脊柱結(jié)核發(fā)病率最高，約占50。在脊柱結(jié)核中，以椎體結(jié)核占約99。其中以腰椎的發(fā)病率最高，胸椎次之，頸椎較少，骶、尾椎最少。病理（1）中心型椎體結(jié)核（2）邊緣型椎體結(jié)核病理改變1、椎間盤破裂、突出2、椎體病理性骨折與脫位3、膿腫的蔓延途徑①頸椎結(jié)核咽后壁膿腫鎖骨上窩；②胸椎結(jié)核肋間背部；③胸腰段結(jié)核椎旁膿腫和腰大肌膿腫；④腰椎結(jié)核髂腰肌腹股溝、股骨小轉(zhuǎn)子、大腿外側(cè)；⑤腰骶段結(jié)核腰大肌膿腫、骶前膿腫。臨床表現(xiàn)和診斷（1）全身癥狀全身中毒反應。（2）局部癥狀①疼痛拾物試驗陽性。②脊柱畸形③寒性膿腫應在膿腫的好發(fā)部位仔細尋找有無膿腫存在。④截癱早期表現(xiàn)為肢體無力等運動障礙，晚期可出現(xiàn)感覺和運動障礙。影象學檢查X線片可顯示不規(guī)則的骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄或消失，椎體塌陷、空洞、死骨和寒性膿腫陰影等征象。CT、檢查能顯示病椎的破壞程度以及與周圍組織的關(guān)系。MRI觀察脊髓有無受壓和變性。處理原則（一）非手術(shù)治療1局部制動、固定緩解疼痛，防止增加畸形、避免病變擴散。2臥床休息硬板床3加強營養(yǎng)增加熱量、蛋白質(zhì)、維生素。4應用抗結(jié)核藥物異煙肼、利福平、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉、乙胺丁醇、丁氨卡那霉素。23種聯(lián)合應用2年。（二）手術(shù)治療1目的治愈病灶，縮短療程和恢復機體功能。2方法根據(jù)病情選用脊柱融合、病灶清除、膿腫切除或刮除、竇道切除等手術(shù)。（1）有明顯椎體破壞、有大塊死骨及膿腫，采用病灶清除術(shù)。（2）如病灶局限，骨質(zhì)破壞少，椎體病變已靜止，采用脊柱融合術(shù)（前、后路植骨融合術(shù)）。3合并截癱的治療脊柱結(jié)核合并截癱的約有10。絕對臥床休息，進行抗結(jié)核治療，改善全身情況，盡快手術(shù)解除脊髓壓迫，徹底清除病灶。待截癱恢復，一般情況好轉(zhuǎn)后，再做脊椎融合術(shù)穩(wěn)定脊柱。二、髖關(guān)節(jié)結(jié)核（一）全身癥狀結(jié)核中毒癥狀。（二）局部癥狀和體征（1）疼痛早期癥狀為髖部和膝部疼痛，兒童患者主訴常為膝部疼痛。活動時加重。要防止誤診為膝關(guān)節(jié)病變（髖關(guān)節(jié)前部和外側(cè)有明顯壓痛。雖感膝關(guān)節(jié)疼痛，但膝關(guān)節(jié)檢查無異常。）。托馬斯征（THOMAS）和“4”字試驗陽性。（2）肌痙攣（3）畸形（4）竇道形成（三）影像學檢查早期X線檢查進行性關(guān)節(jié)間隙變窄，邊緣性骨破壞病灶。CT、MRI可見關(guān)節(jié)積液和微小病灶，可早期診斷。處理原則（一）對髖關(guān)節(jié)結(jié)核的治療，首先要著重全身治療，改善全身情況，增強機體的抵抗力。（二）在結(jié)核病灶活動期和手術(shù)前、后，應用抗結(jié)核藥物。（三）牽引與固定（四）手術(shù)治療三、膝關(guān)節(jié)結(jié)核1、癥狀膝關(guān)節(jié)疼痛、活動受限。跛行，甚至不能走路。2、體征關(guān)節(jié)呈梭形腫大。晚期膝關(guān)節(jié)屈曲攣縮、半脫位、膝外翻畸形。骨骺破壞者可見患肢短縮畸形。局部壓痛、皮溫升高。浮髕試驗（）。輔助檢查實驗室檢查紅細胞沉降率加快。（ESR↑）X線CT、MRI關(guān)節(jié)鏡三、處理原則（一）單純滑膜結(jié)核（二）單純骨結(jié)核（三）全關(guān)節(jié)結(jié)核護理（一）術(shù)前評估1、健康史2、身體狀況全身結(jié)核癥狀。小兒有無急躁或夜啼。局部疼痛、腫脹情況，有無局部潰瘍或竇道。脊柱畸形、活動度，肢體屈曲、強直和短縮畸形，下肢跛行情況。拾物試驗、“4”字試驗和托馬斯征是否陽性。有無脊髓受壓引起的截癱。輔助檢查紅細胞沉降率是否增快，關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)鏡、X線、CT檢查有無異常。3、心理和社會支持狀況病人的焦慮、恐懼、悲觀等情緒。術(shù)后評估1、手術(shù)情況麻醉方式、手術(shù)名稱、術(shù)中經(jīng)過。2、身體情況病人的癥狀和體征有無改善，術(shù)后肢體的感覺、運動和功能是否恢復。術(shù)后固定是否妥當。有無并發(fā)癥，能否按要求進行功能鍛煉。3、心理和認知狀況病人和家屬是否掌握相關(guān)的健康教育內(nèi)容。護理診斷1、營養(yǎng)失調(diào)（低于機體需要量）與慢性疾病長期消耗有關(guān)。2、疼痛與炎癥反應有關(guān)。3、活動無耐力與骨和關(guān)節(jié)破壞及功能障礙有關(guān)。4、皮膚完整性受損與寒性膿腫形成竇道有關(guān)。5、潛在并發(fā)癥截癱、病理性脫位、病理性骨折。6、知識缺乏缺乏有關(guān)治療與康復的知識。護理措施術(shù)前護理1、改善營養(yǎng)狀況2、緩解疼痛局部固定、制動；臥床休息；放松療法。3、有效控制感染抗結(jié)核藥物的毒副作用。術(shù)后護理（1）嚴密監(jiān)測生命體征，觀察肢體溫度、皮膚彈性、色澤、毛細血管充盈時間等。（2）觀察呼吸胸椎結(jié)核術(shù)后（氣胸）。（3）抗結(jié)核治療術(shù)后繼續(xù)36個月。（4）并發(fā)癥的預防1）截癱頸椎結(jié)核術(shù)后應告知病人不可隨意擺動頭部，以防加重截癱。2）壓瘡（3）肺部感染鼓勵病人深呼吸、有效地咳嗽；護士定時幫助病人翻身拍背。（4）泌尿系感染有無尿路刺激征。（5）肌肉萎縮及關(guān)節(jié)僵直合并截癱或脊柱不穩(wěn)者應鼓勵其抬頭、擴胸、深呼吸、咳嗽和上肢活動。同時可給予按摩。健康教育1教育病人堅持藥物治療，并觀察毒副作用2加強營養(yǎng)。3每3月隨訪1次。謝謝

簡介：骨與關(guān)節(jié)Ｘ線診斷第一節(jié)正常骨與關(guān)節(jié)人體骨約有206塊，因其形態(tài)不同，分為長、短、扁及不規(guī)則骨四大類一、長骨1、軟組織皮膚、皮下組織、肌肉、肌腱等。正常軟組織層次分明，輪廓光滑整齊。位于骨干表面，緊密地貼附于骨干皮質(zhì)上。分二層外層為纖維組織，內(nèi)含血管、神經(jīng)及淋巴管等。內(nèi)層為結(jié)締組織，含成骨細胞。正常時，在X線片上不顯影。2骨膜骨外緣的致密影，在骨干中部最厚，二端較薄，輪廓光滑整齊，密度均勻。4、骨髓腔位于骨干中央，內(nèi)含脂肪及造血組織，為邊界不清的低密度區(qū)。3、骨皮質(zhì)未成年人的長骨二端為軟骨組織，稱骨骺，其中心逐漸鈣化的部分稱骨核或骨骺化骨中心，骨化中心的出現(xiàn)與閉合是在一定年齡發(fā)生的。5、骨骺6、骨骺線骨骺未閉合前，骨化核與干骺端間的低密度影。7、干骺端骨干二端較粗大的部分8、骨干干骺端之間的骨質(zhì)稱為骨干關(guān)節(jié)由兩個以上的骨端相連接的部分稱關(guān)節(jié)。以其活動程度分為活動、微動、不動關(guān)節(jié)。二、四肢關(guān)節(jié)四肢關(guān)節(jié)的組成如下1、軟組織肌肉、肌腱、韌帶、脂肪及滑囊。2、關(guān)節(jié)間隙相臨骨間的距離，由關(guān)節(jié)軟骨及間隙組成。主要代表關(guān)節(jié)軟骨的厚度，真正的關(guān)節(jié)腔很小。故X線上的關(guān)節(jié)間隙與解剖上的間隙不同。兒童的關(guān)節(jié)間隙還包括骨骺部分，故顯的特寬。3、關(guān)節(jié)囊附著于關(guān)節(jié)面周圍的結(jié)締組織。分二層，外為纖維層內(nèi)為滑膜層，分泌滑液。正常時，與周圍軟組織不能區(qū)分。關(guān)節(jié)骨端的一層骨皮質(zhì)稱關(guān)節(jié)面，正常時，邊緣光滑整齊。關(guān)節(jié)面附有關(guān)節(jié)軟骨。4、關(guān)節(jié)面由33塊椎體組成頸7、胸12、腰5、骶5及尾椎4構(gòu)成，除1、2頸椎之間和骶尾椎外，均有椎間盤相連。除1，2頸椎外，成人的脊柱均由椎體、附件構(gòu)成。骶椎及尾椎分別融合成骶骨及尾骨。三、脊柱1、椎體呈方形或長方形外為骨皮質(zhì)內(nèi)為骨松質(zhì)應注意其形狀、輪廓、密度及有無脫位等。2、附件包括椎弓根、椎板、橫突、棘突及上下關(guān)節(jié)突等。3、椎間隙為椎間盤構(gòu)成，椎間盤包括髓核、纖維環(huán)及軟骨板。椎間盤富有彈性，起緩沖作用。X線表現(xiàn)為兩椎體間的低密度影。4、椎旁軟組織頸前軟組織，胸椎兩側(cè)的胸膜反折線及腰椎兩側(cè)的腰大肌影。生理曲度頸、腰向前，胸、骶向后。第二節(jié)骨與關(guān)節(jié)的異常表現(xiàn)注意觀察骨組織，軟組織兩方面的表現(xiàn)，重點觀察其形態(tài)、大小、輪廓、密度等。一、骨骼的異常表現(xiàn)（一）、軟組織改變腫脹病因外傷、感染、腫瘤。外傷及感染表現(xiàn)為較廣泛的軟組織腫脹，層次模糊，皮下可見網(wǎng)狀密度增高影。腫塊腫瘤，局限性推移、萎縮體積縮小，常為廢用引起。（二）、骨組織改變1、大小、形態(tài)、輪廓的改變大、粗、長；先天性畸形、慢性骨髓炎時，骨骼增大、增長、增粗，形態(tài)、輪廓都發(fā)生改變。小、細、短；先天性畸形、內(nèi)分泌疾病等。2、密度增高的改變骨膜增生骨質(zhì)增生死骨等1）、骨膜增生正常時不顯影，在病變的刺激下，骨外膜內(nèi)層的造骨細胞對刺激的反應，增生的骨膜在鈣化或骨化之后才能顯影，X線片上看到骨膜即是病理改變。平行型與骨干平行，呈線狀，常見于外傷和感染；蔥皮型呈多層狀與骨干平行，見于慢性感染；花邊型骨膜外緣呈花邊狀或鋸齒狀，見于慢性感染；骨膜增生分五種類型放射型骨膜新骨呈細而整齊的骨針，與骨干垂直，伸入軟組織內(nèi)，見于腫瘤或某些血液病。三角型增生的骨膜被迅速生長的腫瘤破壞，殘留的骨膜形似三角形（CODMAN），為惡性腫瘤特征之一。平行型與骨干平行，呈線狀蔥皮型呈多層狀與骨干平行花邊型骨膜外緣呈花邊狀或鋸齒狀放射型三角型2）、骨質(zhì)增生、硬化骨密度增高，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄、消失、骨松質(zhì)失去正常骨小粱，形如骨皮質(zhì)、多為感染或腫瘤等病變引起。3）、死骨為骨喪失新陳代謝的能力，常為血供中斷所致密度高，周圍有密度減低的空腔。大塊見于化膿性感染小塊及沙粒樣見于結(jié)核死骨X線表現(xiàn)為密度較高的陰影1、鈣質(zhì)不宜吸收；2、四周有低密度影襯托；3、死骨被壓縮；4、臨近骨骨質(zhì)疏松。（三）、密度減低的改變1）、骨質(zhì)疏松、軟化。疏松單位體積內(nèi)骨量的減少。而化學成分不變。表現(xiàn)為骨皮質(zhì)變薄，骨小粱稀少，密度減低，如骨折后或感染等。軟化單位體積鈣質(zhì)含量減少；表現(xiàn)為骨皮質(zhì)薄，骨小粱模糊。如佝僂病、骨質(zhì)軟化癥等。鑒別疏松骨量的減少；軟化質(zhì)的改變。2）、骨質(zhì)破壞骨的結(jié)構(gòu)破壞，骨組織消失，并為病理組織所代替，故骨小粱消失。因病而異。X線表現(xiàn)顯示為蟲蝕狀、斑片狀或囊狀密度減低區(qū)，骨小梁消失（部分或全部），骨皮質(zhì)形成不同程度的缺損。破壞區(qū)邊緣模糊不清常為急性或浸潤性病變，邊緣清晰常為慢性或良性病變。二、關(guān)節(jié)的異常改變（一）、軟組織腫脹尤為急性炎癥時明顯。X線軟組織增厚、增粗增大、密度高，層次模糊。（二）、關(guān)節(jié)間隙正常時代表關(guān)節(jié)軟骨的厚度。增寬關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)囊內(nèi)積液；狹窄關(guān)節(jié)軟骨破壞間隙消失（軟骨下骨質(zhì)破壞）正常膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙增寬髖關(guān)節(jié)間隙變窄股骨頭骨質(zhì)疏松正常髖關(guān)節(jié)（三）、關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)軟骨下的骨質(zhì)，正常時光滑整齊。關(guān)節(jié)面破壞，表現(xiàn)為粗糙、缺損及邊緣不規(guī)則，常伴有關(guān)節(jié)面的增生、硬化。關(guān)節(jié)面破壞（四）、關(guān)節(jié)強直關(guān)節(jié)軟骨或骨破壞后，在愈合過程中，粗糙的骨端互相融合，并導致關(guān)節(jié)活動喪失。分二種骨性關(guān)節(jié)間隙完全消失，有骨小粱穿過，常見于化膿性關(guān)節(jié)炎、類風濕關(guān)節(jié)炎等。纖維性關(guān)節(jié)間隙可見，無骨小粱穿過，見于結(jié)核。關(guān)節(jié)強直關(guān)節(jié)從其正常的位置上脫開叫脫位。全脫位半脫位（五）、關(guān)節(jié)脫位第三節(jié)骨關(guān)節(jié)外傷最常見，X線為重要的檢查方法，戰(zhàn)時，傷勢嚴重者，應先急救，后檢查。一、骨折骨折指骨骼發(fā)生斷裂，骨結(jié)構(gòu)的連續(xù)性和完整性發(fā)生中斷。（一）、X線表現(xiàn)密度減低的骨折線；黑線密度增高的條狀影；白線骨小粱扭曲或紊亂；紊亂碎骨片；碎片變形；形變（二）、骨折類型形狀分橫、縱、斜、螺旋及線形骨折5種原因外傷性、病理性數(shù)目單發(fā)、多發(fā)、粉碎性；有無傷口閉合性、開放性。常見類型嵌入、青枝、線形、凹陷、撕脫、壓縮、粉碎、多發(fā)、骨骺分離、病理骨折等。（三）、部位以解剖名詞描述，何側(cè)肢體、何骨、何部位。X線片必需包括一個臨近關(guān)節(jié)。對關(guān)節(jié)附近骨折，應注意觀察骨折線是否進入關(guān)節(jié)。（四）、移位橫、縱、成角、旋轉(zhuǎn)移位。對位斷端的接觸面。對線二骨端的軸線。（五）、骨折的愈合骨折線模糊，骨小粱穿過骨折線骨折附近骨質(zhì)疏松軟組織腫脹消失骨痂形成新舊骨折在X線片上的鑒別表新骨折陳舊骨折軟組織腫脹無骨折線清晰模糊骨痂無有附近骨質(zhì)正常疏松常見骨折青枝骨折骨痂COLLES骨折肱骨髁上骨折股骨頸骨折脊柱骨折其它骨關(guān)節(jié)疾病急性化膿性骨髓炎慢性化膿性骨髓炎骨關(guān)節(jié)結(jié)核肘關(guān)節(jié)結(jié)核脊柱結(jié)核骨腫瘤骨軟骨瘤骨軟骨瘤多發(fā)性骨軟骨瘤骨巨細胞瘤破骨細胞瘤骨巨細胞瘤骨肉瘤成骨型骨肉瘤混合型骨肉瘤溶骨型

簡介：健康所系你我同心201531201581淮北市人民醫(yī)院骨一科QCC匯報QUALITYCONTROLCIRCLE提高護理質(zhì)量減少護理缺陷保證護理工作連續(xù)性提高患者滿意度增加護士工作積極性組圈動機圈員的組成以自愿為原則圈員組成圈長輔導員外面紅色的愛心代表了每一位護士的愛心、細心、耐心、責任心。里面紅色G是骨的拼音第一個字母。代表了“以病人為中心”的護理理念代表骨科與關(guān)懷。同心圈圈名主旨她的偶然靈感她的馨然巧思她的雋然文字化作同心圈圈住你的、我的、她的心讓心心相連把你的、我的、她的手緊緊相牽同心協(xié)力共筑美好明天那一份份力量的累積猶如滴水匯成小溪帶著愛和責任悄然流進患者的心田那里有希望在萌發(fā)頭腦風暴法2擬定活動計劃書3現(xiàn)狀把握4目標設(shè)定5解析6對策擬定8效果確認9標準化QCC活動的步驟10檢討與改進計劃PLAN實施DO確認CHECK處置ACTION1主題選定無效果有效果7對策實施與檢討主題選定圍繞科室上半年護理部和護士長的質(zhì)量檢查中經(jīng)常出現(xiàn)的問題，結(jié)合科室工作特點，小組成員共提出3個需要解決的質(zhì)量問題本圈圈員使用腦力激蕩法，充分發(fā)揮大家的主觀能動性和豐富的想象力，采用531打分準選定主題。為病人提供全程、持續(xù)不間斷的護理服務，保障其身安全。交接班的規(guī)范化按時交接人員到位環(huán)境交接內(nèi)容護理文書準確完整護士長或老師點評交接班規(guī)范化1DOCX現(xiàn)況把握之數(shù)據(jù)分析通過2015年4月1日至4月30日交班不規(guī)范原因統(tǒng)計數(shù)據(jù)分析分析根據(jù)查檢數(shù)據(jù)表明，交班報告不規(guī)范，床旁交班內(nèi)容不完整，床旁交班順序不規(guī)范占86，依柏拉圖八二定律，將此三大情況列為本次主題改善重點（二）設(shè)定理由1改善前現(xiàn)況把握之意外拔管發(fā)生例數(shù)共例。2依改善前現(xiàn)況把握柏拉圖分析前3項占了86為本期活動改善重點。3圈員能力是基于品管圈每一個成員就管理目標對自己能力進行15分評估而推算的，本次品管圈成員能力評分為43分，以55分為100，計算圈員能力為78。4改善幅度累計百分比86圈員能力78675目標值現(xiàn)況值－現(xiàn)況值改善幅度）71771767237改善幅度67717237要因分析人物環(huán)境其他交班報告為何不規(guī)范漏交錯交有更改順序不合理新，手術(shù)患者病情變化與病情不符病房吵鬧電話鈴響字跡潦草重點不突出內(nèi)容簡單病情變化未詳細非術(shù)語文字眉欄，頁數(shù)漏填空間狹窄要因分析人物環(huán)境其他床旁交班內(nèi)容不完整個人因素責任感不強病情變化快工作量大疲勞，遺忘不了解病情重點不突出缺乏專科內(nèi)容手衛(wèi)生不到位無規(guī)范指導家屬多，嘈雜不配合觀察受影響疼痛拒絕管道混亂不清情緒心理忽略患者多無溝通保護隱私要因分析人物環(huán)境其他為何床旁交接順序不規(guī)范人物環(huán)境其他未經(jīng)培訓病情重觀察項目多個人因素不認真認為沒必要護患不配合保護隱私漏交床旁物品人員多未統(tǒng)一站位醫(yī)生查房時不了解病情未統(tǒng)一順序患者詢問打亂順序交班時宣教影響表示由圈員票選所得要因降低漏錯發(fā)生率交班本口頭交代床頭患者一清二清三清交班者接班者降低漏交，錯交發(fā)生率交班前做到降低漏交，錯交發(fā)生率是否按要求測體溫，有無高熱或者突然發(fā)熱的患者醫(yī)囑是否執(zhí)行無誤，有無遺漏待執(zhí)行了解病房人數(shù)變化及特殊（血糖高血壓高等）或者重點病人診療記錄是否有誤記錄是否準確完整只有更加了解，才能減少遺漏看醫(yī)囑看交班報告看體溫本看護理記錄晨會交接班時的站位順序交接班進出病房的順序進入病房請先問好規(guī)范站位抓住重點抓住重點詢問觀察1飲食3睡眠4心理2情感1傷口2管道3皮膚4輸液注按照1234先詢問后觀察步驟有計劃有方向的進行工作情感包括肢體感覺運動變化，末梢循環(huán)變化輸液包括合理安排輸液，避免夜間液體過多影響患者休息數(shù)據(jù)收集2015年5月20日至6月18日改善后柏拉圖交接班規(guī)范化改善前后對比圖公式達標率改善后–改善前X100222–717X1001031目標值–改善前237－717進步率改善后–改善前X100222–717X10069改善前717無形成果（雷達圖）交接班的規(guī)范化檢討與改進注意事項1注意手衛(wèi)生預防交叉感染。感染病人最后交接，并做好自我保護（防護面罩，手套等）2保護患者隱私，并注意交班的嚴謹性，禁止交頭接耳，打打鬧鬧。特殊病情不必讓患者知道的，應在辦公室討論，避免不必要的糾紛或者給患者帶來不安。3輸液患者注意做好交接班，日間保證液體速度，減少夜班工作量，避免影響患者休息。THANKYOUADDYOURCOMPANYSLOGANTHANKYOU

簡介：面肌痙攣的外科治療XXX醫(yī)院神經(jīng)外科XXX定義面肌痙攣HEMIFACIALSPASMHFS又稱面肌抽搐，表現(xiàn)為一側(cè)面部不自主抽搐。抽搐呈陣發(fā)性且不規(guī)則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然后涉及整個面部。本病多在中年后發(fā)生，常見于女性。癥狀面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經(jīng)過一段時間發(fā)展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。臨床表現(xiàn)及進展臨床表現(xiàn)原發(fā)性面肌痙攣多數(shù)在中年以后發(fā)病，女性較多。病程初期多為一側(cè)眼輪匝肌陣發(fā)性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側(cè)面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側(cè)的頸闊肌，但額肌較少累及。臨床表現(xiàn)總結(jié)1、一般情況中年后起?。?0歲以下面肌痙攣患者僅占全部面肌痙攣患者的09），絕大多數(shù)為單側(cè)，右側(cè)稍多。男女無差別或女性稍多。面肌痙攣發(fā)病率每10萬人女性145，男性74。2、癥狀典型的面肌痙攣首先從眼輪匝肌開始，逐步向下發(fā)展波整個半側(cè)面部。表現(xiàn)為陣發(fā)性半側(cè)面部肌肉不自主抽搐發(fā)病時影響患者容貌，給患者身心造成較大痛苦。重者出現(xiàn)眼裂變小，口角向病側(cè)歪斜，波及鐙骨肌時可生耳鳴。3、體征肉眼可見的抽動等，多無其他明顯陽性體征。抽搐的發(fā)作特點1陣發(fā)性、快速、不規(guī)律的抽搐。初期抽搐較輕，持續(xù)僅幾秒，以后逐漸延長可達數(shù)分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸加重。2嚴重者呈強直性，致同側(cè)眼不能睜開，口角向同側(cè)歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發(fā)作，入眠后多數(shù)抽搐停止。3雙側(cè)面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側(cè)先后起病，多一側(cè)抽搐停止后，另一側(cè)再發(fā)作，而且抽搐一側(cè)輕另一側(cè)輕重，雙側(cè)同時發(fā)病、同時抽搐者未見報道。4少數(shù)病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側(cè)頭痛、耳鳴。分型原發(fā)性面肌痙攣原發(fā)型的面肌痙攣，在靜止狀態(tài)下也可發(fā)生，痙攣數(shù)分鐘后緩解，不受控制。繼發(fā)性面肌痙攣即面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣。面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產(chǎn)生。病因1、微血管壓迫目前認為引起痙攣的原因大部分為搏動性血管壓迫面神經(jīng)根出腦干區(qū)（ROOTEXITZONEREZ），形成局部脫髓鞘、神經(jīng)纖維接觸傳導（短路）、過度興奮所致。2、炎癥各種炎癥引起的蛛網(wǎng)膜粘連、壓迫包裹局部神經(jīng)、面神經(jīng)炎后遺癥。3、腫瘤橋小腦角區(qū)腫瘤壓迫神經(jīng)（少見）。詳解血管因素1875年SCHULITZE等報道了一例HFS病人行尸檢時發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80～90的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈（SCA）較少見。SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng)；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導致HFS。血管因素以往認為HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致；近幾年研究表明單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經(jīng)形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術(shù)的預后。非血管因素橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS。其原因可能是由于①占位導致正常血管移位。SINGH等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導致HFS；②占位對面神經(jīng)的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等；④另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經(jīng)導致的HFS。HIRANO報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如CHIARI畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS。遺傳因素此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關(guān)。病理生理存在兩種假說1血管壓迫面神經(jīng)后髓鞘受損，神經(jīng)纖維間形成跨突觸傳遞而產(chǎn)生異位沖動。2血管壓迫類似于“點燃”機制，導致面神經(jīng)運動核興奮性增高。通過動物實驗結(jié)果提示，面神經(jīng)運動核興奮性增高可能是HFS發(fā)生的主要病理生理基礎(chǔ)。解剖學基礎(chǔ)RHOTON將CPA區(qū)血管神經(jīng)復合體分為上、中、下三對血管神經(jīng)復合體1、上血管神經(jīng)復合體三叉神經(jīng)和相關(guān)的小腦上動脈SUPERICEREBELLARATERY，SCA及中腦、中腦小腦裂、小腦上腳、小腦幕下表面。2、中血管神經(jīng)復合體面聽神經(jīng)和相關(guān)的小腦前下動脈ANTERICEREBELLARATERY，AICA及橋腦、小腦中腳、橋腦小腦裂、小腦巖骨面。3、下血管神經(jīng)復合體舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)及舌下神經(jīng)和小腦后下動脈POSTEROINFERICEREBELLARARTERY，PICA及延髓、小腦下腳、延髓小腦裂、小腦枕下部等。面肌痙攣的程度判定按COHEN等制定的痙攣強度分級。0級無痙攣；1級外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動；2級眼瞼、面肌自發(fā)輕微顫動，無功能障礙；3級痙攣明顯，有輕微功能障礙；4級嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續(xù)睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經(jīng)系統(tǒng)檢查除面部肌肉陣發(fā)性的抽搐外，無其他陽性體征。少數(shù)病人于病程晚期可伴有患側(cè)面肌輕度癱瘓。上述分級亦可用于治療后的療效評估。鑒別診斷1、單純眼瞼痙攣癥2、舞蹈病及手足徐動癥3、癥狀性面部痙攣、局限性癲癇等檢查及術(shù)前評估檢查用磁共振斷層血管成像（MRTA）技術(shù)對面肌痙攣者進行面神經(jīng)檢查，發(fā)現(xiàn)患側(cè)面神經(jīng)REZ附近存在迂曲的血管壓迫神經(jīng)。其敏感性為943，特異性為941。影像評估HOSOYA評分（量化血管神經(jīng)壓迫程度）MR不同掃描體位面神經(jīng)HOSOYA與改良HOSOYA評分標準表（HOSOYA評分不僅適用于活體影像學研究，還可作為解剖學和神經(jīng)外科手術(shù)中判斷面神經(jīng)與周圍血管間的關(guān)系標準。）評分大于或等于15有絕對手術(shù)指征治療1、內(nèi)科治療本病一般內(nèi)科治療無效?？诜酵子⑩c或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮(zhèn)靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強?？梢苑〣1、B12但收效甚微。肉毒毒素治療行局部肌肉多點注射在一定程度上可控制面肌痙攣，一般打一針最長能控制一年，長時間注射會產(chǎn)生抗藥性，而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神經(jīng)造成人為的面癱，所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。應用鏈霉素莖乳孔封閉治療面肌痙攣采用莖乳孔穿刺成功后，注入溶于2％利多卡因2ML內(nèi)的鏈霉素1G。針灸、理療面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日后復發(fā)起來反而會加重。外科手術(shù)歷史1、面神經(jīng)干壓榨和分支切斷術(shù)局麻下，于莖乳孔下切口，找出神經(jīng)主干，用血管鉗壓榨神經(jīng)干，壓榨力量應適當控制，輕則將于短期內(nèi)復發(fā)，重則遺留永久性面癱。2、面神經(jīng)減壓術(shù)將面神經(jīng)出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由PROUD所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經(jīng)的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經(jīng)鞘膜，使神經(jīng)纖維得以減壓。1972年P(guān)ULEC認為，單純?nèi)橥粌?nèi)減壓范圍太小，應同時將內(nèi)聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術(shù)中也曾發(fā)現(xiàn)神經(jīng)有病理改變?nèi)缟窠?jīng)水腫、彌漫性肥厚和神經(jīng)鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現(xiàn)象，但手術(shù)后確實有些病人得到治愈。1965年CAWTHNE曾報告13例手術(shù)并未發(fā)現(xiàn)任何異常。減壓術(shù)較復雜，尤其全段減壓術(shù)不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術(shù)中創(chuàng)傷面神所致，并非減壓之效，也值得商榷。3、面神經(jīng)垂直段梳理術(shù)SCOVILLE1965年）采用，將垂直段面神經(jīng)骨管磨開后，用纖刀將垂直段縱行剖開1CM，并在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經(jīng)纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現(xiàn)痙攣的程度。4、微血管減壓術(shù)CAMPBELL等1947年首先報道顯微血管減壓術(shù)（MICROVULARDECOMPRESSIONMVD）治療面肌痙攣。1967年，美國JENNATTA教授首創(chuàng)微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣。是目前國際上神經(jīng)外科常用的根治HFS的方法。具體方法是全身麻醉下，采用耳后發(fā)際內(nèi)直切口，術(shù)中在顯微鏡下觀察橋小腦角區(qū)面聽神經(jīng)與周圍血管的解剖關(guān)系，仔細尋找壓迫面神經(jīng)的血管袢，確認責任血管（即壓迫面神經(jīng)致臨床癥狀的血管）后松解此處的蛛網(wǎng)膜小梁與神經(jīng)、血管的粘連，確認血管與面神經(jīng)根部之間充分游離后插入合適大小的TEFLON墊片。1984年中日友好醫(yī)院左煥琮等率先在國內(nèi)開展此項技術(shù)。（1）經(jīng)典MVD手術(shù)全麻下手術(shù)，參照JANTA所描述的方法?；颊咴谌橄伦鞫蟀l(fā)際內(nèi)切口，長約5CM，骨窗擴大到34CM，外側(cè)達乙狀竇后緣，上達橫竇，硬膜“⊥”形切開，縫合懸吊在骨窗上緣。術(shù)中不使用固定式腦牽開器，用2MMFUKUSHIMA式顯微吸引器緩慢吸除腦脊液，從后顱窩底面輕抬起小腦，銳性剪開小腦延髓外側(cè)池蛛網(wǎng)膜，沿后組顱神經(jīng)向前，抬起LUSCHKA孔脈絡(luò)叢上方的小腦絨球小結(jié)葉，在聽神經(jīng)的腹外側(cè)顯露面神經(jīng)REZ；若遇絨球小結(jié)葉發(fā)達，阻擋操作視野時則應切除此部分小腦組織，以避免過度牽拉。仔細尋找壓迫面神經(jīng)REZ的血管袢，若抬起此血管袢見腦干面神經(jīng)根部明顯血管壓跡，則可確認此為責任血管（OFFENDINGVESSEL）無誤，松解此處的蛛網(wǎng)膜小梁與神經(jīng)、血管的粘連，確認血管與面神經(jīng)根部之間充分游離后插入合適大小的TEFLON墊片即可。2改良MVD手術(shù)減壓術(shù)中強調(diào)充分隔離血管和神經(jīng)，TELFLON片從神經(jīng)和血管之間插入后一定要包繞神經(jīng)或血管L周。最好是包繞神經(jīng)根受刺激壓迫的“敏感區(qū)”，包繞后需固定，也稱為“圍套式微血管減壓術(shù)”。漆松濤等用鈦夾固定TELFLON片，不僅牢固，而且對以后CT和MRI檢查的圖像無干擾偽影，并且提出鈦夾的方向要與腦干長軸平行，避免鈦夾對腦干的壓迫。也有用醫(yī)用耳腦膠粘合固定的。3責任動脈懸吊法在MVD術(shù)中經(jīng)常可以遇到由于各種原因責任動脈無法被滿意推離REZ而影響減壓效果或易于復發(fā)，或勉強推移責任動脈而引發(fā)難以恢復的并發(fā)癥。有作者主張將難以處置的責任動脈設(shè)法懸吊于鄰近的顱壁或天幕硬膜上可獲滿意效果。仍主要采用醫(yī)用膠粘貼的方式。術(shù)中面肌異常誘發(fā)肌電圖監(jiān)測可客觀地指導和判斷責任血管和減壓效果，對提高手術(shù)治愈率具有較高的實用價值。TEFLON墊片聚四氟乙烯，即特富龍（英文縮寫為TEFLON）。是一種樹脂常被用來涂在不沾鍋底面。被美譽為“塑料王”。中文商品名“鐵氟龍”、“特氟隆”、“特氟龍”、“特富隆”、“泰氟龍”等。它是由四氟乙烯經(jīng)聚合而成的高分子化合物，除熔融金屬鈉和液氟外，能耐其它一切化學藥品，在王水中煮沸也不起變化，它本身對人沒有毒性。TEFLON墊片物理特性耐高溫使用工作溫度達250℃。耐低溫具有良好的機械韌性；即使溫度下降到196℃，也可保持5的伸長率。耐腐蝕對大多數(shù)化學藥品和溶劑，表現(xiàn)出惰性、能耐強酸強堿、水和各種有機溶劑。高潤滑是固體材料中摩擦系數(shù)最低者。不粘附是固體材料中最小的表面張力，不粘附任何物質(zhì)。無毒害具有生理惰性，作為人工長期植入物植入體內(nèi)無不良反應。腦保護技巧①手術(shù)體位正確的頭部位置是頭部下垂15并向健側(cè)旋轉(zhuǎn)10，頸稍前屈，病側(cè)乳突部應與手術(shù)臺面大致平行并位于最高點。②骨窗開顱，其原因是此處與橫竇及乙狀竇很近，靠近乳突處的顱骨相對較厚，因此銑骨瓣時相對困難，容易造成乙狀竇的損傷，尤其是乳突根部通常有導靜脈引流至乙狀竇，如骨瓣位置靠外，可造成導靜脈損傷，導致失血較多；骨瓣位置靠內(nèi)，需要繼續(xù)向外咬除顱骨，造成較大的顱骨缺損。術(shù)中通過頭位轉(zhuǎn)動來保持手術(shù)顯微鏡光軸與入路一致。③充分釋放腦脊液，在無張力情況下牽開小腦。應在妥善保護腦組織的前提下，先尋找腦表面增寬的蛛網(wǎng)膜下腔并打開之；或優(yōu)先打開小腦延髓外側(cè)池，充分放出腦脊液，方可最大程度地減少術(shù)中對小腦半球的牽拉。面、聽神經(jīng)的保護正確的手術(shù)入路和術(shù)中“零牽拉”技術(shù)。應采用銳性分離方法打開后組腦神經(jīng)根部及覆蓋在面神經(jīng)REZ和局部血管周圍的蛛網(wǎng)膜，充分開放小腦腦橋角池，以便能清晰顯露面神經(jīng)REZ，而避免過度牽拉面、聽神經(jīng)相對應的小腦組織。這樣不僅有利于顯露面神經(jīng)和腦干連接點的前下方，同時避免了鈍性分離和損傷面神經(jīng)、腦干穿動脈及其滋養(yǎng)血管，避免造成聽神經(jīng)受到過度牽拉，或影響其血液循環(huán)，能有效地減少面癱、聽力障礙的發(fā)生。文獻報告術(shù)中腦干誘發(fā)電監(jiān)測能有效地降低術(shù)后聽力障礙的發(fā)生率。對靜脈可疑為責任血管者，主張分離隔開，不應電凝切斷。暴露面聽神經(jīng)應該從其尾側(cè)進行，即在面神經(jīng)舌咽神經(jīng)間隙暴露。小腦絨球位于CPA池面聽神經(jīng)根部的背側(cè)，手術(shù)過程中既是面神經(jīng)根部的一個解剖標志，但有時也會妨礙REZ的顯露，此時可輕輕將其牽開，并通過改變體位及旋轉(zhuǎn)顯微鏡的角度來暴露REZ。責任血管的識別與處理HFS均存在典型的血管壓迫。要從神經(jīng)根進腦干處一直探查到神經(jīng)根遠端，仔細尋找與面神經(jīng)接觸的血管袢，準確識別責任血管，尤其在面神經(jīng)根交叉、與腦干接觸、多根血管纏繞壓迫及動脈袢處，更應仔細分辨以防遺漏。下列因素將影響責任血管的識別①病人頭部位置的變化，過重牽拉小腦半球，腦脊液過多、過快的排放，蛛網(wǎng)膜的廣泛切開等因素均可能導致責任血管行程發(fā)生移位而離開REZ，造成識別困難。②面神經(jīng)REZ顯露不良，未能良好顯露面神經(jīng)REZ。③動脈血管袢的存在影響了責任血管的判斷。責任血管多呈袢狀從面神經(jīng)REZ通過并造成壓迫，而位于面神經(jīng)遠端，尤其是僅與面神經(jīng)干接觸或并行的血管并非責任血管必須注意那些常見的行經(jīng)面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)周圍或之間的動脈，如在腦干和內(nèi)聽道開口之間壓迫神經(jīng)，則一定不是面肌痙攣的責任血管。④多支血管影響對真正責任血管的識別。有多根血管存在時，責任血管常位于血管叢的深面。當AICA作為責任血管時，墊開前應徹底松解附著在內(nèi)聽動脈上的蛛網(wǎng)膜，避免因墊開AICA導致內(nèi)聽動脈成角或張力過高。⑤責任血管中有時有一些小的穿支進入腦干，損傷這些穿支可能引起嚴重后果（腦干梗死），必須小心保護，分別在穿支的兩側(cè)墊入TEFLON棉。手術(shù)后療效的觀察1、患者清醒后，及時評估面肌痙攣的頻率、強度及持續(xù)時間，記錄面肌痙攣停止抽搐的時間。2、面肌痙攣嚴重的患者，術(shù)后即可見到患側(cè)眼裂較術(shù)前增大，此乃病因解除后原先緊張的面肌松弛所致，而非面神經(jīng)損傷所致，是手術(shù)成功的第一征兆。3、術(shù)后即刻無效并不意味著治療無效。MVD術(shù)雖然解除了血管壓迫，但面神經(jīng)根髓鞘的再生修復和面神經(jīng)運動核興奮性趨于平穩(wěn)需要一段時間來完成，術(shù)后療效的觀察應持續(xù)隨訪6個月以上。術(shù)后注意事項1、術(shù)后24H去枕平臥，密切觀察有無活動性出血以及生命體征、瞳孔、肢體活動語言的改變。2、術(shù)后24H持續(xù)低流量吸氧，以預防切口周圍腦組織水腫。3、注意有無腦干受損的癥狀，觀察有無劇烈頭痛、頻繁嘔吐、脈搏緩慢、血壓升高等顱內(nèi)壓增高癥狀，警惕顱內(nèi)繼發(fā)性出血的發(fā)生。4、術(shù)后24H禁食水，之后由流食過渡為易消化、高熱量、高維生素、高蛋白飲食。若出現(xiàn)短暫性面目麻木，食物不宜過硬、過冷或過熱，以免損傷口腔黏膜。療效評判完全緩解Ⅱ～Ⅳ級降為0級；明顯緩解Ⅱ～Ⅳ級降為Ⅰ～Ⅱ級者；部分緩解Ⅳ級降為Ⅲ級。國際上，MVD已成為治療HSF的首選方法，治愈率為700?7，總有效率875?3。手術(shù)并發(fā)癥顱神經(jīng)損傷是MVD治療HFS的最常見的并發(fā)癥。主要是面、聽神經(jīng)損傷，多因手術(shù)中過多牽拉面、聽神經(jīng)所致，術(shù)后表現(xiàn)為同側(cè)周圍性面癱、聽力下降等。腦脊液漏是MVD常見并發(fā)癥。多因術(shù)中硬腦膜縫合、打開的乳突氣房封閉不嚴及術(shù)后切口愈合不佳而導致，術(shù)中應使用骨臘、肌肉及筋膜等嚴密封閉乳突氣房，肌肉層的嚴密逐層縫合也是減少腦脊液漏的主要手段。無效及復發(fā)原因1、TEFLON棉移位或脫落；2、責任血管粗大如椎動脈或復合型血管壓迫；3、局部蛛網(wǎng)膜黏連導致面神經(jīng)根包裹性壓迫等；4、對于復發(fā)病例，可以考慮再次手術(shù)治療。謝謝