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    • 簡介:非肌層浸潤性膀胱癌的治療策略膀胱癌的流行病學發(fā)病率2002年,世界膀胱癌年齡標準化發(fā)病率男性為10110萬,女性為2510萬美國膀胱癌發(fā)病率男性為24110萬,女性為6410萬死亡率2002年,世界膀胱癌年齡標準化發(fā)病率男性為410萬女性為1110萬2006年,美國膀胱癌預測死亡人數(shù)男性為8990,女性為40702007CUAGUIDELINE中國膀胱癌的流行病學情況中國最常見的泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤男性惡性腫瘤第8位中國膀胱癌發(fā)病率男性為3810萬,女性為1410萬發(fā)病率隨年齡增長而增加非肌層浸潤性與肌層浸潤性膀胱腫瘤非肌層浸潤性膀胱癌(表淺性膀胱癌)TISTAT1局限于固有層內(nèi)占膀胱癌的7585肌層浸潤性膀胱癌T2T4侵犯至肌層以上占膀胱癌的1525膀胱癌的分級非肌層浸潤性膀胱癌過去“表淺性”(SUPERFICAL)膀胱癌的稱呼被質疑,建議采用“非肌層浸潤性”(NONMUSCLEINVASIVE)膀胱癌TA約占70,多為低分級,復發(fā)后也多為TA低分級,10進展為浸潤性T1約占20,約30P進展為浸潤性TIS約占10,多高分級,50將變?yōu)榻櫺訲IS雖是非肌層浸潤性膀胱癌,但多分化差,惡性程度高,應與TA、T1期區(qū)別對待。診斷手段(1)經(jīng)尿道膀胱鏡檢查了解腫瘤數(shù)目、大小、形態(tài)和部位可采用5ALA熒光膀胱鏡檢查,可以發(fā)現(xiàn)普通膀胱鏡難以發(fā)現(xiàn)的小腫瘤或原位癌,提高診斷率,但損傷、感染、炎癥、疤痕可能造成假陽性。診斷性經(jīng)尿道電切術(TUR)影像學檢查無明顯肌層浸潤征象可進行切除所有可見腫瘤獲取組織,明確腫瘤診斷,分級,分期,為后續(xù)治療及判斷預后提供依據(jù)診斷手段(2)影像學檢查B超、CT、IVP、MRI尿脫落細胞學檢查尿液腫瘤標記物的檢測核基質蛋白22(NMP22)操作復雜,時間長,臨界值較難確認膀胱腫瘤抗原BTA包括BTASTAT和BTATRAK實驗,敏感性和特異性隨腫瘤分級、分期升高熒光原位雜交(FISH)操作復雜,但是特異性較高,能更早的發(fā)現(xiàn)膀胱癌復發(fā)IMMUNOCYT實驗法操作相對簡單,敏感性較高目前沒有標記物可以替代膀胱鏡檢查建議使用多種標記物聯(lián)合細胞學檢查的方法,提高診斷率非肌層浸潤性膀胱癌的治療經(jīng)尿道膀胱腫瘤切除TURBT切除所有可見腫瘤獲取組織,明確診斷、分級、分期建議進行基底部組織活檢療效確切、安全性好高復發(fā)率未解決的問題TUR術后1年內(nèi)20P患者復發(fā)TUR術后膀胱灌注治療重要的手段影響預后因素腫瘤分級浸潤深度(分期)腫瘤數(shù)量與大小原位癌的存在既往復發(fā)史血管淋巴系統(tǒng)浸潤影響預后因素復發(fā)的危險因素依次為腫瘤多發(fā)最重要,其次依次為復發(fā)次數(shù),腫瘤大小,分級和分期腫瘤多于6個,幾乎100復發(fā)進展的危險因素依次為分級、分期T1G3腫瘤進展率大于50ETCOOSTERLINCKWMINERVAUROLNEFROL200456165EAU預測復發(fā)與進展概率評分表2008EAUGUIDELINETAT1期膀胱腫瘤的危險因素分級EAUGUIDELINE2008最優(yōu)化治療策略TURBT手術的目的診斷膀胱癌的既往診斷浸潤程度決定非肌層浸潤性膀胱癌的預后因素(腫瘤的大小,數(shù)量,分期,分級,類型等)治療徹底切除非肌層浸潤的突出乳頭狀腫瘤TURBT是膀胱癌治療的關鍵步驟兩個重要的預后指標腫瘤的生物學分類,TUR手術的質量TURBT手術中外科醫(yī)生的角色18個中心統(tǒng)計術后3個月復發(fā)率結果單發(fā)腫瘤036多發(fā)腫瘤775泌尿外科醫(yī)生手術質量是重要的因素之一BRAUSIEURUROL,2002如何獲得最優(yōu)手術結果在TURBT手術時采用熒光成像的方法必要時進行第二次TURBT手術2NDTUR手術殘余腫瘤48的T1期腫瘤病人需要2NDTUR手術對于T1期病人,2NDTUR手術可以延長無復發(fā)生存和無進展生存期DIVRIK,JUROL,175,20062NDTUR手術WHENHOW體積較大(≥3CM)及多發(fā)的腫瘤切除標本病理未及淺肌層首次TUR手術后,腫瘤所在基底層中活檢仍為陽性高分級,可疑殘留腫瘤所有的T1期腫瘤(T1G3)在26周內(nèi)進行必須包含首次TUR手術的腫瘤切除部位按照危險因素評估采用最佳術后輔助治療及后續(xù)治療方案膀胱灌注治療預防經(jīng)尿道電切術后腫瘤局部復發(fā)去除原位癌和殘留病灶阻止腫瘤進展延長膀胱無瘤生存期明顯降低表淺性腫瘤TUR術后的復發(fā)率降低腫瘤向浸潤性進展的機率或延長生存期間待確認膀胱灌注治療理想藥物直接作用于癌細胞屬細胞周期非特異性藥物腫瘤處局部藥物濃度比較高藥物分子量大于200局部刺激小,不會引起嚴重毒副反應非離子化程度高高藥物濃度、全身吸收最少、毒性最低UROLOGY27214857FEB1986常用的灌注藥物化療藥物蒽環(huán)類表阿霉素阿霉素吡柔比星米托蒽醌絲裂霉素C噻替哌免疫制劑BCGINTERFERONIL2,LAK細胞常用的灌注方案灌注劑量表阿霉素3080MG阿霉素2080MGMMC540MGBCG60120MGTUR術后開始灌注時間即刻術后馬上灌注或在6到24小時內(nèi)開始延遲術后1014天開始灌注頻率每周一次每兩周一次持續(xù)4–8–12周維持治療每月一次每三月一次至術后1年2年常用灌注化療藥物法瑪新MMCTHP羥喜指南推薦EAUAUACUAEAUAUACUACUACUA循證證據(jù)療效保留時間1H2H05H1H(加熱增加療效)不良反應(化學性膀胱炎)(血尿,刺激大)細胞周期非特異性√√√法瑪新循證醫(yī)學證據(jù)豐富,療效確切,不良反應小,是理想的灌注化療藥物化療藥物與免疫制劑療效低?;蛑形=M灌注化療灌注免疫治療高危組灌注化療灌注化療人有了知識,就會具備各種分析能力,明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書,廣泛閱讀,古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍,我們能豐富知識,培養(yǎng)邏輯思維能力;通過閱讀文學作品,我們能提高文學鑒賞水平,培養(yǎng)文學情趣;通過閱讀報刊,我們能增長見識,擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操,給我們巨大的精神力量,鼓舞我們前進。
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      上傳時間:2023-07-21
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    • 簡介:項背肌筋膜炎項背肌筋膜炎又稱項背纖維織炎或肌肉風濕癥,一般是指筋膜、肌肉、肌腱和韌帶等軟組織的無菌性炎癥,引起項背部疼痛、僵硬、運動受限及軟弱無力等癥狀。常累及斜方肌、菱形肌和提肩胛肌等。本病的確切病因尚不十分明了,臨床觀察認為本病與輕微外傷、勞累及受寒等有關。項背部急性損傷后,使肌筋膜組織產(chǎn)生炎癥、水腫,粘連、變性,以后逐漸纖維化,形成瘢痕,使經(jīng)絡氣血運行不暢而發(fā)為本病。長期的慢性勞損,如伏案低頭作業(yè),使肌肉長時間過度緊張、痙攣,雖損傷輕微,病變部位小,但在肌肉筋膜組織中產(chǎn)生變性、肥厚,形成纖維小結而引起較廣泛的疼痛。久臥濕地,貪涼或勞累后復感寒邪,寒凝血滯,使肌筋氣血運行不暢,經(jīng)絡痹阻不通,可導致項背肌筋膜炎發(fā)生,故項背肌筋膜炎患者對天氣變化較敏感。診斷(一)臨床癥狀項背部酸痛不適,肌肉僵硬板滯,或有重壓感,向一側或兩側背部與肩胛之間放射。晨起或天氣變化及受涼后癥狀加重,活動后則疼痛減輕,常反復發(fā)作。急性發(fā)作時,局部肌肉緊張、痙攣,項背部活動受限。(二)檢查1、項背部及肩胛內(nèi)緣有廣泛壓痛,皮下可觸及變性的肌筋膜及纖維小結,并可觸及筋膜摩擦音。2、項背部活動受限,尤以屈伸頸項為主。3、一般無神經(jīng)根性放射痛,故各種神經(jīng)擠壓試驗均正常。4、X線檢查一般無陽性體征。偶可見項韌帶鈣化或項背肌筋膜增厚,頸椎生理弧度輕度變直等。治療推拿治療本病有顯著療效。手法的目的是減輕疼痛,緩解肌肉痙攣,舒筋活血,防止肌筋膜粘連形成。治療原則舒筋通絡,行氣活血,解痙止痛。部位及取穴項背及風池、風府、肩井、風門、肺俞、心俞、膈俞等。主要手法一指禪推法、拿揉、滾法、點壓、彈撥、叩擊等。操作方法1、松解手法患者坐位,醫(yī)者站于患者背后,先用一指禪推法推頸項督脈及膀胱經(jīng),從上至下35遍,然后再拿揉項部肌筋23分鐘并配合頸項屈伸及旋轉運動。2、解痙止痛法接上式,先用拇指點壓、按揉風府、風池、肩井、風門、肺俞、心俞等穴及痛點,以酸脹感為度,可解痙止痛。然后施拇指彈撥手法于肌痙攣處或痛點,每處彈撥35次,力達病所,可松解粘連,緩解肌痙攣,有良好的止痛效果。3、理筋整復法先活動頸椎,施頸椎屈伸、左右側屈及旋轉等運動,使關節(jié)滑利。然后采用頸胸椎微調(diào)手法,如斜扳、側扳及胸椎對抗扳法和旋轉扳法,力度要求輕巧靈活,無任何不適感,從而達到理筋整復的目的。4、整理手法滾揉項背部,重點在斜方肌和菱形肌,反復35遍,然后拿揉斜方肌,提拿肩井23分鐘,最后用小魚際或空拳拳眼輕叩擊項背部,直擦督脈和膀胱經(jīng),結束治療。預后推拿治療可明顯改善癥狀,尤其是早期見效更顯著,配合功能鍛煉可增強療效。附注1、加強項背部功能鍛煉,積極參加體育活動,如體操、打太極拳等,增強項背部的肌力和身體素質。2、避免過度疲勞,適當勞逸結合,注意局部保暖,防止受涼、感冒。相關研究本病多由體質虛弱,過度疲勞,復感風寒而致病。長期低頭位工作的人極易發(fā)病。本病一般35次可治愈,嚴重者可延至數(shù)周、甚至數(shù)月不愈。治療時必須重視,許多病人往往治療不徹底而轉變成經(jīng)常發(fā)作的慢性項背痛,使項背處于板緊狀,給治療帶來一定困難。
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      上傳時間:2023-07-18
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    • 簡介:院內(nèi)多學科會診MULTIDISCIPLINARYTEAM腎內(nèi)科2016年10月13日橫紋肌溶解癥RHABDOMYOLYSIS病情摘要患者XXX,青年男性,29歲主訴主因“惡心、嘔吐5天,加重伴尿少3天”于2016年8月15日入院。現(xiàn)病史5天前劇烈活動俯臥撐)后出現(xiàn)肌肉酸痛及醬油色尿,尿量進行性減少,并有惡心嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無腹痛腹瀉,無發(fā)熱。入院當日尿量50ML。查體T374℃,BP14792MMHG,神志清,精神一般,顏面無水腫,無皮膚黃染,無肝掌、蜘蛛痣,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率80次分,律齊,未聞及病理性雜音。腹平軟,肝脾肋下未觸及,移動性濁音陰性,雙腎區(qū)無叩痛,雙下肢無水腫。門診血常規(guī)門診肝功生化門診尿沉渣入院后急查心肌酶肌鈣、肌紅蛋白凝血四項血氣分析肝膽脾胰雙腎彩超肝膽脾胰未見異常。雙腎形態(tài)大小正常,表面光滑,實質回聲增強,集合系統(tǒng)未見分離。初步診斷1橫紋肌溶解癥初步診療入院當天2016年8月15日因病重由感染疾病科轉重癥監(jiān)護室進一步治療,行股靜脈置管后持續(xù)CRRT治療3天,并予異甘草酸鎂、前列地爾保肝、改善微循環(huán),甲潑尼龍40MG抗炎、抑制免疫反應,并予補液及調(diào)整電解質紊亂、酸堿平衡等對癥治療。常規(guī)診療患者2016年8月18日病情好轉后轉腎內(nèi)科進一步診治1低鹽低脂低磷低嘌呤優(yōu)質高蛋白(12GKGD)飲食,記出入量;2自2016年8月19日始每周血液透析及血液透析濾過12小時,超濾量0205L,截止9月1日共血液凈化6次;3予還原性谷胱甘肽抗氧化、清除自由基,前列地爾保腎、改善微循環(huán),左卡尼汀營養(yǎng)心肌、防止肌肉痙攣等對癥治療,繼續(xù)予調(diào)整電解質紊亂、酸堿平衡等對癥治療?;颊呷朐汉竽蛄孔兓疊UN變化CREA變化CK、CKMB、MYOALT、AST變化復查尿沉渣療效患者惡心嘔吐逐漸減輕,飲食逐漸改善,尿量逐漸增加,尿色恢復正常,肝腎功及心肌酶各項指標逐漸降低至正常;2016年8月26日出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱,查血常規(guī)WBC1828109L,NEUT占737,CT027NGML,考慮并發(fā)上呼吸道感染,予頭孢他啶抗炎對癥治療。住院28天,治愈出院。需要討論問題1、什么是橫紋肌溶解癥2、哪些病因可引起橫紋肌溶解癥3可引起哪些病理生理改變4、有哪些臨床表現(xiàn)5、如何診斷6、如何治療7、遇到疑難、少見病種我們?nèi)绾卧\斷橫紋肌溶解癥定義橫紋肌溶解癥RHABDOMYOLYSISRM是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應的多種遺傳性或獲得性疾病導致的橫紋肌損傷,細胞膜完整性改變,細胞內(nèi)容物(如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質等)漏出引起的急性腎功能衰竭及一系列代謝紊亂。ICD10M62852歸類于肌肉特指疾患橫紋肌溶解癥病因1創(chuàng)傷性任何原因造成的大面積肌肉損傷或缺血,均可導致橫紋肌溶解,包括直接和間接損傷。2非創(chuàng)傷性盡管橫紋肌溶解最早是在創(chuàng)傷患者中發(fā)現(xiàn),但是目前非創(chuàng)傷因素造成的橫紋肌溶解至少是創(chuàng)傷性橫紋肌溶解的5倍以上。橫紋肌溶解癥病因(1)過度勞累如軍事訓練、舉重、馬拉松長跑之后。(2)肌肉缺血由于休克、哮喘、溺水等造成的全身廣泛肌肉缺血;局部包扎過緊等造成局部肌肉缺血;外科手術時間過長及脊髓損傷造成的機體制動時間過長;另外,由于肝素誘導的血栓、跳水導致的氣體栓塞、脈管炎造成的動脈和靜脈的阻塞。3過度的高溫和低溫凍傷或者過熱可造成橫紋肌溶解。橫紋肌溶解癥病因4電解質和滲透壓的改變及代謝性疾病電解質紊亂低鉀、低磷、嚴重水腫、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、甲狀腺機能減退等代謝性疾病均可導致橫紋肌溶解,報道不多,但可致命。5遺傳和自身免疫性疾病,包括肌肉萎縮、多肌炎、皮肌炎、棕櫚酰肉毒堿轉移酶缺乏及呼吸鏈酶缺乏造成的橫紋肌溶解。橫紋肌溶解癥病因6藥物和酒精部分他汀類降脂藥物洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他?。蝗绻☆愃幬锱c其他藥物(紅霉素、阿齊霉素、伊曲康唑、華法令、雙香豆素、地高辛、吉非貝齊、環(huán)孢素、氯唑沙宗等)合用時發(fā)生橫紋肌溶解的機會增加,酗酒也是導致橫紋肌溶解的原因之一。7感染感染是造成橫紋肌溶解的原因之一,流感病毒是引起橫紋肌溶解的最常見的病毒,單純皰疹病毒、EB病毒、柯薩奇病毒及愛滋病病毒感染也可引起RM。橫紋肌溶解癥病理生理缺血損傷和ATP耗竭、肌漿網(wǎng)鈣調(diào)節(jié)受損、低鉀、組織氧化應激。其中肌紅蛋白對于腎臟的直接損傷是導致急性腎衰竭的最直接原因。當出現(xiàn)橫紋肌溶解所致急性腎衰病理為急性腎小管壞死;發(fā)生機制①腎小管堵塞;②小管氧化物損傷;③腎缺血(包括血管收縮及低血容量)。橫紋肌溶解癥臨床表現(xiàn)1肌肉的疼痛、壓痛、腫脹及無力等肌肉受累的情況;2發(fā)熱、全身乏力、白細胞和(或)中性粒細胞比例升高等炎癥反應的表現(xiàn);3尿外觀呈濃茶色或醬油色尿;4大約30會出現(xiàn)急性腎衰竭,當急性腎衰竭病情較重時,可見少尿、無尿及其他氮質血癥表現(xiàn);5血小板減少或DIC。橫紋肌溶解癥檢查1血液檢查(1)肌酸激酶CK及其同工酶是診斷RM最重要也是最敏感的指標,血清CK水平在肌肉損傷后2~12H開始升高,1~3D達高峰,3~5D后逐漸下降。CK水平并不直接反映病情的嚴重程度;(2)血肌紅蛋白測定肌損傷后肌細胞壞死,肌紅蛋白釋放入血造成肌紅蛋白血癥;(3)2033腎功能的變化肌肉損害釋放的大量肌酸在血液中轉變?yōu)榧◆?,故RM時肌酐的增高多大于尿素的增高,還可出現(xiàn)高尿酸血癥等。并發(fā)急性腎功能衰竭時出現(xiàn)肌酐異常。橫紋肌溶解癥檢查(4)電解質紊亂在RM早期可有血鉀、血磷進行性增高,血清鈣降低;(5)大約25的橫紋肌溶解病人會發(fā)生肝功能異常,損傷的肌肉釋放的蛋白酶可引起肝臟的炎癥反應。(6)可伴血小板減少及彌散性血管內(nèi)凝血等血液系統(tǒng)異常。橫紋肌溶解癥檢查2尿液檢查肌紅蛋白尿是診斷RM的一個重要依據(jù),但尿肌紅蛋白陰性不能排除RM。肌紅蛋白尿時尿離心沉淀沒有紅細胞,而尿潛血陽性。3肌肉檢查(1)骨99TCMDP顯像受累肌肉高攝取。(2)MRI檢查受累肌肉腫脹且T1、T2相均為高信號。(3)肌電圖受累部位肌源性損傷。橫紋肌溶解癥檢查4心電圖重點檢查高血鉀對心肌的損害。5肌肉活檢并進行組織化學分析對確定病因是非常必要的。對于病因明確、癥狀典型的RM,可根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查作出診斷,不必強求肌肉病理檢查,以免耽誤治療。橫紋肌溶解癥診斷(1)有典型病史(包括可疑病因、肌肉表現(xiàn)及尿色改變);(2)尿常規(guī)有“血”,但鏡檢無紅細胞或少量紅細胞;(3)血清肌酶高于正常值5倍,通常肌酸激酶(CK)10000UL,乳酸脫氫酶等也升高,但無明顯心臟疾病或同功酶也升高提示為骨骼肌來源。(4)確診有賴于血或尿的肌紅蛋白的測定。橫紋肌溶解癥鑒別應注意與其他導致肌無力的疾病鑒別。如非壞死性急性肌病、嚴重疾病性肌病、皮肌炎、周期性麻痹、格林巴綜合征等疾病。橫紋肌溶解癥治療1穩(wěn)定患者生命體征,注意出入量的監(jiān)測;2去除橫紋肌溶解的誘因;避免加重橫紋肌肌溶解的危險因素。3預防急性腎小管壞死①容量復蘇;②堿化尿液;③應用抗氧化劑(谷胱甘肽、VITE、VITC)保護腎小管細胞;④血液透析或血液濾過若已發(fā)生急性腎衰則可能需要腎替代治療直至腎功能恢復。4其他并發(fā)癥的治療積極糾正水電解質、酸堿紊亂。
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    • 簡介:進行性肌營養(yǎng)不良概述是一組遺傳性肌肉變性病表現(xiàn)為緩慢進行性加重的對稱性肌無力、肌肉萎縮無感覺障礙多發(fā)生于兒童和青少年電生理肌源性損害,神經(jīng)傳導速度正常組織學進行性的肌纖維壞死、再生和脂肪及結締組織增生病因病理遺傳方式組織學肌肉病理染色體顯性遺傳進行性肌纖維壞死染色體隱性遺傳再生X連鎖隱性遺傳脂肪及結締組織增生肌肉無異常代謝產(chǎn)物堆分類根據(jù)假肥大型(最常見)起始部位杜氏型(DUCHENNE型,DMD)病肌分布貝克型(BECKER型,BMD)發(fā)病年齡肢帶型伴隨癥狀面肩肱型遺傳方式眼咽型先天型EMERYDREIFUSS型(EDMD)遠端型強直型常染色體顯性遺傳?。ˋD)是指致病基因位于常染色體上,且由單個等位基因突變即可起病的遺傳性疾病。具有如下特點①只要體內(nèi)有一個致病基因存在,就會發(fā)病。雙親之一是患者,就會遺傳給他們的子女,子女中半數(shù)可能發(fā)病。若雙親都是患者,其子女有34的可能發(fā)病②此病與性別無關,男女發(fā)病的機會均等。③在一個患者的家族中,可以連續(xù)幾代出現(xiàn)此病患者。④無病的子女與正常人結婚,其后代一般不再有此病。常染色體隱性遺傳病(AR)此種遺傳病父母雙方均為致病基因攜帶者,故多見于近親婚配者的子女。其特點是①患者是致病基因的純合體,其父母不一定發(fā)病,但都是致病基因的攜帶者(雜合體)。②患者的兄弟姐妹中,約有14的人患病,男女發(fā)病的機會均等。③家族中不出現(xiàn)連續(xù)幾代遺傳,患者的雙親、遠祖及旁系親屬中一般無同樣的病人。④近親結婚時,子代的發(fā)病率明顯升高。性遺傳(SEX-LINKEDINHERITANCE)是指在遺傳過程中子代的部分性狀由性染色體上的基因控制,這種由性染色體上的基因所控制性狀的遺傳方式就稱為伴性遺傳,又稱性連鎖(遺傳)或性環(huán)連。許多生物都有伴性遺傳現(xiàn)象。在人類,了解最清楚的是紅綠色盲和血友病的伴性遺傳。紅綠色盲在某個家系中的遺傳情況。伴性遺傳分為X染色體顯性遺傳(XD)(如抗維生素D佝僂病,鐘擺型眼球震顫等),女性發(fā)病率高于男性;X染色體隱性遺傳(XR)(如紅綠色盲,血友病等),男性發(fā)病率高于女性;Y染色體遺傳(如鴨蹼病,人類印第安毛耳外耳廓多毛癥等),只有男性發(fā)病。輔助檢查1診斷肌肉疾病中的應用(血清酶學檢查)肌酸激酶(CK)假肥大型乳酸脫氫酶(LDH)異常見于遠端型肌酸激酶同工酶(CKMB)肢帶型丙氨酸氨基轉移酶(ALT)門冬氨酸氨基轉移酶(AST)在進展期均可輕度升高血清肌紅蛋白(MB)2肌電圖檢查肌源性損害3尿檢尿酸排出增多,肌酐減低(貝氏型)4CT病變肌肉呈密度減低影輔助檢查5MRI可見受累肌肉不同程度的“蠶食現(xiàn)象”受累肌群被脂肪代替改變能為臨床選取準確活檢部位提供定位6肌肉活檢肌肉的壞死、再生、間質脂肪和結締組織增生抗肌萎縮蛋白缺失7DNA檢測XP21基因突變8心電圖排除心肌的損傷9智力檢測DMD和BMD患者應做DUCHENNE型肌營養(yǎng)不良1概述是臨床最常見類型,兒童多發(fā)為X性連鎖隱性遺傳(只有男嬰患病,女性為致病基因攜帶者)發(fā)病年齡35歲2病理基因缺失肌細胞內(nèi)抗肌萎縮蛋白缺失肌細胞膜不穩(wěn)定肌細胞壞死和功能缺失病理臨床表現(xiàn)肌肉假性肥大,觸之堅韌,以腓腸肌最明顯(常為首發(fā)癥狀之一。為萎縮肌纖維壞死后被脂肪和結締組織替代所致GOWER征(為DMD的特征性表現(xiàn))腹肌和髂腰肌無力患兒自仰臥位站立時必須特征性的用手支撐方能站起鴨步臀中肌無力致行走時骨盆向兩側上下擺動走路以腳尖著地,走路慢35歲隱匿出現(xiàn)骨盆帶肌肉無力下肢伸肌群力量不足腰椎前凸背部伸肌無力所致馬蹄足內(nèi)翻翼狀肩胛舉臂時肩胛骨內(nèi)側遠離胸壁,兩肩胛骨呈翼狀豎起于背部肌肉無力及萎縮從下肢開始,逐漸出現(xiàn)軀干、髖、上肢、肩部肌肉萎縮,患兒無法站立,甚至臥床不起后期出現(xiàn)跟腱攣縮,雙足下垂大多數(shù)伴心肌損害心率不齊,心臟擴大約30患兒伴不同程度智障預后差12歲左右不能行走(此點有助于鑒別DMD和BMD),多數(shù)患者2030歲因呼吸道感染、心力衰竭而死亡DMD型的診斷1遺傳方式2臨床表現(xiàn)進行性肌肉無力和肌肉萎縮,對稱性假性肥大,步態(tài)搖擺,上肢舉臂困難。體征GOWER征陽性,皮膚知覺正常,腱反射及淺反射無亢進,無肌顫動。3血清肌酶(CK)異常升高4肌電圖肌源性損害5DNA檢測XP21基因突變鑒別診斷1重癥肌無力為自身免疫性疾病,可見于任何年齡特征1受累骨骼肌病態(tài)疲勞顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重,晨起或休息后減輕,稱之為“晨輕暮重”;2首發(fā)癥狀一側或雙側上瞼下垂、斜視和復視;3危象呼吸困難(致死的主因)4檢查新斯的明試驗新斯的明肌注,20MIN后肌無力減輕即為陽性。5膽堿酯酶抑制劑治療有效(是一重要的臨床特征)預后預后較好,但危象的死亡率較高。鑒別診斷2腦癱1臨床表現(xiàn)不同程度的癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進和病理征陽性,伴有癲癇發(fā)作、視力障礙、聽力障礙、行為異常及認知功能異常(這些癥隨著年齡的增長可能會有所改善是腦癱的臨床特點)。2診斷缺乏特異性診斷指標,主要依靠臨床癥狀和體征。3治療無特異性療法。4預后智力正常者通常預后較好。鑒別診斷3格林巴利綜合征1概述是常見的脊神經(jīng)和周圍神經(jīng)的脫髓鞘疾病。2臨床表現(xiàn)感染性疾病后13周,突然出現(xiàn)劇烈的神經(jīng)根疼痛進行性上升性對稱性麻痹,四肢軟癱,運動障礙,不同程度的感覺障礙;腱反射減弱或消失,顱神經(jīng)癥狀。3檢查腦脊液檢查出現(xiàn)典型的蛋白質增加而細胞數(shù)正常。4預后多數(shù)可恢復。治療1迄今無特異性治療。增強營養(yǎng),適當鍛煉。藥物療法和矯正治療可預防及改善脊柱畸形和關節(jié)攣縮。2預防檢出攜帶者,進行產(chǎn)前診斷,人工流產(chǎn)患病胎兒。3預后DMD型20多歲死于呼吸衰竭或心力衰竭;BMD型、FSHD型、眼咽型、遠端型預后較好,部分患者壽命可接近正常生命年限。16床病史主訴進行性肌無力5年起病年齡約50歲臨床癥狀四肢無力伴萎縮,以肢體遠端為主,無腓腸肌肥大,無肌痙攣。既往否認心臟病史,智力正常。生化檢查2016年12月CK153余基本正常2018年4月CK50HB90GL余基本正常MRI肌肉活檢肌肉活檢鏡檢遺傳學治療1迄今無特異性治療。增強營養(yǎng),適當鍛煉。藥物療法和矯正治療可預防及改善脊柱畸形和關節(jié)攣縮。2預防檢出攜帶者,進行產(chǎn)前診斷,人工流產(chǎn)患病胎兒。3預后DMD型20多歲死于呼吸衰竭或心力衰竭;BMD型、FSHD型、眼咽型、遠端型預后較好,部分患者壽命可接近正常生命年限。
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    • 簡介:運動脊柱和胸廓的作用肌1運動脊柱的作用肌4運動胸廓的作用肌一、運動脊柱的作用肌胸鎖乳突?。ㄒ唬┦辜怪淖饔眉≈饕劓i乳突肌、腹直肌、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腰大?。ㄒ唬┦辜怪淖饔眉?胸鎖乳突肌位置位于頸部兩側皮下,為一長肌,呈V形。結構有兩個頭,向后上方匯合為一個肌腹。起點胸骨柄和鎖骨的胸骨端止點顳骨乳突功能維持頭的正常端正姿勢(一)使脊柱屈的作用肌※2腹直肌位置位于腹前壁正中線兩側,前后被腹直肌鞘包裹,為扁長帶狀肌,肌纖維被34條橫行的腱劃分隔。腱劃與腹直肌鞘前壁相連,防止腹直肌收縮時移位。(一)使脊柱屈的作用肌起點起于恥骨上緣。止點止于第57肋軟骨前面及胸骨劍突。(一)使脊柱屈的作用肌功能上固定時,兩側收縮使骨盆后傾。(一)使脊柱屈的作用肌功能下固定時,兩側收縮使脊柱前屈;降肋拉胸廓向下,協(xié)助呼氣。(一)使脊柱屈的作用肌功能下固定時,一側收縮使脊柱向同側屈。(一)使脊柱屈的作用肌仰臥起腿仰臥抬腿卷縮上體旋杠屈膝縮腿坐式縮腿練習方法(一)使脊柱屈的作用肌練習方法(一)使脊柱屈的作用肌練習方法(一)使脊柱屈的作用肌練習方法(一)使脊柱屈的作用肌練習方法(一)使脊柱屈的作用肌3腹外斜肌位置位于腹前外側壁淺層,為扁闊肌。肌纖維由外上向下斜行。此肌腱膜下緣形成腹股溝韌帶,架于髂前上棘和恥骨結節(jié)之間。(一)使脊柱屈的作用肌起點起于下8肋骨外鍘面止點止于髂嵴、恥骨結節(jié)及白線。其腱膜參與腹直肌鞘前壁的組成。(一)使脊柱屈的作用肌4腹內(nèi)斜肌位置位于腹外斜肌深層,為扁闊肌。(一)使脊柱屈的作用肌起點起于胸腰筋膜、髂嵴及腹股溝帶外側23。止點止于下3肋及白線。其腱膜參與腹直肌鞘前、后壁的組成。(一)使脊柱屈的作用肌腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的功能上固定時,兩側收縮使骨盆后傾。(一)使脊柱屈的作用肌下固定時,兩側同時收縮使脊柱前屈。腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的功能(一)使脊柱屈的作用肌下固定時,一側收縮使脊柱向同側屈。腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的功能(一)使脊柱屈的作用肌下固定時,一側收縮使脊柱向同側回旋。腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的功能(一)使脊柱屈的作用肌腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的練習方法(一)使脊柱屈的作用肌腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的練習方法(一)使脊柱屈的作用肌腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的練習方法(一)使脊柱屈的作用肌腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌的練習方法一、運動脊柱的作用?。ǘ┦辜怪斓淖饔眉≈饕狈郊 ⒇Q脊肌等。(二)使脊柱伸的作用肌※1豎脊肌包括髂肋肌、最長肌和棘肌三部分。位置縱列于背部正中線(全部棘連線)兩側,充填于棘突和橫突之間的槽溝內(nèi)。呈長索狀,由棘肌、最長肌和髂肋肌三部分構成。后部、腰椎棘突和胸腰筋膜。起點骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突和胸腰筋。止點止于頸、胸椎的棘突與橫突、顳骨乳突和肋角。(二)使脊柱伸的作用肌功能上固定時兩側同時收縮使骨盆前傾。(二)使脊柱伸的作用肌功能下固定時,一側收縮使脊柱向同側屈。(二)使脊柱伸的作用肌功能下固定時,兩側收縮,使頭和脊柱伸,并協(xié)助呼氣。(二)使脊柱伸的作用肌練習方法超長挺身負重躬身直腿硬拉(二)使脊柱伸的作用肌練習方法(二)使脊柱伸的作用肌練習方法(二)使脊柱伸的作用肌練習方法一、運動脊柱的作用肌(三)使脊柱側屈的作用主要同側的胸鎖乳突肌、豎脊肌、腹直肌、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腰方肌等。(三)使脊柱側屈的作用腰方肌位置位于腹腔后壁、脊柱兩側,為長方扁肌。起點起于髂嵴后部第2-5腰椎橫突。止點止于第12肋骨、第12胸椎體和第1-4腰椎橫突。功能下固定時,一側收縮,使脊柱向同側屈。兩側收縮,使第12肋骨下降,助呼氣。并參與維持腹壓。一、運動脊柱的作用肌(四)使脊柱回旋的作用肌包括腹外斜肌和腹內(nèi)斜肌二、運動胸廓的作用肌主要有膈肌、肋間肌等。二、運動胸廓的作用肌※1膈肌位置位于胸腹腔之間。為穹隆形的扁肌,肌纖維由周圍向中部匯集成為腱膜,叫中心腱。膈肌上有食管裂孔、主動脈孔和腔靜脈孔,相應血管和器官從中通過。二、運動胸廓的作用肌起點上位3腰椎體前面、下位6肋內(nèi)面及胸骨劍突后面。止點止于中心腱。二、運動胸廓的作用肌功能膈肌收縮時,膈穹隆下降,使胸腔容積增大,壓力減小,這時吸氣;膈穹隆上升時,呼氣。此外還參與維持腹壓。二、運動胸廓的作用肌2肋間肌為肋間內(nèi)肌和肋間外肌的統(tǒng)稱,共同位于肋間隙內(nèi),均為11對。(1)肋間外肌位置位于肋骨間淺層,為扁肌,共11對。起點上位肋骨下緣。止點下位肋骨上緣。功能提肋,吸氣。(2)肋間內(nèi)肌位置位于肋間外肌深層,為扁肌,共11對。起點下位肋骨上緣。止點上位肋骨下緣。功能降肋,呼氣。二、運動胸廓的作用肌3胸橫肌位置位于胸前壁內(nèi)面。起點起于胸骨體后面下部。止點肌纖維放射式向上外方,止于26肋骨內(nèi)面。功能拉肋骨向下,呼氣。二、運動胸廓的作用肌4腰方肌、腹直肌、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、胸鎖乳突肌、胸大肌、胸小肌等也可以使胸廓產(chǎn)生運動,起到輔助呼吸運動的功能。體育運動對骨骼肌的影響一、改變骨骼肌的形態(tài)1經(jīng)常參加體育鍛煉者,肌肉體積增大、重量增加2適宜的體育運動還可以使肌肉的結締組織增厚3不同素質練習對肌纖維類型影響不同4不同負荷的力量練習對肌纖維類型影響不同二、優(yōu)化骨骼肌結構1使骨骼肌亞細胞結構發(fā)生適應性改變2使肌細胞內(nèi)的化學成分發(fā)生變化3肌肉中毛細血管數(shù)量及分支溫和增多4肌肉中運動終板增多、增大三、增加骨骼肌功能
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    • 簡介:第一章骨學第二節(jié)軀干骨教學目的與要求(一)掌握軀干骨的組成。(二)掌握椎骨的一般形態(tài),熟悉各部椎骨的特征。(三)掌握胸骨角的定義,熟悉胸骨的基本形態(tài)。(四)熟悉肋骨的一般形態(tài)結構和分類。(五)掌握軀干骨的重要骨性標志。教學內(nèi)容一、軀干骨的組成二、椎骨三、肋四、胸骨五、軀干骨的重要骨性標志第二節(jié)軀干骨軀干骨包括椎骨、肋和胸骨。第二節(jié)軀干骨一、組成頸椎7塊椎骨33塊胸椎12塊腰椎5塊骶骨5塊尾骨4塊肋12對24塊胸骨1塊一、椎骨椎骨在成年前有26塊頸椎7塊胸椎12塊腰椎5塊骶椎1塊尾椎1塊頸椎7塊胸椎12塊腰椎5塊骶椎脊柱側面觀頸椎7塊胸椎12塊腰椎5塊骶椎5塊尾椎4塊側面觀前面觀后面觀一、椎骨椎骨在未成年前有3233塊青春期后5塊骶椎融合成1塊骶骨34塊尾椎融合成1塊尾骨,因此,成人椎骨共有26塊。(一)椎骨的一般形態(tài)椎骨屬不規(guī)則骨。每塊椎骨均由椎體和椎弓構成。椎體椎弓椎骨椎體椎弓椎骨椎弓椎體上面觀側面觀椎體位于椎骨的前方呈矮圓柱狀,是脊柱承重的主體從頸椎到腰椎,椎體的橫斷面積逐漸增大1、椎體前后側面觀頸椎胸椎腰椎側面觀前面觀后面觀2、椎弓椎弓是附在椎體后方的弓狀骨板椎弓與椎體圍成椎孔所有椎孔相互連通形成椎管椎弓椎體椎孔上面觀椎弓與椎體相接的部分較細稱椎弓根椎弓根上方有較淺的椎上切跡椎弓根下方有較淺的椎下切跡椎弓根椎體椎上切跡椎下切跡側面觀椎弓根椎體椎上切跡椎下切跡側面觀相鄰椎骨的椎上、下切跡圍成椎間孔椎間孔椎體椎體區(qū)別“椎孔”與“椎間孔”側面觀上面觀椎弓的后部呈寬厚的板狀,稱椎弓板。從椎弓板發(fā)出7個突起,正中向后的突起稱棘突,向兩側伸出的稱橫突橫突橫突椎體棘突從椎弓板向上伸出的1對突起稱上關節(jié)突從椎弓板向下伸出的1對突起稱下關節(jié)突上關節(jié)突椎體下關節(jié)突側面觀從椎弓板向上伸出的1對突起稱上關節(jié)突從椎弓板向下伸出的1對突起稱下關節(jié)突上關節(jié)突椎下切跡下關節(jié)突棘突橫突側面觀上關節(jié)突椎體上關節(jié)突橫突橫突棘突上面觀1、頸椎2、胸椎3、腰椎4、骶骨5、尾骨(二)各部椎骨的特點第一頸椎無椎體和棘突,呈環(huán)形,又稱寰椎第二頸椎有齒突,又稱樞椎第七頸椎棘突特長,又稱隆椎。其棘突是計數(shù)椎骨的重要體表標志。低頭時在頸后皮下可摸到。第7頸椎棘突3、腰椎各部椎骨特征后面觀前面觀骶骨尾骨側面觀四、骶骨倒三角形一尖下接尾骨一底有骶岬骶骨底前緣向前突出的部分前面光滑,有四對骶前孔后面粗糙,有四對骶后孔側緣有耳狀面一管骶管,上通椎管,下端開口叫骶管裂孔,兩側有骶角后面觀骶角椎間盤,韌帶,關節(jié)1椎體間的連結第二節(jié)椎骨的連結1椎間盤纖維環(huán)髓核2韌帶前縱韌帶長作用防止脊柱過度后伸和椎間盤向前脫出后縱韌帶作用限制脊柱過度前屈棘上韌帶作用固定相鄰椎骨之間的棘突椎間盤棘上韌帶棘間韌帶髓核纖維環(huán)前縱韌帶椎弓后縱韌帶棘突椎間孔髓核纖維環(huán)前縱韌帶后縱韌帶棘上韌帶棘間韌帶椎弓棘突椎間孔黃韌帶關節(jié)突關節(jié)黃韌帶項韌帶橫突關節(jié)突關節(jié)1黃韌帶作用協(xié)助圍成椎管,限制脊柱過度前屈2棘間韌帶腰椎穿刺依次經(jīng)過棘上韌帶,棘間韌帶,黃韌帶短韌帶3關節(jié)2寰枕關節(jié)寰椎和枕骨組成3)寰樞關節(jié)寰椎和樞椎組成1)關節(jié)突關節(jié)相鄰倆個椎骨的上、下關節(jié)突2脊柱的整體觀及其運動1脊柱的整體觀支持軀干保護脊髓1脊柱前面觀2脊柱后面觀3脊柱側面觀4個生理性彎曲頸曲向前胸曲向后腰曲向前骶曲向后2脊柱的運動可作前屈、后伸、側屈、旋轉三、胸廓12塊胸椎、12對肋1塊胸骨胸骨三、胸骨組成胸骨柄胸骨體劍突胸骨柄與胸骨體相連接處稍向前突,稱為胸骨角,胸骨角兩側平對第2肋,是臨床上在胸前壁計數(shù)肋骨的重要體表標志。頸靜脈切跡胸骨柄上緣有3個凹陷鎖切跡鎖切跡胸骨柄的外側有第1肋切跡第1肋切跡胸骨角胸骨體胸骨柄劍突劍突胸骨體下部的突起,在兩側肋弓的夾角內(nèi)。劍突窄而薄,末端游離,形態(tài)變化較大。二、肋肋包括肋骨和肋軟骨兩部分。肋骨共12對分類真肋第17對假肋第812對浮肋第1112對其中第810肋的肋軟骨依次相連構成肋弓肋頭肋頸肋結節(jié)肋角肋的形狀后端前端肋體肋溝胸骨體劍突肋弓胸骨角1第1肋與胸骨直接相連2第27肋分別與胸骨的外緣成胸肋關節(jié)3第810肋以肋軟骨依次連于上位肋軟骨411,12游離于腹肌內(nèi)1、連結胸廓的整體觀及其運動胸廓上口較小胸骨柄上緣第1肋第1胸椎椎體胸廓下口寬而不整第12胸椎第12及第11對肋前端肋弓和劍突胸廓下口胸廓上口胸肋關節(jié)四、軀干骨的重要骨性標志1、胸骨角(前面已闡述)2、頸靜脈切跡3、劍突4、肋弓5、第7頸椎棘突6、骶角小結(主要內(nèi)容)一、軀干骨的組成二、椎骨三、肋四、胸骨五、軀干骨的重要骨性標志思考題1、比較頸椎、胸椎和腰椎的異同點。2、什么是胸骨角,有什么臨床意義。3、椎孔與椎間孔的區(qū)別。4、什么是真肋、假肋、浮肋。5、軀干骨由哪幾部分組成。6、第7頸椎棘突有什么臨床意義。
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    • 簡介:骨與軟組織腫瘤BONESOFTTISSUESARCOMA尤文肉瘤尤文肉瘤家族腫瘤包括典型的未分化尤文肉瘤非典型的分化差的尤文肉瘤分化好的P(具有明顯神經(jīng)外胚層分化)概述高度惡性小圓型細胞腫瘤起源于骨髓未成熟網(wǎng)狀細胞的骨附屬組織的原發(fā)性惡性骨腫瘤多見于1020歲青少年男性多于女性最常見部位股骨病理病理高度惡性小圓型細胞腫瘤臨床表現(xiàn)主要癥狀局部疼痛,局部腫脹體征局部體征血行轉移雙肺肺功能不全椎體骨截癱診斷與鑒別診斷診斷鑒別診斷X線,胸片CTMRISPECT血清乳酸脫氫酶預后指標急性骨髓炎、骨淋巴瘤、轉移瘤等鑒別,依靠病理綜合治療原則提高生存率和局控率,盡量保全功能和減少治療的并發(fā)癥治療方式對患者功能恢復和心理影響治療手術局部放療多藥聯(lián)合化療放療照射范圍長骨中心、其他骨受侵骨全長(股骨頸除外)和軟組織腫塊放療照射范圍長骨偏心腫瘤鄰近骨骺端,不包括遠側骨骺端放療照射范圍瘤床外放152CM殘留需包括整個手術切口殘留局部推量放療劑量常規(guī)分割GTVDT60GYCTVDT50GY椎體腫瘤,DT45GY放療照射技術四肢腫瘤前后對穿野照射表淺部位腫瘤高能X線和電子線混合照射盆腔腫瘤注意保護直腸、膀胱椎體腫瘤整個椎體,保護脊髓軟組織肉瘤起源于胚胎中胚層的機體間質組織局部侵襲性生長,易發(fā)生血行轉移占成人惡性腫瘤的1,兒童惡性腫瘤的15種類繁多,超過100種概述廣義骨肉瘤和骨周軟組織肉瘤軟組織肉瘤分類內(nèi)臟(胃腸和泌尿生殖系統(tǒng))非內(nèi)臟(頭頸、軀干、四肢的肌肉,筋膜,脂肪,胸膜,滑膜和結締組織等)組織學分類環(huán)境因素化學物質暴露輻射慢性淋巴水腫慢性感染遺傳學病因NF1,RB1分子病因學病因學綜合治療的5年生存率為6070的局部復發(fā)和40的遠處轉移導致死亡總體療效四肢及軀干的軟組織肉瘤后腹膜軟組織肉瘤發(fā)生部位臨床表現(xiàn)發(fā)生部位的特征,從局部腫塊到相應的壓迫癥狀一般不發(fā)生區(qū)域淋巴結的侵犯血行轉移多見,肺轉移最常見,80發(fā)生于診斷后23年臨床表現(xiàn)早期診斷的概率四肢軀干外周神經(jīng)和植物神經(jīng)肉瘤腹膜后肉瘤胸腔內(nèi)肉瘤組織學依據(jù)(活檢)肢體肉瘤首選MRI腹膜后或腹腔內(nèi)CTG1G2,5CM者胸部CT診斷程序GX分級未能評價G1良好分化G2中等分化G3不良分化G4未分化組織學分級T分期T1腫瘤最大徑≤5CMT1A淺部腫瘤T1B深部腫瘤T2腫瘤最大徑>5CMT2A淺部腫瘤T2B深部腫瘤外科手術外科與放射治療的綜合治療化療(晚期、巨塊等高危因素)治療單純局部手術復發(fā)率60?廣泛局部切除術復發(fā)率25P根治性手術復發(fā)率15截肢術復發(fā)率5治療模式轉化從根治策略向保存肢體聯(lián)合以計劃性放療和化療的方向轉換手術治療療效提高70年代初期,生存率250單純手術近10年,5年局控率80?,生存率60?手術放療化療放療與手術的綜合治療化療沒有成為局部復發(fā)相關的預后因素,但關系遠處轉移輔助化療尚不是標準治療的部分大腫瘤,高分級,深部位(軀干)不能切除,首次復發(fā)考慮化療廣切放療臨床ⅡCⅢ期考慮新輔助化療消滅隱匿轉移灶ⅠⅡB期不考慮化療化療放射治療在高分級,大腫瘤患者中可能意義更大提高完整切除可能性降低活力,減少種植和播散可能照射范圍必須廣泛,包括所有亞臨床病灶術前放療理論依據(jù)術前放療適應癥①腫瘤體積較大(15CM)或分化程度差;②術前估計腫瘤難以徹底切除;③需要截肢才能獲得手術陰性切緣者。放療方案有充分的臨床依據(jù)照射范圍大放療敏感性受影響傷口延遲愈合,延誤放療時機術后放療術后放療適應癥①局部腫瘤切除后不準備擴大切除者;②估計手術切除可能不徹底者;③廣泛性切除術后仍有殘留者;④計劃以廣泛性切除術代替截肢術或半骨盆切除術者;⑤多次術后復發(fā),有復發(fā)傾向者。術中定位靶區(qū)更精確對于腫瘤負荷大,乏氧可能的區(qū)域劑量高靶區(qū)外劑量迅速跌落近距離照射放療劑量術前放療DT40~50GY45周,23周后手術術后放療DT50~70GY57周,傷口愈合后即開始(36周)大野劑量需50GY,縮野瘤床6062GY,高復發(fā)危險區(qū)域達6570GY放療技術①肢體照射不應包括全周、應保留一定的寬度和體積不被照射。不能橫貫肢體,尤其下肢,留有23CM邊界分級縮野。②肢體照射可用前后兩野或兩個側野照射,但最好用多野交叉照射。放療技術③照射野宜超過腫瘤邊緣5~10CM,放射50GY縮野適當加量。④髕骨等易碰撞部位盡量避免照射或減少照射量。⑤關節(jié)區(qū)的照射量適當減少。骶骨骨肉瘤治療計劃急性反應皮膚反應放療隨后應用更生霉素或阿霉素,容易出現(xiàn)回憶性的皮膚反應。嚴重骨髓抑制放療與化療同時應用;放療照射野覆蓋大面積骨髓。晚期反應皮膚皮下組織纖維化、潰瘍壞死肌肉肌肉纖維化,運動功能受限脊柱側彎、變形四肢發(fā)育不全、短縮、變形脊髓放射性脊髓炎重在預防,布野要遵循臨床劑量學原則放射性損傷關鍵是預防一是肢體病變照射時不要照全周,一定要保留一定的寬度不受照射;二是隨著劑量的增加應及時縮小野照射至相應劑量。第二腫瘤資料表明兒童放療后出現(xiàn)第二個惡性腫瘤為正常兒童發(fā)病率的464倍,潛伏期1520年,好發(fā)在甲狀腺、腦和乳腺放化聯(lián)合治療增加第二腫瘤危險兒童正常組織的放射線耐受劑量課堂小結尤文肉瘤臨床特點尤文肉瘤放射治療軟組織肉瘤臨床特點軟組織肉瘤放射治療放療不良反應課后思考題發(fā)生在長骨不同位置尤文肉瘤照射范圍和劑量軟組織肉瘤術后放療適應癥和劑量謝謝
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    • 簡介:骨與軟組織的感染影像教研室溫繼軍化膿性骨髓炎好發(fā)于兒童和少年,男性較多,常由于金黃色葡萄球菌進入骨髓所致以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見感染途徑有三①血源性,最多見,占90%②外源性(外傷性)開放性骨折或火器傷進入③直接蔓延急性化膿性骨髓炎臨床與病理臨床表現(xiàn)主要是①發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀和深部疼痛②患肢活動障礙和深部疼痛③局部紅腫和壓痛血源性化膿性骨髓炎多見于長骨,最先累及干骺端,以后可以向周圍蔓延膿腫蔓延的途經(jīng)①直接向髓腔延伸②破壞骨皮質,沿骨膜下蔓延,形成骨膜下膿腫③骨膜下膿腫經(jīng)哈氏管進入骨髓腔④骨膜下膿腫破潰,形成軟組織膿腫,可穿破皮膚形成瘺管⑤在成年人,膿腫可侵入關節(jié)引起化膿性關節(jié)炎⑥在兒童,骨膜下膿腫穿破關節(jié)囊形成化膿性關節(jié)炎急性化膿性骨髓炎感染途徑示意圖急性化膿性骨髓炎X線表現(xiàn)主要表現(xiàn)骨質破壞、骨質增生、死骨形成發(fā)病2周內(nèi)(早期),骨骼無明顯變化,可見一些軟組織改變①肌間隙模糊或消失②皮下組織與肌間的分界模糊③皮下脂肪層內(nèi)出現(xiàn)致密的條紋影,靠近肌肉部分呈縱行排列,靠外側者則呈網(wǎng)狀。變化較為廣泛,系軟組織充血、水腫所致急性化膿性骨髓炎X線表現(xiàn)發(fā)病2周后可見骨骼的改變①干骺端骨松質中出現(xiàn)局限性骨質疏松②形成多數(shù)分散不規(guī)則的骨質破壞區(qū),骨小梁模糊、消失,破壞區(qū)邊緣模糊③骨質破壞累及整個骨干,小的破壞區(qū)融合成大破壞區(qū)。骨皮質破壞,有時可引起病理性骨折急性化膿性骨髓炎X線表現(xiàn)④骨膜下膿腫刺激形成骨膜增生,可形成包殼,與病變范圍一致⑤死骨形成骨膜掀起和血栓性動脈炎,使骨皮質血供發(fā)生障礙),為沿骨長軸的長條形死骨,與周圍骨質分界清楚,且密度甚高⑥侵犯軟組織形成竇道,可見死骨經(jīng)瘺管排出⑦骨質增生修復,破壞區(qū)周圍骨質密度增高急性化膿性骨髓炎早期軟組織腫脹急性化膿性骨髓炎同一患兒10天后,出現(xiàn)小點狀骨質破壞急性化膿性骨髓炎A近側蟲蝕狀骨質破壞B兩周后,范圍加大,涉及全骨干,但不侵犯骨骺,骨干明顯增粗急性化膿性骨髓炎股骨中下段骨膜增生急性化膿性骨髓炎骨膜增生急性化膿性骨髓炎CT表現(xiàn)CT能很好地顯示軟組織感染、骨膜下膿腫、骨髓內(nèi)的炎癥、骨質破壞和死骨能發(fā)現(xiàn)X線片不能顯示的小破壞區(qū)和小的死骨肱骨急性骨髓炎肱骨急性骨髓炎CT骨質破壞股骨急性骨髓炎股骨急性骨髓炎CT髓腔內(nèi)可見小死骨,骨干周圍花邊狀骨膜增生急性化膿性骨髓炎MRI表現(xiàn)在確定髓腔侵犯和軟組織感染的范圍方面,MRI優(yōu)于常規(guī)X線和CT脛骨急性骨髓炎MRI急性化膿性骨髓炎鑒別診斷本病的特點是急性起病,患肢大范圍間斷性的骨質破壞和一定程度的骨增生,不同程度的骨膜增生和死骨雖然是以骨質破壞為主,但修復與骨質增生已經(jīng)開始,在骨質破壞周圍有骨質密度增高現(xiàn)象慢性化膿性骨髓炎臨床與病理急性化膿性骨髓炎治療不當,引流不暢,留下膿腫及死骨轉為慢性化膿性骨髓炎臨床急性期過后,有時仍可見排膿瘺管經(jīng)久不愈或時愈時發(fā),主要是因為膿腔或死骨的存在。細菌積存于死骨中,死骨又沒有血液循環(huán),抗生素治療無效慢性化膿性骨髓炎X線表現(xiàn)①以修復表現(xiàn)為主,即在骨破壞周圍有骨質增生硬化現(xiàn)象②骨膜增生明顯,并同骨皮質融合,呈分層狀,外緣呈花邊狀。使骨干增粗,輪廓不整③骨內(nèi)膜增生,使骨髓腔狹窄甚至閉塞④膿腫內(nèi)死骨塊、骨瘺管形成。為溝通骨膿腫與軟組織的透亮帶⑤病理性骨折骨質增生死骨形成死骨包殼慢性化膿性骨髓炎死骨形成去除后骨不連髓腔閉塞廣泛的點狀破壞骨膜增生慢性骨髓炎慢性骨髓炎痊愈,則骨質破壞與死骨消失,骨質增生硬化逐漸吸收,骨髓腔溝通如骨髓腔硬化仍不消失,雖然長期觀察認為病變已靜止,當機體抵抗力降低時仍可突然復發(fā)化膿性骨髓炎特殊表現(xiàn)慢性骨膿腫X線表現(xiàn)為長骨干骺端中心部位的圓形、橢圓形或不規(guī)則形骨質破壞區(qū),邊緣較整齊,周圍繞以骨硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨,多無骨膜增生,也無軟組織腫脹或瘺管硬化型骨髓炎少見,特點為骨外膜與骨內(nèi)膜都明顯增生。局部密度很高,骨皮質增厚,骨髓腔變窄,骨干增粗,邊緣不整慢性化膿性骨髓炎局限性骨膿腫慢性化膿性骨髓炎硬化性骨髓炎慢性化膿性骨髓炎鑒別診斷由于抗生素的廣泛應用,細菌毒力較低或耐藥菌株的增加,典型、嚴重、長期不愈的慢性骨髓炎已很少見常有多種不典型的X線表現(xiàn)。如感染僅限于骨膜下,則表現(xiàn)為骨膜增生,而無明顯破壞骨結核是以骨質破壞和骨質疏松為主的慢性病多發(fā)生于兒童和青年。原發(fā)病灶主要在肺部結核桿菌經(jīng)血行到骨或關節(jié),停留在血管豐富的骨松質內(nèi),如椎體、骺和干骺端或關節(jié)滑膜而發(fā)病骨關節(jié)結核是由結核桿菌引起的一種特殊的慢性炎癥X線、CT、MRI均可用于骨關節(jié)結核的診斷骨關節(jié)結核可發(fā)生于全身各處骨關節(jié),特別容易引起軟骨的破壞骨關節(jié)結核可引起明顯的破壞,也可有不同程度的增生硬化骨結核臨床與病理臨床發(fā)病經(jīng)過緩慢,多為單發(fā)局部可有腫、痛和功能障礙病理成分可分為滲出性病變?yōu)橹餍停源罅烤奘杉毎蛑行约毎麨橹饕憩F(xiàn)增殖性病變?yōu)橹餍?,以形成多個結核結節(jié)為特征干酪樣壞死為主型,大片組織壞死,常伴有不同程度的鈣化長骨結核骺和干骺端是結核在長骨中的好發(fā)部位。好發(fā)于股骨上端、尺骨近端及橈骨遠端干骺端結核病灶內(nèi)干酪壞死物可形成膿腫關節(jié)活動不靈,腫脹,酸痛長骨結核X線表現(xiàn)骨質破壞骨松質內(nèi)局限性類圓形、邊緣較清楚的透亮區(qū),鄰近無明顯骨質增生現(xiàn)象“泥沙”狀死骨在骨質破壞區(qū)密度不高,邊緣模糊的小碎片狀死骨病變早期,即可見骨質疏松病變侵入關節(jié),形成關節(jié)結核病灶可破壞骨皮質和骨膜,穿破軟組織而形成瘺管,并引起繼發(fā)感染,此時則可出現(xiàn)骨質增生和骨膜增生骨結核脛骨干骺端結核橈骨干結核跟骨結核顱骨結核肋骨結核骨干結核少見,可發(fā)生于短骨或長骨侵犯短骨的多發(fā)于5歲以下兒童的掌骨、跖骨、指趾骨,常為多發(fā)初期改變?yōu)楣琴|疏松,繼而在骨內(nèi)形成囊性破壞,骨皮質變薄,骨干膨脹,故又有骨囊樣結核和骨“氣鼓”之稱橈骨骨干結核骨結核骨氣鼓死骨掌骨多發(fā)骨結核脊椎結核以腰椎多見,約占骨關節(jié)結核的40%臨床表現(xiàn)為疼痛和脊柱變形病變好累及相鄰的兩個椎體,附件較少受累椎體結核分為邊緣型和中心型,主要引起骨松質的破壞脊椎結核X線表現(xiàn)骨質破壞中心型脊椎結核引起椎體楔形變,脊柱后突椎間隙變窄椎體上下緣及軟骨板破壞椎體互相嵌入膿腫形成病變在破壞骨質時可產(chǎn)生大量干酪樣物質流入脊柱周圍軟組織中而形成冷性膿腫。冷性膿腫較久可有不規(guī)則形鈣化腰椎結核形成腰大肌膿腫胸椎結核形成椎旁膿腫頸椎結核形成咽后壁膿腫胸椎結核椎旁膿腫形成腰椎結核椎間隙變窄腰椎結核椎體互相嵌入胸椎結核脊柱后突畸形頸椎結核椎前膿腫第四頸椎壓縮關節(jié)結核髖關節(jié)間隙明顯變窄,關節(jié)面毛糙,關節(jié)鄰近骨質疏松,周圍軟組織腫脹。腰椎結核腰大肌膿腫愈合后鈣化胸12椎體結核胸10、11椎體結核,有椎旁膿腫骨結核鑒別診斷長骨干骺端結核應與慢性骨膿腫鑒別,前者破壞區(qū)??缭焦趋烤€侵犯骨骺,邊界模糊周圍無骨質增生硬化,患肢有骨質疏松脊椎結核有時需與椎體壓縮性骨折鑒別,前者的主要X線表現(xiàn)是椎體骨質破壞,變形,椎間隙變窄或消失和冷性膿腫的出現(xiàn)。后者有明確的外傷史,椎體僅表現(xiàn)壓縮楔狀變形,無骨質破壞,椎間隙不變窄骨結核鑒別診斷骨結核為一種比較慢性進展的骨感染,好侵犯鄰近軟骨骺軟骨、關節(jié)軟骨以相對比較局限的骨質破壞,患肢持續(xù)性骨質疏松為其特征,部分病變可合并冷性膿腫形成腰椎結核腰椎結核第五腰椎結核CT重建第五腰椎結核CT重建腰椎結核CT腰椎結核CT
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    • 簡介:骨與創(chuàng)傷外科姓名汪思涵學校云南中醫(yī)藥大學骨關節(jié)外科主要治療四肢骨折、嚴重多發(fā)傷、脊柱骨盆骨折、骨關節(jié)感染、結核、腫瘤以及頸、腰椎肩盤突出、骨關節(jié)畸形矯正、膝髖關節(jié)置換等。各類急慢性軟組織損傷、急慢性頸腰肌損傷、關節(jié)軟組織損傷、頸椎病、腰椎病、肩周炎、網(wǎng)球肘、骨折、脫位等。骨關節(jié)外科主要治療四肢骨折、嚴重多發(fā)傷、脊柱骨盆骨折、骨關節(jié)感染、結核、腫瘤以及頸、腰椎肩盤突出、骨關節(jié)畸形矯正、膝髖關節(jié)置換等。各類急慢性軟組織損傷、急慢性頸腰肌損傷、關節(jié)軟組織損傷、頸椎病、腰椎病、肩周炎、網(wǎng)球肘、骨折、脫位等。骨創(chuàng)外科概述VSD引流管什么是VSD技術VSDVACCUMSEALINGDRAINAGE負壓封閉引流技術是指用內(nèi)含有引流管的聚乙烯酒精水化海藻鹽泡沫敷料VSD輔料,來覆蓋或填充皮膚、軟組織缺損的創(chuàng)面,再用生物半透膜對之進行封閉,使其成為一個密閉空間,最后把引流管接通負壓源,通過可控制的負壓來促進創(chuàng)面愈合的一種全新的治療方法。①使創(chuàng)面處于一個全表面封閉負壓引流狀態(tài),以促進創(chuàng)面、腔隙內(nèi)的滲液、液化壞死組織及時排除體外②隔絕創(chuàng)面與外環(huán)境之間的感染機會③對與VSD敷料接觸面下的毛細血管起輔助生長的作用,加快創(chuàng)面的肉芽組織均勻整齊地生長,斂合創(chuàng)面及腔隙④促進局部的血液循環(huán)加快,刺激組織新生。目的●清創(chuàng)徹底,注意血運●清潔創(chuàng)周皮膚●設計、覆蓋VSD材料●連接負壓源●常規(guī)密封VSD操作方法●常規(guī)護理※易壓迫的部位應墊高以防壓迫引流管※經(jīng)常更換引流瓶,更換時,先鉗夾住引流管,關閉負壓源,再更換引流瓶※觀察項目負壓源壓力情況VSD材料是否塌陷引流管管形是否存在是否有大量新鮮血液被吸出VSD術后護理03●負壓持續(xù)時間※一次密封引流可有效引流57天※組織床血供較差、面積較大的創(chuàng)口,12次VSD。※大面積骨、肌腱、內(nèi)植物外露可行VSD術3“4次,時間1530天?!廴緡乐氐膭?chuàng)面,可行VSD術23次,時間1520天?!财ず骎SD法加壓打包,負壓需維持1215天。1432一般護理常規(guī)引流管護理特殊情況處理敷臉護理護理要點一般護理常規(guī)1、密切監(jiān)測生命體征變化2、觀察患肢末梢血液循環(huán),保持患肢功能位,用軟枕將患肢墊高303、合理選用抗生素治療,抗厭氧菌治療不應忽視。4、心理護理5、鼓勵患者深呼吸,多飲水,定時翻身、拍背,保持床鋪平整、干燥、清潔,經(jīng)常按摩受壓部位。防止呼吸道、泌尿系感染及褥瘡等并發(fā)癥。引流管護理1經(jīng)常更換引流瓶在更換時,為防止引流管內(nèi)的液體回流到護創(chuàng)材料內(nèi),先鉗夾住引流管,關閉負壓源,然后更換吸引瓶。2使用過的負壓瓶可用500MGL的含氯消毒液浸泡30MIN后瓶塞塞緊備用次日用生理鹽水沖洗后再使用。3提醒患者及陪護人員不要牽拉、壓迫、折疊引流管不可隨意調(diào)節(jié)負壓。4、出現(xiàn)弓流管中有一段變干的引流物堵塞管腔,并因此截斷了VSD敷料負壓源,甚至使負壓鼓起,不見管型,這時可逆行緩慢注入生理鹽水浸泡,堵塞的引流物變軟后,重新接通負壓源。如有需要多次操作,甚至更換VSD敷料敷料情況1、VSD敷料鼓起,不見管形,常見的原因除了引流管堵塞外,還應考慮負壓源異常如吸引機損壞所致負壓力不夠,中心負壓表頭損壞,引流通道接頭處漏氣停電,電源斷開中心負壓停止,引流管被病人體重壓迫,折疊等。2、VSD敷料內(nèi)有少許壞死組織和滲液殘留,有時會透過半透膜發(fā)出臭味,敷料,上出現(xiàn)黃綠色、綠膿色、灰暗色等各種污穢的顏色,這并非創(chuàng)面的壞死組織所致不會影響VSD的治療效果,一般無需要做特殊。特殊情況處理1、VSD敷料干結變硬,可能是密閉不嚴所造成,也可能是創(chuàng)面液性引流物被吸引干凈。2、如前48小時變硬可從引流管狀緩慢注入生理鹽水,浸泡VSD敷料使其重新變軟。3、如48小時后變硬,引流管中已無引流仍持續(xù)活動,此時不做處理,一般不會影響到VSD創(chuàng)口最終效果。4、最常見的漏氣部位引流管或固定釘?shù)南的ぬ?、三通接頭處、皮膚褶皺處、邊緣有液體滲出處。5、當發(fā)現(xiàn)有大量新鮮血液被吸出應通知醫(yī)生,查創(chuàng)面內(nèi)是否有活動出血,做相應的正確處理。6、如果有通向器官或體腔的瘺管、骨髓炎、傷口又惡變、活動性出血等的均不宜采用VSD治療方法。骨科外固定支架外固定的組成外固定支架的操作原則術前正確牽引正確選擇適應癥盡早手術選擇適當麻醉嚴格無菌操作正確復位外固定支架的優(yōu)點●可利用其撐開作用糾正骨折短縮;●可逐漸進行肢體延長;●可根據(jù)骨折情況對骨折復位調(diào)整;●創(chuàng)傷小操作簡單;●便于換藥和護理;●可以早期活動關節(jié),防止關節(jié)僵硬骨折區(qū)不容易感染。外固定支架的護理●生命體征監(jiān)測,注意傷口出血情況,肢體腫脹、活動情況;●體位患肢抬高2030度。但血管損傷或骨筋膜間室綜合征時不能抬高患肢;●觀察外支架及固定針有否松動,針道有否感染;●針道護理釘?shù)乐車鷳摮ㄩ_,每日用75酒精點滴針道2次;●功能鍛煉術后當天就開始練習肌肉舒縮活動,23天后進行關節(jié)屈伸。無痛病房無痛病房”包括無痛治療、無痛檢查。所謂無痛病房,就是在無痛原則下,醫(yī)護人員對患者進行積極的醫(yī)療和護理工作,盡可能地減少病人的痛苦,使病人輕松度過治療過程。措施※無痛病房是以“遠離疼痛,構建和諧醫(yī)患關系”為宗旨的;※病區(qū)設有疼痛的宣傳資料和標識,在患者住院時由醫(yī)護士向患者及家屬進行疼痛知識的健康教育,使其走出疼痛的誤區(qū);※手術前的超前鎮(zhèn)痛,使患者能更好的適應手術;※術后患者主動參與疼痛的評估與處理,護士每天及時記錄患者術后疼痛感受及評分,晨交班時匯報患者的疼痛評分情況;※根據(jù)疼痛評分制定相應的鎮(zhèn)痛方案,及時的調(diào)整,及時的治療,并能根據(jù)患者的具體情況制定個性化的鎮(zhèn)痛方案,使患者的疼痛降到最低。理療治療血栓病房05宣教護理多普勒超聲用藥謝謝
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    • 簡介:軟骨和骨CARTILAGEBONE一、軟骨CARTILAGE軟骨軟骨組織軟骨細胞細胞間質纖維膠原原纖維透明軟骨彈性纖維彈性軟骨膠原纖維纖維軟骨軟骨膜由致密結締組織構成基質(一)透明軟骨HYALINECARTILAGE1、軟骨細胞CHONDROCYTE分布位于軟骨陷窩結構LM扁圓形圓形;核著色淺;胞質嗜堿EM豐富的RER,發(fā)達的GOLGI體功能合成纖維和基質,有分裂能力★同源細胞群(一)透明軟骨HYALINECARTILAGE2、細胞間質基質軟骨蛋白多糖以硫酸軟骨素、硫酸角質素為主★軟骨囊膠原原纖維Ⅱ型膠原蛋白(一)透明軟骨HYALINECARTILAGE3、軟骨膜PERICHONDRIUM由致密結締組織構成外層纖維多,較致密內(nèi)層纖維少,細胞多。骨原細胞OSTEOGENICCELL功能保護,營養(yǎng),參與軟骨的生長和修復(一)透明軟骨HYALINECARTILAGE4、軟骨的生長方式A外加生長軟骨從表面不斷向外擴展增大B內(nèi)積生長軟骨從內(nèi)部生長增大間質以彈性纖維為主(二)彈性軟骨ELASTICCARTILAGE間質含大量膠原纖維束(三)纖維軟骨FIBROCARTILAGE骨骨組織細胞間質(骨質)有機成分無機成分細胞骨原細胞成骨細胞骨細胞破骨細胞骨膜DCT骨髓網(wǎng)狀組織)功能支持作用;參與機體的鈣磷代謝二、骨BONE(一)骨組織OSSEOUSTISSUE有機成分膠原纖維基質中性或弱酸性的糖胺多糖無機成分羥磷灰石結晶(CA10PO46OH2骨板平行排列的膠原纖維,借骨基質粘合,并有鈣鹽沉積,形成的薄板結構35E1、骨質2、細胞(1)骨祖細胞(OSTEOPROGENITCELL)分布位于骨外膜內(nèi)層、骨內(nèi)膜及中央管的腔面結構胞體?。话|弱嗜堿性功能能分裂分化為成骨細胞(一)骨組織OSSEOUSTISSUE2、細胞(3)骨細胞OSTEOCYTE位置胞體位于骨陷窩突起位于骨小管形狀胞體扁圓形,多突起;胞質弱嗜堿性突起之間有縫隙連接功能一定的溶骨和成骨作用(一)骨組織2、細胞(3)破骨細胞OSTEOCLAST分布骨質吸收部位的凹陷處形態(tài)體積大結構LM多核,胞質嗜酸性EM皺褶緣(微絨毛);線粒體;溶酶體;環(huán)行亮區(qū)(細胞器少,含大量微絲)功能釋放多種水解酶和有機酸,溶解骨質;吞噬分解的骨質成分(一)骨組織OSSEOUSTISSUE(二)長骨的結構骨組織骨膜DCT,骨外膜,骨內(nèi)膜骨髓充填于骨髓腔中,分紅骨髓與黃骨髓兩種骨松質SPONGYBONE骨密質COMPACTBONE1、骨組織骨松質針狀或片狀骨小梁構成骨密質環(huán)骨板內(nèi)環(huán)骨板外環(huán)骨板穿通管骨單位1020層骨板呈同心圓排列中央管間骨板老一代骨單位殘余的不規(guī)則骨板(二)長骨的結構骨外膜PERIOSTEUM外層膠原纖維粗大密集,形成穿通纖維內(nèi)層富含小血管和細胞(骨祖細胞)骨內(nèi)膜ENDOSTEUM富含血管神經(jīng),有骨祖細胞2、骨膜(二)長骨的結構1、膜內(nèi)成骨(扁骨)間充質胚胎性結締組織膜骨(三)骨的發(fā)生內(nèi)部間充質細胞→骨祖細胞→成骨細胞→骨化中心(三)骨的發(fā)生2、軟骨內(nèi)成骨(長骨和不規(guī)則骨)間充質透明軟骨雛形骨過程①軟骨雛形形成間充質細胞→骨祖細胞→軟骨細胞→軟骨②骨領形成于軟骨雛形中段表面以膜內(nèi)成骨的方式形成骨領(骨祖細胞→骨細胞)③軟骨內(nèi)骨化初級骨化中心與骨髓腔形成次級骨化中心與骨骺形成骺板不斷生長并替換成骨組織思考題名詞解釋軟骨陷窩,同源細胞群,問答題什么是骨板,長骨密質骨骨板排列的方式有幾種
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    • 簡介:河南省中醫(yī)院跟骨骨折治療的新理念難點跟骨骨折骨科醫(yī)生的嚴峻挑戰(zhàn)計劃與方案不能正確制定雙重要求解剖復位功能重建判斷困難骨折線分布走向不規(guī)則性跟骨的三維形態(tài)術后并發(fā)癥多手術方法選擇重要撬撥復位固定方法各種跟骨鋼板各種跟骨鋼板Ⅰ型鋼板固定Ⅱ型鋼板(三葉板)固定Ⅲ型鋼板固定Ⅲ型板的設計理念根據(jù)生理結構設計跟骨正常生物力學示意圖1壓應力2前壓應力3下張應力4后張應力跟骨距骨脛骨正常跟骨骨小梁張力骨小梁壓力骨小梁壓力骨小梁跟骨三角Ⅲ型解剖板固定模擬圖跟骨高度降低跟骨骨折后正常跟骨形態(tài)骨折后的形態(tài)改變跟骨骨折后形態(tài)上的變化跟骨寬度增加跟骨寬度增加高度降低跟骨骨折不復位可發(fā)生的問題距下關節(jié)+-跟骰關節(jié)的關節(jié)炎或融合腓骨肌腱卡壓+-跟腓撞擊征跟部增寬使穿鞋困難腓骨肌腱炎和腱鞘炎減少踝關節(jié)的背屈活動度跟骨外翻、平足,少數(shù)內(nèi)翻保護好腓骨長短肌腱和腓骨外側皮神經(jīng)和皮下筋膜一起向上翻起充分暴露手術野技術無牽拉技術牽引復位糾正內(nèi)旋恢復軸長增加丘高暫時固定載距突及體部抬高塌陷關節(jié)面,打壓外側壁技術復位后距關節(jié)面技術打壓外側壁技術固定載距突A、15傾斜向前B、30傾斜向上AB固定后情況BAC典型病例某男,31歲術前片術后片總結1、五個點的固定,適用于各種跟骨骨折2、兩個三角形的吻合,加強了跟骨三角的強度3、后距關節(jié)面得到堅強固定4、利用釘板一體化立體重建跟骨5、載距突固定牢靠跟骨骨折分型及診斷方法X線診斷CT掃描三維重建BRODEN位投照X線片II型SERS氏I型III型III型IV型CT掃描方法橫斷位掃描冠狀位掃描CT橫斷位CT冠狀位矢狀位CT三維重建軸位內(nèi)側位外側斜位外側位CT三維重建道路還曲折漫長
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    • 簡介:解析宣蟄人頸脊柱深層肌群松解經(jīng)典推拿手法(節(jié)選)包寒毅(上海)宣蟄人軟組織疼痛醫(yī)學網(wǎng)BAOHANYI2005CN簡介1、創(chuàng)始人軟組織外科學創(chuàng)始人宣蟄人教授。2、創(chuàng)立了人類治療慢性頑固性疼痛的三大利劍1軟組織松解手術;2密集型銀質針針刺療法;3軟組織壓痛點推拿法3、提出了“軟組織無菌性炎癥致痛新學說”。4、該手法在有記載的推拿文獻中,尚未發(fā)現(xiàn)。手法來源、目的、注意事項1、手法來源頸(肩)部椎管外軟組織松解手術。2、手法目的適度的機械性滑動按壓或者推撫按壓頸脊柱深層部位多裂?。i47)和回旋?。i37)的壓痛點(區(qū)域)部位,對神經(jīng)末梢及其周圍的無菌性炎癥組織起到間接的松解作用,從而阻斷了疼痛的傳導,促使肌痙攣隨之放松,達到“去痛致松,以松治痛”的目的。3、注意事項是肌痙攣期而不是肌攣縮期的病理。發(fā)病機理、病理過程、治療原則1、發(fā)病的機理痛則不松、不松則痛。2、病理的過程因痛增痙(攣)、因痙(攣)增痛。3、治療的原則去痛致松、以松治痛。操作的準備1、檢查者消毒雙手;2、檢查者先剪去拇指和示指的指甲,以免操作中傷害患者的肌膚引起疼痛;3、檢查者準備介質油性或乳液),用于患者頸肩部肌膚的潤滑。操作的步驟1、用介質滋潤患者的頸肩部肌膚;2、用雙側示指和拇指在雙側胸鎖乳突肌的后緣和上斜方肌的前緣的交接處定位;3、用雙側拇指和示指提起雙側上斜方肌,示指略向內(nèi)側扣住上斜方肌前緣;操作的步驟4、用雙拇指尖(指甲向后,螺面向前)在頸部上斜方肌和頸7橫突背側指間向后方向拉緊,并相對地向內(nèi)插入,此時,操作者的雙側拇指同患者的頸脊柱形成45度夾角;5、用拇指指尖向前按住頸7后關節(jié)突,自下向上地縱行,逐一滑動按壓或者推撫按壓,直至頸2后關節(jié)突。操作要領1、每一個動作,定位后,必須停數(shù)秒,再作下一個動作,如果患者反應強烈,可以停得時間長些,讓他的疼痛反應緩解之后再作下一個動作;2、根據(jù)筆者的經(jīng)驗,在第4部動作完成后,可以再往后拉,停數(shù)秒,再往頸脊柱方向作45度的插入,停數(shù)秒,接著,做第5部動作,這樣,可以使得拇指指尖不離開關節(jié)突,貼撫于關節(jié)突,作向上的滑動按壓或推撫按壓;操作要領3、在實際操作時,可以,首先對一側作推撫按壓二遍,其次作滑動按壓二遍,再次作推撫按壓二遍,最后同時作雙側的推撫按壓和滑動按壓,這可以讓患者能夠感到手法的刺激量較輕,用力循序進易于配合治療;4、在操作時,動作要貼撫、緩慢、深沉、連貫,同時將患者的頸脊柱被動后伸,放松頸部的伸肌群,便于雙側拇指貼撫關節(jié)突向上,直至滑向頸2關節(jié)突處;5、操作時,視具體情況,操作者可同時操作雙側,或者操作單側。注意事項1、頸6胸2后關節(jié)軟組織附著處損害是頸背肩臂部酸脹重麻痛的主要發(fā)病部位之一,檢查時,不要遺忘;2、建議該手法的運用,選擇在對頸肩部(包括鎖骨上窩部軟組織)特定部位軟組織損害壓痛點推拿全部處理完畢之后,用于收勢之用。這樣,能起到前所未有的療效,增加患者的治療信心,提升術者的治療效果,更令患者倍受折服。宣老為夫人韓惠珍女士作頸脊柱深層肌群推拿定位演示宣老為學員作頸脊柱深層肌群推拿經(jīng)典手法教學演示多裂肌解剖圖謝謝諸位2010年11月13日華東師范大學(閔行校區(qū))
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    • 簡介:第十六章眼視光學郭慶第一節(jié)眼球光學1眼屈光系統(tǒng)組成角膜、房水、晶狀體和玻璃體。2眼的屈光光線進入眼的光學系統(tǒng),在視網(wǎng)膜黃斑部成像稱為眼的屈光。5屈光度的形成人眼總屈折力的大小是由各屈光要素的代數(shù)和。例如中中中中正視眼高高低低正視眼高高高高近視眼低低低低遠視眼6眼屈光系統(tǒng)的光學常數(shù)眼軸長度24MM眼總屈光力(靜止時)5864D7簡化眼眼睛是一個復雜的光學系統(tǒng),結點用人眼來研究眼的屈光比較困難,因此將人眼簡化。定義可將屈光系統(tǒng)簡化為單一球面屈折,并大致保存有原光學性的簡單屈光系統(tǒng)稱簡化眼。三對基點焦點、主點、結點。前焦點(距第一主點)1705MM后焦點(距第二主點)2278MM第一主點;1348MM第二主點;1602MM第一結點;7078MM第二結點;7332MM前焦點主點結點后焦點前焦點主點結點后焦點靜止狀態(tài)下眼球總屈光度為5864D最大調(diào)節(jié)力為7057D簡化眼一個主點、一個結點、二個焦點。二、眼的調(diào)節(jié)與集合調(diào)節(jié)定義為了看清近距離目標,需增加晶體的曲率(彎曲度),從而增強眼的屈光力,使近距離物體在視網(wǎng)膜上形成清晰的像,這種為看清近物而改變眼的屈光力的功能稱為眼的調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)晶狀體的彈性和睫狀肌的肌力。調(diào)節(jié)與集合機制平時睫狀肌松弛使懸韌帶保持一定緊張度,晶狀體被牽拉而扁平,屈光力最小,有利于視遠。視近時環(huán)形睫狀肌收縮睫狀冠形成的環(huán)縮小,放松晶體懸韌帶晶體憑本身的彈性和晶體囊的張力前凸在結點前移和屈率變大兩種作用下增加了屈光力。調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)范圍與調(diào)節(jié)力、調(diào)節(jié)幅度調(diào)節(jié)近點經(jīng)過眼的調(diào)節(jié)所能看清楚的最近距離。調(diào)節(jié)遠點無調(diào)節(jié)作用下所能看清楚的最遠距離。調(diào)節(jié)范圍遠點與近點距離之差稱為調(diào)節(jié)范圍。調(diào)節(jié)范圍調(diào)節(jié)遠點調(diào)節(jié)近點調(diào)節(jié)幅度、調(diào)節(jié)與年齡眼所能產(chǎn)生的最大調(diào)節(jié)力稱調(diào)節(jié)幅度。調(diào)節(jié)力與年齡有關青少年調(diào)節(jié)力強;老年人調(diào)節(jié)力弱,視近困難癥狀(老花眼)。調(diào)節(jié)與屈光狀態(tài)無關無論正視、遠、近視及散光人其絕對調(diào)節(jié)力基本相同,但是調(diào)節(jié)近點、遠點與屈光不正有密切關系(詳見各論)。第二節(jié)正視、屈光不正與老視一、嬰幼兒的屈光狀態(tài)和發(fā)育新生兒眼軸長度1216MM,和發(fā)育成熟的眼球相比,需要增長811MM。從數(shù)據(jù)看,外界光線要聚焦在視網(wǎng)膜之后,造成20D左右的遠視,實際并非如此。新生兒眼軸短,角膜屈率小,晶體呈球形,眼的屈光系統(tǒng),折光力強,使外界光線仍可聚焦在視網(wǎng)膜上。成人眼球重約75G,前后徑24MM,新生兒只有2G及16MM,嬰幼兒多為遠視,隨著生長眼球前后軸越來越長,遠視便逐漸減退。成人眼球長度24MM新生兒眼球長度16MM嬰幼兒的屈光狀態(tài)和發(fā)育嬰幼兒的屈光狀態(tài)和發(fā)育嬰幼兒由于受眼軸的影響,存在輕度遠視可以視為生理現(xiàn)象,遠視度數(shù)不應超過34D。隨眼球發(fā)育,眼軸延長,年齡到青春期時,可以逐漸變?yōu)檎?。遠視便逐漸減退;近視逐漸增加。正視眼定義在調(diào)節(jié)靜止時,外界平行光線經(jīng)眼的屈光系統(tǒng)后恰好在視網(wǎng)膜黃斑中心凹聚焦,稱為正視眼。(屈光正)正視眼的遠點在無窮遠。屈光不正(非正視眼)定義在調(diào)節(jié)靜止時,外界平行光線經(jīng)眼的屈光系統(tǒng)后不能準確地在視網(wǎng)膜黃斑中心凹聚焦,稱為屈光不正。一、近視眼定義在調(diào)節(jié)靜止狀態(tài)下,平行光線經(jīng)眼屈光系統(tǒng)后聚焦在視網(wǎng)膜之前,成為近視眼。近視眼的遠點在眼前某一點。遠點分類按屈光成份軸性眼軸長多見屈光性球形晶體、圓錐角膜按近視程度輕度600D近視按屈光成份分軸性近視──屈光力正常,但眼前后徑軸過長。眼軸每長1MM,近視增加3D。某些青少年發(fā)展到成年期,眼軸逐漸增長,發(fā)展過快,視力不能矯正,度數(shù)較高,稱為進行性近視或惡性近視。近視分類屈光性近視─眼軸長度正常角膜、晶體,曲率過大,彎曲度過高。圓錐狀角膜、球形晶體。近視分類臨床表現(xiàn)視力視近清楚,視遠不清視力疲勞調(diào)節(jié)集合失調(diào)外斜視不用調(diào)節(jié)─集合不足─外斜眼球改變眼軸長,輕度突眼。近視高度近視眼底改變退行性變(病理性近視)近視弧形斑眼軸伸長,鞏膜擴張快,脈絡膜擴張慢,而暴露出白色弧形鞏膜斑。豹紋狀眼底后極部鞏膜擴張引起視網(wǎng)膜色素上皮脫失,脈絡膜毛細血管伸長,呈豹紋狀。黃斑變性出血、新生血管、白色萎縮斑、黑色FUCHS斑。鞏膜后葡萄腫網(wǎng)膜周邊變性囊樣,格子樣,裂孔,網(wǎng)脫。玻璃體液化、混濁、后脫離。臨床表現(xiàn)治療光學眼鏡矯正青少年必須散瞳驗光①視遠戴凹鏡,視近不戴鏡;②低矯正,最好矯正到0809;③最好用雙光眼鏡;隱形眼鏡矯正屈光手術近視二、遠視眼定義在調(diào)節(jié)靜止時,平行光線經(jīng)過眼的屈光系統(tǒng)后聚焦在視網(wǎng)膜之后。從視網(wǎng)膜上發(fā)出的光線穿出眼球之后呈發(fā)散光線其遠點在球后,是虛焦點。遠點分類按屈光成份軸性眼軸短、小眼球屈光性晶體缺入、扁平角膜按遠視程度低度500D遠視屈光性遠視眼軸長度正常,眼的屈光力小,角膜及晶體彎曲度低,晶體脫位,無晶體等。屈光間質的屈光指數(shù)低。遠視分類軸性遠視屈光力正常,眼軸前后徑短。發(fā)育異常,眼軸短,小眼球。遠視分類與調(diào)節(jié)、年齡的關系遠視看近看遠都不清楚,需要調(diào)節(jié)。輕度遠視;青少年調(diào)節(jié)力強,當屈光力不高時,可以加強調(diào)節(jié),得到明視(假正視、假近視)可出現(xiàn)調(diào)節(jié)痙攣(隱性遠視、潛伏性遠視)。老年人調(diào)節(jié)力下降,出現(xiàn)早花。中、高度遠視;(多為顯性遠視)。遠視視力;遠、近視力都不好,都用調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)力與年齡和健康有關。1)低度遠視;遠近視力正常。2)中高度遠視;遠視力差,近視力更差。3)隨年齡增長調(diào)節(jié)力下降,遠近視力都下降,近視力更明顯,出現(xiàn)“早花”現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)遠視視疲勞;長時間近距離工作,調(diào)節(jié)過度,產(chǎn)生疲勞。視物不清,眼痛,眼脹,頭痛,失眠,記憶力↓。調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視和斜視弱視后述;解剖學異常眼球小,前房淺,眼軸短;眼底改變見于高度遠視,假性視乳頭炎。常伴慢性結膜炎,瞼緣炎。遠視表現(xiàn)治療必須在睫狀肌麻痹下,配戴凸透鏡。學齡兒童,每年驗光更換眼睛。輕度遠視,視力好,無癥狀可不戴眼鏡。有視疲勞,內(nèi)斜者必須戴鏡。中高度遠視患者應戴充分矯正眼鏡;中老年人遠視者要常戴遠近兩付眼鏡;配鏡原則矯正視力好,度數(shù)高的鏡片。遠視三、散光定義在調(diào)節(jié)靜止時,平行光線經(jīng)過眼屈光系統(tǒng)后,在不同的子午線上屈光力不同,形成前后兩條(不能在網(wǎng)膜上形成焦點)焦線,稱為散光。規(guī)則散光示意圖病因角膜、晶體各經(jīng)線曲率半徑不同。規(guī)則性不規(guī)則性單純近視散光單純遠視散光復性近視散光復性遠視散光混合性散光圓錐角膜角膜斑翳多發(fā)性角膜異物分類散光臨床表現(xiàn)視物不清,遠近均不清。眼疲勞。不正常頭位,視物歪頭。視盤呈斜形邊界不清。散光輕度無癥狀不治療。有癥狀者,要配柱鏡矯正。高度接觸鏡矯正或屈光手術。不規(guī)則散光角膜移植。治療散光四、屈光參差定義雙眼屈光度不相等稱為屈光參差。雙眼相差大約250D以上。分類兩眼屈光狀態(tài);單純近視屈光參差1一只眼正視單純遠視另一眼非正視眼單純散光性2復性屈光參差復性近視屈光參差兩眼均為非正視眼復性遠視復性散光性3混合性屈光參差一眼遠視、一眼近視屈光參差臨床表現(xiàn)參差超過25D以上時,雙眼影像清晰度、大小不同,常常影響雙眼單視。視疲勞雙眼使用的調(diào)節(jié)力不同。弱視,斜視。治療小于3D者──眼鏡矯正。大于3D者──接觸眼鏡、手術。參差五、老視定義隨著年齡的增長,晶體核逐漸硬化,彈性減弱,睫狀肌功能降低,從而引起眼的生理性調(diào)節(jié)功能逐漸下降。視近困難稱老視。老視不是屈光不正。原因晶體核逐漸硬化,晶體囊膜彈性降低,睫狀肌力減弱。癥狀1近點遠移;2眼疲勞(睫狀肌疲勞);3輻輳力減弱。老視治療配戴凸透鏡花鏡、雙光眼鏡。隨年齡增長,調(diào)節(jié)功能按規(guī)律逐年下降,因此花鏡度數(shù)逐年加深,花鏡在原有屈光狀態(tài)基礎上增加(取代數(shù)和)。老視第十七章眼外肌病和弱視一、解剖與功能眼外肌眼球運動的肌肉,兩眼各有四條直肌,兩條斜肌。直肌主要作用內(nèi)外上下運動。上下直肌與視軸呈23角,次要作用內(nèi)外旋。斜肌主要作用內(nèi)外旋運動。與視軸呈51角,次要作用上下外轉。眼外肌2、活動方式及分組主動肌單眼起主要作用的肌肉協(xié)同肌同一眼中作用相同的肌肉拮抗肌同一眼中作用相反的肌肉配偶肌另一眼與主動肌同向作用的肌肉眼外肌3、診斷眼位及配偶肌右上診斷眼位右上直肌、左下斜??;右側診斷眼位右外直肌、左內(nèi)直??;右下診斷眼位右下直肌、左上斜??;左上診斷眼位左上直肌、右下斜??;左側診斷眼位左外直肌、右內(nèi)直??;左下診斷眼位左下直肌、右上斜肌。2、雙眼單視落在雙眼對應點上的像能在視中樞融合,并形成一個具有三度空間的單一印象的能力。3、雙眼視功能的分級Ⅰ級同時知覺Ⅱ級融合(融像)Ⅲ級立體視覺三、斜視后(眼位偏斜)雙眼視覺的改變復視視覺抑制異常視網(wǎng)膜對應偏心注視弱視第二節(jié)斜視斜視定義兩眼視軸不能同時注視同一目標,一只眼視軸指向目標,另一眼視軸偏向目標的一側,形成斜視STRABISMUS。斜視分類共同性非共同性(麻痹性斜視位置內(nèi)斜、外斜、上斜(垂直)斜視表現(xiàn)隱斜、間歇性、交替性、恒定性第一斜視角健眼注視,麻痹眼偏斜角。第二斜視角麻痹眼注視,健眼偏斜角。共同性內(nèi)斜臨床分類先天性內(nèi)斜完全調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性內(nèi)斜后天性內(nèi)斜部分調(diào)節(jié)性非調(diào)節(jié)性內(nèi)斜先天性內(nèi)斜視嬰幼兒內(nèi)斜視生后6個月內(nèi)發(fā)生的恒定性內(nèi)斜視臨床表現(xiàn)斜視角較大;遠、近斜視角相等;發(fā)現(xiàn)于05歲前;多有輕、中度遠視;睫狀肌麻痹或完全矯正后內(nèi)斜不減?。浑p眼視力相等,交替注視。2后天性內(nèi)斜視調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視的臨床表現(xiàn)和分型屈光性調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視遠視未經(jīng)矯正→過度的調(diào)節(jié)→過度的輻湊→內(nèi)斜。臨床表現(xiàn)多發(fā)生于25歲前因為調(diào)節(jié)出現(xiàn)于1歲左右;看近內(nèi)斜或內(nèi)斜加重,看遠減輕或正位;睫狀肌麻痹或完全矯正后雙眼正位;經(jīng)久不冶可以發(fā)展成恒定性內(nèi)斜。ACA正常。二、共同性外斜視共同性外斜病因神經(jīng)支配異常調(diào)節(jié)輻輳不平衡(散開過強集合不足;屈光參差(特別是近視性屈光參差,一眼看近一眼看遠,無須使用調(diào)節(jié),融合功能不良)。解剖因素(眼外肌發(fā)育異常等);廢用(多見于青春以后一眼失明時,造成另眼沿眶軸外斜)。共同性外斜分類分開過強型(視遠斜視角大于視近);基本型(視遠斜視角等于視近);集合不足型(視遠斜視角小于視近);疑似分開過強型外斜視(視遠斜視角大于視近;長時間遮蓋后視遠斜視角小于視近)。分型及臨床表現(xiàn)(1)間歇性外斜視外斜視角有變化,有時正位有時外斜視;畏光;少有復視,多數(shù)人單眼抑制而無復視。(2)恒定性外斜視外斜視角恒定不變;雙眼交替注視;單眼交替抑制,無復視。治療目的和原則治療目的功能治愈,恢復每眼的視力;重新獲得正常眼位;恢復雙眼單視功能。共同性斜視治療原則1、非手術治療早期最好1、2歲以前矯正屈光不正,散瞳驗光配鏡;早期治療弱視,弱視訓練;早期做正位視訓練,同視機訓練;共同性斜視治療原則2、手術治療目的盡可能使雙眼視軸平衡,增加獲得雙眼單視可能性。措施減弱較強的肌肉作用。加強較弱的肌肉作用。共同性斜視治療結果1功能治療完全恢復視力,獲得正常眼位,恢復雙眼單視功能。2美容治療恢復正常眼位。共同性斜視非共同性斜視(麻痹性斜視)內(nèi)直肌麻痹(右)病因及分類先天性后天性先天性病因先天性發(fā)育異常;產(chǎn)傷;眼外肌異常。麻痹性斜視共同性與麻痹性斜視的不同點共同性斜視麻痹性斜視━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━斜視方向內(nèi)斜外斜向麻痹肌作用相反的方向眼球運動單眼、雙眼都正常運動受限第一二斜視角相等不相等各方向斜視角相等不相等復視無有消除復視的方法抑制弱視頭位注視眼利用視力好眼注視雙眼視力相等時交替注視發(fā)病年齡幼年任何年齡病因未確定多種原因━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第三節(jié)弱視看見過戴遮紙片小眼鏡兒童弱視的定義由于先天性或視覺發(fā)育的關鍵期,進入眼內(nèi)的視覺(光覺和形覺)刺激不夠充分,剝奪了黃斑清淅成像的機會(形覺剝奪)和兩眼視覺輸入不等,引起清楚物像和模糊物像之間的競爭(雙眼相互作用異常),所造成的單眼或雙眼視力低下。一般眼科檢查無器質性病變而視力不能矯正到08者均為弱視。正常兒童視力發(fā)育出生時無目的的眼動2周對光有反應2月眼可隨手動6月008012歲03043歲06075歲10弱視的特點在異常視覺環(huán)境中視覺未能正常發(fā)育;在視覺成熟過程中是產(chǎn)生和矯正弱視的關鍵;防止弱視和矯正弱視與年齡密切相關。弱視發(fā)病率24估計我國弱視兒童約1千萬關鍵是早期發(fā)現(xiàn)早期正確治療病因及分類斜視性弱視屈光參差性弱視屈光不正性弱視形覺剝奪性弱視先天性弱視弱視1斜視性弱視生后早期如果發(fā)生斜視會因物像落到雙眼視網(wǎng)膜非對應點上,而產(chǎn)生復視和混淆,使黃斑功能長期抑制而形成的弱視。這種弱視是繼發(fā)的,早期治療可提高視力。弱視分類2屈光參差性弱視生后早期患有較大的屈光參差,視網(wǎng)膜感受到的像清淅度不同,像大小不等融合困難(雙眼相互作用異常)視皮層抑制屈光度較高眼視力而形成弱視。這種弱視功能性的,早期治療,可以治愈。右09100DS10左003600DS04弱視弱視分類3屈光不正性弱視雙眼高度屈光不正主要是遠視及遠視散光,造成雙眼視網(wǎng)膜成像不清楚形成的弱視。右03600DS05弱視左03600DS05弱視弱視分類4形覺剝奪性弱視在視覺發(fā)育的關鍵期,尤其是6個月齡內(nèi),任何原因造成視阻斷上瞼下垂,角膜白斑,先天性白內(nèi)障影響到的正常視覺刺激,使視發(fā)育受到抑制,形成剝奪,造成嚴重的弱視。弱視分類
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      上傳時間:2023-07-21
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    • 簡介:醫(yī)藥學基礎第一篇解剖形態(tài)學基礎第一章運動系統(tǒng)運動系統(tǒng)由骨、關節(jié)和骨骼肌三種器官組成。骨以不同形式連結在一起,構成骨骼。形成了人體的基本形態(tài),并為肌肉提供附著,在神經(jīng)支配下,肌肉收縮,牽拉其所附著的骨,以可動的關節(jié)為樞紐,產(chǎn)生杠桿運動。運動系統(tǒng)主要的功能是運動、支持、保護。第一節(jié)骨與關節(jié)骨(BONE)是一種器官,具有一定的形態(tài)和功能,堅韌而有彈性,有血管和神經(jīng)分布,能不斷進行新陳代謝,并有修復、改造和再生能力。成人骨共有206塊,按其所在的部位可分為顱骨、軀干骨和四肢骨三部分。顱骨一、骨的分類骨的形態(tài)不一,根據(jù)外形可分為長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨四類。二、骨的構造骨是由骨質、骨膜和骨髓構成,并有血管和神經(jīng)分布。1骨質(BONESUBSTANCE)分骨密質和骨松質。2骨膜(PERIOSTEUM)是被覆于骨內(nèi)、外面由纖維結締組織構成的膜。3骨髓(BONEMARROW)充滿于長骨的髓腔和骨松質的腔隙內(nèi)分紅骨髓和黃骨髓。骨密質致密堅硬耐壓性較大由緊密排列成層的骨板構成分布于骨的表面。骨松質呈海綿狀由骨小梁交織排列而成位于骨的內(nèi)部。扁骨由內(nèi)、外兩層骨密質板中間夾著一層骨松質構成。顱蓋骨的骨松質稱為板障。三、骨的化學成分及物理特性骨的化學成分包括有機質和無機質。有機質由骨膠原纖維束和黏多糖蛋白組成,約占13。賦于骨韌性和彈性。無機質主要是堿性磷酸鈣,約占23。賦于骨硬度和脆性。在人的一生中,骨的無機物與有機物不斷變化,年齡愈大,無機物的比例愈高。因此,年幼者骨易變形,年長者易發(fā)生骨折。二、上肢骨及主要的骨性標志上肢骨根據(jù)其作用,分為上肢帶骨自由上肢骨上肢骨(每側有64塊)鎖骨2肩胛骨2肱骨2尺骨2橈骨2腕骨16掌骨10指骨28(1)鎖骨CLAVICLE1位置橫架于胸上部兩側,全長可摸到,是重要的骨性標志。2形態(tài)呈“”形,上面光滑,下面粗糙,似長骨,但無骨髓腔。胸骨端粗大與胸骨形成胸鎖關節(jié)肩峰端扁平與肩胛骨形成肩鎖關節(jié)胸骨端肩峰端肩峰端1上肢帶骨鎖骨的內(nèi)23突向前鎖骨的外13突向后內(nèi)23外13交界處易骨折作用固定上肢,支持肩胛骨,便于上肢靈活運動。(2)肩胛骨SCAPULA位置胸廓后外側上部,平第27肋,為三角形扁骨。形態(tài)分兩面、三緣和三角。上緣自由上肢骨(1)肱骨HUMERUS(2)尺骨ULNA(3)橈骨RADIUS(4)手骨BONESOFH由8個腕骨﹑5個掌骨和14個指骨,及數(shù)量不等的籽骨組成。前面觀后面觀腕骨均屬于短骨,分近側和遠側兩列。由橈側向尺側近側例手舟骨,月骨,三角骨,豌豆骨。遠側例大多角骨,小多角骨,頭狀骨,鉤骨。掌骨屬長骨,共5根。分底體頭。頭與近節(jié)指骨形成掌指關節(jié)指骨屬長骨,共14節(jié)。拇指兩節(jié),其余3節(jié),由上往下為近節(jié)指骨,中節(jié)指骨,遠節(jié)指骨,三、下肢骨及主要的骨性標志下肢帶骨髖骨HIPBONE下肢骨,可分為下肢帶骨和自由下肢骨。髖骨髖骨由髂骨、坐骨和恥骨愈合而成。2自由下肢骨股骨FEMUR髕骨PATELLA脛骨TIBIA、腓骨FIBULA跗骨TARSUS跖骨METATARSAL趾骨PHALANGESOFTOES(1)股骨FEMUR是人體全身最大的籽骨,略呈三角形,底朝上,尖朝下。骨四頭肌腱包裹,參與構成膝關節(jié),在體表可完全摸到。(2)髕骨(3)脛骨(4)腓骨脛骨和腓骨脛骨上面觀內(nèi)側楔骨足骨四、軀干骨及主要的骨性標志1胸骨胸骨的分部胸骨柄胸骨體劍突頸靜脈切跡鎖切跡胸骨角平第二肋為臨床計數(shù)肋骨的標志。胸骨角2肋肋骨肋軟骨肋肋骨3椎骨4三塊特殊椎骨的特點第一頸椎又稱寰椎。無椎體、棘突和上關節(jié)突。由前弓、后弓和側塊構成;且上關節(jié)面較大;在前弓內(nèi)面有齒突凹;前弓后弓上關節(jié)面橫突孔前弓上面下面第二頸椎又稱為樞椎。其特點是椎體向上伸出,叫做齒突。齒突與寰椎形成寰樞正中關節(jié)。骶骨顱THESKULLDOWN顱的組成腦顱8塊面顱15塊成對頂骨、顳骨不成對篩骨、蝶骨、額骨、枕骨成對上頜骨、顴骨、下鼻甲、鼻骨、腭骨、淚骨不成對犁骨、舌骨、下頜骨以眶上緣和外耳門上緣的連線為界,將顱骨分為腦顱和面顱二部分。六、關節(jié)的基本結構和輔助結構,關節(jié)的類型和運動骨與骨之間借纖維結締組織、軟骨或骨相連,形成連結,稱為骨連結。根據(jù)連接方式不同,分為直接連接和間接連接。直接連結連結緊密,無間隙,不活動或少許活動。一、纖維連結骨與骨之間借結締組織纖維相連。(一)韌帶連結(二)縫間接連結關節(jié)面之間有間隙,活動度較大。直接連結二、軟骨連結骨與骨之間借軟骨組織相連,稱成軟骨結合。三、骨性結合骨與骨之間以骨組織相連結,不能運動。間接連結即滑膜關節(jié),簡稱關節(jié)。(一)關節(jié)的基本構造二關節(jié)的輔助結構1韌帶囊內(nèi)韌帶囊外韌帶2關節(jié)內(nèi)軟骨(1)關節(jié)盤(2)關節(jié)唇3滑膜襞和滑膜囊三)滑膜關節(jié)的運動1屈和伸在冠頭軸上的運動。2內(nèi)收和外展是在矢狀軸上的運動。3旋轉在垂直軸上的運動。旋轉有旋內(nèi)和旋外。在前臂旋內(nèi)稱為旋前,旋外稱為旋后。4環(huán)轉運動運動可以在二個或以上的軸同時進行。七、上肢關節(jié)(一)肩關節(jié)由肱骨頭與肩胛骨關節(jié)盂構成1)頭大盂小,周緣有關節(jié)唇加深關節(jié)窩。3)關節(jié)腔中有肱二頭肌長頭腱通過。2)關節(jié)囊薄而松弛。屈、伸、收、展、旋轉、環(huán)轉組成特點運動(二)肘關節(jié)①肱尺關節(jié)肱骨滑車和尺骨滑車切跡。②肱橈關節(jié)肱骨小頭和橈骨頭凹。③橈尺近側關節(jié)尺骨橈切跡和橈骨環(huán)狀關節(jié)面。特點①關節(jié)囊前后壁薄而松弛。②韌帶橈側、尺側副韌帶、橈骨環(huán)狀韌帶。運動組成屈、伸為主,旋前、旋后肘關節(jié)形成的特殊結構肘后三角攜物角(三)橈腕關節(jié)組成關節(jié)窩橈骨腕關節(jié)面和尺骨頭下方的關節(jié)盤關節(jié)頭手舟骨、月骨和三角骨的近側關節(jié)面橈腕關節(jié)結構特點關節(jié)囊松弛,關節(jié)間隙較大。八、下肢關節(jié)(一)、髖關節(jié)組成由髖臼與股骨頭構成特點1)頭大,窩深;窩周緣有髖臼唇加深窩。3)韌帶囊外髂股韌帶、囊內(nèi)股骨頭韌帶。2)關節(jié)囊緊張堅韌運動屈、伸、收、展、旋轉、環(huán)轉(二)膝關節(jié)組成股骨下端內(nèi)外側髁、脛骨上端內(nèi)外側髁、髕骨構成特點1)韌帶髕韌帶、腓側副韌帶、脛側副韌帶、膝交叉韌帶2)半月板內(nèi)“C”外“O”3)髕上囊和翼狀襞運動屈、伸,在半屈位時可作旋轉運動。膝關節(jié)(三)距小腿關節(jié)(踝關節(jié))組成脛、腓骨下端與距骨滑車構成九、脊柱(一)椎骨的連結1椎間盤髓核纖維環(huán)作用具有“彈性墊”的作用,緩沖外力對脊柱的震動,增加脊柱的運動幅度。(2)后縱韌帶防止脊柱過度后伸和椎間盤向前脫出(1)前縱韌帶限制脊柱過度前屈2韌帶(5)黃韌帶(弓間韌帶)協(xié)助圍成椎管;限制脊柱過度前屈(4)棘間韌帶限制脊柱過度前屈(3)棘上韌帶和項韌帶限制脊柱過度前屈項韌帶從頸椎棘突尖向后擴展成三角形板狀的彈性膜層,向上附著與枕外隆凸,向下達第七頸椎棘突續(xù)與棘上韌帶。(二)脊柱的整體觀1脊柱前面觀2脊柱后面觀頸、胸、腰、骶四個生理彎曲3脊柱側面觀1胸骨(三)胸廓由12塊胸椎、12對肋、1塊胸骨構成。肋(1)肋的形態(tài)與分部肋前部為肋軟骨,后部為肋骨,末端有肋頭,內(nèi)面下緣處有肋溝。(2)肋的連接①肋的后端②肋的前端胸廓的整體觀及運動成人近似圓錐形,上窄下寬,前后徑小于橫徑胸廓上口胸骨柄上緣、第一對肋、第一胸椎體胸廓下口第12胸椎、第12、11肋前端、肋弓、劍突前壁胸骨、肋軟骨、肋骨前端后壁胸椎、肋角以后肋骨外側壁由肋骨體構成作用保護、支持、呼吸運動
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      上傳時間:2023-07-21
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    • 簡介:臀肌攣縮癥彈響髖一什么是彈響髖彈響髖是指髖關節(jié)在主動屈伸活動或行走時,髖后、外方的纖維條索狀物在大轉子上往復滑動而出現(xiàn)聽得見或感覺得到的彈響或彈動。主要發(fā)病機理為闊筋膜張肌移行至髂脛束段變性增厚,屈伸髖關節(jié)時在大轉子處滑過彈響。切除增厚的髂脛束內(nèi)有大量交織的纖維結締組織臨床表現(xiàn)一、髖部彈響股骨大粗隆部有彈響,屈髖屈膝位先做髖內(nèi)收內(nèi)旋,再伸直下肢可引發(fā)彈響患者主動引發(fā)的彈響有時更明顯嚴重臀肌攣縮、髖關節(jié)不能內(nèi)收內(nèi)旋的患者可無彈響大粗隆部彈響引發(fā)試驗臨床表現(xiàn)二、步態(tài)異常外八字步態(tài),跑步時明顯,上臺階時身體左右晃動幅度大跛行雙下肢明顯不等長時臨床表現(xiàn)三、髖內(nèi)收受限站立時雙膝并攏困難坐位時雙膝分開或不能架二郎腿側臥睡眠不適下蹲時雙膝分開臨床表現(xiàn)四、髖屈曲受限下腰雙手不能觸地有的患者不能做仰臥起坐動作下蹲時雙膝分開屈髖受限二、如何診斷1既往反復出現(xiàn)主動活動時髖部彈響2體格檢查結果是主要診斷依據(jù),髖關節(jié)主動屈曲、內(nèi)收或內(nèi)旋時,觸診股骨大轉子部位有增厚腱性組織的彈響,摸到或看到索狀物在大轉子上滑移即可確診三、鑒別診斷1臀肌筋膜攣縮癥體表捫及索帶位置較低較前,髖關節(jié)表現(xiàn)為屈曲、外展、外旋,膝關節(jié)屈曲外翻,可伴有其他畸形存在。2髖關節(jié)骨關節(jié)疾病骨盆X線檢查可排除其他髖關節(jié)內(nèi)病變及其他原因所致關節(jié)面粗糙摩擦而產(chǎn)生的彈響。四、如何治療以保守治療為主,部分嚴重病例可手術治療治療方案1無明顯癥狀的輕微彈響患者或僅有活動時低調(diào)彈響,并無疼痛不適者,一般無需治療。。2)非手術治療伴有疼痛或患者對彈響有精神負擔時,應予適當休息、熱敷、理療、彈力繃帶包扎或局部短期制動,限制屈髖運動,均為有效。用1%普魯卡因5ML加醋酸強的松龍25MG作局部封閉,常獲良效3)手術治療手術指征疼痛嚴重、條索狀物增厚明顯、保守治療無效,或大轉子上有其他病變時可考慮手術治療。絕大多數(shù)患者預后良好臨床表現(xiàn)五、下肢假性不等長若雙側臀肌攣縮程度不同可出現(xiàn)站立位一側足跟不能著地,伴脊柱側彎坐位雙膝前后不一致臥位雙側足跟不等高,但下肢骨測量等長坐位雙膝不等長X線表現(xiàn)雙髖正位X片見髖外旋表現(xiàn),小粗隆明顯可見治療一、手術適應癥一般青少年、對日常生活和體育運動無明顯影響可不做手術彈響、疼痛明顯,日常生活感覺不便,體育運動受礙可手術運動員患者,一旦其訓練或動作質量受到影響,應考慮手術治療二、手術方法局麻下髂脛束“Z”形松解延長術,適應于大多數(shù)攣縮僅限于臀大肌和闊筋膜張肌,彈響明顯者少數(shù)攣縮累及臀中肌、臀小肌甚至關節(jié)囊者,應在腰麻或硬膜外麻醉下松解攣縮輕、彈響明顯者也可在關節(jié)鏡下松解治療三、手術注意事項局麻藥中不宜加用腎上腺素,以防術中血管收縮未能發(fā)現(xiàn)出血點,以致術后大出血關閉傷口前必須檢查髖彈響是否消失,髖內(nèi)收內(nèi)旋是否明顯改善傷口創(chuàng)面充分止血,放置負壓引流治療術后康復下肢不需固定,3日內(nèi)臥床休息,盡量不下地24-48小時拔引流術后3日可扶拐負重行走,術后2周練習髖內(nèi)收術后1月逐步恢復訓練并發(fā)癥的預防與處理傷口大出血-局麻藥中不加腎上腺素,防止小動脈損傷傷口積血積液-充分止血,放置引流滑囊炎-不宜過早練習和訓練坐骨神經(jīng)損傷-銳性操作時必須先確認組織松解不充分-結束手術前必須反復檢查OBER征術后川登伯格征陰性術后隨訪初次體驗架二郎腿的自在術后隨訪藝術體操運動員,自由的下蹲動作和優(yōu)美的下肢內(nèi)收舞步
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      上傳時間:2023-07-18
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