簡介：經椎弓根椎體截骨矯形治療胸腰椎陳舊骨折繼發(fā)脊柱后凸畸形西安紅會醫(yī)院脊柱外科郝定均鄭永宏等胸腰椎陳舊骨折繼發(fā)脊柱后凸畸形常見原因內固定及復位不滿意內固定松動或斷裂手術指征脊髓受壓及損傷腰背疼痛COBB’S角25一般資料0310511共17例曾手術12例男11例女6例年齡平均383歲（2957受傷到手術平均37個月（918）T112例T126例L15例L24例臨床表現(xiàn)為腰背部16例神經損傷11例其中FRANKELC5例，D6例COBB角平均37（2550），CT及MRI示椎間關節(jié)椎管及脊髓臨床評價指標視覺評分尺110神經功能FRANKEL前后及側位X光片統(tǒng)計學處理WILCOXON顯著性檢驗P005認為有顯著性差異手術方法男38歲20年前椎板減壓近3年腰背疼痛排尿困難1年馬鞍區(qū)感覺減弱CTSCANCTMRI手術方法后入路瘢痕清除硬膜松解預置釘手術方法楔形切除椎間關節(jié)椎弓根部分椎體手術方法切除椎體后壁關閉截骨處手術方法后外側植骨手術方法COBB’S50COBB’S5術后18月復查手術方法結果平均隨訪143個月（1024個月）11例合并有脊髓損傷者FRANKEL分級平均增加1級疼痛恢復結果疼痛評分VISUALANALOGUESCALE手術前平均78手術后平均35P0002影像結果后凸矯正30度2545平均矯正84并發(fā)癥1例腦脊液漏治愈融合良好未發(fā)現(xiàn)骨不連無內植物松動、斷裂結論矯正及減壓效果可靠并發(fā)癥少適應2550度的后突手術效果舉例矯形固定臨時固定，截骨術后1年復查手術后2月手術效果舉例謝謝

簡介：骨的愈合組胚討論骨的愈合血腫炎癥期骨痂形成期骨重塑建期淤去骨合新生骨的愈合血腫炎癥期（2到3周）刺激血腫機化骨的愈合血腫炎癥期血腫損傷血管，引起血腫。血液凝固，形成血凝塊。產生炎癥反應，刺激肉芽組織形成。1局部循環(huán)障礙2白細胞滲出3原發(fā)性組織壞死4成纖維細胞增生5血管增生骨的愈合血腫炎癥期肉芽組織（GRANULATIONTISSUE）由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。為幼稚階段的纖維結締組織。骨的愈合血腫炎癥期機化概念指由新生的肉芽組織清除并取代各種失活組織或其它異物的過程。清除巨噬細胞中性粒細胞吞噬細菌及組織碎片毛細血管內皮釋放蛋白水解酶分解壞死組織及纖維蛋白取代巨噬細胞分泌PDGF、FGF、TGF－Β、IL－1及TNF血小板釋放PDGF刺激成纖維細胞及毛細血管增生生成大量膠原纖維骨的愈合血腫炎癥期纖維連接血小板崩解組織釋放PDGF、TGFΒ、VEGF等細胞因子血管周圍細胞刺激間充質細胞聚集、增殖轉化為成骨細胞膠原纖維纖維結締組織連接骨折兩端形成骨樣組織骨的愈合血腫炎癥期謝謝觀看

簡介：20197101第6章肌組織MUSCLETISSUE制作李陳莉20197102★概述組成肌細胞及其間少量的疏松結締組織。分類骨骼肌、平滑肌、心肌。20197103肌纖維肌細胞形態(tài)如長纖維狀，稱之。肌膜肌細胞的細胞膜。肌漿肌細胞的細胞質。肌漿網(wǎng)滑面內質網(wǎng)幾個名詞更新20197104一、骨骼?。⊿KELETALMUSCLE）肌外膜一塊肌肉外的結締組織。肌束膜一條肌纖維束外的結締組織。肌內膜一個肌細胞外的結締組織。肌衛(wèi)星細胞骨骼肌纖維表面的扁平多突起細胞，可修復受損肌纖維20197105（一）骨骼肌纖維的光鏡結構形態(tài)長圓柱狀LM結構肌核多個，位于肌膜下；肌漿中含大量與細胞長軸平行的肌原纖維MYOFIBRIL，有橫紋。肌漿內除含有大量線粒體、糖原、脂滴和肌紅蛋白外，含大量與細胞長軸平行的肌原纖維。肌原纖維（MYOFIBRIL）與細胞長軸平行，直徑1～2M，。每條肌原纖維上均有明暗相間的帶，各條肌原纖維的明帶與暗帶均排列在同一平面上，所以肌纖維上呈現(xiàn)明暗交替的橫紋（CROSSSTRIATION）。20197106骨骼肌20197107骨骼肌纖維（縱切）2019710820197109肌原纖維整齊排列201971010肌原纖維明I帶暗A帶Ｚ線Ｚ線Ｈ帶肌節(jié)Ｍ線201971011明帶（Ｉ帶）暗帶（Ａ帶）肌節(jié)（SARCOMERE）中部有Ｚ線中部有Ｈ帶，Ｈ帶中央有Ｍ線肌原纖維的明帶、暗帶肌節(jié)是相鄰Z線之間的一段肌原纖維。12IA12I，是肌原纖維的結構和功能的基本單位。201971012線肌節(jié)（電鏡）肌節(jié)A帶H帶M線I帶Z線Z線201971013骨骼肌纖維（橫切）（肌細胞）肌纖維細胞核201971014（二）骨骼肌纖維的超微結構1、肌原纖維由更細小的絲狀結構（肌絲）組成。與肌纖維長軸平行排列。是肌纖維收縮的物質基礎。每條肌原纖維由上千條粗肌絲和細肌絲構成A、粗肌絲（THICKFILAMENT）B、細肌絲（THINFILAMENT）201971015粗肌絲THICKFILAMENT位于A帶，固定在M線上。粗肌絲由肌球蛋白MYOSIN構成，肌球蛋白由桿和頭2部分構成。頭部稱橫橋CROSSBRIDGE，含有ATP酶。桿部與其他的肌球蛋白桿部平行排列，集合成束形成粗肌絲。粗肌絲的分子結構201971016一條肌原纖維Z線Z線粗肌絲細肌絲201971017Z線Z線M線H帶明I帶只含細肌絲暗A帶含粗肌絲含粗、細肌絲橫橋201971018肌球蛋白分子（豆芽形）頭部（ATP酶）桿部201971019細肌絲的分子結構細肌絲THINFILAMENT固定于Z線，由肌動蛋白ACTIN，原肌球蛋白TROPOMYOSIN和肌鈣蛋白TROPONIN構成。H帶位于M線兩側，是A帶中不含細肌絲的部分。201971020位點（能與肌球蛋白結合）雙螺旋鏈的肌動蛋白肌動蛋白肌動蛋白單體201971021原肌球蛋白雙股螺旋絲狀多肽鏈201971022肌鈣蛋白三個球形亞單位組成（TNT、TNI、TNC）TNTTNITNC（能與CA2結合）201971023肌鈣蛋白肌動蛋白原肌球蛋白細肌絲（三種蛋白分子組成）201971024粗肌絲中央借M線固定，兩端游離，細肌絲一端固定在Z線上，另一端插入粗肌絲間。因此H帶中只有粗肌絲；I帶中只有細肌絲；H帶兩側的A帶中既有粗肌絲也有細肌絲。肌絲在肌節(jié)中的分布201971025I帶含細肌絲H帶（A帶中部）含粗肌絲H帶兩側的A帶含粗、細肌絲肌絲在肌節(jié)中的分布201971026（2）橫小管（TRANSVERSETUBULE）定義肌膜向肌漿內陷，形成環(huán)繞肌原纖維行走的互相吻合的橫行小管。位置位于A帶與I帶交界處。功能傳遞來自肌膜的Ｎ沖動。201971027（3）肌漿網(wǎng)（SARCOPLASMICRETICULUM）定義細胞內特化的滑面內質網(wǎng)。位置位于肌漿內，包繞在肌原纖維外。C、功能貯存鈣離子。★縱小管（LONGITUDINALTUBULE）★終池（TERMINALCISTERNAE）三聯(lián)體（TRIAD）橫小管及其兩側的終池形成的結構。201971028橫小管肌原纖維肌膜橫小管A暗帶I明帶肌絲縱小管終池201971029骨骼肌結構肌漿網(wǎng)三聯(lián)體橫小管暗帶明帶201971030①N沖動→肌膜→橫小管→終池及縱小管，釋放鈣離子→②鈣離子與肌鈣蛋白結合→細肌絲構形改變，暴露出肌動蛋白的結合位點→③粗、細肌絲接觸→肌球蛋白分子頭ATP酶被激活，分解ATP釋放能量→④粗肌絲拉著細肌絲向M線方向滑動，肌節(jié)縮短。⑤收縮結束后，鈣離子被泵回肌漿網(wǎng)，肌鈣蛋白等恢復原狀，肌纖維松弛。4骨骼肌的收縮原理201971031M線肌球蛋白頭肌動蛋白肌鈣蛋白TC原肌球蛋白松弛時Z線201971032Z線│收縮時肌節(jié)Z線│Z線│Z線│H帶M線松弛時201971033骨骼肌收縮示意圖201971034二、心?。–ARDIACMUSCLE）（一）心肌纖維的光鏡結構分支短桿狀，互相連接成網(wǎng)；核常單個橢圓形，位于細胞中央，有時有雙核；有橫紋，不如骨骼肌明顯；肌漿中還有線粒體、糖原、少量脂滴和脂褐素；有閏盤。閏盤（INTERCALATEDDISC）心肌纖維間的連接處稱閏盤，光鏡下呈階梯狀。電鏡下，可見此處有中間連接、橋粒和縫隙連接。201971035心?。Ｊ綀D）閏盤201971036心肌光鏡（縱切）閏盤201971037心肌光鏡（橫切）201971038（1）肌原纖維不如骨骼肌的明顯，不形成明顯的肌原纖維，可見肌絲區(qū)。（2）橫小管粗，位于Z線水平。（3）肌漿網(wǎng)稀，縱小管不發(fā)達，終池少且小，常只形成二聯(lián)體。（4）閏盤位于Z線水平，，常呈階梯狀。在連接的橫位部分有中間連接和橋粒，在縱位部分有縫隙連接。（5）心房肌纖維內有分泌顆粒，顆粒內含心鈉素。（二）超微結構201971039肌絲束橫小管線粒體肌漿網(wǎng)二聯(lián)體Z線心肌超微結構暗帶明帶201971040心肌閏盤（模式圖）中間連接橋?？p隙連接Z線201971041心肌閏盤（電鏡）201971042三、平滑?。⊿MOOTHMUSCLE）1平滑肌光鏡結構形態(tài)梭形LM結構核一個位于中央；無橫紋。201971043201971044（1）無肌原纖維，可見大量密體、密斑、中間絲和細肌絲、粗肌絲。（2）肌膜僅內陷成淺凹。（3）平滑肌之間有縫隙連接，可使平滑肌協(xié)同運動。2超微結構201971045平滑肌（電鏡模式圖）密斑密體肌絲小凹201971046復習題1、名詞解釋肌原纖維、肌節(jié)、閏盤、三聯(lián)體、橫小管2、試比較骨骼肌、心肌、平滑肌結構的異同點3、骨骼肌收縮的結構基礎（肌節(jié)）4、骨骼肌收縮時肌節(jié)的變化I帶、H帶、A帶有何變化

簡介：軟骨與骨（CARTILAGEBONE一、軟骨二、骨三、骨發(fā)生一、軟骨軟骨細胞CHONDROCYTE軟骨組織軟骨基質纖維軟骨膜致密結締組織一軟骨組織1、基質固體、無血管蛋白質軟骨粘蛋白硫酸軟骨素AC酸性糖胺多糖水占75％透明質酸等2、纖維埋于基質中，種類、排列、數(shù)量因不同軟骨而異。3、軟骨細胞產生纖維和基質。軟骨陷窩細胞在基質中所占小腔。軟骨囊軟骨陷窩周深染的基質。軟骨細胞在軟骨組織內的分布有一定規(guī)律性，反映細胞生長的動態(tài)變化過程。軟骨邊緣細胞幼稚、小、扁園、軟骨囊不明顯，單個，近軟骨膜。軟骨中央細胞成熟、大、橢圓或圓、軟骨囊清楚，可見同源細胞群。ISOGENOUSGROUP透明軟骨（HE）二軟骨膜外層致密，纖維多，細胞少。內層疏松，富含血管、神經和骨原細胞。三軟骨分類HYALINECARTILAGE透明軟骨ELASTICCARTILAGE彈性軟骨軟骨膜軟骨基質軟骨細胞二、骨（一）骨組織（二）長骨的結構（三）骨的發(fā)生（一）骨組織OSSEOUSTISSUE由大量鈣化的細胞間質和數(shù)種細胞組成。1、骨質細胞間質的化學與形態(tài)結構膠原纖維占有機成份的95％有機成份24％化學成分基質中、弱酸性糖胺多糖占5％無機成份75％羧磷灰石結晶CA10PO46OH2形態(tài)骨板由有機成分和無機成分有規(guī)律地排列而成。BONELAMELLA2、細胞①骨細胞OSTEOCYTE位于骨板內或骨板間。形態(tài)細胞小，扁橢圓形，有突起，單個分布，其胞體位居于骨陷窩內，突起位于骨小管中，相鄰細胞突起借骨小管相連。功能能維持骨組織的新陳代謝。②骨原細胞位于骨膜內層。形態(tài)梭形，小，似成纖維細胞，難識別。分化功能骨原細胞成骨細胞骨組織的各種細胞骨細胞超微結構模式圖骨組織的各種細胞形態(tài)胞體位于骨陷窩內，突起位于骨小管中。功能維持骨組織的新陳代謝。OSTEOCYTE位于骨板內或骨板間。③成骨細胞OSTEOBLAST位于骨質表面。形態(tài)LM體積較大，柱狀或立方形，有小突起；核大而圓，淺染，核仁明顯；胞質嗜堿性，EM有豐富的粗面內質網(wǎng)，高爾基體，核糖體和基質小泡等。功能成骨。成骨的基本過程增殖包埋于骨質內骨原細胞成骨細胞骨細胞分化合成骨組織改建膠原纖維鈣化類骨質骨質基質④破骨細胞OSTEOCLAST位于骨質吸收表面。形態(tài)LM巨大可達100微米，多核250個，胞質強嗜酸性，有紋狀緣。EM有皺褶緣，亮區(qū)，微絲，溶酶體，吞飲泡等。功能破骨。破骨細胞釋放蛋白酶、乳酸等骨的改建骨質溶解，吸收骨質，參與增高血鈣LM超微結構模式圖OSTEOCLAST破骨細胞多個單核細胞融合而成，位于骨質表面。LM巨大，多核250個，胞質強嗜酸性。EM有皺褶緣，亮區(qū)，微絲，溶酶體，吞飲泡等。功能破骨作用。吸收鈣、釋放入血破骨細胞釋放水解酶、乳酸等溶解、吸收骨質血鈣升高（二）長骨的結構1、骨松質2、骨密質3、骨膜1、骨松質針狀或片狀的骨小梁構成多孔網(wǎng)架，孔隙內充滿紅骨髓。2、骨密質環(huán)骨板外環(huán)骨板厚，整齊內環(huán)骨板薄，不規(guī)則骨單位中央管中軸（含毛細血管，神經）（哈氏系統(tǒng)）哈氏骨板同心圓排列，1020層OSTEON間骨板在骨單位之間，是骨單位吸收后的殘留部分。骨小梁骨松質骨密質骨單位模式圖骨單位骨切片骨切片3、骨膜致密結締組織外層致密，纖維粗大，穿通纖維骨外膜內層疏松，富含血管、神經和骨原細胞骨內膜位于骨髓腔面和骨單位中央管等處骨外膜外層致密，纖維粗大，穿通纖維內層疏松，富含營養(yǎng)血管、神經和骨原細胞骨內膜薄層結締組織，亦含骨原細胞。肌肉組織（MUSCLETISSUE概述組成大量肌細胞少量CT（肌纖維）肌膜、肌漿、肌漿網(wǎng)、肌絲肌細胞具有收縮功能。分類骨骼肌心肌平滑?。▋扰K?。╇S意肌橫紋肌不隨意肌無橫紋一、骨骼?。⊿KELETALMUSCLE（一）骨骼肌纖維的光鏡結構細胞呈長圓柱形；多個核呈長橢圓形，位于細胞周邊（肌膜下）；胞質內有縱行細絲狀的肌原纖維，明暗交替的橫紋（明帶暗帶）。（二）骨骼肌纖維的超微結構1、肌原纖維（MYOFIBRIL由粗肌絲和細肌絲規(guī)律地平行排列組成。形成明帶暗帶。明帶（I帶）中央有一條Z線。暗帶（A帶）中央有一條H帶，內有M線。粗肌絲位于暗帶，中央固定于M線，上有橫橋，肌絲由許多肌球蛋白分子組成，分頭、桿部。細肌絲一端固定于Z線，另一端插入粗肌絲間。含肌動蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白。肌節(jié)（SARCOMERE相鄰兩Z線之間的一段肌原纖維，是骨骼肌收縮的基本結構單位。肌原纖維就是由許多肌節(jié)連續(xù)排列構成的。肌節(jié)12明帶暗帶12明帶2、橫小管肌膜內陷形成并包繞在肌原纖維周圍。位于明、暗帶交界水平。3、肌漿網(wǎng)即滑面內質網(wǎng)，形成縱小管及終池。功能貯鈣，膜上有鈣泵。三聯(lián)體橫小管兩側終池肌收縮肌絲滑動原理肌節(jié)變化A帶不變I帶、H帶縮短骨骼肌電鏡照片（三）肌肉的構造肌內膜包在每根肌纖維外的少量疏松結締組織。肌束膜結締組織，將數(shù)根肌纖維包裹成大小不等的肌束。肌外膜致密結締組織，包在整塊肌肉的外表面。肌肉的構造二、心?。–ARDIACMUSCLE（一）LM1短柱狀，有分支，細胞端端相連成網(wǎng)；212個核，位于中央；3肌原纖維和橫紋不如骨骼肌明顯，4細胞連接處為閏盤（INTERCALATEDDISC。縱斷面橫斷面（二）EM與骨骼肌纖維相似，不同點主要在于1、肌原纖維分隔不完全；2、橫小管在Z線處；3、肌漿網(wǎng)不發(fā)達，三聯(lián)體極少見；4、閏盤位于Z線水平，閏盤處有細胞連接中間連接和橋粒（橫位），縫隙連接（縱位）；5、心房肌纖維還有內分泌功能，可分泌心房利鈉尿多肽（心鈉素）。心肌纖維超微結構立體模式圖心肌閏盤超微結構模式圖心肌電鏡照片三、平滑肌（SMOOTHMUSCLE（一）LM梭形，無橫紋和肌原纖維；核1個，長圓形，位于細胞中央。（二）EM平滑肌的細胞骨架系統(tǒng)比較發(fā)達，由密斑、密體和中間絲組成。肌膜下陷形成小凹。也含粗、細肌絲，組成肌絲單位（收縮單位）。相鄰的平滑肌纖維之間有縫隙連接。肌纖維呈螺旋形扭曲而變短收縮平滑肌纖維超微結構圖復習思考題1名詞解釋肌膜三聯(lián)體肌纖維肌原纖維肌節(jié)閏盤2試比較三種肌纖維在光鏡下縱、橫斷面的形態(tài)特點3，以骨骼肌為例，說明肌纖維收縮的結構基礎是哪些4心肌的超微結構與骨骼肌比較有什么特點5平滑肌沒有肌原纖維，為什么能收縮

簡介：12肌學MYOLOGY內蒙古醫(yī)學院基礎醫(yī)學院人體解剖學教研室劉文忠3一、全身肌的種類（1）骨骼肌SKELETALMUSCLE主要附著于骨骼（2）平滑肌SMOOTHMUSCLE構成內臟、血管的壁各自的分布部位各自的特征（3）心肌CARDIACMUSCLE構成心腔的壁人體配布肌肉的作用4二、骨骼肌的構造肌腹紅色柔軟具有收縮性肌腱白色堅韌、無收縮性、有連結固定的作用5三、骨骼肌的形態(tài)分類長肌呈梭形，主要見于四肢短肌呈節(jié)段狀，主要見于軀干肌的深層闊肌又稱扁肌，主要見于胸腹壁的淺層輪匝肌主要見于孔裂的周圍6腱膜腱劃7四、肌的輔助裝置（一）筋膜FIA肌表面的結締組織膜1、淺筋膜SUPERFICIALFIA又稱皮下筋膜，由疏松結締組織構成，內有血管、神經走行。2、深筋膜DEEPFIA又稱固有筋膜，由致密結締組織構成，薄而致密。形成肌間隔、腺體被膜和血管神經鞘等8肌間隔血管神經鞘9（二）腱鞘多位于手足的肌腱周圍外層纖維層內層滑膜層壁層臟層10腕部腱鞘囊腫11（三）滑膜囊多位于關節(jié)周圍的肌腱和骨面之間12五、肌的起止、命名和作用肌的起點肌肉收縮時，相對固定一端的附著點，又稱為定點。肌的止點肌肉收縮時，相對運動一端的附著點，又稱為動點。肌肉的起、止點可隨著運動狀態(tài)的改變而變化，一般而言，上下方向走行的肌，起點在上，止點在下。橫行的肌，內側端為起點，外側端為止點。13命名依據(jù)部位、功能、形態(tài)和起止點等，或者是以上的組合。如顱頂肌、大收肌、半膜肌、胸所乳突肌、股四頭肌、拇收肌、腹外斜肌等協(xié)同肌拮抗肌肌的作用是將肌肉的止點向起點方向牽引，使骨間距離變近，或使關節(jié)產生運動。（肌肉間的關系會隨著運動的改變而發(fā)生變化）14（一）頭肌MUSCLESOFHEAD面肌又稱表情肌咀嚼肌運動下頜關節(jié)六、肌學各論起于骨面或皮膚止于皮膚，圍繞孔、裂排列有顱頂肌、眼周圍肌、鼻周圍肌、口周圍肌和耳周圍肌等，具開大或閉合孔裂，牽拉面部皮膚而賦予各種表情的作用。1、面肌FACIALMUSCLES151）顱頂肌（枕額?。┟睜铍炷ゎ~腹枕腹2）眼輪匝肌3）口周圍肌口輪匝肌4）鼻肌帽狀腱膜額腹枕腹眼輪匝肌口輪匝肌頰肌頰肌16起點止點作用咬肌顴弓咬肌粗隆上提下頜顳肌顳窩冠突上提下頜翼內肌翼突翼肌粗隆上提、前引下頜翼外肌翼突大翼下頜頸前引下頜翼內肌和翼外肌一側收縮使下頜向對側運動2、咀嚼肌MASTICATYMUSCLES17咬肌顳肌翼外肌翼內肌上提下頜骨拉下頜骨向前下翼內肌翼外肌顳肌咬肌頰肌18顳肌咬肌翼內肌翼外肌19（二）頸肌MUSCLESOFNECK1、頸淺肌和頸外側肌2）胸鎖乳突肌一側收縮使頸屈向同側，面轉向對側；兩側收縮可使頭后仰。胸鎖乳突肌1）頸闊肌頸闊肌202、舌骨上、下肌群包括舌骨上肌群4塊和舌骨下肌群4塊。胸骨舌骨?。ㄆ渖蠲媸切毓羌谞罴。┘珉紊喙羌〖谞钌喙羌《辜∏o突舌骨肌下頜舌骨?。ㄆ渖蠲媸穷W舌骨肌）胸鎖乳突肌舌骨21223、頸深肌群前、中、后斜角肌斜角肌間隙是位于前、中斜角肌和第一肋上面之間的三角形間隙，有鎖骨下動脈和臂叢通過。前斜角肌2324（三）軀干肌MUSCLESOFTRUNK1、背?。?）斜方肌TRAPEZIUS呈三角形，位于項部和背部淺層，使肩胛骨向脊柱靠攏；上部肌束可上提肩胛骨；下部肌束使肩胛骨下降。（2）背闊肌LATISSIMUSDSI面積最大的扁肌，呈三角形，使肱骨內收、旋內和后伸。當上肢上舉被固定時，可引體向上。25斜方肌背闊肌26（3）豎脊肌ERECTSPINEA縱列于軀干的背面，脊柱兩側的溝內。維持身體直立，使脊柱后伸和頭后仰272、胸肌MUSCLESOFTHAX胸肌可分為胸上肢肌和胸固有肌。1）胸上肢?。?）胸大肌PECTALISMAJ起于鎖骨內側半、胸骨和上6位肋軟骨等，止于肱骨的大結節(jié)嵴，使肩關節(jié)內收、旋內和屈，也可提軀干和提肋助呼吸。（2）胸小肌位胸大肌深面，呈三角形，起于第35肋骨，止于肩胛骨的喙突，拉肩胛骨向前下，也可提肋助呼吸。（3）前鋸肌SERRATUSANTERI起于上位8個肋骨，止于肩胛骨的內側緣和下角，拉肩胛骨向前并使其緊貼胸廓，也可提肋助深吸氣。胸大肌胸小肌前鋸肌28胸大肌胸小肌前鋸肌292）胸固有?。?）肋間外肌位于肋間隙，起于上位肋骨下緣，止于下位肋骨上緣，提肋并使其外翻，助吸氣；在肋軟骨間隙內為肋間外膜所代替。（2）肋間內肌居肋間隙肋間外肌的深面，起于下位肋骨下緣，止于上位肋骨下緣，肌纖維走行方向與肋間外肌垂直，降肋助呼氣；肋角內側的肋間隙內為肋間內膜。內外呼吸303、膈DIAPHRGAM作用主要的呼吸肌，膈收縮時，膈頂下降，胸腔容積擴大，助吸氣；舒張時，作用相反，助呼氣；與腹肌同時收縮，增加腹壓，協(xié)助排便、分娩等。呈穹隆狀的闊肌，位于胸腹腔之間，分隔胸、腹腔，成為胸腔的底和腹腔的頂，以肌性部起于胸廓下口，止于其中間的中心腱CENTRALTENDON。分胸骨部、肋部和腰部3部分。其上有3個孔膈有胸肋三角、腰肋三角兩個薄弱區(qū)，可形成膈疝。中心腱31名稱位置通過結構主動脈裂孔T12前方降主動脈和胸導管食管裂孔T10左前方食管和迷走神經腔靜脈孔T8右前方下腔靜脈膈的裂孔的名稱、位置及通過其中的結構記憶方法324、腹肌1）前外側群（1）腹直肌位于腹正中線兩側，包于腹直肌鞘內，上寬下窄的帶狀肌，中間有34條腱劃將多個肌腹連接成長肌。33（2）腹外斜肌起于下位8個肋骨，肌束由外上斜向前內下方，止于腹白線。下部腱膜形成腹股溝韌帶、腔隙韌帶等。34（3）腹內斜肌位于腹外斜肌深面，起于胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側12，肌束走行與腹外斜肌垂直，止于腹白線。35（4）腹橫肌位腹內斜肌深面，起于下6位肋軟骨的內面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側13，肌束橫行向前，止于腹白線。腹前外側群肌有保護腹腔臟器，增加腹壓，助呼氣，使脊柱前屈、側屈和旋轉等作用。362）后群腰大肌位于脊柱兩側，向下與髂肌匯合后止于股骨小轉子。腰方肌位于脊柱兩側，起于髂嵴后部，止于第12肋和第14腰椎橫突。能降和固定12肋，并使脊柱側屈。腰大肌腰方肌373）腹肌形成的結構（1）腹股溝韌帶、腔隙韌帶、恥骨梳韌帶（2）腱劃、腹直肌鞘、白線（3）腹股溝鐮、聯(lián)合腱、提睪肌（4）腹股溝管383940腹直肌鞘前鞘腹外斜肌腱膜、腹內斜肌腱膜前層。后鞘腹內斜肌腱膜后層、腹橫肌腱膜。腹股溝管INGUINALCANAL前壁腹外斜肌腱膜、腹內斜肌后壁腹橫筋膜、腹股溝鐮上壁腹內斜肌和腹橫肌的聯(lián)合下緣下壁腹股溝韌帶內容物男性精索；女性子宮圓韌帶。41腹肌的作用1共同保護腹腔臟器及維持腹內壓，保持腹腔臟器位置的固定。2增加腹壓以助排便、分娩、嘔吐和咳嗽等功能。3降肋助呼氣。4使脊柱前屈、側屈與旋轉。42（四）上肢肌MUSCLESOFUPPERLIMB上肢肌按肌腹所在部位分為上肢帶肌、臂肌、前臂肌和手肌。431、上肢帶肌1）三角肌位于肩部外側，呈三角形，起鎖骨的外側、肩峰和肩胛岡，止于三角肌粗隆。使肩關節(jié)外展、前部使肩屈和旋內，后部使肩伸和旋外。2）岡上肌位于岡上窩，起于岡上窩，止于肱骨大結節(jié)的上部，使肩關節(jié)外展。3）岡下肌位于岡下窩，起于岡下窩，止于肱骨大結節(jié)的中部，使肩關節(jié)內收和旋外。4）小圓肌位于岡下肌的下方，起于肩胛骨外側緣上23的背側，止肱骨大結節(jié)的下部，使肩關節(jié)內收和旋外。5）大圓肌位于小圓肌下方，起于肩胛骨下角的背面，止于肱骨小結節(jié)嵴，使肩關節(jié)內收、旋內和后伸。6）肩胛下肌位于肩胛骨前面，起于肩胛下窩，止于肱骨小結節(jié)，使肩關節(jié)旋內和內收。44三角肌岡上肌岡下肌小圓肌大圓肌肩胛下肌外展肩關節(jié)內收和旋外肩關節(jié)內收和旋內肩關節(jié)452、臂肌1）前群肱二頭肌屈肩、屈肘、使旋前的前臂旋后喙肱肌屈和內收肩關節(jié)、肱肌屈肘關節(jié)2）后群肱三頭肌伸肘關節(jié)、長頭使肩關節(jié)伸、內收46473、前臂肌1）前群淺層肱橈肌橈側腕屈肌旋前圓肌掌長肌指淺屈肌尺側腕屈肌深層指深屈肌拇長屈肌旋前方肌共九塊，為屈和旋前肌48拇長屈肌指深屈肌492）后群淺層深層共十塊，為伸和旋后肌橈側腕長伸肌橈側腕短伸肌指伸肌小指伸肌尺側腕伸肌拇長展肌拇短伸肌拇長伸肌示指伸肌旋后肌5051524、手肌1）外側群拇短展肌拇短屈肌拇對掌肌拇收肌2）中間群蚓狀?。ㄋ膲K）屈掌指關節(jié)、伸指間關節(jié)骨間?。ㄆ邏K）掌3收、背4展3）內側群小指展肌小指短屈肌小指對掌肌535455（五）下肢肌MUSCLESOFLOWERLIMB下肢由于支持體重和行走，因而下肢肌較粗壯強大，分為髖肌、大腿肌、小腿肌和足肌。561、髖肌1）前群髂腰肌腰大肌髂肌闊筋膜張肌屈髖并緊張闊筋膜2后群臀大肌髖關節(jié)伸、旋外臀中肌髖關節(jié)外展、前部旋內、后部旋外臀小肌髖關節(jié)外展、旋內梨狀肌髖關節(jié)旋外閉孔內肌髖關節(jié)旋外閉孔外肌髖關節(jié)旋外股方肌髖關節(jié)旋外屈、旋外髖5758臀大肌臀中肌臀小肌59602、大腿肌共10塊，分為前群、內側群和后群1）前群股四頭肌股直肌股中間肌股內側肌股外側肌伸膝關節(jié)屈髖縫匠肌最長，屈髖屈膝、膝關節(jié)旋內2）內側群恥骨肌長收肌短收肌大收肌股薄肌髖關節(jié)內收、屈曲、旋外（恥長短大薄）3）后群股二頭肌半腱肌半膜肌伸髖關節(jié)、屈膝關節(jié)616263長收肌恥骨肌股薄肌股二頭肌半腱肌半膜肌64653、小腿肌分前、后、外側3群1）前群脛骨前肌MU長伸肌趾長伸肌2）外側群腓骨長肌腓骨短肌3）后群淺層小腿三頭肌腓腸肌比目魚肌跟腱深層趾長屈肌脛骨后肌MU長屈肌腘肌3、小腿肌分前、后、外側3群1）前群脛骨前肌MU長伸肌趾長伸肌2）外側群腓骨長肌腓骨短肌淺層小腿三頭肌腓腸肌比目魚肌跟腱深層趾長屈肌脛骨后肌MU長屈肌腘肌666768比目魚肌腓腸肌69701）足背肌MU短伸肌趾短伸肌2）足底?。?）內側群MU展肌MU短屈肌MU收?。?）外側群小趾展肌小趾短屈肌4、足?。?）中間群趾短屈肌屈第25趾足底方肌屈第25趾蚓狀肌屈跖趾、伸趾骨間關節(jié)骨間足底肌收第35趾骨間背側肌外展第24趾717273

簡介：第八章骨缺血壞死與骨梗死第一節(jié)股骨頭缺血壞死主要內容第二節(jié)其他骨缺血壞死第三節(jié)骨梗死第一節(jié)股骨頭缺血壞死股骨頭缺血壞死（ISCHEMICNECROSISOFFEMALHEAD）的發(fā)病因素包括過量、長期應用皮質激素、外傷、酗酒和放射性損傷等，部分患者病因不明。臨床疼痛通常為首發(fā)癥狀，多位于髖部或腹股溝，活動受限、跛行，局部壓痛，4字試驗和托馬斯征陽性。病理由于各種原因造成股骨頭血供障礙，引起骨細胞變性、壞死，關節(jié)周圍軟組織充血、水腫、滲出，淋巴細胞和漿細胞浸潤的病理改變。一、臨床與病理（一）X線表現(xiàn)1早期壞死區(qū)骨質密度可相對略增高，局部骨小梁結構模糊。2中期股骨頭斑片狀骨硬化，股骨頭皮質下骨折，出現(xiàn)新月狀的低密度帶，即新月征。3晚期股骨頭內增生硬化及囊變區(qū)混合存在，大塊骨碎裂、塌陷及股骨頭不完整；股骨頭呈蘑菇狀變形，關節(jié)間隙變窄，退行性骨關節(jié)病。（二）CT表現(xiàn)Ⅰ期股骨頭骨小梁星芒狀結構增粗、扭曲、變形，骨小梁增粗紊亂。Ⅱ期股骨頭斑片狀骨硬化，局限性囊變及疏松區(qū)，囊變邊緣硬化，股骨頭完整無變形。Ⅲ期股骨頭軟骨下骨折，出現(xiàn)新月征；股骨頭內有囊狀透光區(qū)，且股骨頭變形、碎裂、塌陷征，關節(jié)面不規(guī)則，出現(xiàn)臺階征、雙邊征、裂隙征。Ⅳ期股骨頭明顯變形、碎裂；關節(jié)面塌陷，關節(jié)間隙狹窄伴有退行性骨關節(jié)病改變。二、影像學表現(xiàn)股骨頭缺血壞死X線表現(xiàn)右側股骨頭皮質下骨折呈新月征（白箭），股骨頭形態(tài)未見明顯異常改變股骨頭缺血壞死X線表現(xiàn)A左側股骨頭不規(guī)則低密度區(qū)及增生硬化改變（白箭）B雙側股骨頭塌陷、變扁，髖關節(jié)間隙變窄合并退行性骨關節(jié)病股骨頭缺血壞死CT表現(xiàn)A右側股骨頭內骨小梁結構模糊，密度普遍增高；B左側股骨頭局限性疏松區(qū)及邊緣硬化，股骨頭完整股骨頭缺血壞死CT表現(xiàn)A雙側股骨頭內圓形、類圓形低密度透光區(qū)，周圍帶狀高密度硬化邊，左側股骨頭出現(xiàn)新月征（白箭）B右側股骨頭內多發(fā)低密度透光區(qū)，周圍高密度硬邊，股骨頭變形、碎裂，關節(jié)面塌陷，右髖關節(jié)間隙狹窄；左側股骨頭不規(guī)則形片狀高密度影（三）MRI表現(xiàn)0期正常黃骨髓信號被長T1長T2信號取代，以STIR序列為明顯，甚至出現(xiàn)T2WI上雙線征。Ⅰ期股骨頭不變形，關節(jié)間隙正常。T1WI股骨頭負重區(qū)呈線樣低信號，在T2WI上該區(qū)比正常組織信號增強，表現(xiàn)為局限性信號升高或雙線征。Ⅱ期股骨頭不變形，關節(jié)間隙正常。T1WI上股骨頭區(qū)有硬化緣圍繞較低新月形不均勻信號強度的壞死區(qū)。Ⅲ期股骨頭開始變形、軟骨下塌陷，T1WI上為帶狀低信號區(qū)，T2WI上高、低混雜信號；關節(jié)囊腫脹及積液，但髖關節(jié)間隙正常。Ⅳ期關節(jié)軟骨被徹底破壞，在Ⅲ期的表現(xiàn)基礎上增加關節(jié)間隙狹窄，合并退行性骨關節(jié)炎。二、影像學表現(xiàn)三、鑒別診斷1髖關節(jié)結核2退行性骨關節(jié)病股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A冠狀位T1WI左側股骨頭、股骨頸高低混雜信號，左側股骨頭變形，表面不光滑；B冠狀位T2WI左側股骨頭、股骨頸高低混雜信號，左髖關節(jié)線樣高信號，關節(jié)囊積液（白箭）股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A橫軸位T1WI左側股骨高低混雜信號，左髖關節(jié)前方囊性低信號影（白箭）；B橫軸位T2WI左側股骨高低混雜信號，左髖關節(jié)及前方液體樣高信號（白箭）；C橫軸位T1WI雙側股骨頭負重關節(jié)面塌陷，不規(guī)則斑片低信號影；D橫軸位T2WI雙側股骨頭負重關節(jié)面塌陷，不規(guī)則斑片高、低混雜信號影，雙側關節(jié)囊積液股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A冠狀位T1WI右側股骨頭呈不規(guī)則等、低信號區(qū)，右側股骨頭變形，塌陷；B冠狀位脂肪抑制像左側股骨頭變扁，關節(jié)囊積液，髖關節(jié)間隙狹窄，左股骨頭及股骨頸可見片狀異常高信號，為骨松質內骨髓水腫第二節(jié)其他骨缺血壞死臨床主要癥狀有患側髖部疼痛，可以同時伴有乏力和跛行，疼痛可向腰、大腿及膝部放射，可有間歇緩解期。病理早期為骨骺軟骨下骨質缺血，骨內各種細胞迅速壞死解體，繼而引起周圍組織的反應性改變。壞死骨組織逐步被吸收，骨骺可重組骨化中心，骨軟骨結構逐漸恢復。若治療及時，股骨頭可以完全恢復正常。如若治療不當，骨骺骨化中心發(fā)生壓縮性骨折，出現(xiàn)股骨頭和髖臼變形，最后常留下永久畸形，即扁平髖。一、股骨頭骨骺缺血壞死股骨頭骨骺缺血壞死ISCHEMICEPIPHYSEALNECROSISOFFEMALHEAD又稱LEGGCLAVPERTHES病、扁平髖、青年性畸形性骨軟骨炎、青年性髖關節(jié)病等。1X線表現(xiàn)早期①關節(jié)囊輕度腫脹，股骨頭骨骺輕度外移、骨骺變小且密度均勻增高，髖關節(jié)內積液；②股骨頭骨骺前上方變扁，并出現(xiàn)骨折線和節(jié)裂；③新月征；④干骺端內囊狀改變，股骨頸粗短，骨質疏松，骺線不規(guī)則增寬。進展期①骨骺更為扁平并呈不均勻性密度增高；②壞死骨質節(jié)裂成數(shù)個小的致密性骨塊；③多發(fā)大小不等的囊變區(qū)及數(shù)量不等的新生骨；④骨骺線不規(guī)則增寬，可見骨骺早期愈合；⑤關節(jié)間隙增寬或正常；⑥局限性骨質疏松、干骺部粗短和囊樣變更加明顯。晚期①股骨頭骨骺密度、大小及結構可逐漸恢復正常；②股骨頭可扁而寬，呈蕈樣畸形；股骨頸粗短，髖內翻或髖關節(jié)半脫位，繼發(fā)性退行性骨關節(jié)病。股骨頭骨骺缺血壞死X線表現(xiàn)A左側股骨頭骨骺略變扁、骨骺密度略增高，股骨頸變短增寬，骺線下方密度減低區(qū)及骨質硬化B左側股骨頭骨骺扁平、碎裂，骨骺密度不均勻增高，股骨頸變短增寬，骺線下方不規(guī)則密度減低區(qū)，左髖關節(jié)間隙略增寬C右側股骨頭骨骺變扁，呈蕈樣畸形，骨骺密度高、低不均，股骨頸變短增寬，右髖關節(jié)間隙變窄，繼發(fā)性右髖關節(jié)骨質增生2CT表現(xiàn)①早期關節(jié)囊腫脹、少量關節(jié)積液和關節(jié)內滑膜增厚，骨骺出現(xiàn)延遲、變小和密度均勻增高；②骨骺上方或全部受壓變扁，前上部邊緣皮質下見新月形低密度區(qū)；③干骺端鄰近骺板的骨質內可見囊狀、帶狀低密度影，周圍有硬化緣；④股骨頸短粗，骨質疏松；⑤在高密度骨骺內出現(xiàn)多發(fā)、大小不等的條帶狀、囊狀或不規(guī)則的低密度區(qū)，骨骺節(jié)裂成多個高密度硬化骨塊，骺板顯示不規(guī)則增寬；⑥晚期可出現(xiàn)髖內翻和髖關節(jié)半脫位及股骨頭畸形。3MRI表現(xiàn)①早期少量關節(jié)積液以及骺板軟骨和骺軟骨的增厚；②股骨頭骨骺前外側T1WI呈等低信號、T2WI為邊緣稍模糊的高信號影；③增強后可見局部小的無強化的死骨區(qū)；④股骨頸粗短，骨骺變扁，呈長T1、短T2信號；⑤干骺端前外側為長T1、長T2信號的水腫帶，骺軟骨及骺板軟骨厚薄不一；⑥髖臼關節(jié)軟骨和股骨頭關節(jié)軟骨明顯增厚，股骨頭不同程度外移；⑦骨骺軟骨下可見不規(guī)則形骨壞死灶；⑧晚期可以清楚顯示關節(jié)囊內的游離體，呈長T1、短T2信號。1髖關節(jié)結核2先天性髖脫臼3化膿性髖關節(jié)炎臨床腰背疲勞和疼痛，長久站立可使疼痛加重，臥位休息后可使疼痛緩解或消失。脊椎呈典型的圓駝狀，可伴有側凸或后凸畸形。病理椎體骺板缺血壞死和軟骨疝。在負重、外傷的情況下，椎間盤的薄弱處出現(xiàn)碎裂，髓核穿過椎間軟骨板進入鄰近椎體形成軟骨疝。胸段髓核病變偏前，椎體負荷發(fā)生變化，軟骨板前段生長延遲，椎體發(fā)生楔形變，形成脊柱后凸或側凸畸形。二、椎體骺板缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死椎體骺板缺血壞死SPINALOSTEOCHONDROSIS又稱SCHEUERMANNMAY病、椎骺炎、青年駝背癥等。1X線和CT表現(xiàn)①早期椎體上下緣，前部呈不規(guī)則毛糙或凹跡；②椎體SCHML結節(jié)形成，邊緣有硬化緣；③椎體骺板出現(xiàn)延遲并分節(jié)、疏松或密度增高、輪廓不清晰、形態(tài)不規(guī)則；④繼而椎體楔形變合并椎間隙逐漸變窄，多個椎體楔形變使脊柱呈典型的圓駝狀后凸及側凸；⑤恢復期椎體結構與外形可趨于正常，但脊柱側凸及后凸不變；⑥晚期鄰近椎體前緣可以相互融合。3MRI表現(xiàn)椎體呈楔狀變形，病椎前緣可不規(guī)整，其上下緣可局限性凹陷呈階梯狀變形。脊柱生理曲度形成典型的圓駝狀后凸，同時可伴有側凸。椎間隙變窄或正常，SCHML結節(jié)呈長T1、長T2信號，亦可為長T1、短T2，邊緣圍繞線環(huán)樣低信號影。脊椎結核椎體骺板缺血壞死X線表現(xiàn)T12椎體前下緣及L1、3椎椎體外上緣毛糙、密度增高，T12～L1及L1～2椎間隙變窄L1椎體楔形變白箭，脊柱呈圓駝狀后凸臨床可有膝關節(jié)外傷史和或髕韌帶損傷病史。局部疼痛、腫脹，尤其在股四頭肌用力收縮時疼痛劇烈。脛骨結節(jié)明顯腫大、突出并有壓痛。病理脛骨結節(jié)在與骨干結合前主要由髕韌帶供血。當劇烈運動或外傷時，由于髕韌帶及骨骺過度的被牽拉而引起部分結節(jié)剝離，從而影響血液供應，引起脛骨結節(jié)骨骺壞死。三、脛骨結節(jié)缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死脛骨結節(jié)骨骺缺血壞死AVULARNECROSISOFTIBIALTUBEROSILY又稱OSGOODSCHLATTER病。1X線表現(xiàn)①早期局部軟組織腫脹，髕韌帶肥厚、增大；②髕韌帶下多個骨碎片，隨后髕韌帶遠端出現(xiàn)游離的圓形、類圓形、不規(guī)則形骨化影；③脛骨結節(jié)骨骺密度不均增高、碎裂并與骨干分離，可伴有向上移位；④骨骺下方有囊狀透光區(qū)，脛骨干骺端前緣呈骨缺損區(qū)；⑤修復后期脛骨結節(jié)骨質可恢復正常或骨性突起明顯，碎裂骨塊可存留在髕韌帶內，形成游離體。2CT表現(xiàn)①早期髕韌帶增粗，韌帶下多個碎骨片；②繼而髕韌帶內見游離的類圓形或三角形鈣化影；③脛骨結節(jié)骨骺密度增高、不規(guī)則增大或節(jié)裂，形成大小不等的骨塊影，常常向脛骨結節(jié)上方移位；④脛骨干骺端前緣可見較大的骨缺損區(qū)；⑤修復后期脛骨結節(jié)可恢復正常；⑥移位的骨骺與脛骨結節(jié)愈合形成較大的骨性隆起，碎裂骨塊形成游離體。脛骨結節(jié)缺血壞死X線表現(xiàn)脛骨結節(jié)骨密度不均勻，其前方可見小碎骨片，脛骨結節(jié)下方與骨干分離白箭3MRI表現(xiàn)①早期脛骨結節(jié)呈長T1、長T2信號改變；②二次骨化中心的部分撕脫，晚期部分撕脫的二次骨化中心完全分離，形成游離體；③大部分患者撕裂分離的二次骨化中心出現(xiàn)骨性愈合，脛骨結節(jié)骨質恢復正常。1正常脛骨結節(jié)骨骺變異2撕脫性骨折臨床起病緩慢，一般以腕部疼痛、無力為主，休息后緩解。以后癥狀逐漸加重，腕部活動受限，局部壓痛及腫脹明顯。病理月骨血供主要由掌側腕前韌帶而來，當損傷累及主要供應血管時，容易引起月骨缺血壞死；月骨最小、活動度最大、穩(wěn)定性最差，月骨受到的壓力最大，因而也容易導致缺血壞死的發(fā)生。四、腕月骨缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死腕月骨缺血壞死AVULARNECROSISOFLUNATEBONE又稱KIENBCK病、月骨骨質軟化癥、損傷性骨炎、慢性骨炎等。1X線和CT表現(xiàn)①早期月骨外形正常或骨小梁出現(xiàn)彌漫性硬化；②隨后骨質密度增高，并出現(xiàn)小囊變區(qū)，周邊骨質硬化；③繼而月骨密度顯著增高，外形變扁平、不規(guī)則，并有裂隙，嚴重者出現(xiàn)骨質塌陷；④治療不及時或不當，可引起退行性關節(jié)?。虎軨T能較好顯示月骨囊變區(qū)及骨小梁硬化改變；⑥CT在顯示腕骨關節(jié)間隙及月骨骨質裂隙方面優(yōu)于X線平片。2MRI表現(xiàn)①早期腕關節(jié)內僅可見少量積液，呈長T1長、T2信號；②隨后月骨在T1WL可見局灶性或彌漫性低信號影，STIR可見高信號；③月骨可不規(guī)則變形，周圍間隙增大，病灶呈混雜信號，甚至出現(xiàn)囊變，呈長T1、長T2信號，可見舟骨的旋轉性半脫位；④晚期病灶呈彌漫性低信號，月骨塌陷更明顯或完全碎裂，可見退行性骨關節(jié)病。1二分舟骨2月骨結核腕月骨缺血壞死X線表現(xiàn)A腕關節(jié)正位腕月骨骨小梁結構模糊，呈明顯不均勻高密度白箭，周圍關節(jié)間隙未見明顯狹窄；B腕關節(jié)正位腕月骨新月形輪廓變形，出現(xiàn)裂隙及塌陷白箭，月骨骨質密度增高，周圍關節(jié)間隙明顯狹窄臨床癥狀較輕微，個別可沒有任何癥狀。多數(shù)病變關節(jié)可有局部疼痛，活動后加重，可出現(xiàn)關節(jié)活動受限、關節(jié)內異物感、彈響、絞鎖、積液及關節(jié)腫脹等。病理關節(jié)軟骨或關節(jié)下骨質碎裂剝脫，剝脫骨軟骨片可以與骨床相連，也可完全游離，甚至形成關節(jié)內游離體。五、剝脫性骨軟骨炎第二節(jié)其他骨缺血壞死剝脫性骨軟骨炎OSTEOCHONDRITISDISSECANS又稱KNIG病，是以骨骺或骨端局限性缺血性壞死為主，關節(jié)面碎裂，伴或不伴碎片分離為特征的一種疾病。1X線表現(xiàn)①早期可無異常表現(xiàn)；②典型表現(xiàn)碎骨片完全剝脫時，呈一個或多個圓形或卵圓形高密度骨塊，邊緣銳利，周圍環(huán)繞有透明環(huán)，碎骨片位于相應的骨性凹陷窩內，可有明顯的硬化環(huán)形成；③完全剝脫合并移位關節(jié)面下異常透亮缺損區(qū)，周邊出現(xiàn)明顯硬化；④后期碎骨片脫落，在關節(jié)腔內形成游離體，關節(jié)面可呈不規(guī)則骨質缺損；⑤嚴重者可繼發(fā)退行性骨關節(jié)病；⑥如果病變在游離體形成之前停止發(fā)展，透亮缺損區(qū)可因新骨形成而逐漸消失，病變可恢復正常。2CT表現(xiàn)①能發(fā)現(xiàn)骨端的小碎骨片及關節(jié)內的小游離體；②在顯示周圍骨質密度減低、關節(jié)面下透亮缺損區(qū)、骨性凹陷窩及周邊硬化改變更敏感。股骨髁剝脫性骨軟骨炎X線表現(xiàn)股骨髁內髁局限性低密度區(qū)、周邊高密度硬化改變（白箭）左股骨髁剝脫性骨軟骨炎CT表現(xiàn)左側股骨髁多發(fā)不規(guī)則透亮缺損區(qū)、周邊高密度硬化改變3MRI表現(xiàn)①能更清晰顯示軟骨的斷裂、不完全缺損和剝脫；②剝脫的骨軟骨碎片呈圓形或卵圓形T1WI呈低信號、混雜信號，少數(shù)呈等信號；③T2WI及STIR呈不均勻高信號或混雜信號改變；④增強掃描肉芽組織帶呈條帶狀強化，骨質增生硬化帶呈低信號不強化，骨髓水腫呈片狀長T1、長T2信號，可有輕度強化。1關節(jié)結核2外傷性游離體股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)矢狀位T1WI股骨髁橢圓形呈等、低混雜信號股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)矢狀位T2WI股骨遠端橢圓形呈高、低混雜信號，膝關節(jié)內條帶狀液體信號影股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)冠狀位脂肪抑制像股骨外側髁不規(guī)則形呈高、低混雜信號第三節(jié)骨梗死骨梗死BONEINFARCTION是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細胞及骨髓細胞因缺血而引起的骨組織壞死。好發(fā)于四肢長管狀骨，以股骨、脛骨最多見。臨床急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側肢體肌肉關節(jié)驟然劇痛，活動障礙。慢性骨梗死為患側肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。病理典型的骨梗死灶中央?yún)^(qū)為梗死的骨組織，周圍是缺血的骨髓及骨構成的活動性充血水腫帶；病灶修復時梗死邊緣的正常骨組織生成血管和肉芽組織迂曲包繞梗死區(qū)，并逐漸纖維化，部分可鈣化。一、臨床與病理（一）X線表現(xiàn)①囊狀、分葉狀透光區(qū)；②絨毛狀骨紋；③硬化斑塊影、條帶狀鈣化骨化影；④骨內膜鈣化或骨化；⑤骨外膜增生；⑥終末期改變。（二）CT表現(xiàn)①骨質稀疏逐漸明顯，骨髓腔內見片狀異常低密度，邊界模糊，死骨密度逐漸增高；②晚期病變骨質內出現(xiàn)囊變、壞死、硬化和骨質稀疏共存。（三）MRI表現(xiàn)①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號；②骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號；③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號；④關節(jié)面下骨梗死，可造成關節(jié)面下骨質破壞，并出現(xiàn)關節(jié)腔積液。⑤骨外形結構一般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。三、鑒別診斷1血液病2軟骨瘤二、影像學表現(xiàn)股骨中下段骨梗死X線表現(xiàn)股骨中下段骨髓腔內條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利雙側股骨遠端骨梗死CT表現(xiàn)雙側股骨髁及右側髕骨內片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變股骨遠端、脛骨近端骨梗死MRI表現(xiàn)矢狀位T1WI股骨遠端、脛骨近端典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū)股骨遠端、脛骨近端骨梗死MRI表現(xiàn)A矢狀位T1WIB矢狀位T2WI股骨遠端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū)

簡介：點擊查看更多第八章特發(fā)性炎癥性肌病解析精彩內容。

簡介：第五章軟骨與骨一、軟骨軟骨組織由軟骨細胞和軟骨基質構成；軟骨組織及其周圍的軟骨膜構成軟骨。軟骨的功能依其所處部位而異關節(jié)軟骨→支撐重量和減少摩擦呼吸道軟骨→支架作用軟骨還參與骨的發(fā)生和生長（一）軟骨組織的結構1軟骨細胞是軟骨中唯一的細胞類型，包埋在軟骨基質中，所在的腔隙稱軟骨陷窩CARTILAGELACUNA。軟骨細胞大小、形狀和分布規(guī)律周邊小、扁圓、單個、幼稚。中央大、圓、多個、成熟。同源細胞群在軟骨組織中央，通常有由一個軟骨細胞分裂而來的28個軟骨細胞，同時存在于一個軟骨陷窩中，稱為同源細胞群ISOGENOUSGROUP。成熟的軟骨細胞的核小而圓，可見12個核仁，胞質弱嗜堿性；EM粗面內質網(wǎng)和高爾基復合體，但線粒體少。功能分泌軟骨基質。2軟骨基質（CARTILAGEMATRIX）即軟骨細胞分泌的細胞外基質，由纖維成分和基質組成。基質凝膠狀，蛋白多糖和水，形成分子篩結構。軟骨囊軟骨基質中糖胺多糖分布不均勻，軟骨陷窩周圍的硫酸軟骨素較多，HE染色呈強嗜堿性，形似囊狀包圍軟骨細胞，此區(qū)域稱軟骨囊CARTILAGECAPSULE。（二）軟骨組織的類型根據(jù)軟骨基質中所含纖維成分不同，軟骨組織可分為三種，即透明軟骨、纖維軟骨和彈性軟骨。1透明軟骨（HYALINECARTILAGE）新鮮時呈半透明，分布肋軟骨，關節(jié)軟骨，呼吸道軟骨。纖維成分膠原原纖維，II型膠原蛋白。2纖維軟骨（FIBROUSCARTILAGE）新鮮時乳白色。分布椎間盤、關節(jié)盤及恥骨聯(lián)合。纖維成分膠原纖維束；軟骨細胞較少而小，成行分布，基質少，呈嗜堿性。3彈性軟骨（ELASTICCARTILAGE）新鮮時黃色。分布耳廓，咽喉和會厭。纖維成分大量交織的彈性纖維，較強的彈性。（三）軟骨膜軟骨膜（PERICHONDRIUM）為軟骨組織表面的薄層致密的結締組織。外層膠原纖維，保護作用。內層細胞多，骨祖細胞、血管、淋巴管和神經。（四）軟骨的生長同時并存的兩種生長方式1附加性生長又稱軟骨膜下生長，骨祖細胞→成軟骨細胞→軟骨細胞。2間質性生長軟骨內生長。二、骨骨由骨組織、骨膜和骨髓等構成，骨的內部結構符合生物力學原理，并可進行更新和改建。骨對機體起著支持和保護作用，骨髓是血細胞發(fā)生的部位；鈣、磷的貯存庫。（一）骨組織的結構骨組織骨細胞和鈣化的細胞外基質。特點細胞外基質中有大量的骨鹽沉積→骨組織最堅硬的組織。細胞骨祖細胞（內）、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。1骨基質（BONEMATRIX）簡稱骨質，即鈣化的細胞外基質，包括有機成分和無機成分，含水8。有機成分骨干重的35，骨膠纖維，即膠原纖維90；基質（10）主要為蛋白多糖及其復合物，粘合作用。無機成分即骨鹽，占骨干重的65，主要以羥磷灰石結晶的形式分布于有機質中。羥基磷灰石結晶細針狀，長1020NM寬36NM，主要由鈣、磷酸根和羥基結合而成。沿膠原纖維長軸排列并與之緊密結合。類骨質鈣化→堅硬的骨質；鈣化是無機鹽有序地沉積于類骨質的過程。骨板骨質的結構呈板層狀，稱骨板，成層排列的骨板猶如多層木質膠合板，它以骨膠纖維束高度有序排列為特征。骨板的骨膠纖維束較細，故稱為細纖維骨，其纖維束的直徑24UM它們排列成層，與骨鹽和有機質緊密結合而共同構成骨板。同一層骨板內骨膠纖維相互平行，相鄰兩層骨板內骨膠纖維相互交叉或垂直，骨板厚37UM。骨細胞胞體大多位于相鄰骨板之間的鈣化的基質中。密質骨位于長骨的骨干、短骨和扁骨的表層。松質骨位于長骨的骨骺、扁骨的板障、短骨的中心2骨組織的細胞（1）骨祖細胞干細胞→成骨細胞或成軟骨細胞（2）成骨細胞蛋白質分泌細胞之結構特點，形成類骨質。基質小泡膜上鈣結合蛋白和堿性磷酸酶，泡內細小鈣化結晶。（3）骨細胞胞體小，扁橢圓形，多突起，相鄰骨細胞的突起以縫隙連接相連。骨陷窩骨細胞胞體所在的腔隙。骨小管骨細胞突起所在的腔隙。（4）破骨細胞少，多核巨細胞，EM皺褶緣，亮區(qū)功能溶解吸收骨。（二）長骨的結構長骨由骨干和骨骺兩部分構成，表面覆有骨膜和關節(jié)軟骨，內部為骨髓腔，充滿骨髓。1骨干主要由密質骨構成，包括環(huán)骨板、哈弗斯系統(tǒng)和間骨板等，穿通管。（1）環(huán)骨板內、外環(huán)骨板。（2）哈弗斯系統(tǒng)又稱骨單位，是長骨中起支持作用的主要結構，由同心圓排列的哈弗斯骨板圍繞中央管構成。長35MM哈弗斯骨板420層。（3）間骨板數(shù)量不等，形狀不規(guī)則的平行骨板。2骨骺主要由松質骨構成，表面有薄層密質骨，關節(jié)面有關節(jié)軟骨，松質骨內有小腔隙連于骨髓腔。3骨膜關節(jié)面處除外，骨內、外膜骨外膜分內、外兩層骨內膜一層扁平的骨祖細胞和少量結締組織。功能營養(yǎng)、生長及修復功能。三、骨的發(fā)生骨來源于胚胎時期的間充質。骨發(fā)生的方式膜內成骨、軟骨內成骨。（一）骨發(fā)生的基本過程骨組織的形成和吸收，二者為一動態(tài)平衡。（二）骨發(fā)生的方式1膜內成骨INTRAMEMBRANOUSOSSIFICATION2軟骨內成骨ENDOCHONDRALOSSIFICATION首先形成軟骨雛形，進而替換為骨。包括（1）軟骨雛形的形成（2）骨領形成（3）初級骨化中心與骨髓腔形成過度型骨小梁（4）次級骨化中心與骨骺形成（三）骨的進一步生長1骨的加長是通過骺板的不斷生長并替換而實現(xiàn)的。骺板自骺端至骨干的骨髓腔可分四區(qū)①軟骨貯備區(qū)，②軟骨增生區(qū)，③軟骨鈣化區(qū)，④成骨區(qū)。2骨的增粗與軟骨附加生長類似。

簡介：分類斜視弱視眼球震顫斜視定義斜視，俗稱“斜眼”、“對眼”、“斗雞眼”等。顧名思義就是眼球位置不正。分類斜視分為內斜視、外斜視、上斜視和下斜視。發(fā)病率總人口1；兒童23斜視斜視發(fā)生的原因多數(shù)發(fā)生在七歲以前的兒童。大腦的發(fā)育不完善如果受到內、外因素的影響，如驚嚇、發(fā)高燒等都可以使大腦的融合功能受到破壞造成斜視。較重的遠視或近視眼，也會導致斜視。大腦里長腫瘤、腦血管意外、炎癥、外傷、糖尿病等，影響了指揮眼球運動的神經，眼球的轉動也會受到影響。部分患顱內腫瘤的患者發(fā)病癥狀僅表現(xiàn)在眼部，而其他癥狀表現(xiàn)較晚，所以應盡早治療，以免延誤顱內腫瘤的治療時機。斜視鑒別診斷假性斜視內眥贅皮側視癥看電視出現(xiàn)，檢查沒有眼性斜頸斜視引起，不能當脊椎病治。斜視斜視的危害有哪些社會危害1斜視影響美觀，這也是患者就醫(yī)的主要動機；2斜視的兒童常被人起綽號，給兒童的心理蒙上陰影而造成其孤僻及反常心理；3大部分斜視兒童斜眼的視力都有不同程度的降低，甚至引起弱視，影響學習。病理危害斜視的主要危害是影響雙眼單視功能，沒有融合功能和立體視覺，正常人能把雙眼分別看到的兩個影像合二為一，但由于斜視造成的眼位偏斜，患者就會有復視，混淆等一系列反映，久而久之產生抑制，影響雙眼視的建立。雙眼視缺乏就會影響孩子長大后職業(yè)的選擇。斜視斜視的治療1方法斜視的孩子必須充分散瞳驗光，有部分內斜視可以通過配戴眼鏡來矯正；而其他大多數(shù)斜視則需要通過手術治療。所以術前必須經過充分的散瞳驗光來除外調節(jié)因素，這樣手術的準確性高2時機兒童斜視手術一般應在雙眼視力平衡，配鏡后眼位仍有斜視，能耐受全麻的情況下早期治療。早期手術不僅有利于眼位的矯正，更有利于雙眼視的恢復。斜視斜視值得注意的幾個問題1斜視不會隨著年齡的增長而自然消失。2斜視如不及時治療，就會導致弱視，甚至可能使視力永久性喪失。3早期手術除了矯正眼位，更重要的是功能的恢復。4除了完全調節(jié)性內斜視外，手術是治療斜視的最好方法，也是目前唯一的方法。當您發(fā)現(xiàn)孩子患有斜視時，應盡早帶孩子到醫(yī)院就診，千萬不要認為斜視不痛不癢，不影響吃喝，能玩能上學，不算病，或者認為是胎帶的，看不好，這些觀點是完全錯誤的；將給孩子造成終生遺憾，導致不可挽回的損失。弱視什么是弱視所謂弱視眼，通俗地講是從外表看和健康眼一樣，驗光配鏡后矯正視力低于08的眼睛。弱視按程度分為輕度弱視（視力0806），中度弱視（視力0502），重度弱視（視力≤01）。根據(jù)病因可分為斜視性弱視、屈光參差性弱視、形覺剝奪性弱視，先天性弱視、屈光不正性弱視等。發(fā)病率兒童總數(shù)的24弱視弱視產生的原因先天原因患高度近視的父母遺傳給子女形成弱視；早產兒眼內組織發(fā)育不完善易引起弱視；胎兒在母親妊娠期內由于營養(yǎng)不良、藥物、病毒感染等原因，影響胎兒的眼球發(fā)育，造成弱視。后天原因由于幼兒的眼球在發(fā)育期間，眼底黃斑部中心凹的神經細胞得不到足夠的聚焦清晰的像的刺激，影響它的發(fā)育，形成弱視。弱視弱視的危害弱視是視覺功能障礙，患者不僅雙眼或單眼視力低下，而且常常沒有完善的雙眼同時視和立體視覺功能，這將直接影響孩子的高考升學和職業(yè)選擇。而且對生活帶來很大的不便，更嚴重的還可導致視力終生低下，不能形成立體視覺，戴任何眼鏡或手術都不能矯正視力。弱視弱視和近視有什么不同近視眼是由于角膜曲率增高或眼軸變長，使光線聚集于視網(wǎng)膜前，因而視物模糊。表現(xiàn)為看遠不清晰而看近清楚。弱視的危害大于近視，因為近視眼戴眼鏡矯正后視力可以達到正常，而弱視則不同，如不及時治療，患者的視力將會永久性低下。弱視弱視治療的時機和關鍵正常兒童的視力發(fā)育是隨著兒童的成長逐步完善的。兒童的雙眼視發(fā)育一般在68歲基本趨于完善。弱視治療的最佳時期是在視覺發(fā)育的15歲。年齡越小效果越好，如果發(fā)現(xiàn)遲了，年齡越大治療效果就越差。弱視治療的關鍵是“三早”即早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。弱視如何早期發(fā)現(xiàn)孩子是否患了弱視由于弱視小兒雙眼外觀并無改變，和正常兒童一樣，極難發(fā)現(xiàn)，所以要定期帶孩子找專業(yè)眼科醫(yī)生檢查，而且細心的媽媽在生活中可以觀察您的孩子有無以下現(xiàn)象。1看電視時歪頭，甚至離電視越來越近2孩子說看不清遠處的東西或黑板3閱讀、做算術題時易竄行（缺乏立體視，視覺功能不完善）。4兒童滿4周歲時眼球發(fā)育基本成熟，視力應當接近正常（10左右），故4周歲兒童無論發(fā)現(xiàn)雙眼正常與否，都應按常規(guī)到專業(yè)眼科醫(yī)生做一次全面檢查。弱視弱視治療三步曲散瞳驗光配戴合適的眼鏡；增視治療；視覺訓練，恢復雙眼的視功能。兒童有弱視應盡早到醫(yī)院就診、治療，通過散瞳驗光配鏡、遮蓋治療、弱視訓練等提高視力，家長可根據(jù)實際情況，在醫(yī)生的指導下，在家庭讓兒童做一些訓練，進行調治。弱視的治療還包括后像治療、光柵刺激療法、紅色濾光片療法、同視機訓練等等，隨著計算機多媒體技術的發(fā)展，集合有多種傳統(tǒng)療法精華的多媒體視覺訓練系統(tǒng)將弱視治療提升到一個新的平臺。弱視幾點忠告1注意孩子的視物姿勢，如眼位、頭位等，當發(fā)現(xiàn)孩子看東西總是瞇眼、皺眉、靠前看東西時，可能孩子的視力出現(xiàn)了問題，須馬上找醫(yī)生進行檢查治療，以便早期發(fā)現(xiàn)弱視。2切勿認為弱視不是病或是小病，甚至抱著孩子長大了能自己好的幻想，以免延誤治療，而抱憾終身。3需要提醒的是，治療弱視耗時長，收效慢，需要家長配合并持之以恒才能收到效果。小兒眼病兒童各時期雙眼視功能發(fā)育的特點年齡雙眼視功能發(fā)育初生兒姿勢反射存在，無目的眼球運動24周少量輻輳，單眼注視的眼球運動68周兩眼注視，，出現(xiàn)共同運動3個月有意識的注視，眼可追隨運動物體，頭也隨之轉動35個月出現(xiàn)較圓滑的共同運動輻輳。融像調節(jié)開始發(fā)育6個月有穩(wěn)定的輻輳，較完善的中心注視1歲良好的融像運動2歲視力約為05，有很強的輻輳，但能很快完全喪失3歲視力約為07，雙眼視覺反射鞏固，不容易丟失4歲發(fā)射鞏固，不容易紊亂5歲視力10，反射鞏固，如失用可導致紊亂67歲立體視覺發(fā)育接近成人8歲波動期結束謝謝

簡介：眼外肌解剖、作用機理及同視機的臨床應用眼眶眼眶為鼻根兩側的顱骨窩，呈尖端向后，底向前的錐體。眼眶由7塊顱骨組成額骨、篩骨、淚骨、上頜骨、蝶骨、腭骨、顴骨。眼眶內側壁為篩竇，內側后方為蝶竇，上前方為額竇，下方為上頜竇。由于眶下壁和內壁較薄弱，外傷后極易出現(xiàn)爆裂性眶壁骨折，骨折部位相應的軟組織嵌頓，限制眼球運動，出現(xiàn)眼球運動障礙，臨床上易誤診為麻痹性斜視，眶部CT及牽拉試驗，可加以證實。眼眶眼眶眼眶眶尖部有兩個重要通道即視神經孔和眶上裂?？羯狭盐挥谝暽窠浛淄鈧?，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經從眶上裂通過。眶上裂部位的炎癥或損傷，可累及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經，眼球各方向運動均有不同程度的限制。如不累及視神經，為眶上裂綜合征。如累及視神經，則為眶尖端綜合征。眼眶筋膜系統(tǒng)1ZINN總腱環(huán)此腱環(huán)位于眶尖部，為筋膜增厚形成的橢圓形纖維環(huán)。此環(huán)包繞視神經管及眶上裂鼻側部分。所有通過視神經孔和眶上裂鼻側的重要組織視神經、眼動脈及部分第Ⅲ顱神經都在總腱環(huán)內。除下斜肌以外的所有眼外肌和提上瞼肌均起始于總腱環(huán)。筋膜系統(tǒng)筋膜系統(tǒng)2眼球筋膜眼球筋膜為質密、富有彈性的纖維組織，從視神經入口到角鞏膜緣覆蓋整個眼球。近角膜緣1MM處，眼球筋膜與球結膜牢固地融為一體。四條直肌把眼球筋膜分為前后兩部分。筋膜系統(tǒng)3肌鞘每條眼外肌從起點到附著點都有纖維肌鞘包繞。肌鞘是眼球筋膜反折形成的無血管組織，肌鞘非常平滑，肌肉可在內自由地滑動。各眼外肌鞘延伸形成復雜的纖維膜組織，將各眼外肌與眼眶聯(lián)系起來，支持眼球，制約眼球運動。例如，上直肌肌鞘前端外表面與提上瞼肌肌鞘下表面緊密粘著，下直肌肌鞘部分止于下瞼板與輪匝肌之間的纖維上，所以在做上、下直肌的手術時，易出現(xiàn)瞼裂的變化。眼外肌前面觀（左眼）眼外肌側面觀（右眼）眼外肌上面觀（右眼）眼外肌上面觀眼外肌的解剖生理特點1、眼外肌的神經供給非常豐富，眼外肌的肌纖維與神經纖維的比率大大超過一般骨骼肌。因而眼外肌的運動極為靈敏。2、眼外肌的收縮力量較一般骨骼肌大，平均計算每條眼外肌的肌纖維如全部收縮可牽引7501000G重量，一般眼球牽相當于牽引5G重量的力量，可見眼外肌的肌力儲備是實際需要的150200倍。眼外肌的解剖生理特點3、眼外肌的每條肌纖維的收縮反應均遵循“全或無定律”，即當刺激程度達到興奮閾時便做出最大反應。眼外肌的運動一般只有很少一部分肌肉和神經單位同時參與，各個部分輪流工作，因而能夠持續(xù)很長時間而不疲勞。4、眼外肌的血液供給比較豐富，易于氧化代謝過程中的乳酸和廢物的排除，固不易產生疲勞。眼外肌人的每個眼球有三對眼外肌一對水平肌內直肌、外直肌一對垂直肌上直肌、下直肌一對斜肌上斜肌、下斜肌眼外肌直肌四條直肌起始于眶尖總腱環(huán)，為比較扁平的窄帶狀，它們以薄而寬的肌腱附著在赤道前的鞏膜上。四條直肌附著點距角膜緣之距離，依內、下、外、上之順序逐漸變遠呈螺旋狀。內直肌距角膜緣最近，上直肌最遠，一般內直肌距角膜緣約55MM，下直肌為65MM，外直肌為67MM，上直肌為77MM。（5678）直肌附著點并非直線，略呈弧線，有時甚至為波狀。眼外肌直?。?）內直肌內直肌是眼外肌中最強的一條，起自總腱環(huán)鼻側和視神經鞘略低處，內直肌由眶尖開始在眶內側壁與眼球之間水平向前走行，附著在角膜緣后55MM處，肌肉全長41MM。附著點處肌腱長37MM，寬10MM，與眼球的接觸弧為6MM。內直肌由第Ⅲ腦神經下枝分配，血液供應來自眼動脈內肌支。內直肌的作用在第一眼位時，內直肌收縮產生內轉，當視軸高于水平線時，內直肌收縮協(xié)助眼球上轉，當視軸低于水平線時，協(xié)助眼球下轉。眼外肌直?。?）下直肌起自視神經孔下方的總腱環(huán)，在眼球與眶下壁之間向前、下、外走行，附著于角膜緣后65MM處鞏膜上。在第一眼位，下直肌肉平面與視軸成23O角。其附著線為斜行，顳側端較鼻側端距角膜緣遠，肌肉全長40MM。下直肌與眼球的接觸弧為65MM。下直肌由第Ⅲ腦神經下支支配。血液供應來源于眼動脈內肌支和眶下動脈分支。下直肌作用當眼球處于第一眼位時，下直肌肌肉平面與視軸呈23O角，下直肌收縮主要作用是下轉，次要作用是內轉和外旋。眼外肌直?。?）外直肌始于總腱環(huán)外側較低處，跨越眶上裂，肌肉在眶外側壁與眼球間水平向前走行，橫貫下斜肌附著點后附著在角膜緣后69MM的鞏膜上，外直肌肌腱長88MM，寬92MM，除上斜肌外，外直肌肌腱在眼外肌中最長，外直肌接觸弧為12MM，由第Ⅵ顱神經支配，血液供應為眼動脈外肌枝，外直肌作用第一眼位時，外直肌收縮單純外轉，當視軸高于或低于水平線時，外直肌收縮可協(xié)助眼球上轉或下轉。眼外肌直?。?）上直肌起源于視神經孔和視神經鞘上方的總腱環(huán)，上直肌長418MM為四條直肌中最長者。它由起點緊靠提上瞼肌下面向前、上、外走行，附著在角膜緣后77MM的鞏膜上，肌腱長58MM，寬106MM，與眼球接觸弧為65MM。上直肌肌肉平面與視軸夾角為23O，上直肌由第Ⅲ顱神經上支支配。血液供應為眼動脈外肌支和淚動脈分支。上直肌的作用第一眼位時，上直肌肌肉平面與視軸成23O角，在該位置上上直肌收縮的主要作用是上拉，次要作用為內轉和內旋。眼外肌直肌供應四條直肌的動脈產生7枝前睫狀血管，除外直肌有一條外，其他直肌均有兩條，各前睫狀血管供給鞏膜、角膜緣及虹膜血液，所以斜視手術通常在單眼不能同時行三條直肌的手術，以防眼前節(jié)缺血。眼外肌斜肌（1）上斜肌上斜肌起自視神經孔上方的總腱環(huán)，亦位于內直肌起點的內上方。上斜肌平行于眶內側壁上方向前走行抵達眶上壁與眶內側壁夾角處的滑車，位于滑車窩內的滑車寬4長6MM，呈U型纖維軟骨板。上斜肌起點至滑車長40MM，滑車背面的上斜肌變?yōu)榧‰扉L約10MM，上斜肌反折部分也為肌腱，反折腱經上直肌腹面向后、外走行，扇形散開附著在眼球上方赤道后顳側的鞏膜上。上斜肌受第Ⅳ顱神經支配，血液供應為眼動脈外肌支。上斜肌的作用在第一眼位，上斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，在該位置上斜肌收縮主要產生內旋，次要作用為下轉、外轉。眼外肌斜肌眼外肌斜?。?）下斜肌下斜肌長約37MM，為最短的眼外肌。它起始于上頜骨鼻淚管開口外側的淺窩，部分下斜肌纖維可能起自淚筋膜，它是6條眼外肌中唯一起自眼眶前部的肌肉。下斜肌自起點向后、上、外方向，在眶下壁與下直肌間走行，該肌肉與眼球之接觸弧為15MM，為所有眼外肌中最長者，下斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，下斜肌受第Ⅲ顱神經下枝支配，血液供應為眼動脈內肌支和眶下動脈分支。下斜肌的作用在第一眼位時，下斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，其收縮的主要作用為外旋，次要作用為上轉和外轉。眼位1、休息眼位A絕對休息眼位即解剖眼位，全部眼外肌完全麻痹或死亡后的眼位，雙眼均呈20外展和輕度上轉。B生理性休息眼位即比較眼位，是沉睡、全麻或昏迷狀態(tài)時的眼位。雙眼均呈10外展及輕度上轉。即BELL氏現(xiàn)象。C功能性休閑眼位亦稱相對休息眼位，即日常清醒狀態(tài)時雙眼不注視任何目標時的眼位，此時雙眼視線大致平行。眼位2、分離眼位又稱消除融像或無融合眼位，見于無雙眼單視、單眼喪失視力或單眼注視的患者。3、功能眼位在日常清醒狀態(tài)下兩眼注視物體時的眼位稱功能性眼位。包括第一二三眼位及近注視眼位。眼位臨床上常檢查不同注視位置的眼位變化，從中發(fā)現(xiàn)非共同性，以作為眼球運動功能和非共同性斜視的診斷依據(jù)，這些位置包括第一眼位又稱原在位。第二眼位當眼球轉向正上方正下方，左側方向和右側方向時的眼位稱為第二眼位。第三眼位四個斜方向的眼位，右上、右下、左上和左下，稱為第三眼位。眼位第一眼位眼位第二眼位眼位第三眼位眼球運動單眼運動由于眼球基本上是一個球體，所以當其轉動時必然有一個旋轉中心。一般認為角膜頂點后135MM。偏鼻側16MM。而實際上眼球的旋轉中心并非是一個點，因為眼球轉動時有輕微的向后移位。眼球運動單眼運動單眼運動是指眼球從一定位置向另一位置的移動狀態(tài)而言。正常的單眼運動外轉角膜緣達外眥處內轉瞳孔內緣達上、下淚點連線。上轉角膜下緣與內外眥的連線在一條線上。下轉角膜上緣達內外眥水平連線上。內旋眼球垂直子午線上端向鼻側傾斜的移動運動。外旋眼球垂直子午線上端向顳側傾斜的移動運動。眼球運動單眼運動主動肌每一眼外肌的收縮產生一定方向的眼球運動，眼球向某一特定方向運動時，起主導作用的肌肉稱主動肌。例如眼球向顳側轉動主動肌為外直肌。眼球運動單眼運動對抗?。ɑ蜣卓辜。┩谎郛a生與主動肌相反方向運動的肌肉稱對抗肌。對抗肌有三對內直肌與外直肌上直肌與下直肌上斜肌與下斜肌眼球運動單眼運動協(xié)同肌當眼球向某一方向運動時，除主動肌以外，起輔助作用的肌肉稱協(xié)同肌。如上斜肌和下直肌都是下轉肌，它們在下轉上是協(xié)同肌。眼球運動單眼運動右眼第一眼位眼球運動雙眼運動雙眼同向運動配偶肌兩眼產生相同方向運動互相合作的肌肉稱配偶肌。兩眼共有六組配偶肌左上直右下斜右上直左下斜左外直右內直右外直左內直左下直右上斜右下直左上斜。眼球運動雙眼運動雙眼異向運動異向運動包括水平異向運動、垂直異向運動，旋轉異向運動。兩眼同時注視空間不同距離目標的眼球運動主要為水平異向運動，即集合與散開。眼球運動法則1、HERING氏法則又稱等量神經支配法則。即兩眼配偶肌接受的神經沖動其強度相等、效果相同。臨床上麻痹性斜視所出現(xiàn)的第二斜視角大于第一斜視角，就是根據(jù)此法則所出現(xiàn)的現(xiàn)象。2、SHERRINGTON氏法則又稱交互神經支配法則。即主動肌的收縮，同時伴有拮抗肌的松弛。3、DONDERS氏法則眼球無論經過什么運動路徑，把視線從原在位移到另一個眼位，視網(wǎng)膜水平子午線和垂直子午線的方向會發(fā)生一定量的旋轉，其旋轉角度的大小與眼球運動的最終位置有關。4、LISTING氏法則當眼球離開原在位向任何其他眼位運動的時候，總是由原在位直接運動到最終位置。P23支配眼外肌的神經1動眼神經支配的眼肌有上直、下直、內直、下斜肌及提上瞼肌五條眼外肌和兩個眼內肌，即瞳孔括約肌和睫狀肌。2滑車神經支配對側的上斜肌。3外展神經支配同側外直肌的運動。同視機臨床應用同視機臨床應用同視機又名大型弱視鏡或斜視鏡是從WTH弱視鏡演變過來的。同視機主要用于檢查斜視弱視患者的雙眼視功能，視網(wǎng)膜對應情況以及斜視度的測定，根據(jù)不同診斷眼位斜視度的變化規(guī)律，了解眼球運動功能。還可以對患者行脫抑制訓練、異常視網(wǎng)膜對應矯正訓練及弱視治療。同視機構造及原理同視機構造主要結構分成兩大部分，即電源照明部分及機械轉動部分。同視機構造及原理鏡筒之臂在底座上有刻度盤，其上有兩行刻度，一行為圓周度，一行為三棱鏡度，以指明鏡筒旋轉的角度。兩鏡筒一般可內轉500、外轉400，鏡筒上附有畫片的高度及旋轉的刻度，可以上下移動及旋轉。鏡筒內裝有一個平面反光鏡，與視線呈45度角，這樣能夠使兩只鏡筒分別向左右兩個方向彎曲90度。筒的一端裝有目鏡，另一端裝有畫片，中間安放一只正7個屈光度的球鏡使畫片置于球鏡的焦點上。病人經目鏡看到的畫片好象來自無限遠，其光線是平行的。同視機構造及原理同視機檢查的原理是利用兩個鏡筒將兩眼視野分開，通過凸透鏡將物象投射到兩眼視網(wǎng)膜的一定位置上，再通過視中樞傳導到視皮層進行分析、加工、整合。如果有雙眼視覺，便可以將分別來自雙眼的物象合二為一。可以借助于同視機板面的刻度了解患者的斜視度，并對其他一些資料進行分析。同視機同視機畫片同視機畫片共分四類同時知覺畫片用于檢查雙眼同時知覺，按其畫片的大小不等，按視角的不同又分為3類旁黃斑畫片其對應的視角是100，能夠投射到旁黃斑區(qū)。黃斑畫片其對應的視角是3050。中心凹畫片其對應視角是10同視機同視機畫片同時知覺畫片同視機同視機畫片同時知覺畫片同視機同視機畫片融合畫片用于檢查二級雙眼視功能。每張畫片都設計一個特殊部分稱為控制點?？刂泣c的位置也分別為中心控制點，黃斑控制點和旁黃斑控制點。融合畫片二級畫片主要用于融合范圍的檢測及訓練按視角大小分為二級10度、5度、3度畫片。同視機同視機畫片融合畫片同視機同視機畫片立體視畫片這類畫片是檢查立體視覺的。每一對畫片的圖案存在水平差異，水平視差被視覺中樞感知會產生深度知覺。較復雜的畫片看上去會形成不同深度的平面。立體視畫片包括一般立體視畫片及隨機點立體視畫片，前者用于立體視的定性測定，后者用于立體視銳度的測定同視機同視機畫片立體視畫片同視機同視機畫片檢查用畫片十字畫片，后象畫片，KAPPA角畫片等。同視機檢查法同時知覺功能檢查用同時知覺畫片檢查，患者使兩張畫片重疊，這個角度一般是患者的自覺斜角，醫(yī)生判斷患者自覺斜角與他覺斜角是否相同，如果相同，說明患者有正常視網(wǎng)膜對應，如果不同，說明患者沒有正常視網(wǎng)膜對應。自覺斜視角與他覺斜視角相差在5度以下者可作為正常。同視機檢查法融合功能的檢查使用二級畫片，10O畫片用于周邊融合功能檢查，3O畫片可用于中心凹融合功能檢查，測定融合范圍，正常融合范圍輻輳平均為25O～30O，分開為4O～6O，垂直分開為2△～4△，旋轉為15O～25O。同視機檢查法立體視的檢查有定性檢查及定量檢查，可側出立體視覺的靈敏度，以秒弧度為單位，度數(shù)越小，靈敏度越高。先用視差較大畫片進行檢查，逐漸過渡到視差較小的畫片。同視機檢查法測量他覺斜視角檢查前戴矯正眼鏡，將一對同時知覺畫片置于左右鏡筒，注視眼鏡筒固定于0O處。然后交替點滅光源，調整鏡筒至兩眼都不見有眼球移動，斜眼側鏡筒臂所指的度數(shù)為他覺斜視角。同視機檢查法鏡筒上有正7D接目鏡消除其調節(jié)，所測出結果為看遠的斜度心理因素仍可出現(xiàn)近感性輻輳。內斜視情況下側得的度數(shù)比實際度數(shù)要大，外斜視時其度數(shù)要小。一眼不能固視畫片，可根據(jù)角膜反射點確定斜視角。同視機檢查法測量自覺斜視角用同時知覺畫片，將注視眼側鏡筒固定于0處，被檢者將兩個畫片重合，此時的度數(shù)即為自覺斜視角。如果兩個畫片不能重合時，其表現(xiàn)有兩種情況一種是只看到一側畫片，另一種是看到兩個畫片但不能重合。僅僅單眼注視到畫片，一般有兩種情況，一種可能是由于患者有水平或垂直斜視，目鏡的角度與斜視的角度不一致，另一種可能是單眼抑制。同視機檢查法ACA檢查ACA檢查調節(jié)性集合與調節(jié)的比值，正常值平均為46。應用一級三度小畫片測定自覺斜視角或他覺斜視角，然后雙眼前均插入3D鏡片，求出其三棱鏡的差，除以正3D的調節(jié)，就可以得出其ACA的值。同視機檢查法視網(wǎng)膜對應關系的判斷1正常視網(wǎng)膜對應自覺斜視角為融合點他覺斜視角。2企圖正常視網(wǎng)膜對應；自覺斜角為交叉點他覺斜視角。3和諧異常視網(wǎng)膜對應自覺斜角為0度融合，他覺斜角異常角4企圖和諧異常視網(wǎng)膜對應；自覺斜角為0度左右交叉，他覺斜角異常角。5不和諧異常視網(wǎng)膜對應；自覺斜角為融合點，異常角小于他覺斜視角。6企圖不和諧異常視網(wǎng)膜對應自覺斜視角為交叉點，異常角小于他覺斜視角。7對應缺如有較大的抑制區(qū)存在，臨床習慣上稱為到處同側復視。8單眼抑制患者只能看到一側畫片。同視機治療用同視機做治療用同視機做治療主要是脫抑制建立同時知覺，糾正異常視網(wǎng)膜對應，增進融合能力。視功能矯正的內容包括脫掉斜視眼的抑制狀態(tài)；擴大融合范圍；矯正異常視網(wǎng)膜對應等。謝謝楊石光2008522

簡介：盆底功能障礙性疾病康復女性盆底功能障礙性疾病盆腔器官脫垂盆腔臟器脫垂（POP）是一類由各種原因導致的盆底支持組織薄弱，造成盆腔器官下降移位引發(fā)器官的位置及功能異常。以外陰部塊物脫出為主要癥狀，伴或不伴有排尿、排便異常，外陰部出血、炎癥等，程度不等地影響患者的生活質量。女性盆底功能障礙性疾病尿失禁尿失禁是由于膀胱括約肌損傷或神經功能障礙而喪失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。尿失禁按照癥狀可分為充溢性尿失禁、無阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁及壓力性尿失禁5類。女性盆底功能障礙性疾病慢性盆腔疼痛慢性盆腔疼痛（CPP）指非周期性、持續(xù)達6個月以上（也有認為達3個月以上）、對非阿片類藥物治療無效的盆腔疼痛。慢性盆腔疼痛是婦女最常見的癥狀之一。慢性盆腔疼痛的特點是病因復雜，有時即使做了腹腔鏡檢查或開腹探查也找不到明顯原因，疼痛程度與病變程度不一定成正比。女性盆底功能障礙性疾病性功能障礙性功能是一個復雜的生理過程。性功能障礙是性行為和性感覺的障礙，常表現(xiàn)為性心理和生理反應的異?；蛘呷笔В嵌喾N不同癥狀的總稱。女性性功能障礙的發(fā)病率很高，有人認為可占成年婦女的30～60，其中性欲和性高潮障礙最為普遍，有些女性一生中可能從未享受過性高潮。女性盆底功能障礙性疾病糞失禁大便失禁即肛門失禁，是指糞便及氣體不能隨意控制，不自主地流出肛門外，為排便功能紊亂的一種癥狀。大便失禁的發(fā)病率不高，但非罕見。雖不直接威脅生命，但造成患者身體和精神上的痛苦，嚴重地干擾正常生活和工作。什么人該接受盆底功能篩查產后42天女性孕期對盆底組織的壓迫，分娩時的損傷，無論順產及剖宮產，均需接受盆底檢查什么人該接受盆底功能篩查性生活異常（疼痛、無性高潮）性功能障礙是一種復雜性多環(huán)節(jié)影響的疾病，還需要配合一些心理問卷調查、婦科檢查、白帶常規(guī)檢查、超聲檢查、性激素檢測等等，必要時需夫妻雙方一起就診。什么人該接受盆底功能篩查慢性盆腔疼痛、腰骶部酸脹、會陰部下墜感什么人該接受盆底功能篩查婦科術前術后患者，特別是全子宮切除術什么人該接受盆底功能篩查控制不住尿液排出、糞便排出及肛門排氣等什么人該接受盆底功能篩查肥胖、慢性咳嗽、重體力勞動等長期腹壓增加什么人該接受盆底功能篩查產后的女性常規(guī)體檢項目妊娠或者分娩的損傷是產后女性無法避免的盆底功能檢查的流程就診填寫問卷，讓醫(yī)生充分了解您的情況盆底功能檢查的流程就診填寫問卷，讓醫(yī)生充分連接您的情況盆底功能檢查的流程醫(yī)生用手檢查您盆底肌肉盆底檢查的項目通過儀器檢查您的盆底肌肉功能盆底檢查的項目通過儀器檢查您的盆底肌肉功能盆底康復治療治療包括手法、電刺激、生物反饋，治療過程無痛苦，治療期間可正常進行性生活。陰道治療頭清洗陰道治療頭清洗盒子上均有使用及清洗注意事項家庭康復器使用家庭康復器使用盒子上均有說明家庭康復器使用家庭康復器清洗治療期間注意事項凱格爾訓練KEGEL訓練（提肛運動，收縮陰道及肛門，中斷排尿的動作，但不建議長期聯(lián)系中斷排尿，每日100150次循環(huán)，每次收縮5秒再放松）我們要做幸福、美麗的女性產后女性一樣擁有玫瑰人生

簡介：黃勝新畢業(yè)于廣西醫(yī)科大中科院植物研究所聯(lián)合實驗室研究員汕頭市中心人民醫(yī)院高級營養(yǎng)師多年專為“三高”人群，糖尿病患者，癌癥患者提供食療養(yǎng)生，健康飲食配餐。據(jù)中國統(tǒng)計資料顯示我國現(xiàn)階段的骨性疾病患者超過了2億骨骼與關節(jié)疾病骨質疏松以及關節(jié)疾病已成為一種嚴重威脅老年人生活質量乃至壽命的疾病之一WHO將每年10月12日定為“世界關節(jié)炎日”。10月20日定為“世界骨質疏松日”。骨骼與關節(jié)疾病人體運動機能骨骼人體骨骼共有206塊。上肢骨共有64塊，每側是32塊。下肢骨共有62塊，每側是31塊。頭顱骨有29塊，脊柱骨有26塊，胸部骨有25塊。只有少數(shù)人的骨塊數(shù)目微有不同。人體運動機能骨骼的作用將人體支撐起來，賦予人體外形包裹和保護內部器官儲存礦物質有造血功能人體運動機能關節(jié)的功能關節(jié)的主要功能是運動。部分關節(jié)只具有關節(jié)形式，并無關節(jié)活動功能，例如頭顱骨之間的連接和骨聯(lián)合等。人老，骨骼先老常見的骨與關節(jié)疾病骨質疏松正常的骨基質骨質疏松骨質增生（骨刺）常見的骨與關節(jié)疾病骨關節(jié)炎常見的骨與關節(jié)疾病骨質疏松的病因體內護骨因子的缺失是一種退行性疾?。w內護骨因子的缺失）護骨因子骨密度是骨質量的一個重要標志，反映骨質疏松程度，預測骨折危險性的重要依據(jù)。骨密度下降導致軟骨層下骨小梁變薄、細、斷裂，數(shù)量減少，承受能力下降，使骨關節(jié)病機率大大增加。從生化指標來看是因為血液中“護骨因子”含量偏低所致。老年人常見病、全身性骨病。骨組織的礦物質和骨基質減少。與內分泌因素、遺傳因素、營養(yǎng)因素、廢用因素有關。骨質疏松的疾病常識骨質疏松的分類原發(fā)性骨質疏松因疾病引起甲狀腺功能亢進、類風濕性關節(jié)炎、骨質軟化癥、轉移癌等疾病。因活動減少引起老年人活動減少，骨內血循環(huán)減少，骨內礦物質消失。因藥物引起的長期不恰當使用激素類藥物。繼發(fā)性骨質疏松骨質增生的病因代償性生長異常骨關節(jié)軟骨變薄，滑液減少，關節(jié)面之間產生硬性摩擦，能誘發(fā)關節(jié)軟骨組織代償性骨質增生。骨質疏松也能誘發(fā)代償性骨質增生。內增生椎管狹窄壓迫神經外增生骨刺和骨關節(jié)炎骨關節(jié)炎的病因軟骨組織流失隨著年齡的增大，關節(jié)軟骨組織的氨基葡萄糖加速流失和磨損，導致關節(jié)軟骨變薄，缺乏彈性，關節(jié)腔的滑液減少，使關節(jié)面之間產生硬性摩擦，誘發(fā)關節(jié)炎，產生關節(jié)疼痛。關節(jié)軟骨是由氨基葡萄糖構成的，正常關節(jié)軟骨的厚度2～7MM，表面光滑，有彈性，對關節(jié)有緩沖和保護作用。體內氨糖含量與年齡的關系頸椎腰椎髖關節(jié)手關節(jié)膝關節(jié)踝關節(jié)常見的骨與關節(jié)疾病骨關節(jié)炎常發(fā)的部位常見的骨與關節(jié)疾病常見癥狀腰背酸痛手腳抽筋關節(jié)疼痛晨僵現(xiàn)象蹲起困難關節(jié)有摩擦聲常見的骨與關節(jié)疾病易患人群中老年人（尤其是更年期婦女）肥胖人群經常超負荷使用關節(jié)的人群（如運動員、教師、司機、紡織工人等）傳統(tǒng)治療方法傳統(tǒng)藥物治療弊端維生素D類（羅鈣全、阿法骨化醇）易引起維生素D中毒。降鈣素（降鈣素、益鈣寧、密鈣息）花費高，達不到理想效果。雙磷酸鹽類（氯甲雙磷酸二鈉、羥乙基二磷酸鈉）胃腸刺激，不能和其他藥同服。雌激素（雌二醇、乙烯雌酚、復方雌激素、尼爾雌醇、利維愛）增加婦女患子宮癌、乳腺癌及心血管病的危險。雄激素引起前列腺功能障礙。甲狀旁腺素（PTH）在國內尚未廣泛使用，且使用不當，會加重骨質疏松。理療、按摩、牽引，只能暫時性消除癥狀不能從根本上解決問題傳統(tǒng)治療方法理療、按摩、牽引只適用于極嚴重晚期患者風險大費用昂貴傳統(tǒng)治療方法手術治療髖關節(jié)置換術傳統(tǒng)治療方法關節(jié)置換術傳統(tǒng)治療方法關節(jié)置換術膝關節(jié)置換術第三代護骨膠囊（白金骨肽）改善骨質疏松緩解關節(jié)疼痛★突破傳統(tǒng)，高科技實現(xiàn)“小螞蟻解決骨關節(jié)大問題”?！锢谜林ゾ鷮⒑谖浵佒械拇蠓肿拥鞍纂霓D化成小分子的生物短肽，吸收更完全?！锸澜缟献詈玫拟}源“植物鈣”，溶解好、吸收好、利用好?！铼殑?chuàng)的護骨因子，實現(xiàn)“活骨、補骨、養(yǎng)骨、護骨、排毒”多效合一。打破傳統(tǒng)，高科技創(chuàng)新療方法第三代護骨膠囊本草綱目記載黑螞蟻補腎壯陽，溫經散寒、活血通絡、補元氣、調節(jié)免疫功效顯著?，F(xiàn)代醫(yī)學研究證明螞蟻具有抗炎、鎮(zhèn)痛、解痙、祛瘀通絡、消腫解毒、益氣強身等作用；在治療骨關節(jié)疾病方面功效顯著“如類風濕、風濕性關節(jié)炎、肩周炎、腰腿痛等”。由于黑螞蟻中的蛋白肽分子量較大，吸收利用率很低，若能將大分子蛋白肽轉化成小分子生物肽，效果將大大提高。黑螞蟻短肽第三代護骨膠囊的成分白金骨肽（增效組合裝）應用現(xiàn)代生物工程技術，通過臺灣樟芝菌發(fā)酵轉化黑螞蟻蛋白肽黑螞蟻大分子蛋白肽（分子量25000以上）樟芝菌發(fā)酵轉化小分子活性生物肽（分子量15003000）粉碎、萃取提取與精制黑螞蟻短肽的工藝技術第三代護骨膠囊的成分1200L發(fā)酵系統(tǒng)韓國設備，總投資五百萬人民幣投入物黑螞蟻大分子蛋白肽、樟芝菌發(fā)酵控制全自動控制16個發(fā)酵參數(shù)發(fā)酵結果獲得高利用率的小分子活性生物肽樟芝菌轉化黑螞蟻短肽的工藝綠色的上游工藝下游離心機進行分離和除雜。大中華區(qū)唯一一套瑞典的設備，總投資一千一百萬人民幣。具有連續(xù)、高速、冷凍的特點。連續(xù)、冷凍是為節(jié)省工藝時間，保證小分子活性生物肽的高活性；高速是使除雜更徹底。綠色的下游工藝黑螞蟻短肽的純化工藝綠色下游工藝超濾膜徹底除菌、除雜。把原來發(fā)酵的雜質徹底除去。黑螞蟻短肽的純化工藝納濾膜攔截分子量1000到3000的黑螞蟻短肽；濃縮白金蟻力生物肽2100倍。綠色下游工藝黑螞蟻短肽的純化工藝綠色下游工藝冷凍干燥白金蟻力生物肽又濃縮了40倍。全工藝流程，共濃縮小分子白金蟻力生物肽8萬4千倍。黑螞蟻短肽的純化工藝使小分子生物肽更易吸收高活性、高利用率使用更安全樟芝菌轉化黑螞蟻生物短肽的特點黑螞蟻短肽消炎止痛消炎、排毒、解除骨關節(jié)疼痛氨基葡萄糖修復軟骨修復關節(jié)軟骨、增強軟骨彈性硫酸軟骨素催生滑液催生骨關節(jié)滑液、減輕關節(jié)面之間的硬性摩擦成分及作用機理第三代護骨膠囊護骨因子（大豆異黃酮CCM鈣）活骨高含量的大豆異黃酮防止骨質流失，促進骨骼對鈣的利用CCM鈣（最好的鈣源）補骨CCM鈣（果酸鈣）是溶解性最好，吸收最容易的植物鈣源，能快速快速增加骨密度特制功能性紅曲養(yǎng)骨功能性紅曲中富含氨基酸、維生素、礦物質等多種功效分，能養(yǎng)護骨骼成分及作用機理第三代護骨膠囊非凡原料＋科學配方自然成就尖端產品中老年人骨質疏松骨關節(jié)炎骨關節(jié)疼痛人群骨質增生者適用人群第三代護骨膠囊每日2次每次3粒服用方法第三代護骨膠囊康復周期第三代護骨膠囊關節(jié)有“死角”怎么辦關節(jié)有“死角”關節(jié)囊包在關節(jié)的周圍，有豐富的血管、神經和淋巴管分布。關節(jié)軟骨無血管，其營養(yǎng)由關節(jié)腔（JC）中的滑液供給。S滑膜。指間關節(jié)，HE染色關節(jié)有“死角”口服葡萄糖胺無法直接作用到關節(jié)疼痛部位，生成關節(jié)“死角”動物口服葡萄糖胺實驗實驗結果1在動物血液中幾乎測不到完整的葡萄糖胺2到達關節(jié)內的葡萄糖胺劑量幾乎沒有90％口服葡萄糖胺鹽小腸（吸收）肝門靜脈（循環(huán)）肝臟（分解代謝）外用劑型“去死角”口服途徑只解決80的骨關節(jié)問題，剩下的20須由外用途徑解決白金骨肽神骨液內服外用，100解決骨關節(jié)問題神骨液解決關節(jié)“死角”直接擦拭發(fā)病部位，經過柔性納米脂質體技術，營養(yǎng)成分“葡萄糖胺復合物”快速進入關節(jié)腔直接作用于發(fā)炎疼痛的關節(jié)部位，改善關節(jié)活動力，提高關節(jié)的舒適性和伸縮彈性這種靶向給藥的方式要比傳統(tǒng)口服藥物，功效更快，更強柔性納米脂質體技術具有高度變形能力并能以皮膚水化壓力為動力高效穿透比其自身小數(shù)倍的孔道的類脂聚集體技術。以葡萄糖胺為主要成份，特別添加地中海活性鎂＋＋、維生素K2、左旋VITC、天然ΑVITE，所有原料為純天然提取的采用柔性納米脂質體技術制成的外用關節(jié)保護液透皮吸收直接作用發(fā)炎疼痛的關節(jié)部位，解決內服藥無法到達的“死角”問題改善關節(jié)活動力，提高關節(jié)的舒適性和伸縮彈性葡萄糖胺關節(jié)營養(yǎng)素的首選人體內一種含氨基的糖，亦稱氨基葡萄糖存在于關節(jié)軟骨與結締組織中，是形成軟骨細胞的重要營養(yǎng)素之一對人體關節(jié)腔軟骨組織的結構及功能，有極大的影響對退化性關節(jié)炎發(fā)病期給予外來葡萄糖胺補充，效果顯著是軟骨基質和關節(jié)液的基本成分，廣泛應用于關節(jié)炎方面的輔助治療軟骨存在骨頭末端的組織，骨與骨的接縫處，避免骨頭摩擦造成僵硬與疼痛。葡萄糖胺在軟骨中刺激軟骨細胞生產膠原蛋白及蛋白多醣。體內葡萄糖胺直接作用軟骨細胞上，幫助身體自行活化、修護受損腐蝕的軟骨。葡萄糖胺可緩解關節(jié)炎引起的疼痛，安全無副作用。葡萄糖胺活化軟骨的功臣MG生化反應參與者人體內350種生化反應不可或缺的參與者神經系統(tǒng)、排泄系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、肌肉骨骼系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)等，都需要有鎂參與發(fā)揮正常功能。MG骨質疏松的營養(yǎng)素改善骨質疏松的關鍵營養(yǎng)素是骨細胞結構和功能所必需的元素對骨骼生長、維持骨骼的正常功能有重要意義“若無鎂則不攝取鈣”一種脂溶性維生素具有葉綠醌生物活性的萘醌基團的衍生物人體不可缺少的重要維生素之一增加骨密度，修復骨基質，預防治療骨質疏松癥骨質是由維生素K2和優(yōu)質蛋白質先形成骨元蛋白，再與鈣生成骨質，向骨中蓄積，三大要素缺一不可維生素K2維生素K2研究表明骨質疏松癥患者體內循環(huán)的維生素K2低于健康人70以上維生素K2的高低作為血液測試找出骨質疏松癥的指標之一及時補充人體維生素K2，才能保證骨骼健康左旋VITC及天然ΑVITE關節(jié)炎及關節(jié)結構的炎癥病變，需要水性抗氧化物左旋維生素C及油性抗氧化物維生素E來清除自由基毒素，減緩癥狀。神骨液的適宜人群骨關節(jié)炎、關節(jié)疼痛者運動傷害造成的肌肉、關節(jié)勞損者經常使用電腦造成的扳機指或肩膀酸痛者神骨液的用法先用溫水擦洗疼痛的關節(jié)，直接噴灑適量神骨液，涂抹于痛處表皮，略施按摩，以利吸收，每日2～3次；平日保養(yǎng)，每日至少擦拭1次；沐浴后使用，效果更佳。1洗2噴3按神骨液可用多久35ML可按壓270下單一關節(jié)，可持續(xù)使用3個月MOBILITY潤滑COMFT舒適FLEXIBILITY彈性三大功效，止痛康復一步到位口服途徑只解決80的骨關節(jié)問題，剩下的20須由外用途徑解決白金骨肽神骨液內服外用100解決骨關節(jié)問題祝您健康●快樂●長壽中美雙駿歡迎您前來實地參觀考察

簡介：點擊查看更多糖尿病足的骨重建精彩內容。

簡介：眼肌麻痹眼肌麻痹解剖基礎及臨床聯(lián)系動眼神經外展神經滑車神經眼肌麻痹定位診斷常見病三對顱神經出腦干的位置動眼N滑車N展N支配眼球運動的神經動眼神經（起自中腦上丘的動眼神經核）1運動纖維上直肌下直肌內直肌下斜肌提上瞼肌2副交感纖維瞳孔括約肌睫狀?。ㄊ雇卓s?。┗嚿窠洠ㄆ鹱灾心X動眼神經核下端）支配上斜肌展神經（起自腦橋中部被蓋中線兩側的展神經核）支配外直肌神經核構成及毗鄰上抵達中腦上丘水平中腦導水管腹側中央灰質內側縱束之后外側下毗鄰滑車神經核動眼神經核毗鄰動眼神經核群提上臉肌核上直肌核內直肌核下斜肌核下直肌核EW核PERLIA核動眼神經核群上直肌核和上瞼提肌核同側支配內直肌核和下斜肌核大部分同側支配EW核和PERLIA核雙向支配下直肌核支配對側意義瞳孔對光反射軸幅反射紋狀體動眼神經腦內段BENEDIKT綜合癥WEBER綜合癥動眼神經蛛網(wǎng)膜腔內段顳葉鉤回疝動脈瘤蛛網(wǎng)膜炎癥動眼神經滑車神經動眼神經海綿竇段海綿竇綜合癥ⅢⅣⅤⅥ（第1，2支）對腦神經損害臨床表現(xiàn)眼外肌麻痹眶后區(qū)疼痛球結膜水腫眼臉周圍靜脈曲張頸內動脈瘤海綿竇感染海綿竇靜脈血栓海綿竇動靜脈漏或畸形垂體腫瘤或梗死動眼神經海綿竇段眶尖段眶尖綜合癥感染性副鼻竇炎癥（碟竇，篩竇）外傷性顱底骨折占位性腫瘤WEGENER肉芽腫框內段框內占位和機械性壓迫腫瘤炎癥浸潤外傷滑車神經行程與毗鄰滑車神經行程與毗鄰中腦下丘水平中腦導水管腹側中央灰質上毗鄰外側核群滑車神經核纖維繞導水管向背側行走越過中線交叉到對側從下丘下緣，即上髓帆出腦腦內段蛛網(wǎng)膜腔內段海綿竇內段眶尖段眶內段滑車神經行程與毗鄰外展神經外展神經核外展旁核面神經核及纖維內側縱束三叉神經感覺主核Ⅷ神經核及橋臂腦內段毗鄰內側內丘束穿越斜方體基底部椎體束腹外側面神經核外側橋臂及位聽神經核外展神經副核內側縱束內丘束腦橋綜合癥腦橋基底內側綜合癥（FOVILLE綜合癥）腦橋基底外側綜合癥（MILLARDGUBLER綜合癥）橋蓋綜合癥（RAMONDCEST綜合癥）外展神經走行與毗鄰腦橋小腦角斜坡段及巖尖部海綿竇段眶尖段眶內段動眼神經滑車神經上斜肌動眼N副核腳間窩中腦動眼N核眶上裂上支上直肌上瞼提肌內、下直肌，下斜肌下支瞳孔括約肌睫狀肌展神經外直肌海綿竇前髓帆下丘下方滑車N核展N核橋延溝內ⅢⅣⅥ1）自中介核和后連核發(fā)出下行纖維。內側縱束功能是眼肌和頸肌受到椎體外系的控制，維持肌張力錐體外系統(tǒng)內側縱束2）由前庭神經核向中線兩側發(fā)出纖維，然后沿第四腦室底深方中線兩側縱行排列的上、下行復合纖維束，向上可止于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經核，向下可至副神經核和頸髓前角。功能是使眼肌和頸肌受前庭系統(tǒng)的反射控制。障礙時出現(xiàn)眼球震顫3）聯(lián)系腦橋側視中樞與同側外展神經核和對側動眼神經核間的核間纖維內側縱束功能眼肌同向協(xié)同運動眼外肌作用方向瞳孔異常1）EW核副交感神經睫狀神經節(jié)瞳孔括約肌動眼神經（淺表部位），容易受機械性損傷2）下丘腦頸上交感神經系統(tǒng)HNER綜合癥同側瞳孔小同側眼裂小同側面部少汗同側額紋淺同側血管舒展，面部潮紅具體見神經系統(tǒng)癥候學眼裂大小眼裂縮小上瞼提肌動眼神經MULLER氏瞼板肌頸上交感神經系統(tǒng)眼裂擴大面部表情肌（眼輪軋?。┟嫔窠浹奂÷楸缘亩ㄎ辉\斷核上性核間性核性周圍性神經肌肉接頭肌肉核上性眼肌麻痹定義由于大腦皮質眼球同向運動中樞及其傳導束損害，使雙眼出現(xiàn)同向注視運動障礙。特點雙眼同時受累，無復視，反射性運動仍保存。側方凝視麻痹和垂直凝視麻痹單側皮質核束受損是否引起眼外肌核上癱瘓動眼神經核上性麻痹動眼神經為雙側大腦半球支配，故核上性病變不發(fā)生動眼神經麻痹。核間性眼肌麻痹前核間性眼肌麻痹患側眼球不能內收，對側眼球外展時伴有眼震，輻輳反射正常。后核間性眼肌麻痹兩眼同側注視時，患側眼球不能外展，對側眼球內收正常，刺激前庭患側可出現(xiàn)正常外展動作一個半綜合癥患側眼球水平注視時既不能內收又不能外展，對側眼球水平注視時不能內收，可以外展但有水平眼震。協(xié)同運動障礙，伴有共濟失調性眼顫，輻軸反射保持完整。核間性眼肌麻痹特點核性眼肌麻痹定義腦干病變（血管病，炎癥，腫瘤）致眼球運動神經核（動眼，滑車，外展）損害引起的眼球運動障礙。特點可選擇性的損害個別神經核團，常伴有腦干內臨近結構的損害，核性眼肌麻痹時?？衫奂半p側。動眼神經核性麻痹支配眼肌分離性麻痹（多為雙側不完全或完全性麻痹，眼內肌與眼外肌神經核分開）一側核性麻痹輻軸反射，間接瞳孔對光反射不受損一側核性麻痹是否為交叉性眼外肌癱瘓下直肌核和下斜肌核神經纖維交叉導對側鑒別方法如果一側動眼神經所支配的眼內、外肌完全麻痹，而對側眼肌完全正常，多為非核性損傷。如果動眼神經支配的一部分眼肌受損，眼內肌保持正常，同時有對側眼外肌不全受損，則可能是核性損害。下直肌核和下斜肌核神經纖維交叉導對側輻軸反射前庭反射滑車神經核性麻痹多與動眼神經核性麻痹同時出現(xiàn)，導致對側上斜肌麻痹中腦交叉性眼肌麻痹外展神經核性麻痹常同時伴隨面神經麻痹，腦橋側視中樞受損，需與后核間性眼肌麻痹鑒別，但均定為于腦橋動眼神經麻痹動眼神經麻痹一般完全受累，出現(xiàn)所有支配眼內外肌麻痹，瞳孔體征非常重要。副交感纖維在淺表部位，對機械性損傷最敏感。在變性性疾病，炎癥性疾病是可以不出現(xiàn)瞳孔體征。滑車神經多與動眼神經麻痹同時出現(xiàn)外展神經麻痹外展神經特點形成長，容易受累斜坡段顱內高壓，雙側受累，無定位體征；蛛網(wǎng)膜炎癥，可以雙側或單側受累。巖尖海綿竇眶尖神經肌肉接頭重癥肌無力1，不累及眼內肌，2，晨輕暮重，3，疲勞試驗，4，新斯的明試驗等。肌肉疾病常見疾病1、動脈瘤動眼神經出腦干后穿行于大腦上動脈與小腦后動脈之間，此處的動脈瘤壓迫或破裂可致動眼神經麻痹。頸內動脈與后交通動脈交界處易患動脈瘤，亦可導致動眼神經損傷。2、感染眶內或眶后的炎癥能引起眼球運動神經的麻痹而產生以下綜合征。1顳骨巖尖綜合征2神經炎副鼻竇炎3眶上裂綜合征與眶尖綜合征4其他感染海綿竇綜合征由于第III、IV、VI、V1腦神經穿出腦干后，通過海綿竇的外側壁，因此海綿竇病變可引起以上腦神經麻痹，其原病因多為海綿竇血栓形成，常為面部、鼻竇、眼眶等感染性疾病擴散而并發(fā)海綿竇感染綜合征?？羯狭丫C合征第III、IV、VI、V1腦神經穿出海綿竇后，經眶上裂進入眼眶內，因此眶上裂綜合征與海綿竇綜合征在臨床表現(xiàn)基本相同而不易區(qū)別。但外展神經早期受損為眶上裂綜合征的特點。因為外展神經位于III、IV、V1腦神經的內側，故海綿竇綜合征外展神經受損相對較晚。該病的病因多為骨折、腫瘤、出血等?？艏饩C合征由于視神經位于眶上裂的內側，兩者相距較近，特別是眶尖處，兩者幾乎合并在一起，因此眶尖部的腫瘤和炎癥病變除表現(xiàn)為眶上裂綜合征的癥狀外，還有視神經病損的癥狀。3頭顱外傷4顱腦腫瘤5腦動脈硬化性血管病6、其他糖尿病合并動眼神經麻痹糖尿病眼肌麻痹可見動眼、外展、滑車神經麻痹動眼神經麻痹占多數(shù)可能是動眼神經受大腦后動脈、眼動脈分支及硬腦膜下垂體動脈血液供應其側支循環(huán)不豐富當出現(xiàn)血管閉塞時神經內膜微血管繼發(fā)性缺氧易致動眼神經受損。痛性眼肌麻痹綜合征（又稱TOLOSAHUNT綜合征）本病典型的臨床特征為1一側球后或眼眶劇烈疼痛2顱神經受損有III、IV、VI三叉神經第I、II支損害瞳孔和視神經可有損害3癥狀可持續(xù)數(shù)天或數(shù)月4間隔數(shù)日或數(shù)年后復發(fā)5除外海綿竇附近病變6類固醇治療有效。7、其他痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹綜合癥痛性眼肌麻痹綜合征TOLOSAHUNT綜合征（THS）通常認為是眶上裂或海綿竇區(qū)非特異性炎癥，引起某些顱神經（動眼神經、滑車神經、外展神經、三叉神經第1、2支）受壓和頸內動脈狹窄。該病以頭痛及眼肌麻痹為主要表現(xiàn)，糖皮質激素治療有效?！靖攀觥客葱匝奂÷楸跃C合征又稱TOLOSAHUNT綜合征。1954年TOLOSA首先報道1例具有眼眶周圍疼痛、同側眼球運動神經（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）麻痹及角膜反射減弱的患者。腦血管造影顯示頸內動脈末端到虹吸部的狹窄，尸檢發(fā)現(xiàn)動脈外膜炎?！靖攀觥?961年HUNT又報道了6例相似的患者，均表現(xiàn)為眼眶周圍疼痛及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經麻痹，癥狀數(shù)月或數(shù)年緩解或復發(fā)，包括腦血管造影在內各種檢查及手術均未發(fā)現(xiàn)海綿竇異常，經糖皮質激素治療完全緩解，命名為“痛性眼肌麻痹”。1996年SMITH又報道5例，并稱之為TOLOSAHUNT綜合征。【病因】TOLOSAHUNT綜合征的病因不明。病變?yōu)楹＞d竇或眶上裂非特異性炎癥。病理特征為頸內動脈虹吸段動脈周圍炎或海綿竇局限性硬膜炎。病變性質為一種免疫反應性疾病。糖皮質激素等免疫抑制劑治療有效，支持本征的免疫學假說。但也有學者認為是位于海綿竇前部、眶上裂及眶尖的肉芽腫性血管炎?！静∫颉縏OLOSAHUNT綜合征的主要病變部位是海綿竇，其解剖特征主要為①竇內神經通過的上下順序是Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1、Ⅴ2。②頸內動脈周圍的交感神經在第Ⅲ對腦神經的內側。③Ⅴ1在眶上裂上部，與第Ⅲ對腦神經相鄰，Ⅴ2位于海綿竇后下方，不通過竇的前壁；Ⅴ3不通過海綿竇。④兩側海綿竇由環(huán)竇相連，因而海綿竇癥狀可擴展或兩側交替出現(xiàn)。病因THS的確切病因尚不完全清楚。頸內動脈海綿竇段和眶上裂部硬腦膜及其周圍非特異性肉芽性炎癥是目前國內外學者比較公認的原因。蝶竇炎癥；變態(tài)反應性炎癥。發(fā)病前常有感染史。病因一般認為是發(fā)生于海綿竇、眶上裂或眶尖部的非特異性炎癥或肉芽腫，是一種變態(tài)反應性疾病，可能與病毒感染、免疫缺陷有關。也有人認為與巨細胞性血管炎、膠原組織病等有關。發(fā)病機制痛性眼肌麻痹的發(fā)病機制目前尚不明確可能與病毒感染、免疫缺陷、巨細胞性血管炎、膠原組織病、鱗狀細胞癌的周圍神經轉移有關。非特異性肉芽性炎癥由大量淋巴細胞、漿細胞和成纖維細胞等組成，可引起某些顱神經受壓及頸內動脈狹窄。發(fā)病機制因眶內炎性假瘤和THS臨床表現(xiàn)及病理改變相似，對激素治療均較敏感，故目前有人認為THS并不是一種獨立性疾病，而是一種組織病理相同、解剖部位不同的炎性假瘤?！九R床表現(xiàn)】本病發(fā)病無性別差異，以壯年至老年多發(fā)，大約70患者病前有上呼吸道感染，咽峽炎、上頜竇炎、低熱等病史。急性或亞急性起病?！九R床表現(xiàn)】早期一側性眼球后眶區(qū)周圍劇烈疼痛，可放射到額部或顳部。疼痛的性質多大為持續(xù)性脹痛、刺痛或撕裂樣劇痛；一般出現(xiàn)于眼肌麻痹前，少數(shù)疼痛出現(xiàn)于眼肌麻痹后；可有惡心、嘔吐。數(shù)天后痛側眼肌可有不同程度的麻痹。主要以動眼神經受累為主，其次是外展神經?？杀憩F(xiàn)為第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經全部受累，眼球固定，眼球突出，呈海綿竇綜合征。眼內肌受累相當少見?！九R床表現(xiàn)】病變累及視神經可出現(xiàn)視力改變，少數(shù)出現(xiàn)視神經萎縮。病變亦可使眼球、眼眶部靜脈回流受限，產生眼瞼浮腫、結膜充血，也可有視乳頭水腫。有些患者可損害三叉神經第1、2支出現(xiàn)相應部位的感覺障礙和角膜反射消失?！九R床表現(xiàn)】尚有少數(shù)患者侵犯海綿竇段頸內動脈壁上的交感神經，出現(xiàn)HNER征，表現(xiàn)為上瞼下垂、眼球凹陷、瞳孔縮小。病程一般為1～6個月。少數(shù)患者可呈兩側交替病變。本病的預后良好，癥狀可有自行緩解和再發(fā)的傾向。僅個別患者遺留有某些神經功能不全。臨床表現(xiàn)頭痛常為首發(fā)癥狀，多較劇烈，常為一側眶周及球后疼痛，也可雙側，偶為對側頭痛或雙側交替，可波及額部及枕部?？砂橛袗盒?、嘔吐，老年患者可出現(xiàn)一過性血壓升高，或原有的高血壓癥狀加重。臨床表現(xiàn)多組顱神經可單獨受累或合并受累，其中動眼神經最常受累，其次為滑車、三叉神經第1支和外展神經。若第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經全部受累時，眼球固定，眼球突出。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為上臉下垂、眼球運動障礙、復視、眼球固定、瞳孔散大、對光反射消失、角膜反應遲鈍或消失、視物模糊。海綿竇炎癥引起的眼靜脈回流障礙可導致眶內淤血癥狀如眼球突出、球結膜充血及眼瞼水腫。臨床表現(xiàn)癥狀常反復發(fā)作，可自然緩解。呈急性或亞急性起病，可發(fā)生于任何年齡，以壯年多見，男女性別無明顯差異。部分患者發(fā)病前有呼吸道感染、發(fā)熱、腹瀉等前驅癥狀。臨床表現(xiàn)劇烈眼眶周圍疼痛，同側眼球運動神經第Ⅲ、Ⅳ、V顱神經損害及角膜反射減退。實驗室檢查腦脊液可表現(xiàn)為蛋白和細胞計數(shù)增高，其他各項數(shù)值正常。外周血白細胞、血沉、血漿Γ球蛋白、C反應蛋白可出現(xiàn)增高。實驗室檢查急性發(fā)病患者患者周圍血象中白細胞增高血沉增快腦脊液檢查部分患者腦脊液白細胞及蛋白輕度增高，腦脊液細胞學檢查出現(xiàn)淋巴細胞部分激活現(xiàn)象影像學檢查CT掃描病變同側海綿竇擴大，密度增高?？珊喜⒖羯狭褦U大或眶尖部高密度影與海綿竇病變相延續(xù)。CT值多在523569HU。影像學檢查CT檢查可無異常，CT示海綿竇增大，呈軟組織密度影。MRI平掃及增強檢查，海綿竇增大，雙側海綿竇不對稱；海綿竇前部、眶尖部有斑片狀軟組織團塊。DSA檢查病側頸內動脈海綿竇段狹窄，形態(tài)不規(guī)則。椎動脈和頸動脈變細。影像學檢查MRI檢查當CT尚未發(fā)現(xiàn)海綿竇病變時，MRI可顯示海綿竇內不正常軟組織影。病變顯示為T1WI稍低或等信號，T2WI稍高或等信號，海綿竇病變與眼眶異常信號相延續(xù)。顱內病變信號與腦組織信號強度相同，眶內病變信號強度與眼外肌相同，因此采用脂肪抑制和強化，顯示病變更清晰，顯示率更高。MRA及DSA檢查，部分患者可見頸內動脈海綿竇段狹窄、粗糙，少數(shù)病例可有眼上靜脈輕度擴張。影像學檢查行DSA檢查，發(fā)現(xiàn)頸內動脈海綿竇段管壁不規(guī)則狹窄?；蝾i內動脈末端到虹吸部狹窄。認為可能是炎癥侵犯海綿竇及顱神經的同時也侵蝕血管壁?？綮o脈造影可表現(xiàn)為眼上靜脈閉塞；形成側支靜脈；同側海綿竇顯影模糊混濁。影像學表現(xiàn)CT、MRI表現(xiàn)為一側海綿竇增大，致兩側海綿竇不對稱。局部可見軟組織腫塊，CT多為等密度，MRIT1WI與灰質呈等信號或稍低信號，T2WI呈稍低、稍高信號或等信號。病變范圍多累及于一側海綿竇、眶尖、鄰近硬腦膜，增強掃描，患側海綿竇及眶尖的病變明顯強化。受累硬腦膜亦明顯強化，呈條帶狀。蝶鞍、眶壁、巖骨骨質一般均無破壞。【診斷】2005年頭痛病患國際分類中指出THS的診斷標準為①1次或多次單側眼眶疼痛，疼痛為持續(xù)性，程度較劇烈，如不治療可持續(xù)數(shù)周；②第3、4和或第6顱神經的一支或多支受累，MRI或活檢可有肉芽腫表現(xiàn)；③輕癱與疼痛同時或先后2周內發(fā)作；④經足量糖皮質激素治療后疼痛與輕癱于72H內可消失；⑤排除動脈瘤，腫瘤、血管炎、顱底腦膜炎等其他原因。【診斷】目前臨床認識到不能過分強調激素治療顯效的診斷價值，因為淋巴瘤、血管炎及其他炎癥性疾病也可出現(xiàn)激素治療好轉的表現(xiàn)，會有一定的誤診率。故MRI或CT發(fā)現(xiàn)異常病變者，且激素治療好轉者，需要經活檢或隨訪至少2年包括發(fā)病初期MRI陰性表現(xiàn)病例以除外其他疾病。診斷標準一側球后或眼眶劇烈疼痛。顱神經受損，表現(xiàn)為Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和三叉神經第Ⅰ支受損癥狀，瞳孔和視神經可有損害。癥狀可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周。有自發(fā)緩解。但可遺留神經功能缺損間隔數(shù)月或數(shù)年后可復發(fā)。除外海綿竇附近病變。類固醇治療有效。排除標準除外頸內動脈瘤、眼肌麻痹型偏頭痛、糖尿病性眼肌麻痹、海綿竇血栓或腫瘤、眶部肌炎和三叉神經痛等疾病。診斷依據(jù)本病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，并需經影像學、實驗室檢查等排除其他病變。部分病例影像學表現(xiàn)異常，結合臨床表現(xiàn)可以作為確診的依據(jù)，有重要診斷價值。1／3左右的患者影像學檢查無異常發(fā)現(xiàn)?！捐b別診斷】①糖尿病性眼肌麻痹多以動眼神經麻痹最常見，起病急，瞳孔不受累，疼痛程度較輕。同時根據(jù)患者的既往病史、血糖、餐后血糖、糖耐量試驗結果、影像學陰性，營養(yǎng)神經，控制血糖治療后好轉等有助于鑒別。②顱內原發(fā)性或轉移性腫瘤如鼻咽癌、淋巴瘤，影像學檢查發(fā)現(xiàn)顱內占位易于鑒別。淋巴瘤經類固醇激素治療后可好轉，骨髓穿刺或淋巴結病檢可確診?！捐b別診斷】③海綿竇前部或眶上裂動脈瘤有瞳孔散大、腦膜刺激征陽性，DSA、頭顱CT血管成像CTA，頭顱MRA可證實。但由于急性出血后供血動脈痙攣或血腫壓迫等原因，DSA對已破裂的動脈瘤陽性率低，單次DSA或CTA陰性，不能完全排除動脈瘤可能。應密切隨訪。MRA的敏感性可能更佳。【鑒別診斷】④結核性或化膿性腦膜炎當腦膜炎以累及顱底區(qū)域腦膜為主時，可引起類似THS的癥狀而易混淆，但腦膜炎病變累及范圍廣，增強MRI腦膜片狀累及、腦池變窄閉塞、腦膜刺激征陽性、腦脊液生化檢查的異?？少Y鑒別。⑤頸內動脈海綿竇瘺臨床上有眶部腫脹。聞及血管雜音，眶上靜脈曲張明顯，對糖皮質激素治療不敏感，DSA、MRA對海綿竇的顯示有一定的L臨床價值?！捐b別診斷】⑥眼肌麻痹性偏頭痛根據(jù)患者的既往病史、家族史、發(fā)病頻率、疼痛為搏動性，影像學陰性等有助于鑒別。⑦眶部假瘤可伴結膜、眼瞼充血及輕度突眼，可累及單個或多個眼肌，易復發(fā)，超聲、CT可顯示眶內容物腫脹，主要累及肌肉而區(qū)別于THS的特定病變部位。⑧其它如全身性肉芽腫、結節(jié)病、梅毒、WEGNER肉芽腫等需結合免疫指標及影像學檢查有助于鑒別診斷。鑒別診斷能造成海綿竇及其附近病變的疾病，如顱內動脈瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、糖尿病性眼肌麻痹、海綿竇血栓形成、海綿竇腫瘤、眶部腫瘤、鼻咽癌等所致的眼肌麻痹也可誤診為TOLOSAHUNT綜合征，但可以通過頭顱X光片、血管造影、CT及MRI檢查加以鑒別。鑒別診斷眼肌麻痹性偏頭痛結合有家族史，發(fā)病年齡多青年、臨床以眼眶和球后疼痛為重，而后出現(xiàn)眼肌麻痹癥狀，且腦神經麻痹癥狀多發(fā)生在頭痛緩解期、激素治療無效等可鑒別。結合既往史、家族史、發(fā)病特點，影像學陰性等均有助于鑒別。鑒別診斷糖尿病性眼肌麻痹糖尿病周圍神經病的眼球運動障礙亦多不完全，且極少伴頭痛。結合有糖尿病史、血糖升高、糖耐量試驗陽性、影像學陰性及營養(yǎng)神經、控制血糖治療后好轉等以資鑒別。鑒別診斷重癥肌無力重癥肌無力的眼球運動障礙亦多不完全，且極少伴頭痛。結合病史、新斯的明實驗以及影像學檢查來鑒別。鑒別診斷海綿竇血栓形成大多有顏面部感染史或全身中毒癥狀，患側動眼神經，滑車神經，三叉神經受損和靜脈回流障礙引起的眼瞼結合膜水腫及眼球突出，MRI的特征性改變以資鑒別。鑒別診斷結核性或化膿性腦膜炎當累及顱底區(qū)域腦膜時，化腦和結腦也可引起類似THS的癥狀，但腦膜炎病變累及范圍廣，增強MRI腦膜片狀累及、腦池變窄閉塞、腦膜刺激征陽性、腦脊液生化檢查的異常可排除。鑒別診斷眶部炎性假瘤主要累及肌肉而區(qū)別于THS的特定病變部位，臨床可表現(xiàn)結膜、眼瞼充血及輕度突眼，單個或多個眼肌受累，易復發(fā)，超聲、CT可顯示眶內容物腫脹。鑒別診斷海綿竇前部或眶上裂動脈瘤除有與TSH類似癥狀外還有瞳孔散大、腦膜刺激征陽性等，DSA、頭顱CT血管成像，頭顱MRA可證實。但DSA對已破裂的動脈瘤陽性率低，因為急性出血后供血動脈痙攣或血腫壓迫，檢出率低，所以單次DSA或CTA陰性，不能完全排除動脈瘤可能。應密切隨訪，定期復查。鑒別診斷顱內原發(fā)性或轉移性腫瘤如為腫瘤病變所致起病較緩，眼肌麻痹常不完全。對激素反應血管性病變不敏感腫瘤病變有時也可對激素治療有短暫的良好反應，以后則每況愈下。CT、MRI等影像學檢查發(fā)現(xiàn)顱內占位易于鑒別。同時骨髓穿刺或淋巴結活檢可確診，放化療治療有效。【治療】主要應用大劑量糖皮質激素，一般每日可給予潑尼松60～80MG，癥狀消失后逐漸減量；或地塞米松1015MGD，靜脈點滴，癥狀消失后改潑尼松口服，IMG／KGD，逐漸減量，總療程維持2～3個月。由于本病對糖皮質激素特殊敏感，用藥后48H內癥狀緩解，1周左右癥狀消失。個別患者遺留眼外肌不全麻痹或視神經萎縮，視力受到嚴重損害。糖皮質激素的早期及徹底應用對促進炎癥改善和減少后遺癥具有重要意義。同時應用抗生素和維生素。對疼痛明顯的患者可給予鎮(zhèn)痛藥物。病例章建根，男，49歲。因“頭痛、頭暈2周，右眼瞼下垂1周”入院?；颊?周前無何誘因出現(xiàn)頭痛、頭暈，伴惡心，無嘔吐，在家對癥治療，癥狀無明顯好轉。1周前出現(xiàn)右側眼瞼下垂，逐漸加重，無復視，無吞咽困難及飲水嗆咳，無肢體無力，無晨輕暮重，無發(fā)熱。在天津醫(yī)大二院頭顱MRI檢查雙側側腦室后腳及放射冠區(qū)散在缺血改變。未治療，為求進一步診治于2011613入我科。既往健康。查體腋溫366℃，P72次分，R20次分，BP11378MMHG，神志清，構音清，無頸抵抗，雙側視力、視野測正常；右眼瞼下垂，雙瞳孔直徑3MM對光反射靈敏，無眼震，眼球各方向活動充分，面部感覺正常，咀嚼有力，角膜反射、下頜反射正常；鼻唇溝對稱，伸舌居中，舌肌無萎縮；四肢肌力V級，肌張力正常，雙側指鼻實驗、跟膝脛試驗正常，肌肉無萎縮；雙側深淺感覺正常，雙側肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、踝反射正常，雙側BABINSKI征、CHADDOCK征陰性；未聞及頸動脈鎖骨下動脈血管雜音。心臟聽診心律齊，心音強弱等，心室率72次分，未聞及明顯雜音，雙肺未聞及明顯異常；腹平軟，肝脾肋下未及。病例初步診斷動眼神經不全癱重癥肌無力腦梗死入院后新斯的明試驗陰性，頭顱MRA正常。予彌可保、維生素B1營養(yǎng)神經及對癥治療，病情無好轉，頭痛明顯，并出現(xiàn)復視，入院第4天（6月17日）予地塞米松10MGD，靜點，頭痛、眼瞼下垂、復視很快好轉，地塞米松10MGD靜點3天后減半量（6月20日），6天后（6月22日）改強的松15MG，QM，口服強的松3天后（6月25日）癥狀反復，頭痛、眼瞼下垂、復視再次復發(fā)，立即改地塞米松10MGD，靜點，癥狀再次好轉。地塞米松10MGD，維持到出院（7月3日）改強的松60MG，QM，囑逐漸減量，維持23個月。修正診斷TOLOSAHUNT綜合征。治療類固醇激素治療有效，早期用藥效果好。同時應用抗生素神經營養(yǎng)藥等治療針灸治療治療主要以大劑量糖皮質激素為主，癥狀消失后逐漸減量。在數(shù)周至數(shù)月內海綿竇區(qū)軟組織病灶明顯減小或消失。痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹PAINFULOPHTHALMOPLEGIA又叫TOLOASHUNT綜合征，是發(fā)生在海綿竇，眶上裂的特發(fā)性炎癥，是一種可以緩解和復發(fā)的一側性Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經之一或同時受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一組癥狀群。是以疼痛發(fā)病的全眼肌麻痹?？紤]是病毒感染性眶上裂炎癥所致。疼痛是因為累及三叉神經。病因不明，很多病例有海綿竇炎癥、海綿竇側壁的非特異性炎癥、膠原組織病、巨細胞性血管炎、鱗狀上皮癌的周圍神經轉移、慢性感染性疾病。糖尿病性眼肌麻痹發(fā)病機制一種解釋為高血糖和多種因素引起的多發(fā)性神經炎，另一種解釋為出血或血栓的影響，主要因素有高血糖引起微血管病變，神經內膜血管不暢，引起缺血、缺氧和神經傳遞能量代謝異常，周圍神經發(fā)生缺血性傳導阻滯，神經傳導速度減緩，這是糖尿病神經部位病變的特征性生理異常；此種異常會使神經血管的管壁增厚、血管變得狹窄、官腔堵塞、形成血栓。其他糖尿病性動眼神經麻痹病因①大腦后動脈、硬腦膜下垂體動脈和眼動脈分支血液會在動眼神經在行走過程中供血，其側支循環(huán)并不豐富，當出現(xiàn)病變引起缺血缺氧時，容易導致動眼神經受損；②糖尿病患者體內蛋白糖基化反應終產物沉積于神經組織，造成髓鞘和軸索微血管損傷，引發(fā)神經損害。病變部位常發(fā)生在Ⅲ對腦神經，以視物時出現(xiàn)重影以及眼性眩暈為主的癥狀，且單側發(fā)生。糖尿病性眼肌麻痹瞳孔直接或間接對光反射正常，這是因為動眼神經的中央部位的供血是來自動眼神經中央血管，而外周的供血主要依靠軟腦膜的豐富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循環(huán)障礙以及血管壁基層膜增厚，均會對神經干的中央部造成影響，而外周并未受累，故引起的動眼神經麻痹常常不會累及瞳孔。核間性眼肌麻痹核間性眼肌麻痹（INTERNUCLEAROPHTHALMOPLEGIA），是內側縱束損害引起眼球水平同向運動麻痹的特殊臨床現(xiàn)象。常見于多發(fā)性硬化或腦血管病，偶爾為腦干腫瘤的早期癥狀。又稱內側縱束綜合征。內側縱束位于腦干中線兩側，上起丘腦下至脊髓頸段，它不僅使各外眼肌運動核之間互相聯(lián)系，而且也使之與其他腦神經感覺、運動核及有關頭頸運動的脊髓前角細胞相互聯(lián)系，使各個腦神經的運動得以協(xié)調一致。臨床表現(xiàn)分為三部分前核間性眼肌麻痹病變位于腦橋側視中樞與動眼神經核之間的內側縱束上行纖維。表現(xiàn)為兩眼向病變對側注視時，患眼不能內收，對側眼球外展時伴有眼震，輻輳反射正常。雙側內側縱束受損時出現(xiàn)雙眼均不能內收。后核間性眼肌麻痹病變位于腦橋側室中樞與展神經之間的內側縱束下行纖維，表現(xiàn)為兩眼向病變同側注視時，患側眼球不能外展，對側眼球內收正常，刺激前庭患側可出現(xiàn)正常外展動作，輻輳反射正常。一個半綜合征一側腦橋背蓋部病變，引起腦橋側視中樞

簡介：病案分享潘克珍，女，78歲全身肌肉酸痛50天，加重伴納差半個月于20161122入院現(xiàn)病史發(fā)病時間2016年10月1日后可能誘因摔傷藥物主要表現(xiàn)雙上肢、雙下肢進行性肌無力就診經過胸部CT提示右下肺感染，頸椎骨質增生，口服藥物治療效果差，急診科就診肌紅蛋白3000UGL，EEG中度ST壓低，T波異常既往史否認高血壓、糖尿病等疾病病史自述有“風濕病”多年，1月前在院外診斷“肩周炎”長期服用風濕病相關藥物（具體不詳）入院查體意識意識清楚肌力四肢肌力23級，近端肌肉壓痛明顯心肺右下肺少許濕羅音，心率90次分，律齊神經系統(tǒng)雙下肢理征未引出實驗室檢查血常規(guī)WBC3079109L中性952HGB130GLPLT249109L，CRP141MGL肝腎功能AST815UL，ALT297ULALB236GLUR2451MMOLLCR1717MMOLLEGFR3267MLMIN173M2實驗室檢查凝血功能PT119SINR104，F(xiàn)IB741↑APTT2920S血氣分析PH751PO2100MMHG，PCO233MMHGHCO3263MMOLLLAC13MMOLL實驗室檢查心損CKMB300UGL01494MYO3000UGL2572TNTHSST10UGL001輔助檢查復查心電圖竇性心率，正常心電圖橫紋肌溶解綜合癥初步診斷自身免疫性疾病急性心肌梗死多器官功能障礙進一步診斷思路排除法急性心肌梗死復查心電圖竇性心率，正常心電圖循環(huán)穩(wěn)定，意識清楚，無胸悶、胸痛表現(xiàn)橫紋肌溶解綜合癥進一步診斷思路自身免疫性疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎）治療方案盡快清除肌紅蛋白（CRRT）水化、堿化尿液器官功能的保護（護心、護肝、護腎）氣道功能的保護（安置胃管）營養(yǎng)支持治療CRRT治療22日210023日1000家屬拒絕繼續(xù)行CRRT治療23日180024日510（510機器濾器堵塞下機）24日110025日600（600機器濾器堵塞下機）25日12001700（家屬放棄治療出院下機）完善相關檢查C3↓C4正常ANA抗體（）免疫球蛋白正常肌肉活檢（結果未回）肌電圖（未做）結局25日1700家屬要求轉回當?shù)蒯t(yī)院治療討論診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT治療是否影響結局診斷思路有問題嗎診斷思路有問題嗎診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥診斷明確嗎橫紋肌溶解綜合癥診斷標準①不同程度的肌肉腫脹、肌痛、肌無力②黑“茶色”小便提示肌紅蛋白尿③血清CKP峰值大于正常值5倍以上或大于1000UL④實驗室提示高P，高K，低CA代謝性酸中毒⑤高分解代謝201971023斷橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT清除肌紅蛋白，器官功能保護激素免疫球蛋白免疫抑制劑相關文獻報道CRRT治療是否影響了結局討論診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT治療是否影響結局