簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)密級(jí)單位代碼10114學(xué)號(hào)200930820DWI與GDDTPA增強(qiáng)掃描診斷兔頭頸轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的比較研究研究生藍(lán)美紅導(dǎo)專(zhuān)研究學(xué)位所在師牛金亮教授業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)方向骨關(guān)節(jié)疾病影像診斷類(lèi)型科學(xué)學(xué)位學(xué)院醫(yī)學(xué)影像系2012年3月18目錄摘要I英文摘要III縮略詞表V前言1日IJ吾1材料和方法3結(jié)果6討論8結(jié)論12綜述13參考文獻(xiàn)18附圖23

簡(jiǎn)介：504專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文題目血管回聲跟蹤技術(shù)檢測(cè)頭頸部放療后患者頸動(dòng)脈彈性功能的應(yīng)用價(jià)值QUANTITATIVEEVALUATIONOFCAROTIDARTERYWALLELASTICITYUSINGECHOTRACKINGTECHNOLOGYINPATIENTSAFTERHEADANDNECKIRRADIATION作者姓名學(xué)院名稱(chēng)張開(kāi)寧醫(yī)學(xué)院專(zhuān)業(yè)學(xué)位名稱(chēng)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師李杰教授2012年5月8日L4910L113131617242632攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的科研成果33附英文文章34

簡(jiǎn)介：頭頸部鱗狀細(xì)胞癌（SCCHN）指發(fā)生于口腔、咽、喉、鼻腔、鼻竇、唾液腺、頸段氣管及食管的鱗狀細(xì)胞癌，其組織來(lái)源于上呼吸消化道的粘膜上皮細(xì)胞。2003年統(tǒng)計(jì)SCCHN每年在世界范圍內(nèi)大約有540，000例新發(fā)病例，其中可造成271，000例死亡病例，死亡率超過(guò)50％。由于SCCHN具有局部浸潤(rùn)生長(zhǎng)、易原位復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)，目前其治療仍然是一個(gè)富有挑戰(zhàn)性的臨床課題，其發(fā)病率及死亡率較高。雖然外科手術(shù)、放射治療及輔助化療等治療方法的綜合應(yīng)用在一定程度上提高SCCHN患者生存率，但大部分研究表明其晚期患者5年生存率仍?xún)H在30％和40％之間。因此研究SCCHN發(fā)生過(guò)程中的分子生物學(xué)機(jī)制，對(duì)于SCCHN的早期診斷以及為SCCHN的治療提供新靶點(diǎn)具有重要意義。表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）是一種分子量為170KDA的糖蛋白，其編碼基因位于染色體7P12，包含28個(gè)外顯子，屬于ERBB受體家族。EGFR的活化可以抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)細(xì)胞增殖和血管形成。其異?；罨蓪?dǎo)致細(xì)胞異常增殖及其他促進(jìn)腫瘤增長(zhǎng)的反應(yīng)，并可增加腫瘤細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)移的潛能。研究表明在多種上皮源性腫瘤包括SCCHN中均存在EGFR的表達(dá)異常，其中大部分表現(xiàn)為EGFR的過(guò)表達(dá)，其表達(dá)可能與SCCHN的預(yù)后密切相關(guān)，因此EGFR基因被視為可能的SCCHN治療的新靶點(diǎn)。因此，研究SCCHN中EGFR基因表達(dá)、關(guān)鍵外顯子的突變或單核苷酸多態(tài)性與臨床病理指標(biāo)間的關(guān)系，并進(jìn)一步分析其基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制，有助于深入理解SCCHN發(fā)生的分子機(jī)制，對(duì)于SCCHN的分子靶向治療有指導(dǎo)意義。本研①利用PCR技術(shù)檢測(cè)了中國(guó)SCCHN患者新鮮組織標(biāo)本中EGFR的表達(dá)改變，分析了EGFR表達(dá)與臨床病理指標(biāo)及預(yù)后的關(guān)系；②通過(guò)PCR及直接測(cè)序的方法證實(shí)在中國(guó)SCCHN患者中存在EGFR外顯子的單核苷酸多態(tài)現(xiàn)象，并分析了其與臨床病理指標(biāo)及預(yù)后的關(guān)系；③克隆了人EGFR基因上游2875BP的啟動(dòng)調(diào)控區(qū)片段，利用瞬時(shí)轉(zhuǎn)染、報(bào)道基因分析、缺失突變分析、RTPCR、WESTERNBLOT等方法研究了該區(qū)域的啟動(dòng)子活性，并對(duì)該區(qū)域的順式作用元件進(jìn)行了初步分析。1研究目的研究頭頸部鱗狀細(xì)胞癌患者腫瘤組織中EGFR表達(dá)改變及其與臨床病理指標(biāo)及預(yù)后的關(guān)系。研究方法①收集96例原發(fā)SCCHN腫瘤組織，并收集距腫瘤切緣1CM以上部位的形態(tài)學(xué)正常的粘膜組織作為對(duì)照。②TRIZOL法分別提取腫瘤組織和正常粘膜組織中的總RNA，反轉(zhuǎn)錄成CDNA。根據(jù)EGFR基因組序列合成EGFR特異性引物，以5SRNA為內(nèi)參照，通過(guò)PCR檢測(cè)腫瘤組織和正常粘膜組織中EGFR表達(dá)水平的差異。③應(yīng)用SPSS130統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。卡方統(tǒng)計(jì)分析EGFR表達(dá)與臨床病理指標(biāo)間的關(guān)系，非參數(shù)統(tǒng)計(jì)應(yīng)用于不適用卡方統(tǒng)計(jì)者；KAPLANMEIER生存率分析及COX回歸模型繪制生存率曲線(xiàn)并分析預(yù)后，無(wú)病生存期的計(jì)算采取自診斷之日起至明確證明發(fā)生局部復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或死亡的時(shí)間。所有的統(tǒng)計(jì)分析均為雙側(cè)，取P005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果①在96例SCCHN臨床標(biāo)本中，74例（771％）腫瘤組織對(duì)比其臨近的形態(tài)學(xué)正常的組織出現(xiàn)EGFR表達(dá)異常；其中47例（490％）過(guò)表達(dá)，27例（281％）低表達(dá)。②EGFR表達(dá)與性別、腫瘤大?。═分期）、頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（N分期）及飲酒無(wú)關(guān)；與年齡、腫瘤的原發(fā)部位、組織分化程度、臨床分期及吸煙有關(guān)。③EGFR的過(guò)表達(dá)主要發(fā)生于年齡小于60歲的吸煙者、原發(fā)于口咽或喉咽部的腫瘤、中低分化的腫瘤及臨床分期Ⅲ～Ⅳ期的SCCHN患者。④生存率分析表明EGFR表達(dá)與SCCHN的預(yù)后無(wú)關(guān)，目前數(shù)據(jù)并不支持其作為SCCHN患者獨(dú)立的預(yù)后因素。結(jié)論①在SCCHN患者腫瘤組織中存在EGFR的表達(dá)異常。②過(guò)表達(dá)EGFR的SCCHN多原發(fā)于喉咽及口咽部。③吸煙可能引起EGFR的表達(dá)增加。④EGFR是SCCHN發(fā)生及發(fā)展過(guò)程中的重要影響因子，起到了癌蛋白的作用；2研究目的研究中國(guó)頭頸部鱗狀細(xì)胞癌患者EGFR基因第18～21號(hào)外顯子中是否存在突變或單核苷酸多態(tài)現(xiàn)象，并進(jìn)一步研究及其與臨床病理指標(biāo)及預(yù)后的關(guān)系。研究方法①收集96例原發(fā)SCCHN腫瘤組織，并收集距腫瘤切緣1CM以上部位的形態(tài)學(xué)正常的粘膜組織作為對(duì)照。②提取腫瘤組織及正常粘膜組織中的基因組DNA。根據(jù)EGFR基因第18、19、20、21號(hào)外顯子序列分別設(shè)計(jì)引物，進(jìn)行PCR擴(kuò)增，凝膠電泳回收上述四條外顯子目的帶，雙向測(cè)序，檢測(cè)其是否存在基因突變或單核苷酸多態(tài)現(xiàn)象。③應(yīng)用SPSS130統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。兩樣本率的比較采用U檢驗(yàn)；卡方統(tǒng)計(jì)分析測(cè)序結(jié)果臨床病理指標(biāo)間的關(guān)系，非參數(shù)統(tǒng)計(jì)應(yīng)用于不適用卡方統(tǒng)計(jì)者；KAPLANMEIER生存率分析及COX回歸模型繪制生存率曲線(xiàn)并分析預(yù)后，無(wú)病生存期的計(jì)算采取自診斷之日起至明確證明發(fā)生局部復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或死亡的時(shí)間。結(jié)果①對(duì)EGFR基因18～21號(hào)外顯子的DNA測(cè)序表明，在中國(guó)SCCHN患者中EGFR基因18～21號(hào)外顯子未發(fā)現(xiàn)明顯突變；22例（229％）患者的20號(hào)外顯子存在單核苷酸多態(tài)性（SNP），其第78號(hào)位點(diǎn)的鳥(niǎo)嘌呤（G）被腺嘌呤（A）取代。密碼由CAG變?yōu)镃AA，相應(yīng)的氨基酸（谷氨酰胺）并沒(méi)有改變。這表明這是一個(gè)同義的單核甘酸多態(tài)（SSNP）。②上述22例患者EGFR基因20號(hào)外顯子單核苷酸多態(tài)均為GA雜合。③中國(guó)SCCHN患者中EGFR基因20號(hào)外顯子GA雜合SSNP出現(xiàn)率與GENEBANK正常亞洲人的數(shù)據(jù)之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。④GA雜合SSNP與組織分化程度、局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)，而與原發(fā)部位、T分期及臨床分期有關(guān)。⑤GA雜合SSNP主要存在于T1～2、臨床分期Ⅰ～Ⅱ期及原發(fā)于喉咽的SCCHN中。⑥該SSNP與EGFR的表達(dá)無(wú)明顯相關(guān)性。⑦生存率分析表明GA雜合患者與GG純合患者的生存期差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，目前的數(shù)據(jù)不能支持該SSNP為SCCNH獨(dú)立的預(yù)后因素。結(jié)論①中國(guó)SCCHN患者中EGFR基因18～21號(hào)外顯子發(fā)生突變的概率較低。②中國(guó)SCCHN患者中EGFR基因20號(hào)外顯子第78號(hào)位點(diǎn)GA雜合SSNP的發(fā)生率高于健康人群。③EGFR基因20號(hào)外顯子第78位的SSNP可能成為一個(gè)有效的預(yù)測(cè)SCCHN，尤其是喉咽部鱗狀細(xì)胞癌臨床過(guò)程的指標(biāo)。④EGFR基因20號(hào)外顯子第78位的SSNP與EGFR的表達(dá)無(wú)關(guān)。⑤目前的數(shù)據(jù)并不支持且EGFR基因20號(hào)外顯子SSNP是中國(guó)SCCHN患者無(wú)病生存率的獨(dú)立的預(yù)后因素。3研究目的克隆人EGFR基因5’上游2875BP的啟動(dòng)調(diào)控區(qū)片段，對(duì)該區(qū)域可能存在的功能性順式作用元件進(jìn)行初步分析。研究方法①提取人基因組DNA，PCR擴(kuò)增EGFR基因5’上游2875BP（2644～231BP）啟動(dòng)調(diào)控區(qū)序列，插入PGL3BASIC，構(gòu)建EGFR基因啟動(dòng)調(diào)控區(qū)熒光素酶報(bào)道基因表達(dá)載體PGL3EGFR2875，酶切鑒定和測(cè)序分析證實(shí)插入片段是否正確。②PGL3EGFR2875瞬時(shí)轉(zhuǎn)染喉癌細(xì)胞株HEP2，熒光素酶報(bào)道基因分析檢測(cè)啟動(dòng)子活性。③將CEBPΑ等蛋白因子表達(dá)載體與PGL3EGFR2875共轉(zhuǎn)染HEP2細(xì)胞，報(bào)道基因分析觀(guān)察CEBPΑ等蛋白因子對(duì)啟動(dòng)子活性的影響。④應(yīng)用RTPCR和WESTERNBLOT技術(shù)驗(yàn)證CEBPΑ等蛋白因子的作用。⑤在PGL3EGFR2875基礎(chǔ)上構(gòu)建了3個(gè)較大范圍的5’缺失突變體，與CEBPΑ表達(dá)載體共轉(zhuǎn)染HEP2細(xì)胞，報(bào)道基因分析觀(guān)察缺失突變對(duì)啟動(dòng)子活性的影響，并分析CEBPΑ表達(dá)載體可能的作用區(qū)域。結(jié)果①構(gòu)建了較大范圍的EGFR基因5’上游啟動(dòng)調(diào)控區(qū)重組質(zhì)粒PGL3EGFR2875，酶切鑒定及DNA測(cè)序結(jié)果正確。②PGL3EGFR2875在HEP2細(xì)胞呈現(xiàn)很強(qiáng)的啟動(dòng)子活性。③共轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示CEBPΑ的表達(dá)載體明顯抑制EGFR啟動(dòng)子活性，RTPCR和WESTERNBLOT進(jìn)一步證實(shí)CEBPΑ對(duì)EGFR表達(dá)的抑制作用。④PGL3EGFR2875的缺失突變分析顯示，CEBPΑ表達(dá)載體的作用區(qū)域可能位于618～231BP內(nèi)。⑤1619～871BP區(qū)域的缺失可導(dǎo)致啟動(dòng)子活性下降72％，說(shuō)明該區(qū)域可能存在功能性正調(diào)控元件。結(jié)論①正確克隆了人EGFR基因上游2875BP（2644～231BP）的啟動(dòng)調(diào)控區(qū)片段。②該2875BP片段在喉癌HEP2細(xì)胞中呈現(xiàn)了很強(qiáng)的啟動(dòng)子活性。⑨外源性CEBPΑ過(guò)表達(dá)明顯抑制EGFR啟動(dòng)子活性，并在MRNA和蛋白水平抑制EGFR表達(dá)，其抑制作用呈劑量依賴(lài)性。④CEBPΑ的作用區(qū)域可能位于618～231BP內(nèi)。⑤EGFR基因啟動(dòng)調(diào)控區(qū)1619～871BP區(qū)域可能存在功能性正調(diào)控元件。

簡(jiǎn)介：缺血性腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)的常見(jiàn)病和多發(fā)病，動(dòng)脈粥樣硬化引起的頭頸部動(dòng)脈狹窄是缺血性腦病的主要原因，及時(shí)有效的治療有賴(lài)于早期、準(zhǔn)確的診斷。CTA和CEMRA可以清晰顯示動(dòng)脈狹窄的情況，CTP和PWI可以顯示組織血流灌注情況，具有無(wú)創(chuàng)、省時(shí)、費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)，近年來(lái)被應(yīng)用于腦血管疾病中。本課題將CT、MR血管成像聯(lián)合灌注成像應(yīng)用于頭頸部動(dòng)脈狹窄中，評(píng)價(jià)CT、MR血管成像聯(lián)合灌注成像對(duì)頭頸部動(dòng)脈狹窄及所致的腦缺血的臨床應(yīng)用價(jià)值。第一部分頭頸部動(dòng)脈狹窄的CTA、CEMRA與DSA的對(duì)照研究目的探討CTA、CEMRA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄的應(yīng)用價(jià)值，通過(guò)與DSA的比較評(píng)價(jià)CTA、MRA的優(yōu)缺點(diǎn)。材料和方法115例臨床懷疑有缺血性腦病的患者85例行同期行頭頸部CTA和DSA檢查，82例同期行頭頸部CEMRA和DSA檢查，68例同期行CEMRA和CTA檢查，60例同期行CTA、CEMRA、DSA檢查。CTA、CEMRA的圖像采用減影方法進(jìn)行3D重建，得到VR、MIP和MPR圖像。1以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)，采用X2檢驗(yàn)，分別評(píng)價(jià)CTA、CEMRA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄的敏感度和特異度2根據(jù)北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)實(shí)驗(yàn)組的標(biāo)準(zhǔn)將動(dòng)脈狹窄分為四個(gè)等級(jí)，以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)分別評(píng)價(jià)CTA、CEMRA在狹窄程度評(píng)估上與DSA的一致性3對(duì)同時(shí)行CTA、CEMRA檢查的患者，比較CTA與CEMRA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄的一致性。結(jié)果1115例患者共有189條頭頸部動(dòng)脈存在不同程度的狹窄，與DSA比較，CTA、CEMRA與DSA對(duì)頭頸部動(dòng)脈狹窄的檢出沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005，CTA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄的敏感性、特異度分別為936％、995％，CEMRA為867％、990％、2CTA及CEMRA在評(píng)價(jià)頭頸部動(dòng)脈狹窄程度上，與DSA的一致性較好，KAPPA值分別為087、075。368例同期行CTA和CEMRA的患者，診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄一致性較好，KAPPA值為0803；60例同期行CTA、CEMRA及DSA的患者，以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)，CTA與CEMRA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄的敏感度和特異度分別為920％，994％和893％，991％。結(jié)論CTA、CEMRA均是可靠的無(wú)創(chuàng)血管成像方法，可以較好的顯示頭頸部動(dòng)脈狹窄性病變，為頭頸部動(dòng)脈狹窄的診斷提供準(zhǔn)確的信息，在評(píng)價(jià)動(dòng)脈狹窄程度上與DSA有較高的一致性，同時(shí)CTA與CEMRA有很高的一致性。第二部分CT、MR灌注成像在頸動(dòng)脈系統(tǒng)狹窄中的應(yīng)用研究目的探討頸動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈狹窄的腦CTP和PWI表現(xiàn)及其臨床應(yīng)用價(jià)值，分析動(dòng)脈狹窄的程度與灌注成像表現(xiàn)的關(guān)系。材料和方法94例經(jīng)DSA診斷為前循環(huán)動(dòng)脈狹窄或閉塞患者，其中89例行CTP檢查，35例行MRPWI，30例同期行CTP及PWI檢查。經(jīng)灌注后處理軟件，分別得出CTP及PWI的CBF圖、CBV圖、MTT圖及TTP圖及灌注參數(shù)值1對(duì)灌注表現(xiàn)進(jìn)行定性和定量研究，分析前循環(huán)動(dòng)脈狹窄患者的CTP、PWI的灌注表現(xiàn)2分別比較69例CTP灌注異常、30例PWI灌注異?；颊叩幕紓?cè)和健側(cè)灌注參數(shù)，評(píng)價(jià)CTP、PWI各灌注參數(shù)中敏感性指標(biāo)3分別分析89例行CTP檢查、35例行PWI檢查的患者的單側(cè)動(dòng)脈狹窄程度與灌注參數(shù)的相關(guān)性4對(duì)30例同期行CTP和PWI檢查的患者，比較兩種檢查評(píng)價(jià)腦血流灌注異常的一致性及各參數(shù)的相關(guān)性。結(jié)果189例CT灌注檢查患者中，69例患者出現(xiàn)灌注異常，均發(fā)現(xiàn)患側(cè)TTP延遲。單側(cè)動(dòng)脈狹窄、閉塞患者的CTP表現(xiàn)為患側(cè)CBV、CBF無(wú)明顯改變，TTP延遲。35例行PWI檢查的患者中，30例患者出現(xiàn)灌注異常，均發(fā)現(xiàn)患側(cè)RMTT、TTP延遲。單側(cè)動(dòng)脈度狹窄、閉塞患者的PWI表現(xiàn)為患側(cè)RCBV、RCBF無(wú)明顯改變，RMTT、TTP延遲；2對(duì)于CTP成像，頸動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈狹窄的程度與患側(cè)CBV、CBF值及患健側(cè)CBV、CBF比值無(wú)相關(guān)性P＞005，與患側(cè)TTP值及患健側(cè)TTP值的相關(guān)性分別為0587、0682；對(duì)于PWI成像，頸動(dòng)脈系統(tǒng)單側(cè)動(dòng)脈狹窄的程度與患側(cè)CBV、CBF值及患健側(cè)CBV、CBF比值無(wú)相關(guān)性P＞005，與患側(cè)RMTT、TTP值的相關(guān)性分別為0396、0672，與患健側(cè)RMTT、TTP比值的相關(guān)性分別為0477、06843CTP、PWI診斷頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈患者的腦血流灌注異常的一致性很好CTP和PWI的各灌注參數(shù)中，兩種檢查患健側(cè)TTP比值相關(guān)性較好，為0852。結(jié)論CTP、PWI是評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈狹窄后局部血流動(dòng)力學(xué)改變的敏感方法。單側(cè)動(dòng)脈狹窄的程度與MTT、TTP有相關(guān)性，但是與CBV、CBF無(wú)關(guān)，因此動(dòng)脈狹窄的程度不能完全預(yù)測(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)情況。CTP、PWI評(píng)價(jià)單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞患者腦灌注異常的一致性很高。CTA或CEMRA聯(lián)合CTP或PWI，直觀(guān)顯示血管狹窄部位、程度及病變血管供血區(qū)的血流動(dòng)力學(xué)情況、側(cè)支循環(huán)情況等，對(duì)臨床個(gè)體化診斷和治療具有重要價(jià)值。

簡(jiǎn)介：NCADHERIN在CCR7調(diào)節(jié)頭頸鱗癌細(xì)胞趨化及侵襲中作用的研究INVOLVEMENTOFNCADHERININCCR7REGULATEDCELLINVASIONANDMIGRATIONOFMETASTATICSQUAMOUSCELLCARCINOMAOFHEADANDNECKE三寸一級(jí)學(xué)科里膣匡莖二級(jí)學(xué)科里膣鱉鏖匡鱟論文課題起止時(shí)間2Q蘭生三月二至Q蘭生至月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年3月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略詞5三、論文前言B“刖舌資料與方法7結(jié)果10討論13結(jié)論14四、本研究創(chuàng)新性自我評(píng)價(jià)15五、參考文獻(xiàn)16六、附錄綜述19在學(xué)期間科研成績(jī)28致1射29個(gè)人簡(jiǎn)介30

簡(jiǎn)介：目的分析炫速雙源CT頭頸部雙能減影CTA的圖像質(zhì)量，對(duì)照研究雙能減影CTA成像與64排螺旋CT頭頸部CTA成像影響因素。方法選擇病例隨機(jī)選取66例行西門(mén)子炫速雙源CT頭頸部雙能減影CTA檢查的患者（男48，女18，年齡5627士728歲）（45～72歲），為A組；隨機(jī)選取84例行飛利浦64層螺旋CT頭頸部CTA的患者（男60，女24，年齡5933士864歲）（52～83歲），為B組。檢查設(shè)備A組患者采用西門(mén)子公司第二代雙源CT炫速雙源CTSOMATOMDEFINITIONFLASH，SIEMENSMEDICALSOLUTIONS，F(xiàn)CHHEIM，GERMANY。使用雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈，以45MLS的流率注入70ML高濃度非離子造影劑碘普羅胺（商品名優(yōu)維顯ULTRAVIST，370MGIML），隨后以45MLS速率繼續(xù)注射等滲鹽水50ML。B組患者使用掃描設(shè)備為PHILIPHSBRILLIANCE64排螺旋CT機(jī)。以45MLS的流率注入70ML非離子型對(duì)比劑ULTRAVIST，濃度為370MGIML和50ML生理鹽水。獲得增強(qiáng)掃描的動(dòng)脈期圖像。測(cè)量方法1在橫斷面圖像上分別測(cè)量頸總動(dòng)脈（頸總動(dòng)脈分叉處）、頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈M1段的血管內(nèi)CT值（SI血管）及頸總動(dòng)脈同層面的頸內(nèi)靜脈血管內(nèi)CT值。每個(gè)位置測(cè)量三次取平均值。2在與以上相同層面圖像上（包括頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈3個(gè)水平），于身體同側(cè)的空氣內(nèi)放置30CM2以上的ROI測(cè)量圖像噪聲。所測(cè)CT值標(biāo)準(zhǔn)差的平均值（噪聲SD值），記錄作為圖像噪聲。每個(gè)位置測(cè)量三次取平均值。3背景信號(hào)的測(cè)量分別在上述3個(gè)水平（包括頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈3個(gè)水平）的肌肉內(nèi)放置01CM2的ROI測(cè)量背景信號(hào)。ROI分別置于同側(cè)相應(yīng)的肌肉（胸鎖乳突肌、豎脊肌、顳?。﹥?nèi)測(cè)量CT值，作為背景信號(hào)SI背景。每個(gè)位置測(cè)量三次取平均值。4信噪比SIGNALTONOISERATIO，SNR為血管內(nèi)CT值與噪聲的比值SNRSI血管噪聲。5對(duì)比度噪聲比CONTRASTTONOISERATIO，CNR為血管內(nèi)CT值與背景CT值差值與噪聲的比值CNRSI血管SI背景噪聲）。同時(shí)測(cè)算兩組病例的增強(qiáng)期DLP。比較兩組掃描劑量以及后處理時(shí)間和診斷效率。圖像評(píng)價(jià)分別由2位高年資CT診斷醫(yī)師對(duì)兩組圖像采用雙盲法進(jìn)行評(píng)價(jià)，當(dāng)評(píng)價(jià)意見(jiàn)結(jié)果不統(tǒng)一時(shí)，共同商議決定。采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件的方差分析、T檢驗(yàn)、非參數(shù)檢驗(yàn)對(duì)圖像質(zhì)量、掃描輻射劑量、圖像后處理時(shí)間及圖像診讀時(shí)間進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較和差異顯著性檢驗(yàn)，P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果A組炫速雙源CT與B組64排螺旋CT患者的頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈的強(qiáng)化程度無(wú)顯著性差異P＜005，64排螺旋CT組頸內(nèi)靜脈污染高于雙源CT組。測(cè)得雙源CT組患者頸部血管旁肌肉的背景信號(hào)CT值高于64排螺旋CT組P＜005。雙源CT組圖像噪聲值低于64排螺旋CT組P＜005，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而兩組之間的信噪比SNR和對(duì)比度噪聲比CNR均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組輻射劑量比較，雙源CT組DLPMGYCM比64排螺旋CT組DLPMGYCM減少輻射劑量約7358％兩組間的圖像后處理重建時(shí)間及圖像診讀時(shí)間的比較，DE法所需的圖像后處理時(shí)間及圖像診讀時(shí)間均明顯少于經(jīng)典法，P值均小于0001，兩組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有顯著性。DE法與經(jīng)典組血管圖像觀(guān)察結(jié)果比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可認(rèn)為DECTA圖像肉眼觀(guān)察質(zhì)量較64排螺旋CT圖像質(zhì)量?jī)?yōu)秀。A組圖像的優(yōu)良率8485％明顯高于B組6429％。結(jié)論1雙能CT頭頸部CTA的圖像質(zhì)量?jī)?yōu)于64排螺旋CT，可以滿(mǎn)足臨床診斷需要。2頭頸部DECTA的背景信號(hào)、信噪比SNR、對(duì)比度噪聲比CNR及圖像均一性較好，而圖像噪聲低于單源64層螺旋CT。2DECTA能夠安全、高質(zhì)量地顯示頭頸動(dòng)脈，且DECTA的自動(dòng)化“去骨”后處理步驟更加方便、快捷，大大減低了人為因素干擾，提高了工作效率。3DECTA的輻射劑量非常低，僅為單源經(jīng)典CTA的2642％。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)分類(lèi)號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201175898學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文能譜CT結(jié)合低濃度對(duì)比劑及低管電壓技術(shù)在頭頸CTA中的應(yīng)用研究能譜CT結(jié)合低濃度對(duì)比劑及低管電壓技術(shù)在頭頸CTA中的應(yīng)用研究申請(qǐng)人姓名胡杉學(xué)科專(zhuān)業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱文珍教授答辯時(shí)間申請(qǐng)人姓名胡杉學(xué)科專(zhuān)業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱文珍教授答辯時(shí)間2014年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書(shū)。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：DEK基因沉默對(duì)人頭頸鱗癌PCI37B細(xì)胞增殖和凋亡影響的研究EFFECTOFDEKGENESILENCINGONPROLIFERATIONANDAPOPTOSISINHUMANHEADANDNECKSQUAMOUSCANCERPCI一37BCELL研究生高垡導(dǎo)師董絲鑒一級(jí)學(xué)科里膣墮鱟二級(jí)學(xué)科里膣墮鏖匿堂論文課題起止BTN生旦二壘生旦論文完成時(shí)間生旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年3月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要2二、英文縮略語(yǔ)4三、論文前言5資料與方法5實(shí)驗(yàn)結(jié)果1O討侖一15結(jié)J侖一17四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)18五、參考文獻(xiàn)19六、附錄綜述23致謝一31個(gè)人簡(jiǎn)介32

簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文頸分區(qū)性清掃術(shù)治療頭頸部鱗癌的遠(yuǎn)期療效分析姓名張彬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)頭頸腫瘤外科指導(dǎo)教師唐平章2002101里墊塑墾壁盔堂堡圭塹塞生絲奎創(chuàng)手術(shù)MICROINVASIVESURGERY。在腫瘤外科上也對(duì)各種傳統(tǒng)根治術(shù)提出不同的改良方案。在改良根治性頸清掃術(shù)的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)了各種分區(qū)性局限性頸清掃術(shù)SELECTIVENECKDISSECTIONSND，給各類(lèi)頸部轉(zhuǎn)移癌一個(gè)恰當(dāng)?shù)闹委熂锤鶕?jù)原發(fā)病變?cè)O(shè)計(jì)頸部治療方案，在根治腫瘤的同時(shí)減少不必要的手術(shù)創(chuàng)傷。能更有效地在術(shù)后保留患者外觀(guān)和功能。SELECTIVEN1還沒(méi)有正式中文譯名，按字面應(yīng)譯為“選擇性頸清掃術(shù)”，但與已有的E1ECTIVEND選擇性頸清掃術(shù)譯名相混，故根據(jù)內(nèi)容譯為“分區(qū)性或局限性頸清掃術(shù)”。根據(jù)臨床治療要求，美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科基金協(xié)會(huì)建議頸部淋巴結(jié)分區(qū)劃分如下圖1第一區(qū)LEVELI，頦下區(qū)及頜下區(qū)淋巴結(jié)92為第一區(qū)。第二區(qū)LEVELII，為頸內(nèi)靜脈淋巴結(jié)上組，即二腹肌下，相當(dāng)于顱底至舌骨水平，前界為胸骨舌骨肌側(cè)緣，后界為胸鎖乳突肌后緣，為該肌所覆蓋。第三區(qū)LEVELIII，為頸內(nèi)靜脈淋巴結(jié)中組，從舌骨水平至肩胛舌骨肌下腹與頸內(nèi)靜脈交叉處，前后界與II區(qū)同。第四區(qū)LEVELIV，為頸內(nèi)靜脈淋巴結(jié)下組。從肩胛舌骨肌下腹到鎖骨上。前后界與II區(qū)同。第五區(qū)LEVELV，為枕后三角區(qū)或稱(chēng)副神經(jīng)淋巴鏈，包括鎖骨上淋巴結(jié)。后界為斜方肌，前界為胸鎖乳突肌后緣，下界為鎖骨。第六區(qū)LEVELVI，為內(nèi)臟周?chē)馨徒Y(jié)，或稱(chēng)前區(qū)ANTERIORCOMPARTMENT。包括環(huán)甲膜淋巴結(jié)，氣管周?chē)馨徒Y(jié)，甲狀腺周?chē)馨徒Y(jié)。咽后淋巴結(jié)也屬這一組。這一區(qū)兩側(cè)界為頸總動(dòng)脈，上界為舌骨，下界為胸骨上窩。

簡(jiǎn)介：目的頭頸部鱗狀細(xì)胞癌HEADNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA，HNSCC是臨床上常見(jiàn)的惡性腫瘤。HNSCC特別是鼻咽癌NASOPHARYNGEALCARCINOMA，NPC98％屬于低分化鱗狀細(xì)胞癌，首選放射治療。然而，對(duì)于局部復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和初次治療失敗的患者單純放療療效較差，特異性高、靶向性強(qiáng)的放療增敏技術(shù)及方法急需研發(fā)。課題組前期實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明FANCD2SHRNA干擾沉默F(xiàn)ANCD2基因表達(dá)后可通過(guò)影響HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4的體外生長(zhǎng)增殖、凋亡、細(xì)胞周期及相關(guān)蛋白的表達(dá)提高HSC4細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性。但關(guān)于FANCD2基因是否參與了HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4對(duì)放射治療敏感性的調(diào)控尚不得而知。本研究以FANCD2SHRNA干擾獲得的FANCD2穩(wěn)定沉默HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4為研究對(duì)象，研究HSC4細(xì)胞放療后細(xì)胞體外增殖抑制效應(yīng)、凋亡率、細(xì)胞周期分布、存活率及相關(guān)蛋白表達(dá)的變化，探討沉默F(xiàn)ANCD2對(duì)HSC4細(xì)胞放療敏感性的影響及可能機(jī)制。方法以前期實(shí)驗(yàn)獲得FANCD2沉默效應(yīng)穩(wěn)定的HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4為研究對(duì)象，將實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分為三組，實(shí)驗(yàn)組FANCD2SHRNA（轉(zhuǎn)染含F(xiàn)ANCD2有效干擾序列且FANCD2沉默效應(yīng)穩(wěn)定的HSC4細(xì)胞），空白對(duì)照組HSC4（未經(jīng)轉(zhuǎn)染的HSC4細(xì)胞），陰性對(duì)照組FANCD2SHRNAC（轉(zhuǎn)染FANCD2無(wú)效干擾序列的HSC4細(xì)胞）。三組細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)，陰性對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)過(guò)程中以嘌呤霉素篩選。通過(guò)細(xì)胞增殖抑制試驗(yàn)（CELLCOUNTINGKIT8，CCK8）檢測(cè)三組HSC4細(xì)胞在不同劑量及不同作用時(shí)間鈷60照射后生長(zhǎng)增殖的情況，流式細(xì)胞術(shù)（ANNEXINⅤFITCPI染色法）測(cè)定三組HSC4細(xì)胞鈷60照射后凋亡率和細(xì)胞周期改變，克隆形成法檢測(cè)三組HSC4細(xì)胞放療后的存活率，以研究FANCD2SHRNA干擾對(duì)HSC4細(xì)胞放療敏感性的影響通過(guò)WESTERNBLOT法檢測(cè)FANCD2SHRNA干擾以及放療后BAX、BCL2、P38和PP38蛋白表達(dá)的變化，探討FANCD2與BAX、BCL2、P38和PP38蛋白表達(dá)的關(guān)系，研究FNACD2SHRNA干擾影響HSC4細(xì)胞放療敏感性的可能機(jī)制。結(jié)果1CCK8檢測(cè)結(jié)果顯示隨著放療劑量加大三組細(xì)胞增殖抑制率均提高，且實(shí)驗(yàn)組在各劑量照射后的增殖抑制效應(yīng)均強(qiáng)于對(duì)照組P＜005，其中在放療劑量增加至8GY時(shí)實(shí)驗(yàn)組吸光度值OD（0256±0027）明顯低于陰性對(duì)照組（0362±0008）和空白對(duì)照組（0382±00213），增殖抑制作用最強(qiáng)，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F103835，P＜005照射劑量為5GY作用24、48、72小時(shí)后，三組細(xì)胞增殖水平均隨時(shí)間延長(zhǎng)而降低，照射后24、48、72小時(shí)各細(xì)胞組間OD值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，統(tǒng)計(jì)值分別為F6307，P＜005、F9007，P＜005和F22914，P＜005，且實(shí)驗(yàn)組增殖抑制效應(yīng)較對(duì)照組更強(qiáng)2流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示8GY放射治療后細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)48小時(shí)，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞凋亡率（34074±0061）％明顯高于陰性對(duì)照組5926±0038％和空白對(duì)照組（14241±0047）％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F261786，P＜005，即說(shuō)明SHRNA干擾沉默F(xiàn)NACD2后HSC4細(xì)胞由放療誘導(dǎo)的凋亡率增加3SHRNA干擾沉默F(xiàn)ANCD2后，三組細(xì)胞放射治療后48小時(shí)實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞周期變化為進(jìn)入S期比例增加（F160778，P＜005），進(jìn)入G0G1期細(xì)胞減少F224974，P＜005，G2M期比例無(wú)明顯差異F2664，P＞005，與陰性對(duì)照組及空白對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。4克隆形成實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示隨著放療劑量加大，各組細(xì)胞存活率均降低且各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，放療劑量增加至8GY時(shí)SHRNA干擾組細(xì)胞存活率（0007±0021）較空白對(duì)照組（0039±0013）和陰性對(duì)照組（0037±0016）明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F10671，P＜005）。5WESTERNBLOT結(jié)果表明SHRNA干擾沉默F(xiàn)ANCD2表達(dá)后，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞BAXF931591，P＜005和PP38F685425，P＜005蛋白表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng)，P38（F1954140，P＜005）和BCL2F3219791，P＜005蛋白表達(dá)降低各組細(xì)胞放射治療后，實(shí)驗(yàn)組BAXF429591，P＜005和PP38F214974，P＜005蛋白表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng)，P38F1027974，P＜005和BCL2F285974，P＜005蛋白表達(dá)較對(duì)照組降低。結(jié)論1FANCD2SHRNA干擾能提高人HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移HSC4細(xì)胞放療后的增殖抑制效應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞由放療誘導(dǎo)的凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯，降低細(xì)胞存活率，即SHRNA干擾沉默F(xiàn)ANCD2表達(dá)能提高人HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4對(duì)放射治療的敏感性2FANCD2基因沉默可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡相關(guān)通路BAXBCL2蛋白的表達(dá)，促進(jìn)HSC4細(xì)胞放療誘導(dǎo)的凋亡，并通過(guò)激活P38MAPK通路，導(dǎo)致PP38蛋白表達(dá)增強(qiáng)，共同參與HSC4細(xì)胞放射治療后細(xì)胞增殖，凋亡、細(xì)胞周期分布的調(diào)控從而提高人HNSCC頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞HSC4對(duì)放射治療的敏感性。3沉默F(xiàn)ANCD2表達(dá)有望為HNSCC尤其是晚期發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者的治療帶來(lái)希望，同時(shí)為HNSCC患者的靶向治療提供新的思路。

簡(jiǎn)介：中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院博士學(xué)位論文頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤的臨床與生物學(xué)研究姓名盛宏申申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導(dǎo)教師黃德亮20080527軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文術(shù)結(jié)果顯示，頸靜脈球體瘤手術(shù)全切除率及治療安全性大大提高，嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率低，手術(shù)應(yīng)該作為治療的首選方案。第二部分頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤生物學(xué)特性的研究L、選擇有完整病歷資料的33例頸靜脈球體瘤病例，應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法，研究腫瘤組織中VEGF的表達(dá)與MVD、腫瘤細(xì)胞增殖標(biāo)記指數(shù)PCNALI及其生物學(xué)行為之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)頸靜脈球體瘤中ⅦGF表達(dá)陽(yáng)性者M(jìn)VD、PCNALI均較陰性者高，VEGF表達(dá)與MVD、PCNAU及腫瘤臨床生長(zhǎng)率呈正相關(guān)儼C突變，這使得起始密碼子甲硫氨酸被異亮氨酸代替，可能影響翻譯的蛋白質(zhì)的功能。腫瘤組織中2／7例SDH活性檢測(cè)為陽(yáng)性。提示SDH亞單位基因突變可能在散發(fā)性頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤的形成中發(fā)揮作用，SDH失活可能是多數(shù)頭頸部副3

簡(jiǎn)介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERTHECORRELATIONOFHPVE6／E7MRNAANDTHEEXPRESSIONOFP16PROTEINANDP53PROTEININHEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMASBYNINGNINGWANGSUPERVISORDOCYUANYUANZHANGCLINICALSCIENCEOFSTOMATOLOGYSTOMATOLOGYINSTITUTEAPR2014摘要摘要背景頭頸部鱗狀細(xì)胞癌HEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA，HNSCC的發(fā)生和吸煙飲酒、長(zhǎng)期慢性刺激、病毒感染及基因突變等多種因素相關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)，HNSCC發(fā)病率的上升與人乳頭狀瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUS，HPVL感染相關(guān)，尤其是在口咽部鱗狀細(xì)胞癌OROPHARYNGEALSQUAMOUSCELLCARCINOMA，OPSCCHPV感染率高達(dá)70％。HPV感染引起的腫瘤具有獨(dú)特的生物學(xué)特性，對(duì)放化療治療更敏感，生存預(yù)后明顯優(yōu)于煙酒等傳統(tǒng)因素誘導(dǎo)的腫瘤。因此，在腫瘤治療方案的選擇、預(yù)后監(jiān)測(cè)等方面，HPV檢測(cè)是一個(gè)新興的有效的生物標(biāo)志物。目前最常用的HPV檢測(cè)技術(shù)包括聚合酶鏈反應(yīng)POLYMEASECHAINREACTION，PCR或原位雜交INSITUHYBRIDIZATION，ISH技術(shù)檢測(cè)HPVDNA，但未能提供最佳的靈敏度和特異性水平。HPV通過(guò)E6／E7基因編碼E6／E7蛋白，分別與宿主P53蛋白、PRB蛋白結(jié)合并導(dǎo)致其失活，是HPV感染誘導(dǎo)癌癥發(fā)生的重要分子機(jī)制。因此，E6／E7MRNA的檢測(cè)有望成為HPV感染檢測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn)。P16蛋白可作為HPVE7蛋白誘導(dǎo)PRB蛋白功能失活的標(biāo)志，PRB蛋白負(fù)反饋調(diào)節(jié)P16蛋白過(guò)表達(dá)，HPV陽(yáng)性的腫瘤中可見(jiàn)P16蛋白過(guò)表達(dá)。目前國(guó)內(nèi)關(guān)于HPV相關(guān)的HNSCC的研究較少，HPV感染誘導(dǎo)的HNSCC是否與傳統(tǒng)因素所致的HNSCC存在生物學(xué)差異HPV及其相關(guān)的腫瘤分子指標(biāo)能否預(yù)測(cè)患者的預(yù)后也成為當(dāng)今HPV感染相關(guān)研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。目的1研究HNSCC組織中HPVE6／E7MRNA的表達(dá)情況；2探討HNSCC組織中HPVE6／E7MRNA與P16蛋白、P53蛋白表達(dá)的相關(guān)性；3評(píng)價(jià)HPV感染、P16蛋白、P53蛋白表達(dá)對(duì)HNSCC預(yù)后的影響。方法回顧性分析30例在201001～201206期間在河南省腫瘤醫(yī)院收治的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的HNSCC患者的臨床病理資料，并隨訪(fǎng)生存時(shí)間，隨訪(fǎng)終點(diǎn)為患者死亡或2013年06月最后一次隨訪(fǎng)。應(yīng)用分支DNABRANCHDNA，BDNA技術(shù)檢測(cè)腫

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文流式熒光法、多腫瘤標(biāo)志物蛋白芯片和TK1在頭頸部腫瘤的臨床研究姓名廖鑫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師冉煒20100608流式熒光法、多腫瘤標(biāo)志物蛋白芯片和TKL在頭頸部腫瘤的臨床研究中山大學(xué)碩士學(xué)位論文目的探討流式熒光法、多腫瘤標(biāo)志物蛋白芯片技術(shù)和TKL在頭頸部惡性腫瘤診斷及治療中的價(jià)值方法本課題運(yùn)用了流式熒光法檢測(cè)了4例頭頸惡性腫瘤患者血清中癌胚抗原CEA、細(xì)胞角質(zhì)素片段19CY211和癌抗原125CAL25等多腫瘤標(biāo)志物的濃度水平，就該檢測(cè)技術(shù)進(jìn)行了方法學(xué)評(píng)價(jià)，并與多腫瘤標(biāo)志物蛋白芯片MTMPC檢測(cè)系統(tǒng)中檢測(cè)出的相應(yīng)的三項(xiàng)腫瘤標(biāo)志物濃度進(jìn)行了比較分析。2本課題利用抗1K1單克隆抗體建立的免疫印跡增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)20例初治鼻咽癌患者治療前及治療后的血清中TKL濃度和20例對(duì)照組正常體檢健康人的血清TKL濃度并采用免疫酶標(biāo)法檢測(cè)血清中VCAIGA水平。結(jié)果1CEACY21LCAL25檢測(cè)的方法學(xué)評(píng)價(jià)最低檢測(cè)限分別是O0694NG／ML、07712NG／ML和06461U／ML，遠(yuǎn)低于極限CUTOFF值；干擾試驗(yàn)結(jié)果表明，在一份低值血清樣本中加入高濃度的血紅蛋白、甘油三酯、膽紅素三種干擾物質(zhì)，并不會(huì)影響結(jié)果的判斷；批內(nèi)變異系數(shù)和批間異系數(shù)均小于10％；在測(cè)定范圍內(nèi)，流式熒光法測(cè)定CEA、CY21L和CAL25三種腫瘤標(biāo)志物的線(xiàn)性良好；流式熒光法與多腫瘤標(biāo)志物蛋白芯片MTMPC檢測(cè)系統(tǒng)中檢測(cè)的三種指標(biāo)相關(guān)性良好。2鼻咽癌組治療前STKL濃度265O90283PMOL／L明顯高于健康體檢者的STKL濃度062023_438PMOL／L；鼻咽癌治療后組STKI濃度125O25734PMOL／L比鼻咽癌組治療前STKL濃度265090283PMOL／L明顯下降；鼻咽癌患者中血清TKI陽(yáng)性率757％與VCAIGA檢出陽(yáng)性率823％相近，鼻咽癌患者治療后TKI陽(yáng)性率324％IJYJ顯低于VCAIGA陽(yáng)性率757％。結(jié)論1流式熒光法具有線(xiàn)性范圍廣、靈敏度高、重復(fù)性好、節(jié)省時(shí)間和樣品等優(yōu)點(diǎn)，具有臨床應(yīng)用潛力。

簡(jiǎn)介：同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)ZS2008005HPV感染與頭頸部鱗癌的相關(guān)性以及對(duì)腫瘤預(yù)后的影響所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專(zhuān)業(yè)研究方向完成日期北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院張潔莉白春梅白春梅王毓州趙林內(nèi)科學(xué)腫瘤內(nèi)科2010年LO月中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文縮略詞表縮略詞英文全稱(chēng)中文全稱(chēng)HPVHUMALLPAPILLOMAVIMS人乳頭狀瘤病毒OPSCCOROPHAR”GEALSQUAMOUSCELLCARCINOMA口咽部鱗狀細(xì)胞癌HNSCCHEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA，頭頸部鱗狀細(xì)胞癌PCRPOLYMEASECHAINREACTION聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)ISHINSITUHYBDIZATION原位雜交IHCI瑚讎UNOHISTOCH鋤IS時(shí)免疫組化3

簡(jiǎn)介：背景靜脈畸形是臨床上最常見(jiàn)的一種低流速脈管畸形，約40％病變發(fā)生于頭頸部。靜脈畸形的治療以硬化劑注射為主，近些年將液體硬化劑與空氣混合形成的泡沫硬化劑在頭頸部靜脈畸形的治療中應(yīng)用越來(lái)越廣，且療效優(yōu)于液體硬化劑。聚多卡醇POLIDOCANOLPOL和十四烷基硫酸鈉SODIUMTETRADECYLSULPHATE，STS是臨床上最常用的兩種泡沫硬化劑，在國(guó)內(nèi)以1％聚多卡醇（聚桂醇）為主。頭頸部復(fù)雜的靜脈畸形需要借助影像學(xué)引導(dǎo)技術(shù)以達(dá)到精確硬化治療的目的，超聲和數(shù)字減影血管造影（DIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHYDSA）是兩種較常用的引導(dǎo)技術(shù)。超聲視野小、不能連續(xù)追蹤泡沫行程且對(duì)專(zhuān)業(yè)技術(shù)要求高，但DSA可通過(guò)數(shù)字減影技術(shù)獲得單獨(dú)病變區(qū)和回流靜脈的影像。傳統(tǒng)DSA引導(dǎo)技術(shù)需要先將造影劑充盈病變腔，再注射泡沫硬化劑替代造影劑以達(dá)到可視化治療靜脈畸形的目的，但該方法步驟繁瑣、費(fèi)時(shí)。因而，臨床上迫切需要一種方便、快捷、精確地治療頭頸部復(fù)雜靜脈畸形的方法。目的1通過(guò)在液體硬化劑中混合一定比例的造影劑，制備出可在DSA下顯影的泡沫硬化劑。2將此方法制備的顯影泡沫硬化劑應(yīng)用于臨床治療頭頸部復(fù)雜靜脈畸形，解決傳統(tǒng)DSA引導(dǎo)技術(shù)步驟繁瑣、費(fèi)時(shí)的難題。方法1將液體硬化劑（聚桂醇）與不同體積比的造影劑（碘普羅胺）混合后，評(píng)價(jià)所形成硬化劑泡沫的穩(wěn)定性。實(shí)驗(yàn)按照不同碘普羅胺聚桂醇的體積比，共分為A（單純聚桂醇）、B（碘普羅胺聚桂醇1∶1）和C（碘普羅胺聚桂醇1∶2）三組。泡沫形成后以液體析出至原總體積一半時(shí)的時(shí)間定義為泡沫的半衰期，評(píng)價(jià)泡沫的穩(wěn)定性。制作硬化劑泡沫的方法采用經(jīng)典的“TESSARISMETHOD”，其中液體硬化劑與空氣的比值為1∶4。泡沫半衰期數(shù)據(jù)用SPSS180軟件包進(jìn)行分析，采用KRUSKALWALLIS非參數(shù)秩和檢驗(yàn)分析A、B和C三組半衰期數(shù)據(jù)的總體和組間差異。P＜005認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜001認(rèn)為有顯著性差異。2比較單純碘普羅胺組和混合有碘普羅胺的硬化劑泡沫組在DSA下的X線(xiàn)阻射強(qiáng)度，以泡沫影像的灰度表示。結(jié)果1聚桂醇混合不同比例的碘普羅胺后，可形成較穩(wěn)定的硬化劑泡沫。組A、B和C制備的硬化劑泡沫中位半衰期時(shí)間和范圍分別是1115S95S124S111S103S140S和141S127S158S。KRUSKALWALLIS非參數(shù)秩和檢驗(yàn)分析A、B和C三組硬化劑泡沫的半衰期總體存在顯著差異（X210093，DF2，P0006＜001）。通過(guò)組內(nèi)兩兩比較，AVSC組有顯著差異P0002＜001，BVSC組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0028＜005，但AVSB組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0461＞005。2單純碘普羅胺和1∶2（碘普羅胺聚桂醇）體積的顯影硬化劑泡沫均能顯示病變的結(jié)構(gòu)和范圍，但顯影硬化劑泡沫的X線(xiàn)阻射能力明顯低于造影劑本身。結(jié)論1泡沫硬化劑混合造影劑后可制備出DSA下可顯影、穩(wěn)定均勻的硬化劑泡沫，1∶2是碘普羅胺和聚桂醇的最佳配比。2本研究制備的新型可顯影的硬化劑泡沫為頭頸部復(fù)雜靜脈畸形的可視化治療創(chuàng)造了新的方法。